ارتباط بین استفاده از برچسب های تغذیه و خطر بیماری مزمن کلیه: نظرسنجی ملی سلامت و تغذیه کره (KNHANES) 2008-2019

خلاصه

1. هدف

در صربستان، همه‌گیری بیماری کروناویروس ۲۰۱۹ (COVID-19) در اوایل مارس ۲۰۲۰ آغاز شد.

هدف این مطالعه خلاصه کردن تجربیات بالینی در درمان آسیب حاد کلیه مرتبط با کووید{0}}به‌وسیله روش‌های درمان جایگزینی مداوم کلیه (CRRT) با تمرکز بر میزان دوز تجویزی هپارین غیرقطعی است.

2. روش ها

این مطالعه شامل 12 بیمار تحت درمان با CRRT در کلینیک بیماری‌های عفونی در مرکز بالینی وویودینا از 6 مارس تا 20 مه 2020 است. ضد انعقاد، و سایر پارامترهای CRRT مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

3. نتایج

میانگین سنی بیماران 37/10 ± 54/61 سال و هفت نفر (3/58 درصد) مرد بودند. همه بیماران ترومبوپروفیلاکسی استاندارد دریافت کردند. 9 بیمار (75 درصد) دارای امتیاز پیش‌بینی پادوآ برای خطر VTE بیشتر یا مساوی 4 بودند، اما هیچ‌یک دچار یک رویداد ترومبوتیک نشدند. هفت بیمار بدحال با اختلال عملکرد چند ارگانیک دچار آسیب حاد کلیه وابسته به CRRT شدند. میانگین دوز CRRT 36.6 میلی‌لیتر/کیلوگرم در ساعت، متوسط ​​دوز بولوس هپارین شکسته نشده 1138.18 ± 3250 IU و دوز مداوم 334.48 ± 1112.5 IU/kg/h بود. قطع CRRT به دلیل مدار لخته شدن فقط برای بیمار ضروری بود. مقادیر لکوسیت‌ها، AST، ALT، GGT، aPTT و PT پس از CRRT در مقایسه با اوره، کراتینین، پتاسیم، کلر و منیزیم که مقادیر آنها به‌طور معنی‌داری پایین‌تر بود، به‌طور معنی‌داری بیشتر بود.

4. نتیجه گیری

در بیماران کووید-19 ما که پارامترهای التهابی بالا و D-دایمر و خطر تخمینی ابتلا به ترومبوز ورید عمقی داشتند، اجرای همودیافیلتراسیون وریدی پیوسته قبل از رقیق‌سازی با غشای ضد ترومبوتیک و 1/3 تا 1/2 بیشتر غیرقطعی دوزهای هپارین نسبت به مقدار توصیه شده، عمر فیلتر طولانی‌تر و بدون عارضه طول کشید.

5. کلمات کلیدی

کووید-19؛ درمان جایگزینی مداوم کلیه؛ آسیب حاد کلیه؛ حوادث ترومبوتیک

برای خرید مکمل سیستانچ اینجا کلیک کنید

معرفی

آسیب حاد کلیه (AKI) اغلب در بیماران بدحال، به ویژه در بیماران مبتلا به عفونت های شدید وجود دارد و با عوارض و مرگ و میر قابل توجهی مرتبط است [1].

یک متاآنالیز که شامل 20 مجله و 6945 بیمار بود، شیوع 8.9 درصدی AKI را در بیماران مبتلا به کووید{5}} نشان داد، اگرچه ناهمگونی آماری بین مطالعات یافت شد [2]. طبق مطالعات قبلی، 25 درصد از بیماران مبتلا به کووید-19 شدیداً بیمار، به درمان جایگزین کلیه (RRT) نیاز دارند [3].

چندین مطالعه نشان داده‌اند که سیر کووید-19 می‌تواند منجر به عوارض ترومبوتیک متنوع ناشی از التهاب، هیپوکسی، انعقاد داخل عروقی منتشر و همچنین داروهای مورد مطالعه خاص شود [4]. این داروها می توانند علت تداخلات شدید با درمان ضد ترومبوتیک یا ضد انعقادها باشند [5].

شایع‌ترین ناهنجاری‌های هموستاتیک در COVID-19 ترومبوسیتوپنی خفیف و افزایش سطح D-dimer است که به احتمال بیشتر نیاز به تهویه مکانیکی (MV)، بستری در ICU یا پیامد کشنده مربوط می‌شود [6] . اعتقاد بر این است که شدت بیماری با زمان طولانی پروترومبین (PT) و نسبت نرمال شده بین المللی (INR)، زمان ترومبین (TT) و زمان کوتاه ترومبوپلاستین جزئی فعال شده (aPTT) مرتبط است [4]. ملاحظات اخیر به ارتباط تغییرات هموستاتیک با اختلال عملکرد کبد در بیماران COVID{4}} اشاره دارد [7]. افزایش سطح D-dimer احتمالاً باعث عوارض ترومبوتیک در بیماران COVID-19 می‌شود [8].

مطالعات اخیر وجود ترومبوآمبولی وریدی (VTE) را گزارش کرده اند که آمبولی ریوی در 16.7 تا 35 درصد از بیماران با فراوانی تجمعی تا 49 درصد در 14 روز است [9، 10].

اگرچه درمان RRT می تواند با میزان خونریزی بالاتر مرتبط باشد، اما شیوع زیاد VTE از استفاده از ترومبوپروفیلاکسی در غیاب خونریزی فعال یا ترومبوسیتوپنی شدید حمایت می کند [11].

در موارد AKI، درمان جایگزینی مداوم کلیه (CRRT) به دلیل تأثیر کمتر آن بر ثبات همودینامیک و کنترل حجم کافی، یک روش درمانی ارجح است. با این حال، قرار گرفتن خون در مدار مصنوعی منجر به لخته شدن خون می شود و می تواند باعث ترومبوز با از دست دادن خون بیشتر شود که منجر به بار اضافی کادر پزشکی و افزایش هزینه ها می شود [12]. برای کاهش خطر ترومبوز مداری، ضد انعقاد منطقه ای با سیترات یا هپارین (هپارین شکسته نشده (UFH) یا هپارین با وزن مولکولی کم) یا ضد انعقاد سیستمیک (UFH، هپارین با وزن مولکولی کم، یا پروستاسیکلین) استفاده می شود [13]. در صورت لخته شدن مکرر مدار، دستورالعمل های ملی منتشر شده در انگلستان موارد زیر را پیشنهاد می کند: بهینه سازی رویکرد عروقی، در نظر گرفتن استراتژی های ضد انعقاد جایگزین/ترکیبی از جمله سیترات و هپارین ترکیبی (سیستمیک یا از طریق مدار)، هپارین و اپوپروستنول یا آرگاتروبان در صورت حذف سایر اختلالات پروترومبوتیک [14].

هدف این مطالعه خلاصه کردن تجربیات بالینی در درمان AKI مرتبط با کووید{0}} با روش CRRT با تمرکز بر میزان دوز تجویز شده UFH است.

هربا سیستانچ

مواد و روش ها

این مطالعه شامل 276 بیمار مبتلا به پنومونی COVID{1}} بود که از 6 مارس تا 20 مه 2020 در کلینیک بیماری‌های عفونی، مرکز بالینی وویودینا تحت درمان قرار گرفتند. از این تعداد، 12 بیمار بزرگسال به دلیل ابتلا به کووید با CRRT درمان شدند. -19-AKI مرتبط. هفت نفر از آنها (58.3 درصد) در نارسایی چند عضوی دچار AKI شدند و در بخش مراقبت های ویژه تحت درمان قرار گرفتند، در حالی که پنج نفر (41.7 درصد) در بخش مراقبت های نیمه ویژه درمان شدند.

این مطالعه توسط کمیته اخلاق صالح مرکز بالینی Vojvodina تایید شده است.

ما تجزیه و تحلیل: داده های جمعیت شناختی. بیماری های همراه؛ پارامترهای آزمایشگاهی و بالینی 24 ساعت قبل و بعد از CRRT. امتیاز فیزیولوژی حاد ساده (SAPS II) و امتیاز هشدار اولیه اصلاح شده (MEWS)؛ وجود دیسترس تنفسی حاد (ARDS) و عفونت های ثانویه؛ نیاز به پشتیبانی چند عضو، MV تهاجمی، تهویه غیر تهاجمی، کانول بینی با جریان بالا. امتیاز پیش‌بینی پادوآ برای خطر VTE، دوز ترومبوپروفیلاکسی. شروع CRRT از زمان بستری، آنوری قبل از CRRT، روش های CRRT، نوع غشای جذبی، دوز CRRT (ml/kg/h)، اولترافیلتراسیون حاصل در طول CRRT (ml)، دوز بولوس (IU) و دوز مداوم (IU/kg) /h) UFH در طول CRRT. تعداد رویه های CRRT؛ درمان دریافت شده توسط بیماران، طول مدت بستری در بیمارستان و مرگ و میر.

امتیاز SAPS II شامل 12 متغیر فیزیولوژیکی و سه متغیر مرتبط با بیماری است که در 24 ساعت اول پذیرش در ICU جمع آوری می شود. امتیاز SAPS II ممکن است بین 0 و ۱۶۳ امتیاز متفاوت باشد (0–۱۱۶ امتیاز برای متغیرهای فیزیولوژیکی، 0–۱۷ امتیاز برای سن، و 0–30 امتیاز برای قبلی تشخیص). امتیاز MEWS بر اساس چهار متغیر فیزیولوژیکی استاندارد و ارزیابی هوشیاری AVPU (هشدار، پاسخ صوتی، پاسخ درد، عدم پاسخ) است. هدف اصلی MEWS جلوگیری از تاخیر در مداخله یا انتقال بیماران بحرانی است. نمره بیشتر یا مساوی 5 از نظر آماری با افزایش احتمال نتیجه کشنده یا پذیرش در ICU همراه است.

معیارهای شروع CRRT بر اساس پیامدهای جهانی بهبود بیماری کلیوی، مراحل 2 یا 3 AKI بود.

CRRT روی دو دستگاه انجام شد که هر کدام فیلتر خود را داشتند: Multifilter (فیلتر با شار بالا Kit8 CVVHDF 1000، Bad Homburg، آلمان) و Prismaflex (فیلتر با شار بالا ST150 Gambro، Deerfield، IL، USA). هموفیلتر EMiC2 (Fresenius Medical Care، Bad Homburg، آلمان، 1.8 متر مربع سطح) و Osiris (غشاء مبتنی بر Gambro، AN{9}}، سطح تحت درمان با پلی اتیلن ایمین و پیوند با هپارین) در بیماران سپتیک تجویز شد.

تحلیل آماری

برای تجزیه و تحلیل داده ها از روش های آماری توصیفی و استنباطی استفاده شد. مشخصه های عددی با میانگین حسابی، میانه با محدوده بین چارکی (IQR 25-75 درصد)، و انحراف استاندارد ارائه می شوند، در حالی که ویژگی های اسنادی با فراوانی و درصد بیان می شوند. با توجه به حجم نمونه، یعنی تعداد کم فراوانی برای مقایسه تفاوت‌های بین گروه‌ها، از آزمون Wilcoxon برای نمونه‌های زوجی استفاده شد که جایگزینی برای آزمون t Student برای دو نمونه وابسته بود. اگر p < 0.05.{5}}5، و اگر p <0.001 معنادار آماری بود، معنادار آماری بود. برای پردازش داده های آماری از بسته نرم افزاری IBM SPSS Statistical Package for Social Sciences 21 استفاده شد.

سیستانچه توبولوزا

بحث

علاوه بر اختلالات هموستاتیک، بی حرکتی و التهاب سیستمیک، MV و کاتترهای ورید مرکزی در خطر VTE در ICU نقش دارند. کمبودهای غذایی و اختلال عملکرد کبد نیز می تواند در سنتز فاکتورهای انعقادی اختلال ایجاد کند. به دلیل اختلال عملکرد اندام، بیماران بدحال تغییراتی در فارماکوکینتیک ایجاد می کنند که ممکن است نیاز به تنظیم دوز ضد انعقاد داشته باشد [15]. بیماران ما بسته به شدت شرایط بالینی و همچنین عفونت ثانویه سطوح مختلف D-dimer داشتند. آنها دارای اختلالات جزئی در مکانیسم هموستاز بدون ایجاد انعقاد داخل عروقی منتشر شده بودند که با نتایج یک مطالعه هلندی مطابقت دارد [16]. با استفاده از امتیاز پیش‌بینی پادووا برای خطر VTE، خطر بزرگ‌تر یا مساوی 4 در 75 درصد، یعنی 9 بیمار، (هفت بیمار بدحال و دو بیمار تحت مراقبت‌های نیمه ویژه درمان شدند) تعیین شد. برخلاف سایر مطالعات منتشر شده، هیچ بیماری دچار ترومبوتیک نشد [16، 17، 18]. یعنی، نویسندگان مطالعه هلندی گزارش دادند که 31 درصد از 184 بیمار COVID{11}} حوادث ترومبوتیک شریانی و وریدی داشتند، اگرچه همه بیماران ترومبوپروفیلاکسی استاندارد داشتند [16]. نویسندگان مطالعه دیگری نیز از امتیاز پادووا استفاده کردند و نشان دادند که 40 درصد از بیماران در معرض خطر ابتلا به VTE هستند، اگرچه این مطالعه اطلاعاتی در مورد استفاده از پروفیلاکسی VTE یا حادثه ای با VTE ارائه نکرد [18]. در دو ICU فرانسه، میزان کلی VTE در بیماران بسیار بالا و 69 درصد نشان داده شد، اما تنها 31 درصد از آنها با ضد انعقاد پیشگیرانه درمان شدند [17].

بیماران ما به دلیل وجود شایع‌ترین بیماری‌های همراه مانند فشار خون بالا، نارسایی مزمن کلیوی، دیابت و بیماری قلبی، استفاده از دیورتیک‌ها و مهارکننده‌های ACE در معرض خطر ابتلا به AKI بودند که با نتایج منتشر شده سایر نویسندگان مطابقت دارد [19] . شروع برخی از روش های CRRT به صورت جداگانه بر اساس پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی، توسط دستورالعمل های فعلی ارزیابی شد. در مقایسه با شاخص های سنتی CRRT در بیماران با شروع AKI، معیار اصلی هیپرولمی برای حمایت تنفسی بود. طبق توصیه‌ها، همه بیماران یک کاتتر دو لومن در ورید ژوگولار داخلی سمت راست قرار دادند [20].

بسته به در دسترس بودن روش‌ها، تامین مواد دیالیز، غشاهای جذب و جذب سلولی، توصیه برای بیماران بدحال CVVH یا CVVHDF با هدف حداقل دوز تحویل 20-25 میلی‌لیتر بر کیلوگرم در ساعت است [21]. در دوره مطالعه، در بیماران تأیید شده کووید{3} که نیاز به روش‌های دیالیز دارند، ما توانستیم فقط اجرای CRRT با ضد انعقاد هپارین را با غلبه CVVHDF قبل از رقت و غشاهای بسیار جاذب (oXiris، EMiC2) سازماندهی کنیم. 9 بیمار (75 درصد) با پارامترهای پیش التهابی بالا. در این بیماران، دوز CRRT 35 تا 40 میلی‌لیتر بر کیلوگرم در ساعت برای از بین بردن واسطه‌های التهابی بود، در حالی که سایر بیمارانی که هدف اصلی آنها حفظ حجم بود، CRRT 25 تا 30 میلی‌لیتر بر کیلوگرم در ساعت داشتند. در طی مراحل، دوز آنتی بیوتیک ها تنظیم شد و انرژی باید 20 تا 30 (کیلو کالری در کیلوگرم در روز)، پروتئین 1.5 کمتر یا برابر با 1.7 (گرم کیلوگرم در روز) و اسیدهای آمینه 1.5 کمتر از افزایش یابد. یا برابر با 1.7 (g kg.d) با توجه به رژیم درمانی فردی [22].

تاکنون، مقالاتی در مورد انعقاد زودرس فیلتر به طور مکرر منتشر شده است. در یک گروه چند مرکزی فرانسوی متشکل از 150 بیمار، 29 نفر از آنها برای RRT تحت درمان قرار گرفتند و 28 نفر از آنها (97 درصد) مدار ترومبوز را تجربه کردند، با طول عمر مدار کوتاه [9]. ضد انعقاد مدار به طور خاص مورد تجزیه و تحلیل قرار نگرفته است، با این حال، همه بیماران حداقل ترومبوپروفیلاکسی دریافت کردند و 30 درصد از آنها دوزهای درمانی هپارین داشتند. در یک مطالعه بیشتر در یک مرکز با 69 بیمار بدحال مبتلا به کووید{7}}، نه بیمار از هر 11 بیمار انفوزیون درمانی UFH را به دلیل ترومبوز مدارهای عودکننده افزایش داده بودند [23]. سومین مطالعه تک‌مرکزی انعقاد فیلتر را در هشت بیمار از 12 بیمار شدید مبتلا به کووید{11} در هموفیلتراسیون گزارش کرد، علی‌رغم استفاده از دوزهای ضد انعقاد با دوزهای پیشگیرانه. از چهار بیمار بدون لخته شدن فیلتر، سه نفر به دلیل ترومبوز موجود در زمان شروع هموفیلتراسیون تحت تزریق UFH درمانی بودند [24].

کپسول سیستانچ

استراتژی ضد انعقاد بهینه برای جلوگیری از انعقاد مدار و اطمینان از اثربخشی CRRT در COVID-19 ناشناخته است. از آنجایی که 75 درصد از بیماران ما نمره پادوآ بزرگتر یا مساوی 4 داشتند، برای افزایش طول عمر فیلتر، CVVHDF قبل از رقیق شدن با غشای ضد ترومبوتیک oXiris در 58.3 درصد از بیماران بدحال با پارامترهای التهابی بالا و D-dimer اعمال شد. ون و همکاران [25] بر خلاف مطالعه انجام شده توسط Valle و همکاران، ارتباط بین مقادیر D-dimer و جلسات دیالیز با راندمان پایین کوتاه مدت در حدود 30 درصد از بیماران را تعیین نکرده اند. [26]، که ثابت کرد سطوح بالاتر D-dimer نشان دهنده نرخ بالاتر انعقاد فیلتر در CRRT در 46.6 درصد بیماران است. با این حال، نتایج به دلیل مقادیر کمتر D-dimer، روش‌های مختلف درمان، و فقدان جزئیات در مورد انعقاد در مطالعه اول قابل مقایسه نیستند. همچنین، هیچ یک از مطالعه ها Anti-Xa را بررسی نکردند و آنتی ترومبین III و فاکتور VIII را تعیین نکردند. همبستگی مقادیر بالاتر CRP با مدت زمان دیالیز با راندمان پایین کوتاه‌تر در مطالعه اول مشخص شد که نشان‌دهنده همبستگی بین التهاب بیش از حد در بیماران COVID{19}} و انعقاد مدارهای خارج از بدن است. افزایش سطح CRP در مرحله حاد مربوط به هیپر ویسکوزیته است، و دومی در بیماران شدیداً بیمار COVID{20}} تشخیص داده شد [27، 28]. مطالعه ما ارتباط بین D-dimer و CRP را با انعقاد فیلتر با توجه به نسبت نمونه‌ها و این واقعیت که فقط یک بیمار دارای مدار انعقادی بود، تجزیه و تحلیل نکرد.

دوز شروع توصیه شده UFH 10-15 IU/kg در ساعت و aPTT 60-90 ثانیه است [21]. در مطالعه ما، در شش بیمار (50 درصد) مقادیر پارامترهای هموستاز و پلاکت اجازه افزایش اولیه 1/3 تا 1/2 دوز بولوس توصیه شده UFH را داد و دوز UFH را تا رسیدن به مقادیر هدف افزایش دادیم. از aPPT محدوده 180-220 ثانیه. علیرغم تجویز دوزهای بولوس بالاتر UHF، در طول CRRT، هر شش بیمار نیاز به افزایش دوز داشتند، همچنین دو بیمار (مبتلا به بیماری بدخیم) تحت درمان در بخش مراقبت‌های ویژه جراحی که در آن‌ها از غشای جذب کننده EMiC2 استفاده شد. در مورد استفاده از ECMO به علاوه CRRT جریان خون در بیش از 400 میلی لیتر در دقیقه حفظ شد [29]. برای بیماری که تحت ECMO پلاس CVVHDF قرار گرفت، UFH طبق دستورالعمل بیماران غیرکووید{16}} تجویز شد [30].

هیچ خونریزی، مقاومت به هپارین و ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین در هیچ یک از بیماران مشاهده نشد. با این حال، CRRT در یک بیمار به دلیل لخته شدن مدار متوقف شد، بنابراین، دوز تا حد بالایی ترومبوپروفیلاکسی برای جلوگیری از لخته شدن مجدد مدار افزایش یافت.

تا زمانی که توصیه‌های دقیق‌تری در مورد مقدار بولوس و دوزهای مداوم UFH برای بیماران مبتلا به کووید-19 بدست نیاوردیم، باید بیماری‌های همراه، دوزهای ترومبوپروفیلاکسی، نوع روش‌های RRT و غشاهای با جذب بالا، مدت زمان برنامه‌ریزی‌شده را در نظر گرفت. از روش و سطح اولترافیلتراسیون.

در طول اولین دوره همه گیری، دو بیمار با داروهای ضد ویروسی (لوپیناویر/ریتوناویر) درمان شدند و هر دو آزیترومایسین و کورتیکواستروئیدها را در دوزهای توصیه شده مصرف کردند [5]. هیدروکسی کلروکین در سه بیمار معرفی شد. مشخص است که این دارو می تواند اثر ضد ترومبوتیک داشته باشد، به ویژه بر روی آنتی بادی های آنتی فسفولیپید، که ما قادر به تجزیه و تحلیل آن در طول اپیدمی نبودیم. دو بیمار قبل از کووید از درمان ضد پلاکت و ضد انعقاد برای سندرم حاد کرونری و فیبریلاسیون دهلیزی استفاده کردند.

میانگین مدت بستری بیماران ما که به CRRT نیاز داشتند 90/10 ± 92/14 روز بود، مشابه برخی از داده های منتشر شده [31]. مرگ و میر 75 درصد بود، در حالی که در مطالعات انجام شده، بین 63.3 تا 90 درصد متغیر است [32، 33، 34].

برخی محدودیت‌ها در ارتباط با مطالعه ما وجود دارد. این یک مطالعه تک مرکزی است که تعداد کمی از بیماران را در یک دوره کوتاه تحت پوشش قرار می دهد. همه بیماران ما با CRRT درمان شدند، به دلیل در دسترس بودن اطلاعات محدود، هیچ گروه کنترلی وجود نداشت، و ما هیچ بینشی در مورد بروز AKI در بیماران تحت درمان محافظه کارانه نداریم.

عصاره سیستانچ

نتیجه

اجرای CVVHDF قبل از رقیق شدن با غشای آنتی ترومبین و دوزهای UFH بالاتر از 1/3 تا 1/2 از موارد توصیه شده، عمر فیلتر را بدون عوارض در بیماران COVID{5}} ما با پارامترهای التهابی بالا و D- افزایش داده است. دایمر و خطر تخمینی ایجاد ترومبوز ورید عمقی. نیاز به یک استراتژی واحد در تشخیص و بهینه‌سازی درمان AKI با درک بهتر COVID{7}} به تعیین رویکرد بهینه برای CRRT در این بیماران کمک می‌کند.

منابع

1. Peerapornratana S، Manrique-Caballero CL، Gómez H، Kellum JA. آسیب حاد کلیه ناشی از سپسیس: مفاهیم فعلی، اپیدمیولوژی، پاتوفیزیولوژی، پیشگیری و درمان کلیه بین المللی 2019؛ 96 (5): 1083-99.

2. Chen YT، Shao SC، Hsu CK، Wu IW، Hung MJ، Chen YC. بروز آسیب حاد کلیه در عفونت کووید{1}: مروری سیستماتیک و متاآنالیز. Crit Care. 2020؛ 24 (1): 346.

3. Rubin A, Orieux A, Prevel R, Garric A, Bats ML, Dabernat S, et al. شناسایی آسیب حاد کلیه در بیماران بدحال مبتلا به بیماری شدید کروناویروس{1}}. Clin Kidney J. 2020؛ 13 (3): 354-61.

4. Huang C، Wang Y، Li X، Ren L، Zhao J، Hu Y، و همکاران. ویژگی های بالینی بیماران مبتلا به کروناویروس جدید 2019 در ووهان چین. لانست. 2020؛ 395 (10223): 497–506.

5. Bikdeli B، Madhavan MV، Jimenez D، Chuich T، Dreyfus I، Driggin E، و همکاران. کووید-19 و بیماری ترومبوتیک یا ترومبوآمبولیک: پیامدهایی برای پیشگیری، درمان ضد ترومبوتیک و پیگیری. جی ام کول کاردیول. 2020؛ 75 (23): 2950-73.

6. Lippi G، Plebani M، Michael Henry B. ترومبوسیتوپنی با عفونت شدید بیماری کروناویروس 2019 (COVID-19) مرتبط است: یک متاآنالیز. کلین چیم اکتا. 2020؛ 5 (5): 428-30.

7. ژانگ سی، شی ال، وانگ اس اف. آسیب کبدی در COVID{1}}: مدیریت و چالش ها. لانست گاستروانترول هپاتول. 2020؛ 5 (5): 428-30.

8. Al-Samkari H، Karp Leaf RS، Dzik WH، Carlson JCT، Fogerty AE، Waheed A، و همکاران. کووید-19 و انعقاد: خونریزی و تظاهرات ترومبوتیک عفونت SARS-CoV-2. خون 2020؛ 136 (4): 489-500.

9. هلمز جی، تاکوارد سی، سوراک اف، لئونارد-لورانت آی، اوهانا ام، دلبرانچ ایکس، و همکاران. خطر بالای ترومبوز در بیماران مبتلا به عفونت شدید SARS-CoV{3}: یک مطالعه کوهورت آینده نگر چند مرکزی. مراقبت های ویژه پزشکی. 2020؛ 46 (6): 1089-98.

10. Lodigiani C، Iapichino G، Carenzo L، Cecconi M، Ferrazzi P، Sebastian T، و همکاران. عوارض ترومبوآمبولی وریدی و شریانی در بیماران کووید{1} بستری در بیمارستانی دانشگاهی در میلان، ایتالیا. Thromb Res. 2020؛ 191: 9-14.

11. Roberts N. L، Bramham K، Sharpe C. C، Arya R. Hypercoagulability and Anticoagulation در بیماران مبتلا به COVID{1}} که نیاز به درمان جایگزین کلیه دارند. کلیه Int Rep. 2020؛ 5 (9): 1377-80.

12. Brandenburger T، Dimski T، Slowinski T، Kindgen-Milles D. درمان جایگزینی کلیه و ضد انعقاد. بهترین عمل Res Clin Anesthesiol. 2017؛ 31 (3): 387-401.

13. Wu MY، Hsu YH، Bai CH، Lin YF، Wu CH، Tam KW. سیترات منطقه ای در مقابل ضد انعقاد هپارین برای درمان جایگزین کلیوی مداوم: یک متاآنالیز کارآزمایی های تصادفی کنترل شده جی کیدنی دیس هستم. 2012؛ 59 (6): 810-8.

14. دستورالعمل سریع COVID{1}}: آسیب حاد کلیه در بیمارستان. لندن: موسسه ملی بهداشت و مراقبت عالی (بریتانیا)؛ 6 مه 2020. (راهنمای NICE، شماره 175)

15. Minet C، Potton L، Bonadona A، Hamidfar-Roy R، Somohano CA، Lugosi M، و همکاران. ترومبوآمبولی وریدی در ICU: ویژگی های اصلی، تشخیص و ترومبوپروفیلاکسی Crit Care. 2015؛ 19 (1): 287.

16. Klok FA، Kruip MJHA، van der Meer NJM، Arbous MS، Gommers DAMPJ، Kant KM، و همکاران. بروز عوارض ترومبوتیک در بیماران ICU بدحال مبتلا به کووید{1}}. Thromb Res. 2020؛ 191:145-7.

17. Llitjos JF، Leclerc M، Chochois C، Monsalier JM، Ramakers M، Auvray M، و همکاران. بروز بالای حوادث ترومبوآمبولی وریدی در بیماران مبتلا به کووید-19 شدید ضد انعقاد. جی ترومب هموست. 2020؛ 18 (7): 1743-6.

18. وانگ تی، چن آر، لیو سی، لیانگ دبلیو، گوان دبلیو، تانگ آر، و همکاران. در مدیریت کووید باید به پیشگیری از ترومبوآمبولی وریدی توجه داشت-19. لانست هماتول. 2020؛ 7 (5): e362–e363.

19. Guan Wei-Jie، Ni Zheng-yi، Hu Yu، Liang Wen-hua، Ou Chun-Quan، He Jian-Xing، و همکاران. ویژگی های بالینی عفونت کروناویروس جدید 2019 در چین. N Engl J Med. 2020؛ 382: 1708–20.

20. Song JC، Wang G، Zhang W، Zhang Y، Li WQ، Zhou Z، و همکاران. اجماع متخصصان چینی در مورد تشخیص و درمان اختلال انعقاد در COVID-19. Mil Med Res. 2020؛ 7 (1): 19.

21. Ronco C, Reis T, Husain-Syed F. مدیریت آسیب حاد کلیه در بیماران مبتلا به COVID{2}}. Lancet Respir Med. 2020؛ 8 (7): 738-42.

22. Gao S، Xu J، Zhang S، Jin J. متاآنالیز ارتباط بین فاکتور رشد فیبروبلاست 23 و مرگ و میر و رویدادهای قلبی عروقی در بیماران همودیالیزی. تصفیه خون 2019؛ 47 (ضمیمه 1): 24–30.

23. White D, MacDonald S, Bull T, Hayman M, de Monteverde-Robb R, Sapsford D, et al. مقاومت به هپارین در بیماران کووید{2}} در بخش مراقبت‌های ویژه. ترومبولیز ترومب J. 2020؛ 50 (2): 287-91.

24. Al-Samkari H، Karp Leaf RS، Dzik WH، Carlson JCT، Fogerty AE، Waheed A، و همکاران. کووید و انعقاد: خونریزی و تظاهرات ترومبوتیک عفونت SARS-CoV2. خون 2020؛ 136 (4): 489-500.

25. Wen Y, LeDoux JR, Mohamed MMB, Ramanand A, Scharwath K, Mundy D, et al. دیالیز زندگی، ضد انعقاد و التهاب را در COVID{1} و آسیب حاد کلیه فیلتر می کند. کلیه 360. 2020؛ 1 (12): 1426-31.

26. Valle EO، Cabrera CPS، Albuquerque CCC، Silva GVD، Oliveira MFA، Sales GTM، و همکاران. درمان جایگزینی مداوم کلیه در AKI مرتبط با کووید- 19-: افزودن هپارین به سیترات برای افزایش عمر فیلتر - یک مطالعه کوهورت گذشته نگر. Crit Care. 2021؛ 25 (1): 299.

27. Nwose اتحادیه اروپا. مسائل مربوط به ارزیابی ویسکوزیته خون کامل IV: شیوع در التهاب فاز حاد. N Am J Med Sci. 2010؛ 2 (8): 353-8.

28. Maier CL، Truong AD، Auld SC، Polly DM، Tanksley CL، Duncan A. هیپر ویسکوزیته مرتبط با COVID-19-: ارتباطی بین التهاب و ترومبوفیلی؟ لانست. 2020؛ 395 (10239): 1758–9.

29. Joannidis M, Forni LG, Klein SJ, Honore PM, Kashani K, Ostermann M, et al. تداخلات ریه-کلیه در بیماران بدحال: گزارش اجماع گروه کاری ابتکار کیفیت بیماری حاد (ADQI) 21. مراقبت های ویژه پزشکی. 2020؛ 46 (4): 654-72.

30. Colman E, Yin EB, Laine G, Chatterjee S, Saatee S, Herlihy JP, et al. ارزیابی یک پروتکل نظارت بر هپارین برای اکسیژن رسانی غشای خارج بدن و بررسی ادبیات. جی توراک دیس. 2019؛ 11 (8): 3325-35.

31. Gündoğan K، Temel S، Ketencioğlu BB، Rabah B، Tutar N، Sungur M. آسیب حاد کلیه در SARS-CoV{2}} بیماران مبتلا به بیماری بحرانی 2020. Turk J Nephrol. 29 (3): 185-9.

32. Gupta S، Coca SG، Chan L، Melamed ML، Brenner SK، Hayek SS، و همکاران. AKI با درمان جایگزین کلیه در بیماران بدحال مبتلا به کووید-19 درمان می‌شود. جی ام سوک نفرول. 2021؛ 32 (1): 161-76.

33. ژو اس، ژو جی، زو سی، یانگ بی، مائو زی، اونگ ACM. پیامدهای کلیه مرتبط با کرونا در COVID-19، SARS و MERS: یک متاآنالیز و مرور سیستماتیک. رن فایل. 2020؛ 43 (1): 1-15.

34. Bezerra R, Teles F, Mendonca PB, Damte T, Likaka A, Ferrer-Miranda E, et al. پیامدهای بیماران بدحال با آسیب حاد کلیه در عفونت کووید-19: یک مطالعه مشاهده ای. رن فایل. 2021؛ 43 (1): 911-8.

Violeta Knežević1,2, Tiana Azaševac1,2, Gordana Stražmešter-Majstorović1,2, Mira Marković1, Maja Ružić2,3, Vesna Turkulov2,3, Nataša Gocić4, Dragana Milijašević2,5 Dejan Ćelić

1 مرکز بالینی Vojvodina، کلینیک نفرولوژی و ایمونولوژی بالینی، نووی ساد، صربستان.

2 دانشگاه نووی ساد، دانشکده پزشکی، نووی ساد، صربستان.

3 مرکز بالینی Vojvodina، کلینیک برای بیماری های عفونی، نووی ساد، صربستان.

4 مرکز بالینی وویودینا، مرکز اورژانس، نووی ساد، صربستان.

5 موسسه بهداشت عمومی وویودینا، نووی ساد، صربستان