کپسایسین و تأثیر آن بر عملکرد ورزش، خستگی و التهاب

مخاطب:joanna.jia@wecistanche.com/ واتساپ: 008618081934791

گایا جوریاتو 1،2، ماسیمو ونچرلی 1،3، الکس ماتیاس 2، ادگارد MKVK سوارس 2،4، جسیکا گیتگنز 5، کیمبرلی آ. فردریک 5 و استفن جی آیوز 2،*

خلاصه:کپسایسین (CAP) نورون های حسی کانال وانیلوئید 1 (TRPV1) گیرنده گذرا را فعال می کند، تولید ATP، عملکرد عروق، مقاومت در برابر خستگی و در نتیجه عملکرد ورزشی را بهبود می بخشد. با این حال، مکانیسم‌های اساسی اثرات ارگوژنیک ناشی از CAP و مقاومت در برابر خستگی، مبهم باقی می‌مانند. برای ارزیابی اثرات بالقوه ضد خستگی CAP، 10 مرد جوان سالم، آزمایش‌های تمرین دوچرخه‌سواری با بار ثابت تا خستگی (TTE) (85 درصد حداکثر میزان کار) را پس از مصرف دارونما (PL؛ فیبر) یا کپسول‌های CAP انجام دادند. در یک طراحی متقاطع کور، متوازن، در حالی که پاسخ‌های قلبی تنفسی تحت نظر قرار گرفتند. خستگی با تکنیک interpolatedtwitch، قبل از تمرین، در طول انقباضات ارادی حداکثر ایزومتریک (MVC) ارزیابی شد. تفاوت معنی داری (05/0p>) در پاسخ های قلبی تنفسی و خستگی گزارش شده خود (مقیاس RPE) در طول آزمایش زمانی یا در TTE (به ترتیب 26 ± 375 و 36 ± 327 ثانیه) مشاهده شد. CAP کاهش انقباض تقویت‌شده را کاهش داد (PL: 6 ± 52- در مقابل CAP: 11 ± 42 درصد، p {20}}.037)، و تمایل داشت تا کاهش حداکثر میزان آرامش را کاهش دهد (PL: 33 ± 47- در مقابل CAP: -29 ± 68 درصد، p=0.057)، اما نه حداکثر نرخ رشد نیرو، MVC، یا فعال سازی داوطلبانه عضلات. بنابراین، CAP ممکن است خستگی عصبی-عضلانی را از طریق تغییرات در سیگنال دهی آوران یا سینتیک آرامش عصبی-عضلانی، احتمالاً از طریق پمپ های Ca2 به اضافه ATPase (SERCA) شبکه سارکو آندوپلاسمی کاهش دهد، در نتیجه نرخ Ca2 به علاوه بازجذب و آرامش را افزایش می دهد.

کلمات کلیدی: نورون حرکتی; آوران عضله اسکلتی؛ برون ده قلبی؛ تهویه؛ متابولیسم؛ پرفیوژن

مکمل های سیستانچدارای یکاثر ضد خستگی.

1. مقدمه

ماده اولیه فعال زیستی تند در فلفل تند، کپسایسین (CAP)، از دیرباز به دلیل پتانسیل درمانی آن مورد توجه قرار گرفته است. کپسایسین (8-methyl-N-vanillyl-trans-6-none amid) به طور کلاسیک به عنوان یک محرک توصیف می‌شود و یک فعال‌کننده درون‌زای شناخته شده وانیلوئید بالقوه گیرنده گذرا نوع 1 (TRPV1) در سیگنال‌های تعدیل‌کننده عصبی حسی است. برای گرما و/یا درد قرار گرفتن در معرض CAP باعث هجوم نورونالکلسیم قوی می شود، که اغلب با کاهش رفلکس فعالیت TRPV1 دنبال می شود [1-3]. به همین دلیل، CAP یک ابزار بالینی امیدوارکننده برای تعدیل مسیرهای مربوط به TRPV، درک درد [1-4]، التهاب [5] و ایمنی [6] تا بیشتر آسیب‌شناسی‌های شدید مانند اسکیزوفرنی [7]، اضطراب، افسردگی [8]، چاقی [9] و خستگی مزمن [10]. مصرف CAP با تحریک ترشح کاتکول آمین از بصل الکلیوی، کاهش چربی زایی و افزایش متابولیسم انرژی [11-15]، بهبود بیوژنز میتوکندری و سنتز آدنوزین تری فسفات (ATP) گرمازایی را افزایش می دهد، و حتی برای بهبود سلامتی 16-20 پیشنهاد می شود. ].

در جوندگان، CAP یک رفتار فعال خود به خودی ایجاد می کند، قدرت گرفتن و زمان شنا را تا خستگی به روشی وابسته به دوز افزایش می دهد [21-24]. این پیشرفت‌ها در عملکرد فیزیکی با افزایش محتوای گلیکوژن کبدی [21]، احتمالاً در نتیجه کاهش گلیکوژن [24] و افزایش استفاده از اسیدهای چرب به دلیل ترشح کاتکول آمین آدرنال ناشی از CAP، مرتبط بود [22]. علاوه بر این، مطالعات روی موش‌ها نشان داد که فعال‌سازی TRPV1 توسط تجویز CAP باعث افزایش PGC{8}}، افزایش بیوژنز میتوکندری، افزایش سهم تولید ATP اکسیداتیو و تنظیم مثبت بیان فیبرهای اکسیداتیو در ماهیچه‌های اسکلتی می‌شود [25،26]. در یک مدل موش، آرامش عضلانی ناشی از CAP از طریق یک عمل بازدارنده مستقیم بر روی کانال‌های Ca2 به اضافه ولتاژ در داخل سلول انجام می‌شود [4]. علاوه بر این، تنها یک دوز بالای CAP بیان پروتئین جداکننده میتوکندری UCP3 را کاهش می‌دهد و هزینه انقباض ATP را علی‌رغم تولید نیروی انقباض الکتریکی بدون تغییر و در برخی مواقع افزایش می‌دهد [25،27]. اگرچه CAP به طور گسترده در مدل‌های سلولی و موشی مورد مطالعه قرار گرفته است، اثرات فیزیولوژیکی حاد درون تنی آن هنگام ترکیب با ورزش، به‌ویژه در انسان کمترین توجه را به خود جلب کرده است.

محققان اثرات مصرف CAP و تأثیر آن بر پارادایم های مختلف ورزش در مردان سالم را بررسی کرده اند [28-31]. بنابراین، برخی گزارش‌ها از بهبود عملکرد ناشی از مصرف یک دوز 12 میلی‌گرمی از CAP خالص در طول یک 1500- دقیقه زمان‌آزمایی دویدن [30]، ورزش متناوب با شدت بالا [28]، و تمرین مقاومتی [29] وجود دارد. ، اما نه در طول عملکرد دویدن 10 کیلومتر [31]. علاوه بر این، CAP رتبه تلاش درک شده (RPE) را در طول کارهای استقامتی و مقاومتی کاهش داد، بدون اینکه تفاوت بین گروهی در غلظت لاکتات وجود داشته باشد، که نشان دهنده یک اثر واسطه‌ای احتمالی CAP بر خستگی یا احساس خستگی است. در مقابل، Opheim و همکاران هیچ تاثیری از مصرف 7 روز مصرف 28.5 میلی گرم CAP بر عملکرد یا سطح خستگی درک شده در فواصل مکرر سرعت (دوی سرعت 15 × 30 متر در فواصل زمانی 35 ثانیه) مشاهده نکردند، اما این رژیم دوز باعث ایجاد قابل توجهی شد. ناراحتی گوارشی [32]، اهمیت دوز را برجسته می کند. علاوه بر این، این مطالعات فوق الذکر در مورد CAP صرفاً بر عملکرد ورزش متمرکز شده است و مکانیسم های اساسی CAP در فرآیند خستگی را تا حد زیادی ناشناخته می گذارد.

ورزش غلظت سیتوکین های التهابی خاص در گردش را افزایش می دهد، به عنوان مثال، اینترلوکین-6 (IL-6) و اینترلوکین-1 (IL-1) [33،34]، که پیشنهاد شده است. واسطه های بالقوه خستگی سیستم عصبی مرکزی در بیماری های مختلف [35]. ورزش با شدت بالا همچنین فعالیت آمیلاز بزاقی [36] و سطح کورتیزول [37] را افزایش می دهد، که احتمالاً پاسخ نورواندوکرین به ورزش را منعکس می کند. نشان داده شده است که کورتیزول دارای خواص ضد التهابی است، بنابراین واکنش های التهابی و ضد التهابی باید با هم در نظر گرفته شوند. علاوه بر این، CAP دارای خواص ضد درد و ضد التهابی، همراه با ظرفیت کاهش بیان چندین سیتوکین و کموکاین پیش التهابی است [38،39]. با توجه به دانش ما، تا به امروز، هیچ مطالعه ای مکانیسم های بالقوه بهبود عملکرد مرتبط با CAP را بررسی نکرده است، به ویژه اینکه آیا CAP ممکن است پاسخ های التهابی یا غدد درون ریز به ورزش را تغییر دهد و در نتیجه بر پاسخ خستگی در انسان تأثیر بگذارد.

بر این اساس، با توجه به کمبود داده، ما به دنبال بررسی تأثیر بالقوه مصرف CAP خوراکی حاد بر عملکرد ورزش، خستگی، و پاسخ التهابی-غدد درون ریز با استفاده از یک طرح متقاطع متقابل کور، کنترل شده با دارونما و متوازن بودیم. هدف اصلی مطالعه ما این بود. برای درک بهتر اثرات فیزیولوژیکی ذاتی تجویز کپسایسین در افراد جوان و سالم و پر کردن شکاف در ادبیات مربوط به مقاومت در برابر انرژی و خستگی کپسایسین در انسان. برای انجام این کار، ما از تکنیک درون یابی انقباض استفاده کردیم تا میزان خستگی محیطی را آشکار کنیم و سهم سیستم عصبی مرکزی (فعال سازی ارادی) را در حداکثر انقباض ارادی تفسیر کنیم. ما فرض کردیم که مکمل CAP عملکرد دوچرخه‌سواری را بهبود می‌بخشد و/یا خستگی عصبی عضلانی مشاهده‌شده را پس از زمان تمرین دوچرخه‌سواری تا کارآزمایی خستگی با استفاده از تکنیک انقباض درون‌یابی، کاهش می‌دهد، که ممکن است به دلیل ضعیف‌شدن پاسخ غدد درون‌ریز و التهابی به ورزش باشد.

2. مواد و روشها

2.1. موضوعات و رویه های عمومی

سیزده مرد جوان و فعال بدنی برای این مطالعه از کالج Skid-more و جامعه اطراف آن انتخاب شدند. برای اینکه شرکت‌کنندگان در آن گنجانده شوند، باید سالم و بدون سابقه بیماری‌های قلبی عروقی، عصبی-عضلانی، ریوی یا متابولیک باشند. علاوه بر این، شرکت کنندگان نمی توانند سیگاری فعلی یا اخیر (کمتر از 6 ماه)، آلرژی شناخته شده و/یا حساسیت بیش از حد نسبت به غذاهای تند (مانند فلفل تند، هالاپنو، پاپریکا و غیره) یا فیبر (پوسته پسیلیوم) باشند. سابقه سلامت و واجد شرایط بودن شرکت کنندگان با استفاده از پرسشنامه های سلامت برای ارزیابی واجد شرایط بودن (پرسشنامه غربالگری AHA/ACSMPre-Participation و پرسشنامه آمادگی فعالیت بدنی [PAR-Q]) غربالگری شد. از شرکت کنندگان خواسته شد حداقل 2 روز قبل از هر بازدید آزمایشی از مصرف هر گونه ویتامین یا مکمل های ارژوژنیک (مانند ال-آرژنین، سیترولین-مالات، قبل از تمرین) خودداری کنند و 24 ساعت قبل از آزمایش از مصرف الکل و کافئین خودداری کنند. از آنها خواسته شد 2 ساعت قبل از انجام آزمایشات به آزمایشگاه گزارش دهند. همه شرکت کنندگان قبل از شرکت در مطالعه رضایت نامه کتبی ارائه کردند. پروتکل مطالعه مطابق با آخرین بازنگری‌های اعلامیه هلسینکی انجام شد و توسط هیئت بازبینی نهادی (IRB#1807-733) و کمیته‌های ایمنی زیستی سازمانی کالج اسکیدمور تأیید شد.

پودر عصاره سیستانچ

2.2. طراحی تجربی

افراد در سه روز مختلف با حداقل 72 ساعت فاصله بین جلسات به آزمایشگاه گزارش دادند (شکل 1 را ببینید). داده های تن سنجی و ترکیب بدن در جلسه اول با استفاده از پلتیسموگرافی جابجایی هوا (Bod Pod، Cosmed، Concord، CA، USA) جمع آوری شد [40]. سپس از شرکت‌کنندگان خواسته شد تا یک آزمون افزایشی حداکثری را روی یک ارگومتر چرخه ترمز مغناطیسی (828E، Monark، Cosmed، Vansbro، سوئد) با سرعت 50 وات با افزایش‌های 25 وات در دقیقه، در یک آهنگ انتخابی که برای مدت زمان حفظ می‌شد، انجام دهند. آزمون افزایشی و همچنین آزمایش‌های تجربی بعدی. این آزمون تا زمانی ادامه یافت که شرکت‌کنندگان قادر به ادامه بار کاری تعیین‌شده نبودند. در پایان جلسه، شرکت‌کنندگان با انقباضات حداکثر ارادی ایزومتریک و انقباضات عضلانی برانگیخته‌شده الکتریکی آشنا شدند. در یک طرح متقاطع تک‌کور، ضد تعادل، در روزهای 2 و 3، از شرکت‌کنندگان خواسته شد که 2 × 390 میلی‌گرم کپسول CAP (Capsicool، Natures Way، Medley FL، ایالات متحده آمریکا) یا 2 × 500 میلی‌گرم قرص دارونما (PL؛ فیبر) مصرف کنند. , Psyllium Husk, Kirkland Signature, Seattle, WA, USA). کپسول ها ظاهری مشابه داشتند (به عنوان مثال، رنگ، اندازه، و غیره)، طعم (هر دو با کپسول های سلولز/هیپروملوز محصور شده بودند)، و به طور نامحسوس برای اطمینان از کور شدن کدگذاری شده بودند. دوز مطابق با دستورالعمل های پیشنهادی سازنده بود و در آزمایش آزمایشی به خوبی تحمل شد. زمان رسیدن به حداکثر غلظت سرمی CAP پس از مصرف خوراکی 1 ساعت است [41]. به همین دلیل، ارزیابی خستگی در حالت استراحت 50 دقیقه پس از مصرف قرص برای اطمینان از فراهمی زیستی کافی ارزیابی شد. به دنبال آن یک تمرین دوچرخه سواری با بار ثابت (85 درصد از حداکثر توان خروجی) تا خستگی (TTE) و ارزیابی خستگی دیگری بلافاصله پس از تمرین (کمتر یا مساوی 60 ثانیه) انجام شد. ارزیابی عصبی عضلانی شامل 6 انقباض اختیاری حداکثر (MVC) و آزمایش‌های انقباض، قبل و بعد از زمان تا خستگی بود. تست دوچرخه زمانی خاتمه می‌یابد که آزمودنی‌ها نتوانند سرعت انتخابی خود را بیش از 10 ثانیه حفظ کنند. نمونه‌های بزاق سه بار در طول کارآزمایی‌های تجربی جمع‌آوری شد: قبل از شروع اولین ارزیابی عصبی-عضلانی، بعد از آخرین ارزیابی عصبی-عضلانی، و بعد از 5 دقیقه بهبودی.

شکل 1. طراحی آزمایشی مطالعه.

تهویه (VE) و تبادل گاز ریوی (VO2، VCO2) نفس به نفس در حالت استراحت و در طول دو آزمایش از طریق یک دهانی و یک دریچه غیر تنفس مجدد یک طرفه اندازه‌گیری شد (Hans Rudolph 2700, Shawnee, KS, USA) گیره بینی، و درگاه بازدم به یک چرخ متابولیک (TrueOne 2400، Parvomedics، Sandy، UT، ایالات متحده آمریکا) متصل شده است [42]. در همان زمان، نشانگرهای همودینامیک مرکزی (HR: ضربان قلب، SV: حجم ضربه، CO: برون ده قلبی) با استفاده از یک کاردیوگرافی امپدانس قفسه سینه غیرتهاجمی (PhysioFlow®، پاریس، فرانسه) جمع‌آوری شد. اعتبار و پایایی این روش قبلاً ثابت شده است [43].

2.4. ارزیابی عملکرد عصبی عضلانی و خستگی

روش های زیر به روشی مشابه مطالعات قبلی انجام شد [44،45]. بر این اساس، پس از آماده سازی مناسب پوست، دو الکترود چسبنده جامد تمام سطح محرک هیدروژل (اندازه: 50 90 میلی متر، Myotrode Plus، Globus G0465) روی عضله چهار سر ران اعمال شد: آند در قسمت پروگزیمال ران قرار گرفت. ، در حالی که کاتد روی قسمت انتهایی اکستنسورهای ساق پا، 3 سانتی متر بالاتر از کشکک قرار می گرفت. شدت تحریک قبل از اندازه‌گیری‌ها با افزایش 25-mA تعیین شد تا اینکه اندازه انقباض برانگیخته و پتانسیل عمل مرکب عضله (موج M) افزایش بیشتری نشان نداد. نیروی انقباض تحریک شده توسط یک مبدل نیروی کالیبره شده (MLP{9}}؛ Transducer Techniques, Temecula, CA, USA) اندازه گیری شد که از طریق یک بند ناسازگار که در اطراف مچ پای خود قرار داده شده است به یک صندلی سفارشی متصل شده است. اندام غالب گزارش شده (پای راست در همه موارد). آزمودنی‌ها در طول ارزیابی‌های خستگی با خمیدگی زانو 90 درجه می‌نشستند. انقباض روی هم (SIT) و نیروی انقباض در حال استراحت (Qtw، pot) در طول 5- MVC اکستانسورهای زانو و پس از 2- عضله شل اندازه‌گیری شد. این روش شش بار قبل و بعد از تمرین دوچرخه سواری تا زمان خستگی تکرار شد. داده های سه بهترین MVC مورد تجزیه و تحلیل و میانگین قرار گرفت. فعال سازی ارادی عضله ( درصد VMA ) به عنوان درصد VMA محاسبه شد=[1- (SIT/Qtw، گلدان)x100]. اوج نیروی، حداکثر نرخ توسعه نیرو (MRFD)، و حداکثر سرعت آرامش (MRR) برای تمام Qtw، گلدان مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نیروی پیک به عنوان بالاترین مقدار بدست آمده برای هر Qtw محاسبه شد، گلدان، MRFD، و اوج MRR انقباض در حال استراحت به عنوان حداکثر شیب شیب در یک بازه 10-ms محاسبه شد. داده‌ها با استفاده از یک سیستم Biopac (MP150) جمع‌آوری شد و با استفاده از سیستم اکتسابی AcqKnowledge AD (نسخه 4.4، Biopac، Goleta، CA، ایالات متحده آمریکا) روی یک کامپیوتر جداگانه ثبت شد. تمام داده ها در طول زمان فرسودگی هر 30 ثانیه تجزیه و تحلیل شدند. برای درک تأثیر بالقوه CAP بر درک خستگی، ما میزان تلاش درک شده کل بدن و پا (به ترتیب RPEtot و RPEleg) را در هر دقیقه در طول آزمایشات ارزیابی کردیم.

2.5. اکسیژن رسانی میکروواسکولار

اکسیژن‌رسانی میکروواسکولار با یک اکسی‌متر طیف‌سنجی مادون قرمز نزدیک با فرکانس با فاصله چندگانه (NIRS؛ Oxiplex TS؛ ISS، Champaign، IL، ایالات متحده آمریکا) بررسی شد. تکنیک NIRS اندازه گیری های غیر تهاجمی و مداوم سطح هموگلوبین اکسیژن (HbO2)، اکسیژن زدایی شده (HHb) و کل (Hbtot) را با فرکانس 2 هرتز فراهم می کند. کاوشگر هر بار قبل از استفاده کالیبره شد و سپس روی پهنای جانبی پای غیر غالب (چپ) قرار گرفت و مانند مطالعات قبلی با نوار چسب و بانداژ ثابت شد تا از آلودگی نوری جلوگیری شود [46-48]. به دلیل کیفیت های طیفی یکسان، هموگلوبین و میوگلوبین را نمی توان به طور منحصر به فرد با استفاده از NIRS شناسایی کرد و بنابراین سیگنال کنگلومرا را نشان می دهد.

2.6. تجزیه و تحلیل بزاق

نمونه‌هایی از {0}} میلی‌لیتر بزاق کامل همانطور که در بالا نشان داده شد، از طریق روش غیرفعال drooltechnique جمع‌آوری شد و بلافاصله تا زمان سنجش در دمای -80 درجه سانتیگراد نگهداری شد. تجزیه و تحلیل کورتیزول، IL-1، IL-6، و -آمیلاز با استفاده از ELISA تجاری و کیت های آنزیمی (Sali-metrics، Carlsbad، CA، USA) انجام شد. سنجش‌ها با نمونه‌ها/استانداردها به صورت تکراری، مطابق با دستورالعمل‌های سازنده، اجرا شدند و با اسپکتروفتومتر رنگ‌سنجی (iMark، Biorad، Hercules، CA، USA) خوانده شدند. خطی بودن برای این سنجش ها R2 > 0.99 بود، در حالی که ضریب تغییرات (CV) بود.<5% on="" standards="" for="" all="">

2.7. تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی کپسول

مکمل‌های کپسایسین (n {{0}}) و مکمل‌های فیبر کنترل (n=3) با استخراج با اتانول برای تعیین کمیت مقدار آنالیت‌های کپسایسین و دی هیدروکاپسایسین در هر مکمل مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند، زیرا هر دو بر TRPV1 تأثیر می‌گذارند. . محتویات هر مکمل در 1.5 میلی لیتر اتانول ترکیب شده و به مدت 8 ساعت در اجاق با دمای 80 درجه سانتیگراد با تکان دادن دوره ای قرار داده شد تا استخراج شود. نمونه ها فیلتر شدند و عصاره توسط HPLC (Thermo Vanquish, Waltham, MA, USA) با تشخیص طیف سنجی جرمی (Thermo ISQ-EC, Waltham, MA, USA) به منظور تعیین کمیت محتوای کپسایسین و دی هیدروکاپسایسین آنالیز شد. استانداردهای خارجی برای کالیبراسیون با CV معمولی درون سنجش 3 درصد و خطی R2> 0.995 استفاده می شود.

2.8. تحلیل آماری

در یک طرح نمونه زوجی تک دنباله، اندازه جلوه 0.8، و آلفای 0.05، اندازه نمونه 12 شرکت‌کننده برای اطمینان از قدرت آماری {{10}}.80 (G*Powersoftware، کیل، آلمان). مقایسه های آماری با نرم افزارهای تجاری موجود (Prism v. 8.0, GraphPad Software, San Diego, CA, USA) انجام شد. داده‌ها در طول TTE (متغیرهای قلبی عروقی، تنفسی، التهابی و RPE) با استفاده از آنالیز واریانس با اندازه‌گیری مکرر دو طرفه (ANOVA) برای ارزیابی تفاوت‌های بین کارآزمایی‌ها تجزیه و تحلیل شدند. تست های نرمال بودن و مفروضات انجام شد، در صورت مشاهده تخلف قابل توجه، تنظیم مناسب درجات آزادی انجام شد. برای TTE، آخرین نقطه زمانی، زمان ذهنی برای شکست کار بود. از آزمون‌های t زوجی برای ارزیابی تفاوت‌های بین شرایط در تغییرات TTE قبل به بعد در ارزیابی‌های عصبی عضلانی استفاده شد. معنی‌داری آماری زمانی اعلام شد که P <0.05. داده="" ها="" به="" صورت="" میانگین="" ±="" انحراف="" معیار="" ارائه="" می="" شوند="" مگر="" اینکه="" خلاف="" آن="" ذکر="" شده="">

3. نتایج

3.1. ویژگی های شرکت کننده

ده مرد جوان، سالم و فعال از نظر بدنی همه معیارهای ورود را برآورده کردند و همه کارآزمایی ها را تکمیل کردند (جدول 1). پارامترهای قلبی تنفسی قبل از تمرین بین کارآزمایی‌ها متفاوت نبود (همه p > 0.05، داده‌ها نشان داده نشده است).

3.2. تجزیه و تحلیل مکمل

نمونه ردیابی طیف جذب کپسایسین و دی هیدروکاپسایسین مورد استفاده برای کمی سازی بعدی در شکل 2 نشان داده شده است. میانگین محتوای کپسایسین در هر مکمل 0.957 میلی گرم/قرص با دامنه 951/9-0 بود. {5}}.969. میلی گرم در کپسول، بنابراین دوز کل 1.914 میلی گرم بود. برای دی هیدروکاپسایسین، میانگین 0}.329 میلی‌گرم در کپسول با دامنه 332.326. 658 میلی گرم. مکمل های فیبر کنترل حاوی هیچ سطح قابل تشخیصی از کپسایسین یا دی هیدروکاپسایسین نبود.

شکل 2. سیگنال جذب نمونه

3.3. عملکرد ورزش، عملکرد عصبی عضلانی و خستگی

هر دو شرایط دارونما و کپسایسین زمان خستگی (TTE) مشابهی را به ترتیب 26 ± 375 و 36 ± 327 ثانیه نشان دادند (p > 0.{11}}5، شکل 3A). با توجه به نیروی قبل از تمرین، MVCها بین دو شرایط تفاوتی نداشتند (64{17}} ± 127 در مقابل 643 ± 161 N، p > 0.05) و همچنین پس از TTE (125 ± 479 در مقابل 133 ± 499 نیوتن، p > 0.05). بر این اساس، انقباضات پایه در حالت استراحت (Qtw، pot) مقادیر مشابهی را نشان دادند (201 64 در مقابل 205 59 N، p > 0.05)، اما به سمت Qtw بیشتر، بلافاصله پس از تمرین در شرایط CAP گرایش داشتند. در مقایسه با شرایط PL (28 ± 100 در مقابل 37 ± 116 نیوتن، p=0.07، شکل 4F). این نیز در درصد تغییر در کاهش پس از تمرین در Qtw، در دو شرایط مشاهده می‌شود که به معنی‌دار آماری است (6 ± 52 در مقابل 11 ± 42 درصد، p=0.037، شکل 4E). هنگامی که انقباض تقویت شده (Qtw، درصد pot) به عنوان تابعی از TTE رسم شد، همبستگی مثبت معنی‌دار با هر دو PL (r=0.7، p {= 0.04) و CAP (r {{42) وجود داشت. }}.7، p=0.04) مشاهده شد (شکل 3B). درصد VMA تحت تأثیر ورزش یا مکمل قرار نگرفت (05/0p>). با نگاهی به عملکردهای انقباضی ذاتی عضله، MRR و MRFD کاهش قابل توجهی را در TTE قبل تا بعد از آن نشان دادند (p <0.{52}}). علاوه="" بر="" این،="" cap="" کاهش="" mrr="" ناشی="" از="" ورزش="" را="" کاهش="" داد="" (p="0.01؛" شکل="" 4c).="" به="" طور="" خاص،="" در="" شرایط="" pl،="" mrr="" به="" میزان="" 22="" ±="" 57="" درصد="" کاهش="" یافت،="" در="" حالی="" که="" در="" cap="" تنها="" 19="" ±="" 41="" درصد="" کاهش="" یافت.="" در="" مقابل،="" mrfd="" در="" هر="" دو="" شرایط="" به="" طور="" مشابه="" کاهش="" یافت،="" یعنی="" به="" ترتیب="" 16="" ±="" 55="" درصد="" و="" 21="" ±="" 49="" درصد="" در="" pl="" و="" cap="" (شکل="">

شکل 3. زمان خستگی

3.4. اکسیژن رسانی میکروواسکولار در طول TTE

پس از مصرف CAP یا PL، سطوح اکسیژن‌رسانی عضلانی قبل از تمرین (درصد StO2؛ 3±64 در مقابل 8±68 درصد)، محتوای هموگلوبین کل (THC؛ 23±63 در مقابل 2±660 میکرومولار) هموگلوبین اکسیژن دار (HbO؛ 4 ± 14 در مقابل 11 ± 44 میکرومولار)، و هموگلوبین بدون اکسیژن (Hb؛ 10 ± 23 در مقابل 10 ± 22 میکرومولار) بین شرایط تفاوتی نداشتند (05/0 > p). شروع TTE شاخص‌های اکسیژن‌رسانی ماهیچه‌های میکروواسکولار را اصلاح کرد، اما تغییرات با درمان CAP متفاوت نبود. با این حال، گردش عضلانی یک روند کلی برای مقادیر بالاتر با CAP نشان داد، که در طول ورزش معکوس شد، با THC (28.1 ± 77.5 در مقابل 30.9 ± 80.2 میکرومولار) و Hb (20.3 ± 36.2 در مقابل 40.2 ± 19.4 میکرومولار) در میکرومولار بالاتر. وضعیت. هنگامی که به پرخونی در طول بهبودی نگاه می کنیم، CAP سطوح بالاتری از درصد StO2 را در مقایسه با PL نشان داد (71.6 ± 1.6 در مقابل 69.5 ± 2.8 درصد، p=0.02)، اما هیچ تفاوتی بین شرایط وجود نداشت. [THC] (29.7 ± 90.1 در مقابل 31.8 ± 88.9 میکرومولار)، [HbO] (22.0 ± 64.7 در مقابل 23.1 ± 62.3 میکرومولار)، و [Hb] (25.4 ± 7.9 در مقابل 26.7 ± 26.7 میکرومولار).

شکل 4. پارامترهای عملکرد عصبی عضلانی که به عنوان تغییر نسبی ناشی از ورزش پس از زمان تا خستگی (TTE) در مردان جوان فعال بیان می شود (n=10).

3.5. همودینامیک مرکزی، تهویه و تلاش درک شده در طول TTE

شاخص‌های همودینامیک مرکزی (HR، SV و CO) تحت تأثیر این دو شرایط متفاوت قرار نگرفتند (شکل 5). هیچ تعامل آماری معنی‌داری در شرایط x زمانی (p > 0.{3}}5) برای HR، SV، و CO در طول شروع و تمرین مشاهده نشد. همانطور که انتظار می رفت، یک اثر اصلی زمان برای همه نشانگرهای همودینامیک مرکزی وجود داشت (p <0.00)، اما="" تاثیری="" از="" تجویز="" cap="" یا="" pl="" نداشت.="" با="" cap،="" اوج="" hr="" در="" طول="" ورزش="">

7 ± 180، SV 48 ± 212 میلی لیتر در دقیقه و CO 8 ± 36 لیتر در دقیقه بود. مطابق با PL پیک HR 9 ± 181 bpm، SV 49 ± 225 میلی لیتر در دقیقه و CO 9 ± 38 لیتر در دقیقه بود. یک اثر زمانی قابل توجه برای پاسخ‌های تهویه به تمرین (05/0p < {{3{33}}}})="" در="" vo2،="" ve،="" و="" rer="" (داده‌ها="" نشان="" داده="" نشده="" است)="" پیدا="" شد،="" در="" حالی="" که="" هیچ="" اثر="" متقابل="" یا="" شرایطی="" نشان="" داده="" نشد.="" .="" علاوه="" بر="" این،="" رتبه="" تلاش="" درک="" شده="" (شکل="" 5d)="" هم="" در="" کل="" بدن="" و="" هم="" پا="" متناسب="" با="" پیشرفت="" تمرین="" و="" بدون="" توجه="" به="" درمان="" افزایش="" یافت="" (rpetot:="" 2.2="" ±="" 7.8="" در="" مقابل="" 2.8="" ±="" 6.9؛="" rpeleg:="" 9.3="" ±="" 1.3="" در="" مقابل.="" 1.1="" ±="" 9.0؛="" همه="" p=""> 0.05).

3.6. بیومارکرهای استرس و پیش التهابی

CAP بر ترشح کورتیزول بزاقی در ابتدا، حین و بعد از ورزش تأثیری نداشت. در واقع، یک اثر اصلی زمان (p {{0}}.002) با افزایش غلظت کورتیزول بزاقی در طول بهبودی وجود داشت. با این حال، CAP بر سینتیک کلی تأثیری نداشت (P> 0.05، جدول 2). فعالیت آمیلاز بزاقی با CAP کاهش می یابد (07/0=0) و در هر دو شرایط اثر اصلی زمان را نشان می دهد (001/0p<، جدول="" 2).="" با="" نگاهی="" به="" اینترلوکین‌ها،="" cap="" میانگین="" غلظت="" اینترلوکین="" بزاق="" را="" افزایش="" داد="" (009/0="0)" در="" ابتدا="" و="" در="" طول="" تمرین،="" سپس="" سطح="" به="" غلظت="" pl="" بعد="" از="" تمرین="" کاهش="" یافت.="" علاوه="" بر="" این،="" cap="" تمایل="" به="" کاهش="" افزایش="" پس="" از="" ورزش="" در="" il{16}}="" داشت="" (ص="0.053،" جدول="">

4. بحث

این مطالعه به دنبال تعیین تأثیر بالقوه تجویز حاد کپسایسین خوراکی (CAP) بر عملکرد استقامتی دوچرخه‌سواری تا خستگی و تجزیه مکانیسم‌های فیزیولوژیکی مرتبط با خستگی عصبی عضلانی بود. علیرغم عدم تفاوت بین CAP و PL در زمان اجرای دوچرخه سواری تا خستگی، CAP کاهش پس از تمرین را در انقباضات تقویت شده کاهش داد. این تا حدی بر سینتیک انقباضی عضله تأثیر گذاشت و میزان آرامش بیشتری را فراهم کرد اما تفاوتی در میزان انقباض نداشت. CAP هیچ تأثیری بر سیستم قلبی تنفسی، ادراک خستگی، یا پاسخ های ریز عروقی به کارآزمایی TTE نداشت. این نشان دهنده افزایش بالقوه فعالیت پمپ شبکه سارکوآندوپلاسمی Ca2 به اضافه ATPase (SERCA) است و در نتیجه آرامش عضلانی را حفظ می کند. علاوه بر این، CAP تغییرات را در اینترلوکین‌های پیش‌التهابی تعدیل کرد و افزایش IL{3}} را در طول بهبودی کاهش داد. تا حدی مطابق با فرضیه ما، CAP زمان خستگی را بهبود نمی بخشد، اما به نظر می رسد که خستگی عصبی عضلانی محیطی را کاهش می دهد، سرعت آرامش عضلانی را افزایش می دهد و به طور موقت پاسخ التهابی را تغییر می دهد، مستقل از تغییرات در پاسخ های قلبی تنفسی یا میکروواسکولار.

4.1. CAP و عملکرد تمرین

تا به امروز، تنها چند محقق نقش کپسایسین را در طول ورزش در انسان بررسی کرده اند [28-32]. طبق دانش ما، این اولین مطالعه ای است که بررسی می کند چگونه CAP بر خستگی عصبی عضلانی در انسان از نظر فیزیولوژیکی و نه فقط با شاخص های ادراکی تأثیر می گذارد. در واقع، به نظر می‌رسد که مصرف حاد CAP باعث افزایش عملکرد یا مقاومت در برابر خستگی در طول آزمایش زمان دویدن [30]، ورزش متناوب با شدت بالا [29] و تمرین مقاومتی [28] می‌شود. با این حال، در مطالعه حاضر، ما هیچ گونه بهبود عملکردی را مشاهده نکردیم (شکل 3)، که با یافته های اوفیم و همکاران [32] مطابقت دارد. کار قبلی در جوندگان نشان می دهد که CAP عملکرد را به صورت وابسته به دوز افزایش می دهد [21-24]، بنابراین ممکن است دوز مورد استفاده در مطالعه حاضر برای ایجاد بهبود عملکرد کافی نبوده باشد. با این حال، ما ممکن است اولین کسی باشیم که محتوای کپسایسین/دی هیدروکپسایسین مکمل را تأیید می‌کنیم و مهمتر از همه، از هر گونه ناراحتی قابل توجه گوارشی که ممکن است عملکرد ورزش را کاهش داده باشد، اجتناب کنیم.

4.2. CAP و خستگی عصبی عضلانی ناشی از ورزش

در مطالعه حاضر، پس از کارآزمایی ورزش دوچرخه سواری، همانطور که انتظار می رفت، همه شاخص های خستگی عضلانی حرکتی تحت تاثیر منفی قرار گرفتند. در واقع، هم نیرو و هم فعال سازی ارادی عضله بدون توجه به مکمل CAP به میزان مشابهی کاهش یافت (شکل 4). جالب توجه است، کاهش‌های ناشی از ورزش در شاخص‌های خستگی محیطی ظاهراً با CAP، عمدتاً در میان آنها، حداکثر میزان آرامش و بزرگی انقباض تقویت‌شده، کاهش یافت. از نظر مکانیکی، دلیلی برای این تفاوت‌ها ممکن است به تغییر مدیریت Ca2 بعلاوه نسبت داده شود. قبلاً مستند شده است که در طول ورزش شدید، انتشار Ca2 به علاوه از شبکه سارکوپلاسمی (SR) در پاسخ به کاهش قابل توجه ATP سلولی کاهش می یابد [49،50]، که ممکن است باعث کاهش توان خروجی ورزش و جلوگیری از محیطی شود. خستگی ناشی از عبور از یک آستانه بحرانی [51]. این مطالعه کپسایسین را بررسی کرد که فعالیت کانال TRPV1 را افزایش می‌دهد که می‌تواند بر پمپ کلسیم ATPase سارکو/آندوپلاسمی شبکه (SERCA) [52] در عضله تأثیر بگذارد. افزایش فعالیت پمپ SERCA با فعال‌سازی TRPV1 ناشی از CAP در عضله، در نتیجه سینتیک SR Ca2 به علاوه بازجذب را بهبود بخشید [49،50،53]، شاید توضیح بهتر حفظ نرخ حداکثر آرامش پس از ورزش. علاوه بر این، کپسایسین ممکن است باعث دپلاریزاسیون میتوکندری و تولید گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) شود، حداقل در دوزهای بالا [52]، اما از طرف دیگر همچنین ادعا می‌شود که دارای فعالیت آنتی‌اکسیدانی قابل‌توجهی است [54]، به ویژه در دوزهای پایین‌تر. گونه‌های اکسیژن فعال به طور قابل‌توجهی در طول فعالیت شدید ماهیچه‌ای افزایش می‌یابند [51] و به عنوان کمک به خستگی شناخته می‌شوند، اما رابطه بین تعادل ردوکس و عملکرد پیچیده است [55]. قابل قبول است که CAP از نظر ظرفیت آنتی اکسیدانی می تواند با اثرات خسته کننده افزایش ROS مقابله کند، شاید عملکرد عصبی عضلانی را بعد از ورزش بهتر حفظ کند، اما تحقیقات بیشتر را ایجاب می کند.

این نتایج نقش بالقوه CAP را در کاهش ایجاد خستگی محیطی، شاید از طریق تعدیل کنترل Ca2 بعلاوه و اثر آنتی اکسیدانی آن، برجسته می کند. این یافته ها همچنین توسط مطالعات بررسی سایر آنتی اکسیدان ها مانند ورزش آسکوربه در افراد سالم پشتیبانی می شود [55،56] و در بیماری [57،58]. علاوه بر این، اگر نتایج میکروسیرکولاسیون را یکپارچه کنیم، حتی اگر تمایل به افزایش درصد StO2 و HbO را در حین ورزش شدید مشاهده کنیم، افزایش قابل توجه تحویل O2 در طول ریکاوری در CAP می تواند عملکرد عروق محیطی را بهبود بخشد [59]. دلیل عدم تفاوت معنی‌دار در حین ورزش می‌تواند این باشد که CAP ممکن است بر عروق ماهیچه‌ای در دوزهای بالاتر از دوزهایی که ما تجویز می‌کنیم، تأثیر بگذارد. با این حال، در مطالعه حاضر، هدف ما به حداقل رساندن عوارض جانبی بالقوه مصرف کپسایسین، یعنی ناراحتی گوارشی بود. ما هیچ تفاوتی در شاخص‌های خستگی مرکزی تشخیص ندادیم، اگرچه مطالعات قبلی در موش‌ها نشان داد که CAP زیرگروه‌هایی از گیرنده‌های عضلانی گروه IV حساس به متابولیسم را فعال می‌کند [60]، که تحریک آن به طور انعکاسی باعث افزایش حرکت مرکزی می‌شود [61]. از نظر ادراکی، قبلاً مشخص شده بود که مکمل CAP حاد می‌تواند رتبه ورزش درک شده در طول استقامت را کاهش دهد [28]، اگرچه این مورد در مطالعه ما نبود، زیرا RPE در طول زمان تا خستگی در هر دو شرایط CAP و PL به طور یکسان افزایش می‌یابد.

4.3. CAP و پاسخ فیزیولوژیکی به ورزش

از آنجا که کپسایسین برای بهبود عملکرد ورزشی و مقاومت در برابر خستگی پیشنهاد شده است، مهم است که بدانیم چگونه ممکن است پاسخ فیزیولوژیکی به ورزش را تغییر دهد و در نهایت از کار بیشتر حمایت کند. برای این منظور، کار قبلی در مدل‌های حیوانی نشان می‌دهد که بهبود عملکرد ناشی از CAP با افزایش محتوای گلیکوژن کبدی [21]، احتمالاً به دلیل صرفه‌جویی در مصرف گلیکوژن [24] و افزایش استفاده از اسیدهای چرب در نتیجه ترشح و/یا فعالیت کاتکول آمین مرتبط است. [22]. علاوه بر این، مشخص شد که یک دوز بالای CAP باعث کاهش بیان پروتئین UCP3 میتوکندری می‌شود که هزینه انرژی را برای یک انقباض القایی الکتریکی معین کاهش می‌دهد [25،27]. با این حال، در انسان، هیچ تغییری در اکسیداسیون چربی ماهیچه ای با مکمل CAP حاد در طول ریکاوری ورزش مشاهده نشده است [62]. در مطالعه حاضر، پاسخ‌های متابولیک در طول تمرین مشابه بود، و نشان می‌دهد که مکمل‌های حاد در انسان بر مصرف انرژی، اندازه‌گیری شده از طریق VO2 (شکل 5)، انتخاب سوبسترای انرژی در حین ورزش، همانطور که توسط RER ارزیابی می‌شود، تاثیری ندارد، حداقل در این نسبت. پارادایم با شدت ورزش بالا بر این اساس، پاسخ‌های همودینامیک مرکزی و تهویه نیز بین کارآزمایی‌ها مشابه بود، در راستای هزینه متابولیک مشابه. علاوه بر این، میکروسیرکولاسیون عضله اندام نیز در طول تمرین تفاوت معنی‌داری نداشت، که نشان می‌دهد CAP، حداقل در این دوز، حداقل اثر گشادکننده عروقی را روی عضلات اعمال می‌کند. در واقع، در طول استراحت اولیه، گردش عضلانی یک روند عمومی را برای شاخص های بالاتر پرفیوژن میکروواسکولار با CAP نشان داد، که در طول تمرین با THC و Hb بالاتر با PL معکوس شد. در مجموع، تحویل و استفاده از اکسیژن تحت تأثیر مکمل CAP قرار نگرفته و به نظر نمی‌رسد کاندیدای احتمالی برای بهبود خستگی عصبی عضلانی باشند.

4.4. CAP و شاخص های التهابی عصبی

در شرایط عادی، غلظت کورتیزول پس از ورزش حاد وابسته به شدت است [63] و 20 تا 30 دقیقه پس از پایان فعالیت بدنی به حداکثر غلظت افزایش می یابد [64]. نتایج ما روند افزایشی کورتیزول را پس از پایان TTE تایید می کند. اما CAP هیچ تاثیری بر آن نداشت. در واقع، مشاهده شده است که تزریق مکرر CAP پاسخ استرس [65] را افزایش داده و طولانی‌تر می‌کند، شاید تا سطوحی که با ورزش‌های شدید قابل مقایسه باشد، اگرچه این امر معمولاً با دوزهای زیاد دیده می‌شود. با نگاهی به سایر نشانگرهای استرس زای بزاقی، CAP تمایل به کاهش فعالیت آنزیم آمیلاز بزاقی داشت، که شاید نشان دهنده فعالیت سمپاتیک کمتر باشد [66]، شاید از طریق تغییر آوران TRPV1. اگرچه مطالعات آزمایشگاهی نتایج مشابهی را نشان داده‌اند، اما دریافتند که ترکیبات مشتق شده از کپسایسین مهارکننده‌های بالقوه آمیلاز هستند [67]، بنابراین یافته‌های ما را تقویت می‌کنند. یکی دیگر از جنبه‌های مهم خواص ضدالتهابی CAP است. در نتایج ما، CAP افزایش IL بعد از ورزش را کاهش می‌دهد، شاید تولید سیتوکین پیش‌التهابی را کاهش می‌دهد [39]. از سوی دیگر، ما متوجه افزایش غلظت بزاق IL{16}}بعد از ورزش شدیم که تحت تأثیر CAP [68,69] قرار نگرفت، که احتمالاً می‌تواند نتیجه عملکرد شدید [32،70] یا کپسایسین باشد. فعال سازی TRPV1 در چربی [71] یا جاهای دیگر. با توجه به واگرایی بین IL-6 و IL-1، ممکن است در این مورد، IL{24}} به جای التهاب، پیامدهای متابولیکی داشته باشد [11،72]. با این حال، کار بیشتری در انسان برای رمزگشایی تأثیر بالقوه کپسایسین خوراکی بر التهاب غیرانسانی و پیامدهای بالقوه بر فیزیولوژی و/یا خستگی مورد نیاز است. علاوه بر این، تحقیقات آینده باید به دوزهای بزرگتر و/یا مزمن بیشتر کپسایسین و نحوه تعامل آنها با سطوح لاکتات در حین ورزش بپردازد.

4.5. محدودیت های مطالعه

این مطالعه بدون محدودیت انجام نشده است. ابتدا فقط مردان جوان فعال که از یک جامعه کالج استخدام شده بودند، وارد شدند، بنابراین کار آینده در جمعیت های مسن و/یا زنان مورد نیاز است. دوم، استفاده از تحریک الکتریکی روی شکم عضلانی و نه عصب فمورال ممکن است منجر به کاهش پاسخ‌های عصبی عضلانی شود. در نهایت، اقدامات تهاجمی تر متابولیسم، از جمله لاکتات و سطح VO2 عضلانی، می تواند برای بررسی در طول و بعد از ورزش با CAP در مطالعات آینده جالب باشد.

گیاه سیستانچ اثر ضد خستگی دارد.

برای اطلاعات بیشتر اینجا را کلیک کنید.

5. نتیجه گیری ها

طبق دانش ما، این اولین مطالعه ای است که اثر کپسایسین را بر عملکرد ورزشی، خستگی عصبی عضلانی و شاخص های بزاقی استرس و بیومارکرهای زیستی پیش التهابی در انسان بررسی می کند. برخلاف یافته‌های قبلی در انسان، تجویز حاد کپسایسین باعث بهبود عملکرد ورزشی و رتبه‌بندی تلاش درک‌شده نشد. با این حال، ظرفیت کاهش خستگی محیطی را نشان داد، که به نظر نمی‌رسد ناشی از تغییرات همودینامیک مرکزی، اکسیژن رسانی عضلانی، یا بزرگی حرکت حرکتی مرکزی پس از تمرین دوچرخه‌سواری باشد. علاوه بر این، CAP بیومارکرهای بزاق را تعدیل کرد، که نشانگر یک فعالیت سمپاتیک افسرده بالقوه و اثر ضد التهابی در طول حداکثر غلظت با کاهش دیرهنگام نشانگرهای پیش التهابی است. در مجموع، کپسایسین این پتانسیل را دارد که اجزای محیطی خستگی عصبی عضلانی را تغییر دهد و منجر به افزایش احتمالی ورزش شود.