آیا تقویت کننده کلیه می تواند از آسم جلوگیری کند

تعاملات قابل توجه بینکلیهو ریه تحت شرایط فیزیولوژیکی و پاتولوژیک نشان داده شده است. هر دوی این اندام ها می توانند اندام های هدف بیماری های یک سیستم مانند واسکولیت خاص باشند. علاوه بر این، از دست دادن عملکرد طبیعی در هر یک از آنها می تواند باعث اختلال مستقیم و غیرمستقیم دیگری شود. افراد مبتلا به COPD (بیماری مزمن انسدادی ریه) ممکن است از آن رنج ببرندالتهاب سیستمیک,هیپوکسمی، اختلال عملکرد اندوتلیال، افزایش فعال شدن سمپاتیک و افزایش سفتی آئورت.علاوه بر قرار گرفتن در معرض نیکوتین، همه عوامل فوق می توانند باعث آسیب میکروواسکولار، پروتئینوری و بدتر شدن عملکرد کلیه شوند.

نارسایی کلیه در COPD ممکن است به دلیل غلظت طبیعی کراتینین سرم در بیماران مسن و ضعیف تشخیص داده نشود. ریه ها و کلیه ها در حفظ تعادل اسید و باز نقش دارند. اثر جبرانی ریه به سرعت با افزایش یا کاهش تهویه بیان می شود. جبران کلیه معمولاً چند روز طول می کشد زیرا این امر با تغییر جذب مجدد بی کربنات حاصل می شود. بیماری مزمن کلیه و بیماری کلیوی در مرحله نهایی خطر ابتلا به ذات الریه را افزایش می دهد. برای این بیماران واکسیناسیون علیه پنومونی استرپتوکوکی و آنفولانزای فصلی توصیه می شود. واکسن‌هایی علیه آخرین سویه آنفولانزای بسیار خطرناک H1N1 A نیز موجود و مؤثر هستند. آسیب حاد ریه و آسیب حاد کلیه از عوارض شایع بیماری شدید هستند و با عوارض و مرگ و میر بالایی همراه هستند. نارسایی همزمان کلیه ها و ریه ها مستلزم یک رویکرد چند رشته ای هم در فرآیند تشخیصی و هم در مدیریت درمان است.

ریه ها و کلیه ها ارگان های هدف این بیماری هستند

ریه ها و کلیه ها اندام های متمایز با موقعیت بدن، ساختار و عملکرد خاص خود هستند، اما این یک مفهوم رایج است که آنها کاملاً مستقل از یکدیگر نیستند و همزمان در طول فرآیندهای بیماری سیستمیک رنج می برند (جدول 1). واسکولیت و بیماری های خود ایمنی شناخته شده ترین نمونه ها هستند. سندرم Goodpasture (که به آن بیماری آنتی بادی غشای پایه ضد گلومرولی نیز گفته می شود) یک اختلال خود ایمنی است که با تولید آنتی بادی هایی مشخص می شود که بر ریه ها و کلیه ها تأثیر می گذارد. واسکولیت مرتبط با آنتی بادی سیتوپلاسمی آنتی نوتروفیل (ANCA) زیرمجموعه ای از واسکولیت نکروزان است که شامل گرانولوماتوز همراه با پلی آنژیت (GPA)، پلی آنژیت میکروسکوپی (MPA) و گرانولوماتوز ترکیبی ائوزینوفیلیک (EGPA) است. GPA که به عنوان گرانولوماتوز وگنر نیز شناخته می شود، یک واسکولیت بالقوه کشنده است که عروق خونی کوچک و متوسط ​​را تحت تأثیر قرار می دهد و معمولاً باعث التهاب گرانولوماتوز راه های هوایی فوقانی و تحتانی و گلومرولونفریت با نقص ایمنی می شود. EGPA (یا سندرم Churg-Strauss) واسکولیت دیگری است که عمدتاً عروق خونی کوچک را با درگیری تقریباً ثابت تنفسی (رینوسینوزیت مزمن و آسم) و نارسایی احتمالی کلیه تحت تأثیر قرار می دهد. همه اختلالات فوق از علل شناخته شده سندرم ریوی-کلیوی هستند که شامل بستر عروق ریوی با خونریزی منتشر آلوئولی و آسیب کلیوی، به ویژه گلومرولونفریت می شود. پلی آنژیت و واسکولیت میکروسکوپی با سیستم های ایمنی پیچیده مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک، واسکولیت گلوبولین یخ و پورپورای شونلین-هنوخ نیز می توانند باعث ایجاد سندرم ریوی-کلیه شوند.

درگیری کلیه در بیماری مزمن انسدادی ریه

درگیری کلیه ها در بیماری های مزمن تنفسی اغلب در عمل بالینی مشاهده می شود. چندین مطالعه گزارش کرده اند که بروز نارسایی کلیه در بیماران مبتلا به بیماری ریوی عمدتاً تحت تأثیر قرار گرفته، به ویژه در بیماری انسداد مزمن ریه (COPD) بیشتر است. شواهد برای این امر قابل توجه است زیرا COPD هفتمین بیماری مزمن شایع در جهان است و انتظار می رود تا سال 2020 به رتبه چهارم برسد. تصور می شود COPD نتیجه فرآیندهای التهابی راه هوایی و تغییرات مخرب در پارانشیم ریه باشد که منجر به این بیماری می شود. به محدودیت پیشرونده و برگشت ناپذیر جریان هوا. استنشاق گازها و ذرات سمی (در وهله اول دود تنباکو) اصلی ترین عاملی است که می تواند این فرآیندها را تحریک کند، اما شواهدی وجود دارد که عناصر و حالات ژنتیکی دیگر نیز ممکن است نقش داشته باشند. COPD یک بیماری پیچیده و ناهمگن است که اغلب با چندین بیماری همراه همراه است. تخمین زده می شود که در بیماران COPD، بیماری های همراه اغلب باعث عوارض و مرگ و میر بالاتری نسبت به خود بیماری های تنفسی می شود. ارتباط مکرر بسیاری از بیماری های دیگر با COPD مدت هاست که نتیجه شیوع بالای افراد مسن است. با این حال، افزایش شواهد از نقش COPD در ایجاد مشکلات خارج ریوی حمایت می کند، تا جایی که برخی از کارشناسان COPD را یک بیماری التهابی سیستمیک می دانند.

شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد برخی بیماری‌های COPD با افزایش فراوانی فنوتیپ‌های خاص مرتبط هستند. به عنوان مثال، به نظر می رسد پوکی استخوان و سرطان ریه در مقایسه با فنوتیپ برونشیت ترجیحاً با فنوتیپ آمفیزم مرتبط هستند. به همین ترتیب، پیشنهاد شده است که نارسایی کلیوی با فنوتیپ آمفیزم COPD در تنظیمات بیشتری همراه است و این ارتباط مستقل از عوامل خطر شناخته شده برای نارسایی کلیوی مانند سن بالا، دیابت و فشار خون بالا است.

برخی از اجزای دود تنباکو، مانند نیکوتین و فلزات سنگین، به عنوان عوامل خطر برای ایجاد بیماری کلیوی شناخته شده اند. در افراد سیگاری، بروز میکروآلبومینوری و ایجاد پروتئینوری مشخص دیده شده است. آسیب کلیوی ناشی از سیگار حداقل تا حدی به دلیل افزایش فشار خون است که به واسطه فعال شدن نیکوتین سیستم عصبی سمپاتیک ایجاد می شود. نیکوتین همچنین فعالیت سوپراکسید دیسموتاز را در کلیه ها به میزان زیادی کاهش داد و فعالیت کاتالاز را افزایش داد.

برای آشنایی بیشتر با بیماری کلیوی اینجا را کلیک کنید

نیکوتین پیشرفت بیماری کلیوی را تسریع می کند، با افزایش بروز پیشرفت از میکروآلبومینوری به پروتئینوری. بیماری عروق کرونر قلب در بیماران مبتلا به COPD بسیار شایع است و با بیماری عروق کلیوی مرتبط است.

پروتئینوری منعکس کننده افزایش نفوذپذیری گلومرولی است که معمولاً به دلیل آسیب میکروواسکولار است. این ممکن است به دلیل آسیب مستقیم پودوسیت باشد، اما سایر عوامل بالقوه کمک کننده در افراد مبتلا به COPD شناسایی شده است: التهاب سیستمیک، هیپوکسمی، اختلال عملکرد اندوتلیال، افزایش فعال شدن سمپاتیک و افزایش تنش آئورت (شکل 1).

شکل 1 عوامل موثر در بدتر شدن عملکرد کلیه در COPD

این عوامل تعیین کننده توضیح می دهند که چرا همزیستی COPD و نارسایی مزمن کلیه یک رویداد غیر معمول نیست. بیماری مزمن کلیه (CKD) در بیماران مسن COPD ممکن است دست کم گرفته شود. قابل ذکر است، بسیاری از مطالعات COPD بیمارانی را که کراتینین سرم بیش از 2 میلی گرم در دسی لیتر داشتند حذف کرده اند یا نحوه تشخیص نارسایی کلیوی را بیان نکرده اند.

بسیاری از بیماران COPD مسن تر و ضعیف هستند و اغلب ممکن است نارسایی کلیه پنهان یا ناشناخته داشته باشند اما غلظت کراتینین سرم طبیعی داشته باشند. تخمین فیلتر گلومرولی در افراد مسن و افراد ارائه شده توسط معادله تا حدی متفاوت است که منجر به طبقه بندی اشتباه و تداخل با مدیریت صحیح CKD می شود. شیوع نارسایی مزمن کلیه با افزایش سن افزایش می یابد و اغلب با بیماری های مزمن مانند نارسایی احتقانی قلب یا دیابت همراه است. زمانی که نارسایی کلیه به عنوان یک بیماری همراه ارائه شود، پیش آگهی بدی دارد و بر استراتژی های درمانی تأثیر می گذارد.

اهمیت نارسایی کلیه در بیماران مبتلا به بیماری مزمن ریوی

کلیه ها و ریه ها هر دو در حفظ تعادل اسید و باز نقش دارند و در نتیجه pH خون را حفظ می کنند (شکل 2). به خصوص هنگامی که تعادل اسید و باز به دلایل تنفسی به طور مزمن به خطر بیفتد، کلیه ها عضو اصلی هستند.

احتباس دی‌اکسید کربن (CO2) اغلب در موقعیت‌های "شکست پمپ" هیپوونتیلاسیون، مانند آمفیزم یا بیماری عصبی عضلانی مشاهده می‌شود. بدتر شدن ناگهانی تهویه آلوئولی باعث افزایش چشمگیر سطح CO2 در خون می شود که به سرعت pH را به اسیدوز (زیر 7.35) کاهش می دهد. اگر اسیدوز تنفسی ادامه یابد، کلیه ها با حفظ یون های بی کربنات (HCO{4}}) پاسخ می دهند.

این عمدتاً به این دلیل است که افزایش سطح CO2 در سلول‌های لوله‌ای کلیوی باعث تحریک ترشح یون‌های H به علاوه و حذف اسیدوری بیشتر می‌شود، در حالی که یون‌های HCO{1}} دوباره جذب می‌شوند.

در مورد نارسایی کلیوی، تعادل اسید و باز نمی تواند به طور موثر بازیابی شود، و در نتیجه اسیدوز خون طولانی مدت و آسیب به کل بدن است.

مطالعات نشان داده است که در بیماران مبتلا به تشدید COPD و هایپرکاپنی، ایجاد جبران متابولیک کافی و عملکرد مناسب کلیه به طور قابل توجهی مرگ و میر را کاهش می دهد. اسیدوز یک شاخص پیش آگهی نامطلوب است و مسئول اثرات مضر بر همودینامیک و متابولیسم است. اسیدوز باعث افسردگی میوکارد، آریتمی، کاهش مقاومت عروق محیطی و افت فشار خون می شود. علاوه بر این، اسیدوز هیپرکاپنیک منجر به ضعف عضلات تنفسی، افزایش سیتوکین های پیش التهابی و آپوپتوز و کاشکسی می شود. علاوه بر این، کاهش جریان خون کلیوی، فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین، و افزایش مقادیر گردش خون وازوپرسین، هورمون ناتریورتیک دهلیزی و اندوتلین{1}} در بیماران COPD هیپرکاپنیک گزارش شده است. تصور می شود که این ناهنجاری های هورمونی ممکن است مستقل از وجود یا عدم وجود اختلال عملکرد میوکارد در احتباس نمک و آب و ایجاد فشار خون ریوی نقش داشته باشد.

شکل 2 مکانیسم های جبران کلیه به اسیدوز تنفسی (الف) و جبران ریوی اسیدوز متابولیک (ب)

هنگامی که نارسایی کلیوی در بیماران مبتلا به COPD رخ می دهد، کلیه ها ممکن است در جبران اسیدوز تنفسی کمتر موثر باشند، در نتیجه تولید آمونیاک کاهش یافته و اسیدیته قابل تیتراسیون کاهش می یابد و منجر به افزایش محدود بی کربنات سرم و اسیدوز شدیدتر می شود. گزارش های بالینی نشان می دهد که سطوح بی کربنات در این بیماران با بقا و پیش بینی کننده و تشدید خطر مرگ مرتبط با نارسایی کلیوی ارتباط معکوس دارد.

علاوه بر سوء تغذیه و سموم اورمیک، اسیدوز مزمن، مقاومت به انسولین و هیپرکلسمی نیز ممکن است به آتروفی سیستمیک عضله اسکلتی در بیماران اورمیک کمک کند. ضعف عضلانی و عملکرد ضعیف بدنی ناشی از آن منعکس کننده ناراحتی فیزیکی عمومی پیشرونده است. همچنین مشخص شد که عملکرد ریه به دلیل کاهش قدرت عضلات تنفسی و نوروپاتی مختل شده است. این وضعیت ممکن است تحمل ورزش را در افراد مبتلا به بیماری ریوی بدتر کند. حداکثر فشار دمی (MIP) و حداکثر فشار بازدمی (MEP) در بیماران تحت همودیالیز یا دیالیز صفاقی سرپایی مداوم و در بیماران تحت پیوند کلیه کاهش یافت. با این حال، کمترین قدرت عضلانی دمی در افراد تحت دیالیز صفاقی یافت شد که نشان می‌دهد وجود دیالیز داخل صفاقی ممکن است با انقباض دیافراگم تداخل داشته باشد. محدودیت های عضلانی و بیماری های قلبی عروقی منجر به کاهش فعالیت های روزمره و افزایش ناتوانی و مرگ و میر می شود. به نظر می رسد ضعیف شدن راه هوایی و عضلات اندام تحتانی پس از تمرین پیش رونده و تا حدی قابل برگشت باشد، اما اطلاعات کمی در مورد اینکه آیا تمرین منجر به نتیجه بهتری می شود یا خیر، وجود دارد.

اهمیت اختلال عملکرد تنفسی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه

حذف CO2 از طریق تنفس یک مکانیسم قدرتمند و سریع است که وضعیت اسید-باز خون و کل بدن را تنظیم می کند. ریه ها روزانه بیش از 10،{3}} میلی اکی والان اسید کربنیک را پاک می کنند، در حالی که کلیه ها کمتر از 100 میلی اکی والان اسید کربنیک در روز را پاک می کنند. با تعدیل (افزایش) تهویه آلوئولی، می‌توان حتی pH خون طبیعی را حفظ کرد که نتیجه اختلال عملکرد نسبتاً پایین کلیه و همچنین از دست دادن سایر منابع HCO است (مثلاً روده ای).

به طور معمول، در بیماران با سطوح بی کربنات پایین، هیپرونتیلاسیون و هیپوکاپنی مشاهده می شود. این باید در ارزیابی بالینی چنین بیمارانی در نظر گرفته شود، زیرا این وضعیت ممکن است مشکوک به بیماری ریوی را ایجاد کند. هیپرونتیلاسیون جبرانی معمولاً با سطوح pO2 همراه است که تمایل به نزدیک شدن به حد بالای نرمال دارد. فرض بر این است که سطوح پایین pO2 (هیپوکسمی) باید به مشکلات تنفسی همزمان با وجود هیپرونتیلاسیون منجر شود.

بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک پیشرفته اغلب با نارسایی تنفسی و هیپرکاپنیا مراجعه می کنند که ممکن است انتقال الکترولیت ها و سوء تغذیه را تغییر داده باشد. این وضعیت ممکن است منجر به آلکالوز متابولیک و در نتیجه هیپرکاپنی، به ویژه در هنگام تشدید حاد شود.

داروهایی مانندسیستانچاستفاده مکرر در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه می تواند بر تعادل اسید و باز تأثیر بگذارد.سیستانچانتقال سدیم به لوله دیستال را افزایش می دهد، در نتیجه پمپ سدیم حساس به آلدوسترون را تحریک می کند تا در ازای یون های پتاسیم و هیدروژن که در ادرار از بین می روند، بازجذب سدیم را افزایش دهد. این وضعیت ممکن است منجر به آلکالوز متابولیک با تغییرات همزمان در الکترولیت ها مانند هیپوکالمی و هیپوناترمی شود.

عفونت های تنفسی در همودیالیز

بیماری مزمن کلیه و بیماری کلیوی مرحله نهایی (ESRD) خطر عفونت های باکتریایی، به ویژه عفونت های دستگاه ادراری، پنومونی و سپسیس را افزایش می دهد. بخشی از این خطر مربوط به تجهیزات دسترسی دیالیز است، اما بیمارانی که به درمان جایگزین کلیه نیاز دارند نیز مستعد ابتلا به عفونت‌های غیرقابل دسترسی هستند. بسیاری از این بیماران همچنین دیابت داشتند، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی مصرف می کردند و سموم اورمیک را به مدت طولانی احتباس می کردند. بنابراین باید به تشخیص و درمان این عفونت ها توجه ویژه ای شود. انتخاب کلاس و دوز مناسب آنتی بیوتیک بسیار مهم است و در صورت امکان از مصرف داروهای نفروتوکسیک در بیماران با عملکرد کلیوی باقیمانده اجتناب شود.

ذات الریه دومین علت اصلی عفونت های جدی در افراد تحت همودیالیز بود. آنها شایع ترین شکل پنومونی اکتسابی از جامعه هستند که عمدتاً توسط استرپتوکوک پنومونیه و آنفولانزای فصلی ایجاد می شوند. درمان پنومونی در بیماران همودیالیزی از درمان در جمعیت عمومی قابل تشخیص نبود، اما مرگ و میر 14-16 برابر بیشتر بود. یک واکسن پلی ساکاریدی علیه ذات الریه استرپتوکوک با پاسخ سرمی رضایت‌بخش اولیه در این افراد خاص موجود است. با این حال، مطالعات مشاهده شده در طی 6 ماه نشان می دهد که تیتر آنتی بادی سریعتر از جمعیت عمومی کاهش می یابد. واکسیناسیون به طور کلی برای تمام بیماران ESRD توصیه می شود، با واکسیناسیون مجدد پس از 5 سال.

آنفولانزا 10 تا 20 درصد از جمعیت عمومی را تحت تأثیر قرار می دهد که در زمان همه گیری به 50 درصد می رسد. حتی اگر پاسخ ایمنی به واکسن آنفولانزا ممکن است در بیماران همودیالیزی کاهش یابد، اعتقاد بر این است که همچنان محافظت کافی را ارائه می دهد و باید سالانه تجویز شود. دوز دوم واکسن آنفلوانزای فصلی برای بیماران همودیالیزی مفید نبود.

بیماران ESRD همچنین به احتمال زیاد توسط آخرین، بسیار خطرناک، ویروس آنفولانزای A H1N1 آلوده می شوند. موارد مشکوک باید طی 48 ساعت، حتی قبل از شناسایی سویه آنفولانزای H1N1 A، درمان را آغاز کنند. Oseltamivir، یک مهارکننده سرامیداز، با دوز 30 میلی گرم پس از هر جلسه همودیالیز درمان انتخابی است. با این حال، استفاده از آن باید به افراد با درجه بالایی از ظن تشخیصی محدود شود تا از ایجاد مقاومت ایجاد شده توسط داروهای ضد ویروسی قبلی مانند آمانتادین جلوگیری شود. واکسن‌ها علیه سویه آنفلوانزای A H1N1 با یا بدون ادجوانت ایمنی MF59 مؤثر بودند.

سل (TB) یکی دیگر از عفونت های تنفسی است که ویژگی های منحصر به فردی را در بیماران ESRD نشان می دهد. دومی در معرض افزایش خطر سل فعال هستند و همچنین ممکن است تب به دلیل منشأ ناشناخته یا موضع خارج ریوی داشته باشند. بنابراین، مرکز کنترل بیماری (CDC) توصیه می کند که همه بیماران همودیالیزی با تست پوستی توبرکولین (TST) آزمایش شوند. در این جمعیت نسبت بالایی ({0}} درصد) از آنرژی ناشی از نقص ایمنی سلولی وجود دارد که منجر به واکنش‌های پوستی آلرژیک و کاهش حساسیت به TST می‌شود. بنابراین، در بیماران همودیالیزی، سفتی پوست در صورتی که قطر آنها بیشتر از 5 میلی متر باشد، برای TST مثبت در نظر گرفته می شود. در مورد TST مثبت، درمان پیشگیرانه با ایزونیازید به تنهایی یا همراه با ریفامپیسین توصیه می شود. در بسیاری از کشورها، به دلیل افزایش خطر فعال شدن پس از پیوند، این سیاست محدود به گیرندگان پیوند کلیه است. روش‌های دیگری برای تشخیص سل نهفته پیشنهاد شده‌اند، مانند سنجش رهاسازی INF-گاما (IGRA) و حتی سرولوژی.

بروز بیماری ریوی پس از پیوند کلیه

عوارض ریوی علت اصلی عوارض و مرگ و میر پس از پیوند کلیه است. وقوع آنها به طور جدی بر پیش آگهی بیماران پیوند کلیه تأثیر می گذارد و با بروز 20 درصد شکست پیوند مرتبط است. مطالعات نشان داده است که بروز بیماری ریوی پس از پیوند کلیه متغیر است، از 3.1 تا 37 درصد، با 22.5-32 درصد مرگ و میر.

شایع ترین عارضه ذات الریه و به دنبال آن ادم ریوی کاردیوژنیک و آسیب حاد ریه (ALI) یا سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) ناشی از سپسیس باکتریایی خارج ریوی بود. عوارض غیر عفونی پس از پیوند کلیه شامل عدم انبساط ریه، ترومبوآمبولی ریوی و بدخیمی پس از پیوند است.

عوارض و مرگ و میر بالای ذات الریه، و همچنین عوارض مکرر مرتبط با داروهای مورد نیاز برای درمان عفونت، برای تشخیص زودهنگام و دقیق پنومونی حیاتی است.

بیشتر عفونت ها در ماه اول پس از پیوند کلیه توسط باکتری های بیمارستانی ایجاد می شود. بین ماه دوم و ششم پس از پیوند، زمانی که سرکوب سیستم ایمنی به حداکثر خود می رسد، بیماران به شدت مستعد ابتلا به عفونت های فرصت طلب ریه هستند.

پاتوژن هایی که معمولاً در این دوره باعث ذات الریه می شوند عبارتند از باکتری ها، قارچ ها (مخصوصاً Pneumocystis jirovecii) و ویروس ها (به ویژه سیتومگالوویروس). خطر ابتلا به عفونت های فرصت طلب به ویژه در بیمارانی که تحت رد مزمن یا رد حاد مکرر قرار می گیرند، بالا است. سطح سرکوب سیستم ایمنی معمولاً طی شش ماه کاهش می‌یابد، زمانی که عفونت عمدتاً ناشی از پاتوژن‌های رایج اکتسابی از جامعه باشد.

لازم به ذکر است که چندین داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی به وضوح برای ریه ها سمی هستند. اندام‌های هدف پستانداران آزاتیوپرین و مهارکننده‌های راپامایسین (mTOR، مانند سیرولیموس و اورولیموس) در معرض خطر بیشتری برای ایجاد عوارض ریوی هستند. چندین گزارش وجود دارد که تاکرولیموس و مایکوفنولات موفتیل نیز می توانند باعث آسیب ریه شوند.

جامعه پزشکی رابطه ای بین ادم ریوی قلبی و آسیب حاد ریه و غلظت های خاص دارو پیدا کرده است. به منظور کاهش احتمال مسمومیت دارویی در عمل بالینی، فرمول هایی برای محاسبه دقیق تر دوز داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی پیشنهاد شده است.

اثرات آسیب حاد ریه و تهویه مکانیکی بر عملکرد کلیه

ALI و آسیب حاد کلیه (AKI) از عوارض شایع بیماری شدید هستند و با عوارض و مرگ و میر بالایی همراه هستند. ALI با چندین معیار بالینی از جمله هیپوکسمی و شروع حاد ارتشاح ریوی دو طرفه با نسبت PaO2/FiO2 کمتر از 300 میلی متر جیوه تعریف می شود. شواهدی از ادم ریوی هیدرواستاتیک با ویژگی های بالینی یکسان، اما با نسبت PaO2/FiO2 کمتر از 200 میلی متر جیوه، که به عنوان سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS) تعریف می شود، وجود ندارد. AKI، همچنین به عنوان نارسایی حاد کلیه (ARF) شناخته می شود، از دست دادن ناگهانی عملکرد کلیه است که مواد زائد نیتروژنی مانند اوره را حفظ می کند و هموستاز مایعات و الکترولیت ها را تغییر می دهد.

هر دو شکل آسیب اندام انتهایی معمولاً در شرایط مشابهی از سندرم پاسخ التهابی سیستمیک، شوک و اختلال عملکرد ارگان های متعدد رخ می دهد. فعل و انفعال پیچیده بین اندام های آسیب دیده در بیماران مبتلا به سندرم اختلال عملکرد ارگان های متعدد به عنوان "اثر افزایشی بیماری بحرانی" شناخته می شود.

عوارض تنفسی در بیماران مبتلا به AKI شایع است، از جمله ادم ریوی، نارسایی تنفسی که نیاز به تهویه مکانیکی دارد. داده‌های بیماران و مدل‌های حیوانی از این تصور حمایت می‌کنند که هم ادم ریوی قلبی (از اضافه بار حجمی) و هم ادم ریوی غیرکاردیوژنیک (از آسیب اندوتلیال به دلیل التهاب و آپوپتوز) ممکن است با AKI رخ دهد.

داده های اخیر نشان می دهد که کلیه نقش مهمی در تولید و حذف واسطه های التهابی در ALI ایفا می کند. از سوی دیگر، قرار گرفتن در معرض محیط التهابی ALI و آسیب ناشی از تهویه مکانیکی ممکن است شروع AKI را تسریع کند. آسیب کلیه ناشی از ونتیلاتور (VIKI) برای توصیف این پدیده پیشنهاد شده است.

تصور می شود که عوامل همودینامیک و عصبی هورمونی باعث کاهش پرفیوژن و عملکرد کلیه در طی تهویه مکانیکی فشار مثبت (PPV) می شوند. اثرات همودینامیک PPV ناشی از افزایش فشار داخل قفسه سینه است که به نوبه خود فشار وریدی را به قلب کاهش می دهد (پیش بارگذاری) و ممکن است منجر به کاهش برون ده قلبی شود. این ممکن است منجر به افت فشار خون و شوک پاسخگو به مایع شود که در مرحله اولیه پس از لوله گذاری شروع PPV رایج است. در طی PPV، افزایش فشار داخل قفسه سینه با کاهش جریان پلاسمای کلیوی، نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) و برون ده ادرار همراه است.

اثرات عصبی هورمونی PPV شامل افزایش مواد وازواکتیو، فعال شدن فعالیت جریان عروقی مانند اپی نفرین، افزایش ترشح وازوپرسین غیر اسمزی (ADH)، مهار ترشح هورمون ناتریورتیک دهلیزی (ANP)، پایین دست تولید آلدوسترون است. تحریک. هر یک از این مسیرهای عصبی هورمونی می تواند منجر به کاهش جریان خون کلیوی و GFR، احتباس مایعات (نمک و آب) و الیگوری شود.

هایپرکاپنی یک استراتژی تهویه مکانیکی پذیرفته شده است که در آن حجم جزر و مد و تهویه آلوئولی کاهش می یابد تا آسیب ریه ناشی از ونتیلاتور (VALI) در درمان ALI کاهش یابد. از طریق مکانیسم های متعدد، هایپرکاپنی مجاز ممکن است به طور مطلوب بر روند درمان ALI، VALI مرتبط، و تداخل اندام مضر بین ریه آسیب دیده و سایر اندام ها تأثیر بگذارد و منجر به محافظت در برابر VIKI شود.

برای پیشگیری از بیماری کلیوی و آسم بهترین مراقبت های گیاهی را بیابید

فرمول محافظت از کبد با دقت دست ساخته ما شامل بهترین گیاهان دارویی و تحقیقاتی استمحصولات سیستانچ. هر کدام نشان می دهدپتانسیل شگفت انگیز برای بهبود عملکرد کلیه و مدیریت بهبود ایمنی،جزئیات بیشتر روی لینک محصولات cistanche در زیر کلیک کنید

شامل می شود:

عصاره سیستانچ 3:سیستانچ یک گیاه مقوی شناخته شده است که می تواند کلیه ها را تغذیه و محافظت کند. در تئوری طب سنتی چینی، سیستانچ بهترین گیاه دارویی برای کلیه ها است. سیستانچ سرشار از اکیناکوزید، اکتئوزید و فلاونوئیدها است. این مواد موثر در سیستانچ می تواند کلیه ها را کاهش دهد.التهاب سیستمیک,هیپوکسمی، اختلال عملکرد اندوتلیال، افزایش فعال شدن سمپاتیک و افزایش سفتی آئورت. 

کلید بهبود ایمنی شماره 3:–برای بهبود ایمنی و جلوگیری از بیماری ریوی، حاوی Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 درصدحمایت از سیستم ایمنی را در مطالعات نشان می دهد