ارتباط بین پروتئین محلول کلوتو و سندرم متابولیک در جمعیت بزرگسال

لطفا تماس بگیریدoscar.xiao@wecistanche.comبرای اطلاعات بیشتر

خلاصه:پروتئین کلوتو یک پروتئین ضد پیری است و نقش های متعددی در تنظیم یون، استرس ضد اکسیداتیو و متابولیسم انرژی از طریق مسیرهای مختلف ایفا می کند. سندرم متابولیک ترکیبی از شرایط متعدد است که عوامل خطر متعددی را برای بیماری های قلبی عروقی و دیابت نوع 2 تشکیل می دهد. تنظیم ژن و بیان پروتئین مرتبط با سندرم متابولیک کشف شده است. هدف ما کشف ارتباط بین پروتئین کلوتو و سندرم متابولیک در بزرگسالان به طور کلی سالم بود. یک مطالعه مقطعی بر روی 9976 پاسخ‌دهنده بزرگ‌تر یا مساوی 18 سال از نظرسنجی ملی سلامت و تغذیه ایالات متحده ({7}}) با استفاده از غلظت‌های پروتئین Klotho محلول آنها. برای تجزیه و تحلیل اثر پروتئین محلول کلوتو بر شیوع سندرم متابولیک از مدل های رگرسیون خطی چند متغیره استفاده شد. غلظت پروتئین محلول کلوتو با وجود سندرم های متابولیک (0.013{8}}) ​​و تعدادی از اجزایی که با تعریف سندرم متابولیک مطابقت داشتند، همبستگی معکوس داشت.<0.05).>عصاره cistanche tubulosaغلظت پروتئین کلوتو محلول با چاقی شکمی و تری گلیسیرید بالا (TG) در مدل تعدیل شده ارتباط منفی داشت (p<0.05). soluble="" klotho="" protein="" is="" correlated="" with="" changing="" metabolic="" syndrome="" components="" in="" adults,="" especially="" central="" obesity="" and="" high="" tg="" levels.="" despite="" conventional="" function="" as="" a="" co-factor="" with="" fibroblast="" growth="" factor-23="" (fgf23)="" that="" regulates="" phosphate="" and="" vitamin="" d="" homeostasis,="" fgf23-independent="" soluble="" klotho="" protein="" may="" act="" on="" multiple="" signal="" pathways="" in="" different="" organs="" and="" tissue="" in="" roles="" of="" anti-aging="" and="" protection="" from="" metabolic="">

کلید واژه ها:کلوتو; FGF23; سندرم متابولیک

1. مقدمه

ژن klotho در ابتدا به عنوان ژنی شناسایی شد که سندرمی شبیه پیری انسان را به ارث می برد، پروتئین Klotho را کد می کند و عمدتاً در کلیه ها، مغز و غدد پاراتیروئید بیان می شود [1-5]. پروتئین‌های کلوتو اجزای ضروری مجتمع‌های گیرنده فاکتور رشد فیبروبلاست غدد درون ریز (FGF) هستند، زیرا برای اتصال با میل ترکیبی بالا FGF19، FGF21 و FGF23 به گیرنده‌های FGF همزاد خود (FGFRs) مورد نیاز هستند. سه زیرخانواده از Klotho∶ -Klotho، -Klotho و -Klotho وجود دارد. -Klotho FGF23 را فعال می کند و -Kotho FGF19 و FGF21 را فعال می کند [6]. کلمه "Klotho" به طور کلی به معنای c-Klotho است. کلوتو می تواند به شکل غشایی، محلول، در گردش یا ترشحی وجود داشته باشد که به طور بالقوه به عنوان یک عامل غدد درون ریز عمل می کند[3]. به طور کلاسیک، پروتئین Klotho یک فاکتور فاکتور FGF23 است که هموستاز فسفر و ویتامین D را تنظیم می کند [2،3،{21}}]. فرض بر این است که دامنه خارج سلولی پروتئین Klotho بر روی سطح سلول قطع شده و به شکل پروتئین Klotho محلول در جریان خون ترشح می شود، به طور متفاوتی بر روی بافت های هدف عمل می کند و در عملکرد هورمونی نقش دارد و فرآیندهای متابولیکی متعدد را در پستانداران کنترل می کند. [2،3،5،7،8،10].

لطفا برای دانستن بیشتر اینجا را کلیک کنید

Metabolic syndrome is the combination of several metabolic abnormalities that are highly associated with increased risks of developing diabetes, stroke, and cardiovascular disease (CVD). The components of metabolic syndrome include central obesity (waist circumference over 35 inches or 88 cm of women and over 40 inches or 102 cm of men), insulin resistance(fasting serum glucose over 100 mg/dL or under-treatment of diabetes), hypertension (SBP>130 mmHg or DBP>85 mmHg or under medical treatment of hypertension), high triglycerides(TG>150) و لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) کلسترول (HDL)<40 in="" men="" or=""><50 in="" women).="" the="" national="" cholesterol="" education="" program's="" adult="" treatment="" panel="" ii="" (ncep="" atp="" iii)="" defines="" metabolic="" syndrome="" as="" having="" three="" or="" more="" of="" the="" above="" traits="">

سیستانچ می تواند ضد پیری باشد

با افزایش سن، کاهش پروتئین Klotho منجر به چندین بیماری می شود و شرایط سلامتی با افزایش سن افزایش می یابد. چندین عامل خطر قلبی عروقی، از جمله فشار خون، دیابت، چاقی، و چربی خون بالا، در یک مدل موش کشف شد [12]. از سوی دیگر، شیوع سندرم متابولیک با افزایش سن، درجه چاقی و گرایش به دیابت نوع 2 افزایش می یابد. از آنجایی که پروتئین Klotho به عنوان یک پروتئین ضد پیری شناخته می شود، ارتباط زیادی با متابولیسم انرژی دارد. مطالعه ما با هدف تعیین ارتباط بین غلظت کلوتو و سندرم متابولیک انجام شد.

2. مواد و روشها

2.1. طراحی مطالعه و انتخاب شرکت کنندگان

Study participants were adults aged 20 and over enrolled in the National Health and Nutrition Examination Survey(NHANES), which is a nationally representative, complex sampling survey that combines interviews and the results of physical examinations. From the 2007-2008, 2009-2010, and 2011-2012 study cycles, 11,128 respondents were screened, and those with missing data were excluded. Finally, 9976 participants were recruited. All data were acquired from the NHANES website. The use of the NHANES data was approved by the National Center for Health Statistics (NCHS) Research Ethics Review Board, and all participants provided written informed consent. Participants were divided into 2 groups based on the presence or absence of metabolic syndrome. Definition of metabolic syndrome is according to the NCEP ATP IⅢI panels, in the presence of 3 or more of the following criteria: waist circumferences(>102 cm in men or >88 cm in women), hyperglycemia (fasting serum glucose over 100mg/dL or under-treatment of diabetes), hypertension (SBP≥ 130 mmHg or DBP ≥85 mmHg or under medical treatment of hypertension), high triglycerides(TG>150 میلی گرم در دسی لیتر) و کلسترول HDL پایین (HDL<40 mg/dl="" in="" men="" or="" hdl=""><50 mg/dl="" in="" women)="">

2.2. اندازه گیری پروتئین کلوتو

این مطالعه پروتئین محلول -Klotho را اندازه گیری کرد که یک پروتئین پلیوتروپیک است که روی چندین هدف عمل می کند. نمونه های سرم بکر توسط آزمایشگاه در مرکز ملی آمار بهداشت NHANES، ورودی برای کنترل و پیشگیری از بیماری، به دست آمد. نمونه ها روی یخ خشک دریافت و در دمای {1}} درجه سانتیگراد نگهداری شدند تا زمانی که برای تجزیه و تحلیل ارائه شوند. تجزیه و تحلیل توسط یک کیت تجاری ELISA تولید شده توسط IBL International، ژاپن انجام شد. هیچ نقطه برش خاصی از کلوتو وجود ندارد که بتواند سن بیولوژیکی انسان را نشان دهد. نمونه هایی با غلظت کلوتو بالا و بسیار بالا از رقت های مختلف استفاده کردند. مقدار مورد انتظار و مقدار به دست آمده خطی خوبی را در محدوده اندازه گیری نشان دادند (به ترتیب R{3}}.998 و 0.997). دقت درون سنجش ضریب تغییرات (CV) 3.2 درصد و 3.9 درصد برای 2 نمونه نوترکیب و 2.3 درصد و 3.3 درصد برای 2 نمونه انسانی را نشان داد. CV بین سنجش به ترتیب 2.8 درصد و 3.5 درصد؛ 3.8 درصد و 3.4 درصد بود. همان نمونه دو بار آنالیز می شود و نتیجه میانگین 2 مقدار خواهد بود.بررسی cistanche tubulosaنمونه‌های کنترل کیفی با غلظت‌های پایین و بالا نیز در هر کیت الایزا در دو نسخه مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. اگر مقدار نمونه کنترل کیفیت در محدوده 2SD نباشد، کل نتایج آنالیز رد می‌شود و آنالیزها تکرار می‌شوند. حساسیت سنجش به دست آمده 6 pg/mL بود. مقدار مرجع سطوح -Klotho از 285.8 تا 1638.6 pg/mL (میانگین: 698.{8}} pg/mL) بود [13].

2.3. پروفایل های بیوشیمیایی

پروفایل های بیوشیمیایی استاندارد از پایگاه داده NHANES 2007-2008 نمونه برداری شد. از جمله آسپارتات آمینوترانسفراز (AST)، کراتینین (Cr)، کلسترول، و سطوح گلوکز، 21 آنالیت مشخصات بیوشیمی معمول را تشکیل می دادند. نمونه سرم تا زمان آزمایش توسط مرکز ملی بهداشت محیط در شرایط -30 درجه سانتیگراد نگهداری شد. سیستم DxC800 از یک روش نرخ آنزیمی برای تعیین AST، یک روش نرخ کافه برای کراتینین و یک روش نرخ اکسیژن برای اندازه گیری گلوکز در سرم استفاده می کند. دانشگاه مینه‌سوتا، مینیاپولیس، آزمایش‌های سطح چربی خون، از جمله کلسترول HDL و تری گلیسیرید را انجام داد. برای تعیین کلسترول HDL و روش آنزیمی TGby با واکنش نقطه پایانی از آنالایزر شیمی مدولار P Roche استفاده شد. محدوده خطی روش: 0-120 mg/dL برای کلسترول HDL. محدوده اندازه گیری تحلیلی برای TG 0-1000 میلی گرم در دسی لیتر بود.

2.4. سایر متغیرهای کمکی

متغیرهای کمکی شامل: سن، جنسیت، نژاد/قومیت، شاخص توده بدنی به‌دست‌آمده از متغیر جمعیت‌شناختی، و بررسی معیارهای بدنی بودند. تشخیص‌های خود گزارش‌شده با این سؤال مشخص می‌شوند که «آیا یک پزشک یا سایر متخصصان بهداشت به شما گفته است که مبتلا هستید (بیماری عروق کرونر قلب و آنژین/آنژین صدری)» (بله/خیر).cistanche انگلستانشرکت کنندگان با داروهای مورد استفاده برای فشار خون بالا و دیابت از داده های پرسشنامه داروهای تجویزی شناسایی شدند. اطلاعات مصرف سیگار از پرسشنامه مصرف سیگار تهیه شد.

2.5.تحلیل آماری

متغیرهای پیوسته به صورت میانگین ± انحراف معیار بیان شد. همچنین متغیرهای دسته به صورت اعداد و درصد بیان شدند. معنی‌داری آماری با استفاده از آزمون‌های t یا Chi-square با استفاده از SPSS 18 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.{3}} (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) برای ویندوز. تجزیه و تحلیل رگرسیون خطی چند متغیره برای غلظت پروتئین Klotho و متغیرهای پیوسته برای هر جزء (دور کمر، فشار خون، گلوکز و پروفایل لیپید) استفاده شد. مدل 1 تنظیم نشده بود، در حالی که مدل 2 برای سن، جنسیت، نژاد-قومیت، BMI، AST سرم، کراتینین سرم، بیماری عروق کرونر، آنژین صدری / آنژین صدری، و سیگار کشیدن تنظیم شد. پ<0.05 indicates="" a="" statistically="" significant="">

3. نتایج

3.1. ویژگی های شرکت کنندگان در مطالعه

در مجموع 9976 بزرگسال در مطالعه وارد شدند و در گروه سندرم متابولیک (N=3906) و گروه سندرم غیر متابولیک (N=6070) قرار گرفتند. بین هر دو گروه از نظر ویژگی های پایه تفاوت معنی داری وجود داشت (جدول 1). میانگین سنی گروه سندرم متابولیک در ابتدا 58.93 سال (SD 10.84) و 56.64 سال (SD10.83) از گروه سندرم غیر متابولیک بود. با توجه به توزیع بر اساس جنسیت، 1/48 درصد و 3/50 درصد مردان در گروه سندرم متابولیک و گروه سندرم غیر متابولیک بودند.

3.2. ارتباط بین پروتئین کلوتو و اجزای سندرم متابولیک

جدول 2 غلظت پروتئین کلوتو و وجود سندرم متابولیک را نشان می دهد. در مدل تعدیل شده، غلظت پروتئین کلوتو با وجود سندرم متابولیک رابطه معکوس داشت (013.0=0). جدول 3 ارتباط بین غلظت پروتئین کلوتو و اجزای سندرم متابولیک را نشان می دهد. در مدل تعدیل شده، غلظت پروتئین کلوتو با تعداد اجزای سندرم متابولیک همبستگی معکوس داشت (3: p<0.001 and="" 4-5:p="0.002).In" statistical="" analysis="" of="" each="" component,="" klotho="" protein="" concentrations="" were="" inversely="" correlated="" with="" abdominal="" obesity=""><0.001) and="" high=""><0.001). a="" positive="" correlation="" was="" noted="" between="" klotho="" protein="" concentration="" and="" high="" glucose.="" (p="">

4. بحث

این اولین مطالعه ای است که ارتباط بین سندرم متابولیک و غلظت پروتئین کلوتو محلول را در بزرگسالان به طور کلی سالم نشان می دهد. با توجه به نتایج ما، بین شیوع سندرم متابولیک و غلظت پروتئین کلوتو ارتباط منفی معناداری وجود دارد. در میان اجزای سندرم متابولیک، ارتباط منفی برای چاقی شکمی، و همچنین تری گلیسیرید بالا آشکار شد.

4.1. نقش بیولوژیکی اساسی پروتئین کلوتو

با افزایش سن، کاهش پروتئین Klotho در داخل بدن که منجر به چندین بیماری و شرایط سلامتی می شود، با افزایش سن افزایش می یابد. در مدل موش صحرایی با عوامل خطر متعدد قلبی عروقی، از جمله فشار خون، دیابت، چاقی، و چربی خون، تحویل ژن Klotho in vivo می تواند اختلال عملکرد اندوتلیال عروقی را بهبود بخشد [12]. سهم Klotho منجر به انقباض شرکت های عملکرد اندوتلیال با کاهش اکسید نیتریک (NO) و افزایش انقباض عروق می شود. کلسیفیکاسیون دیواره عروق و کاهش کشش عروقی ممکن است یکی از دلایل مهم بروز فشار خون بالا در سالمندان باشد [14]. بیان و تولید کلوتو در موش های صحرایی فشار خون خود به خود سرکوب شد و اثرات محافظت از کلیه ها [15]. پروتئین های c-Klotho، -Klotho، FGF21 و FGF23 در کاردیومیوسیت ها بیان می شوند. با مقایسه افراد طبقه‌بندی‌شده بر اساس خطرات قلبی عروقی، نمونه‌های بیوپسی دهلیز قلب کاهش بیان کلوتو قلبی را آشکار کردند و افزایش بیان FGF‌های قلبی با خطرات قلبی عروقی CV بالاتر همراه بود [16].

4.2. کلوتو پروتئین و متابولیسم گلوکز و لیپید

افزایش سن با اختلال در تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 مرتبط است. موش جهش یافته Klotho یک مدل حیوانی جدید غیر چاق برای کاهش ترشح و تولید انسولین است |17]. موش های ناک اوت کلوتو در بسیاری از اندام های متابولیک، از جمله بافت چربی و کبد، آتروفی را تجربه می کنند [18]. علاوه بر این، حذف ژن Klotho در موش های دارای کمبود لپتین، چاقی را کاهش می دهد و حساسیت به انسولین را افزایش می دهد [10]. چاقی یکی از عوامل خطر اصلی برای سندرم متابولیک در نظر گرفته می شود. اگرچه هیچ تغییری در مصرف غذا، وزن بدن یا سطح گلوکز خون وجود نداشت، موش‌های تحت درمان با کلوتو چاقی را کاهش دادند، توده بدون چربی را افزایش دادند و مصرف انرژی را افزایش دادند. همبستگی با وزن بدن و توانایی افزایش مصرف انرژی [20].cistanche wirkungکلوتو محلول، هموستاز گلوکولیپید کبدی را برای بهبود فنوتیپ های دیابتی و تجمع لیپید در مدل موش مبتلا به دیابت نوع 2 در مقایسه گروه تراریخته کلوتو هتروزیگوت نوع وحشی، محلول و کلوتو محلول بهبود می بخشد [21]. بررسی بافت‌شناسی نشان می‌دهد که موش‌های Klotho ذخیره انرژی کمتری نسبت به موش‌های نوع وحشی از نظر گلیکوژن در کبد و چربی در بافت چربی قهوه‌ای دارند [22]. ارتباط مثبت بین گلوکز خون بالا و کلوتو در مطالعه ما معنی دار بود. در بررسی متون، یک فرضیه نشان داد که پروتئین کلوتو در معرض تغذیه بیش از حد، ممکن است مقاومت به انسولین را برای مقابله با پیامدهای کوتاه‌کننده لیپوتوکسیسیته و لیپوآپوپتوز ایجاد کند [23]. کلوتو با فسفوریلاسیون با واسطه انسولین تداخل می کند، جذب گلوکز تحریک شده توسط انسولین را مسدود می کند و مالونیل CoA را کاهش می دهد، در نتیجه اکسیداسیون اسیدهای چرب را تقویت می کند، محتوای چربی درون سلولی را کاهش می دهد، آستانه آپوپتوز را بالا می برد و عمر سلول ها را افزایش می دهد [24]. تعادل تنظیم Klotho مقاومت به انسولین یا حساسیت به انسولین نامشخص است، در حالی که مکانیسم سیگنال دهی مسئول تغییرات با واسطه o-Klotho در بیان ژن مرتبط با لیپید هنوز ناشناخته است. در حال حاضر، تحقیقات بیشتری برای بررسی نقش پروتئین Klotho در اندام های انتهایی مختلف و رابطه بین متابولیسم گلوکز و لیپید مورد نیاز است.

4.3. پروتئین کلوتو و سیگنال دهی داخل سلولی

داده های قبلی نشان می دهد که سطح کلوتو محلول در بیماران دیابتی نوع 2 با و بدون بیماری ماکروواسکولار تحت تأثیر قرار نمی گیرد [25]. علاوه بر این، هیپرگلیسمی بر تولید کلوتو کلیوی تأثیر نمی گذارد. سطوح کلوتو محلول با بدتر شدن عملکرد کلیه در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی ارتباطی ندارد و پس از 2- سال پیگیری [25] دارای ارزش پیش‌بینی ضعیفی برای مرگ و میر ناشی از همه علل است [25]. نقش -Klotho در تنظیم عملکرد میتوکندری سلولهای پیش ساز عضلانی و دخیل - Klotho به عنوان یک محرک در بازسازی عضلانی با افزایش سن کاهش می یابد [26].بیوفلاونوئیدهای مرکباتتجزیه و تحلیل بیان ژن و پروتئین نشان می دهد که کلوتو به وفور در جوندگان و انسان در کلیه و شبکه مشیمیه مغز و به میزان کمتری در مناطقی مانند غده پاراتیروئید، غده تیروئید، پانکراس و اندام های جنسی بیان می شود. ]. سیگنال دهی Wnt تجمع چربی را مهار می کند، عملکرد لیزوزومی و قاچاق کلسترول درون سلولی را ارتقا می دهد و فشار خون را تنظیم می کند و سیگنال انسولین را افزایش می دهد [27،28]. -Klotho به انواع مختلف لیگاندهای Wnt متصل می شود تا انتقال سیگنالینگ پایین دست را سرکوب کند و حذف -Klotho سیگنالینگ Wnt را در موش ها افزایش می دهد [4،29،30]. پروتئین کلتو فعالیت چندین گلیکوپروتئین را روی سطح سلول تنظیم می کند، از جمله کانال های یونی و گیرنده های فاکتور رشد مانند گیرنده های فاکتور رشد انسولین/شبه انسولین{11}}(IGF-1) که منجر به سرکوب استرس اکسیداتیو می شود. [2،7]. کلوتو محلول می‌تواند سیگنال‌دهی PI3K/AKT/mTORC1 را برای تنظیم مثبت بیان گیرنده فعال‌کننده تکثیرکننده پراکسی زوم (PPARo) با تعامل مستقیم با گیرنده فاکتور رشد شبه انسولین نوع 1 (IGF1) در موش‌های دیابتی نوع 2 که با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می‌شوند، مهار کند [10]. ].

4.4. پروتئین Klotho و خانواده FGF

پروتئین کلوتو گذرا یک فاکتور با FGF23 است که متابولیسم فسفر و ویتامین D را تنظیم می کند. برخی از مطالعات این فرضیه را تایید کردند که پیری به دلیل متابولیسم نامنظم فسفات است که منجر به کلسیفیکاسیون عظیم در اکثر بافت ها و اندام ها می شود [9]. یک مطالعه کوهورت مقطعی FGF23 گردشی را اندازه گیری کرد و ارتباط بین FGF23 و ترکیب بدن و پروفایل لیپیدی را کشف کرد. سطح FGF23 در افراد مبتلا به سندرم متابولیک در مقایسه با افراد بدون و با افزایش خطر ابتلا به سندرم متابولیک بیشتر بود [31]. سطح سرمی FGF23 در افراد چاق، به ویژه آنهایی که چاقی شکمی دارند، افزایش می یابد. وجود چاقی شکمی و افزایش سطح سرمی FGF23 در مردان و زنان یائسه [32]. گیرنده FGF (FGFR) می تواند مستقیماً توسط FGF23 در غیاب Klotho فعال شود [33]. اتصال FGF23 مستقل از کلوتو به FGFR4 آبشار PLCy/calcineurin/NFAT را تحریک می کند که با القای بیان سایتوکاین های التهابی در سلول های کبدی و قلبی مرتبط است [34،35]. مستقل از خانواده FGF، بیان پروتئین Klotho در سیستم قلبی عروقی (CV) و سلول های ایمنی شامل تعدیل التهاب، از جمله مهار فعالیت NF-kB، سرکوب فعالیت بیولوژیکی Wnt، و تنظیم تولید ذاتی گونه های اکسیژن فعال است. (ROS) [29،30،33،36،37]. از سوی دیگر، Klotho فعالیت -گلوکورونیداز و سیالیداز را نشان می دهد و عملکرد ناقلین را در کلیه و روده اصلاح می کند [38]. از آنجایی که FGF23 ممکن است نشانگر خطر سندرم متابولیک باشد، پروتئین Klotho نقش خود را در برابر بیماری های متابولیک نشان می دهد. در حال حاضر، هیچ مدرکی دال بر گیرنده پروتئین Klotho خاص یافت نشده است. اطلاعات بیشتری در داخل بدن برای حمایت از مشارکت فیزیولوژیکی پروتئین Klotho محلول مستقل از FGF23 در مکانیسم سندرم متابولیک مورد نیاز است.

4.5 محدودیت

همانند اکثر مطالعات، طراحی مطالعه حاضر با محدودیت هایی همراه است. اولاً این یک مطالعه مقطعی است که نتوانست به علیت بین کلوتو و سندرم متابولیک دسترسی پیدا کند. اگرچه NHANES قصد دارد یک نمونه نماینده تصادفی شده از جمعیت ایالات متحده را استخدام کند، افرادی که در بازدید تحقیقاتی شرکت کردند ممکن است به روش‌های ظریفی با کسانی که شرکت نکرده‌اند متفاوت باشند، که ممکن است بر نتایج این مطالعه تأثیر بگذارد. دوم، ارزش پروتئین Klotho در این مطالعه پروتئین x-Klotho محلول قابل اندازه گیری است. کلوتو سرم تغییرات شبانه روزی را نشان می دهد و نمونه خون در زمان مشخصی گرفته نشد. عملکرد زیرگروه های مختلف پروتئین کلوتو، پروتئین کلوتو گذرنده، در مسیرهای سیگنالی مختلف نقش دارد، که در مطالعه موش ها نسبت به کلوتو محلول در رشد اهمیت بیشتری دارد. با این حال، مطالعه ما نمی تواند اثرات کلوتو گذرنده را اندازه گیری کند. علاوه بر این، اطلاعات محدود در مورد درصد کلوتو محلول می‌تواند سطوح کل کلوتو را نشان دهد. سوم، اثر خانواده FGF و کمبود ویتامین D مرتبط با سندرم متابولیک در نظر گرفته شد. داده های محدودی را می توان در چرخه های مطالعه NHANES به دست آورد [39]. بنابراین، ما نمی توانیم نتایج را با اصلاح غلظت FGF و ویتامین D پاسخ دهندگان ارائه دهیم.

5. نتیجه گیری ها

مطالعه ما همبستگی معکوس بین پروتئین کلوتو و وجود برخی از اجزای سندرم متابولیک را نشان داد (چاقی شکمی و TG بالا در یک جمعیت بالغ به طور کلی سالم. شیوع سندرم های متابولیک با افزایش سن افزایش می یابد. پروتئین کلوتو به عنوان یک ضد سرطان شناخته شده است. پروتئین پیری، اولین بار در لوله کلیوی کشف شد و بر اندام ها و بافت های متعدد تأثیر می گذارد. نقش های بیولوژیکی پروتئین های Klotho شامل استرس آنتی اکسیدانی، سرکوب سیگنال فرآیندهای التهابی، تنظیم متابولیسم فسفات و ویتامین D و متابولیسم انرژی است. نتیجه این مطالعه پتانسیل نقش های محافظتی پروتئین کلوتو و امکان استقلال خانواده های FGF در سندرم متابولیک و استراتژی درمانی بیشتر را تقویت می کند.

این مقاله از Biomolecules 2022, 12, 70 استخراج شده است. https://doi.org/10.3390/biom12010070 https://www.mdpi.com/journal/biomolecules