پیامدهای قلبی-ریوی-کلیوی کووید شدید-19

مخاطب:joanna.jia@wecistanche.com/ واتساپ: 008618081934791

گوکسل گوونا، ب، ج کان اینچه آرزو توپلیچ کادیر کالیسکند

خلاصه

سندرم حاد تنفسی ویروس کرونا 2 به سرعت در سراسر جهان گسترش یافته و منجر به بیماری کروناویروس 2019 شده است.کووید-19) پاندمی. این بیماری به دلیل اختلال شدید ریوی و نارسایی چند ارگانی، تقاضای بی‌سابقه‌ای برای حمایت از مراقبت‌های ویژه را افزایش داد. اگرچه سیستم ریوی هدف بالقوه COVID-19 است، گزارش‌های اخیر نشان داده‌اند که کووید-19 عمیقاً بر سیستم قلبی عروقی وکلیه ها. مطالعات تحقیقاتی روی اجساد نشان داده است که قلب مستقیم وکلیهصدمهاغلب در بیماران فوت شده به دلیلکووید-19 عفونت از سوی دیگر، اختلال عملکردی یا ساختاری قلب ممکن است عملکرد کلیه را بدتر کند و بالعکس. این مفهوم قبلاً به عنوان سندرم قلب و عروق شناخته شده است و ممکن است در COVID{0}} نقش داشته باشد. نظارت پیشگیرانه میکرو و ماکروهمودینامیک می تواند به اصلاح سریع اختلالات گردش خون کمک کند و می تواند در پیشگیری از بیماری حاد اهمیت اساسی داشته باشد.کلیهصدمه. علاوه بر این، نوع و میزان مایع درمانی و حمایت دارویی وازواکتیو می‌تواند به مدیریت این بیماران با یا بدون پشتیبانی ونتیلاتور مکانیکی کمک کند. این بررسی مختصر به تشریح شواهد فعلی در موردکووید-19مرتبط با عوارض کلیوی و قلب و بحث در مورد استراتژی های مدیریت همودینامیک بالقوه.

کلمات کلیدی: بیماری کروناویروس 2019 · سندرم قلب و عروق · حادکلیهصدمه· همه گیری · تعامل قلب و ریه

گیاه سیستانچمی تواند درمان کندکلیهصدمه

محصولات سیستانچ از Wecistanche

مقدمه

کروناویروس‌ها (CoVs) ویروس‌های RNA تک رشته‌ای مثبت و پوشش‌دار هستند که منجر به عفونت‌های تنفسی، قلبی یا روده‌ای در حیوانات و انسان می‌شوند. آنها از 4 زیر گروه تشکیل شده اند: -، -، δ- و -CoVs. انسان‌ها می‌توانند توسط -CoV و -CoV مختلف آلوده شوند، اگرچه δ-CoV و -CoV عمدتاً پرندگان را آلوده می‌کنند [1]. اهمیت حیاتی این ویروس ها پتانسیل آنها برای ایجاد همه گیری است. در 2 دهه گذشته، 3 شیوع گسترده ذات الریه ویروسی ناشی از CoVs در سراسر جهان گزارش شده است. اول، در سال 2002، ویروس سندرم حاد تنفسی شدید در چین منشأ گرفت و باعث مرگ 800 نفر در سراسر جهان شد که نرخ مرگ و میر آن 11 درصد بود [2]. یک دهه بعد در سال 2012، ویروس سندرم تنفسی خاورمیانه برای اولین بار در عربستان سعودی گزارش شد و 2494 نفر با نرخ مرگ و میر 34 درصد را تحت تاثیر قرار داد [3] [1-55]. و دوباره تقریباً یک دهه بعد، سندرم حاد تنفسی شدید کروناویروس 2 (SARS-CoV-2) در اواخر سال 2019 دوباره در چین ظاهر شد و بیماری کروناویروس 2019 نامیده شد.کووید-19). از آن به بعد،کووید-19 به سرعت در سراسر جهان گسترش یافته و منجر به طبقه بندی آن به عنوان یک بیماری همه گیر توسط سازمان بهداشت جهانی در 11 مارس 2020 شد [4].

چه زمانیکووید-19 اولین بار خود را معرفی کرد، تصور می شد که SARS CoV{0}} فقط بر دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی تأثیر می گذارد. با این حال، شواهد اخیر نشان می دهد که کووید{1}} یک واسکولوپاتی التهابی چند سیستمی است که حول اختلال عملکرد اندوتلیال متمرکز است [5، 6]. مشابه ویروس سندرم تنفسی حاد شدید و ویروس سندرم تنفسی خاورمیانه، SARS-CoV{5}} به طور مستقیم و غیرمستقیم باعث عوارض قلبی عروقی و کلیوی می شود [7-9]. ایجاد همزمان میوکارد حاد یاکلیهصدمهبا پیامدهای بسیار بدتری همراه است [9، 10]. بیماری های زمینه ای مانند فشار خون بالا، دیابت، چاقی (به عنوان مثال، سندرم متابولیک)، سیگار کشیدن، و بیماری های قلبی عروقی با افزایش خطرات برای ایجاد عوارض شدید مرتبط است.کووید-19[11]. این احتمالاً یکی از دلایل مرگ و میر و عوارض آن استکووید-19 عفونت در جمعیت سالخورده ای که میزان بالاتری از این بیماری های همراه را دارند، بارزتر است [12].

SARS-CoV{1}} محکم به گیرنده ACE-2 میزبان توسط پروتئین S خود (S1) متصل می شود. پس از آن، پروتئازهای سرین گذر غشایی سلولی (TMPRSS) پروتئین S1 را می شکافند به طوری که ویروس پپتیدها را برای انجام همجوشی با غشای میزبان آزاد می کند [13]. اتصال گیرنده ACE-2 و TMPRSS برای ورود ویروس به سلول ها بسیار مهم است و این فرآیند در بافت هایی رخ می دهد که گیرنده ACE-2 و TMPRSS را بیان می کنند [13، 14]. قلب، ریه ها،کلیهو روده ها در گیرنده ACE{0}} و TMPRSS فراوان هستند. بسته به نوع بافت آسیب دیده و شدت التهاب، تظاهرات بالینی با تنگی نفس، سرفه، تب، میالژی، نارسایی تنفسی، اسهال، پروتئینوری، میوکاردیت، آریتمی و علائم عصبی متفاوت است [15]. در این گزارش به طور خلاصه به بررسی پاتوژنز آن می پردازیمکووید-19 و اثرات مستقیم و غیر مستقیم آن و فعل و انفعالات متقابل قلب، ریه ها وکلیه ها.

تعامل قلبی ریوی و کووید-19

برخلاف سندرم زجر تنفسی حاد کلاسیک (ARDS)، یک فرضیه نشان می‌دهد که ARDS مرتبط با کووید یک الگوی منحصربه‌فرد مرتبط با کشش ریوی نسبتاً کم (نوع L) یا نرمال/بالا (نوع H) دارد. نوع L با انطباق ریوی بالا مشخص می شود و نیازی به فشار مثبت بالای بازدمی (PEEP) ندارد و می تواند حجم جزر و مدی بالا را بدون افزایش فشارهای فلات و رانندگی تحمل کند. از سوی دیگر، نوع H سازگاری ریوی پایینی دارد و الگوی مشابهی با ARDS کلاسیک نشان می‌دهد [16].

تعیین فنوتیپ آسیب ریه از نظر بالینی برای طراحی استراتژی ونتیلاتور و هدایت مدیریت همودینامیک ضروری است. تهویه مکانیکی و تنظیمات اعمال شده (PEEP و حجم جزر و مد) به شدت بر فشار داخل قفسه سینه و بنابراین بارگذاری اولیه و پس بار بطن راست و چپ تأثیر می گذارد [17]. به خصوص بطن راست، در مقایسه با بطن چپ، بسیار حساس به افزایش پس بار است [18]. بنابراین، میزان سطح PEEP اعمال شده، تأثیر انتقال فشار آلوئولار (Palv) بر فشار پلور (Ppl) و انطباق ریه می‌تواند تأثیر قابل‌توجهی داشته باشد، به ویژه بر قلب راست و خطرات نارسایی قلب راست [18]. ، 19]. این یکی از دلایلی است که اختلال عملکرد و نارسایی بطن راست (RV) باید به طور فعال در بیماران مبتلا به شدید نظارت شود.کووید-19 درگیری ریه حتی در غیر مترقیکووید-19 عملکرد RV بسته به فشار شریانی ریوی، آسیب مستقیم یا غیرمستقیم ریه، انقباض عروقی هیپوکسیک عروق ریوی، فرآیندهای ترومبوتیک میکرو یا ماکروواسکولار، آسیب میوکارد و اثرات مکانیکی ونتیلاتور مکانیکی بدتر می شود [20]. وجود احتقان وریدی و انسداد درناژ لنفاوی به دلیل اختلال عملکرد RV می‌تواند منجر به کاهش فشار خونرسانی ثانویه به دلیل تامپوناد ناشی از فشار وریدی شود، به ویژه درکلیه هابالقوه تحریک کننده حادکلیهصدمه(AKI) [21، 22].

آسیب کلیوی و تداخلات قلبی در کووید-19

در ابتدا، بروز کم AKI در بیماران با تایید شده گزارش شده استکووید-19 [23]. گوان و همکاران [24] بروز AKI را بین 0.1 تا 6 درصد در حدود 1100 بیمار مبتلا بهکووید-19 در چین. بخش بزرگی از این بیماران وضعیت نرمال داشتندکلیهعملکردها، و داده های گزارش شده شبیه به آنچه از بیماران بستری شده در بیمارستان با بیماری های حاد انتظار می رود، به نظر می رسد. با این حال، گزارش‌های اخیر نشان‌دهنده بروز بالاتر AKI بسته به قومیت، کشور و شدت بیماری درکووید-19 [25]. به شدت بیمار استکووید-19بیماران خطر ابتلا به AKI را 7 تا 56 درصد افزایش دادند، که در آن ایجاد AKI بسیار با افزایش مرگ و میر مرتبط بود، حتی تا 80 درصد در میان جمعیت ICU [9، 26]. با توجه به تأثیر AKI در بیماران مبتلا به کووید-19، کارشناسان در موردکلیهیک گزارش اجماع طراحی کرده اند که می تواند به مدیریت بیماری کمک کند [27].

مستقل از منشأ آن، بیماران ARDS در معرض خطر بیشتری برای ایجاد AKI هستند [28]. در واقع، AKI شایع ترین نارسایی اندام خارج ریوی در ARDS است [29]. مکانیسم مسئول شامل تداخل التهابی و همودینامیک بین ریه، قلب وکلیه ها[29، 30]. اینکلیهو قلب یک تعامل دو طرفه را نشان می دهد که به موجب آن یک اختلال حاد یا مزمن در یکی بر دیگری تأثیر می گذارد. این مفهوم به عنوان سندرم قلبی عروقی (CRS) شناخته می شود و در چندین مطالعه پیش بالینی و بالینی به خوبی تعریف شده است [31]. با این حال، اساس پاتوفیزیولوژیک ازکووید- 19-اختلال عملکرد اعضای مرتبط پیچیده است و با تغییرات منحصر به فرد مشخص می شودکووید-19. مکانیسم های مسئولی که ممکن است مسئول توسعه باشندکووید-19CRS مرتبط در شکل 1 خلاصه شده است.

شکل 1. آسیب قلبی، ریوی و کلیوی و فعل و انفعالات درکووید-19 عفونت CRS، سندرم قلبی; 1، نوع 1 CRS؛ 2، نوع CRS؛ 3، نوع 3 CRS؛ 4، نوع 4 CRS؛ 5، نوع 5 CRS.

AKI ناشی از اختلال عملکرد قلب به دلیل خود ARDS یا آسیب مستقیم قلبی را می توان به عنوان CRS نوع 1 طبقه بندی کرد. از طرفی بروز قلب وکلیهصدمهبه دلیل اثرات سیستمیک التهاب، پاتوفیزیولوژی CRS نوع 5 را تشکیل می دهد. از نقطه نظر سطح میکروواسکولار، سیتوکین های آزاد شده ثانویه به التهاب سیستمیک باعث افزایش نفوذپذیری عروقی به دلیل فعال شدن اندوتلیال، تشکیل میکروترومبوس رنوواسکولار، تخلیه مایع داخل عروقی، یا برعکس احتقان وریدی ثانویه به اضافه بار حجمی، و درمان بیش از حد وازواکتیو یا مایع می شود. به وخامت درکلیهعملکرد[32، 33]. بنابراین، کلیه‌هایی که از نظر فیزیولوژیکی سطح اکسیژن بافتی پایینی دارند، می‌توانند در شرایط نارسایی حاد تنفسی و ARDS در برابر هیپوکسی آسیب‌پذیرتر شوند [34]. علاوه بر این،کلیهصدمهممکن است به عنوان عارضه داروهای مورد استفاده برای اندیکاسیون های غیر کلیوی رخ دهد.

داده های موجود در حال حاضر نشان می دهد که علل بالقوهکووید-19-مرتبط استکلیه صدمهرا می توان با عمل 2 مکانیسم اصلی توضیح داد: اثرات مستقیمکووید-19، اثرات غیرمستقیم التهاب سیستمیک و/یا تلاقی ارگان-ارگان. اخیراً، پان و همکاران [35] نشان دادند که توبول های پروگزیمال و پودوسیت ها همزمان ACE{2}} و TMPRSS را بیان می کنند. همچنین، SARS-CoV-2 در سواب ادرار شناسایی شده استکووید-19 بیماران [23]. مطالعه دیگری که بر روی نمونه‌های کالبد شکافی انجام شد نشان داد که کلیه‌ها مستقل از وجود CKD تحت تأثیر ویروس SARS-CoV-2 قرار می‌گیرند. در آن مطالعه، SARS-CoV{4} ترجیحاً سلول‌های گلومرولی را هدف قرار می‌دهد، حتی اگر بار ویروسی در تمام بخش‌های کلیه نشان داده شود [36]. بنابراین، به نظر می‌رسد که کووید{6}} می‌تواند به سلول‌های کلیوی حمله کند و منجر به تظاهرات بالینی از پروتئینوری تا AKI شود [35، 37]. علاوه بر این، آنها نشان دادند که گیرنده ACE{9}} در غربی ها بیشتر از جمعیت آسیایی بیان می شود [35]. تاثیر بالینی این یافته هنوز مشخص نیست.

نیاز به درمان جایگزینی کلیه در بین بیماران مبتلا به بیماری شدید حدود 20 درصد بودکووید-19 [38، 39]. جالب اینجاست که CKD از قبل یک عامل خطر برای آن یافت نشدکووید-19 عفونت [38]. به طور مشابه، وانگ و همکاران. [26] نشان داد که CKD بدون توجه به اقامت بیماران در بخش مراقبت‌های ویژه یا بخش، یک عامل خطر برای عفونت کووید{2}} نیست. این یافته گیج کننده است زیرا فشار خون بالا یک عارضه شایع در بیماران مبتلا به CKD است، علیرغم اینکه یکی از عوامل خطر اصلی برایکووید-19. تعداد محدودی از بیماران CKD که در این 2 مطالعه ثبت‌نام کردند، می‌تواند دلیل این بحث را توضیح دهد. در حمایت از این یافته ها، هنگام ثبت نام تعداد بیشتری از بیماران، گرانلی و همکاران [40] نشان دادند که بیماران مبتلا به CKD در معرض خطر بیشتری برای مرگ و میر هستند.کووید-19.

سیستانچ برای فروشبرای کووید خوب هستند-19

پایش فعال همودینامیک در کووید-19

اختلال همودینامیک اغلب در بیماران بدحال تشخیص داده می شودکووید-19 بیماران. پایش فعال همودینامیک که در بخش اورژانس و بخش‌های غیر آی‌سی‌یو شروع می‌شود، می‌تواند تشخیص زودهنگام بیماران مبتلا به کووید-19 را که از نظر همودینامیک وخیم‌تر می‌شوند را امکان‌پذیر کند و امکان مداخله زودتر را فراهم کند. ابزارهای نظارت غیرتهاجمی از جمله اولتراسوند و اکوکاردیوگرافی به طور گسترده ای برای ارزیابی عملکرد قلب و پیش بینی پاسخ دهی مایعات در این بیماران استفاده شده است [41]. علاوه بر این، پارامترهای همودینامیک مانند فشار خون، برون ده قلبی، تغییرات فشار نبض، شاخص تنوع بافت، و مقاومت عروقی سیستمیک را می توان به صورت غیر تهاجمی اندازه گیری کرد. اگرچه تکنیک‌های نظارت غیرتهاجمی دارای محدودیت‌های متعددی هستند، اما می‌توان از آنها استفاده کرد، به ویژه با دسترسی محدود به منابع و کارکنان بهداشتی واجد شرایط.

During their stay in the ICU, almost >30 درصد از بیماران به درمان وازوپرسور نیاز دارند [26، 42، 43]. به دلیل منشا عفونی آن،کووید-19شوک مرتبط را می توان به عنوان یک شوک سپتیک طبقه بندی کرد که در آن دلیل اصلی افت فشار خون یک شوک توزیعی است [44]. ثانیاً، بیماران کووید{2}} ممکن است به دلیل تجویز محدود مایعات، از دست دادن غیرحساس بیش از حد مایعات، یا درمان دیورتیک با هدف خشک نگه داشتن بیماران، مستعد هیپوولمی نسبی باشند [23]. سوم، ثانویه به افزایش فشار شریانی ریوی (ثانویه به ARDS)، نیاز به تهویه مکانیکی با فشارهای بالا یا آمبولی ریوی اغلب ممکن است باعث نارسایی قلب راست شود و پرفیوژن اندام ثانویه از جمله کبد، روده وکلیه ها[18، 20]. آخرین اما نه کم‌اهمیت، آسیب مستقیم قلبی ناشی از میوکاردیت یا افسردگی میوکارد می‌تواند عملکرد پمپ قلب را کاهش داده و هیپوپرفیوژن بافتی را تشدید کند [10، 45].

در عمل بالینی، شناخت مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک زمینه‌ای که باعث بدتر شدن همودینامیک می‌شوند را می‌توان با اندازه‌گیری پارامترهای همودینامیک پویا و استاتیک به دست آورد. نشان داده شده است که شاخص های همودینامیک پویا نسبت به شاخص های همودینامیک استاتیک برتری دارند [46]. بنابراین، نظارت مداوم همودینامیک و تصویربرداری منظم اکوکاردیوگرافی بسیار مهم است. متأسفانه، تنها نظارت مداوم بر فشار شریانی برای ارزیابی تداخل قلب و ریه کافی نیست، اگرچه به نظر می رسد این روش معمول درکووید-19 بیماران امروز نظارت مداوم همودینامیک با قرار دادن کاتتر شریانی ریوی یا تکنیک‌های رقیق‌کننده حرارتی کم‌تهاجمی مانند نظارت بر برون ده قلبی با کانتور پالس شامل اندازه‌گیری آب خارج عروقی ریه و شاخص نفوذپذیری عروق ریوی ممکن است به دلیل ارائه داده‌های همودینامیک جامع مفید باشد.

تکنیک‌های ذکر شده در بالا برای تخمین پارامترهای ماکروهمودینامیک کلاسیک استفاده می‌شوند، که ممکن است همیشه تغییرات موازی با شاخص‌های میکروسیرکولاتوری را نشان ندهند. این مفهوم به عنوان "از دست دادن انسجام همودینامیک" شناخته می شود و به خوبی در بیماران بدحال توصیف شده است [47]. از آنجایی که هدف اصلی برای بهینه‌سازی ماکروسیرکولاسیون، تامین اکسیژن و جریان خون کافی به بافت‌ها است، نیاز به تکنیک‌های جدید برای ارزیابی میکروسیرکولاسیون وجود خواهد داشت [48، 49]. میکروسکوپ‌های حیاتی دستی ممکن است کاندیدهای خوبی برای ارزیابی میکروسیرکولاسیون در بیماران بدحال باشند.کووید-19 بیماران. میکروسکوپ‌های حیاتی دستی نظارت مستقیم رگ‌های کوچک را امکان‌پذیر می‌سازند و ممکن است با استفاده از تجزیه و تحلیل خودکار جدید معرفی‌شده به نام MicroTools، امکان ارزیابی مراقبت از درمان کاربردی را فراهم کنند. علاوه بر این، سطح لاکتات سرم، زمان پر شدن مجدد مویرگی، و امتیاز خال خال نیز می تواند به طور غیرمستقیم میکروسیرکولاسیون را کنترل کند [51].

از کجا سیستانچ بخریممی شود بهترش کردعملکرد کلیه

پیشنهاد برای مدیریت همودینامیک پیشگیرانه کووید-19

پیشگیری از بستری شدن در بیمارستان و متعاقباً عوارض بالینی شدید از اهمیت بالایی برخوردار است. متأسفانه، هنوز هیچ درمان یا داروی مؤثری به جز پیشگیری با واکسن‌های جدید در دسترس نیست. شروع پیش بیمارستانی درمان چند دارویی متوالی شامل مواد غذایی کمکی، ترکیبی از درمان ضد عفونی، کورتیکواستروئیدهای استنشاقی/خوراکی، ضد پلاکتی/ضد انعقادها و اکسیژن مکمل همراه با نظارت از راه دور فعال برای کاهش شدت کووید پیشنهاد شده است. 2}}علائم و عوارض مرتبط. این امر می‌تواند اکثر بستری‌ها را کاهش دهد و در نتیجه باعث ایجاد عوارض قلبی-ریوی-کلیوی و مرگ و میر شود [52، 53].

هنگامی که به تدریج بیمار می شود، مدیریت همودینامیک پیشرفتهکووید-19 بیماران باید در بخش مراقبت های ویژه با دسترسی به درمان مرسوم و پیچیده استفاده شوند. دستورالعمل کمپین بقای سپسیس برای CO VID-19 که توسط متخصصان پزشکی مراقبت های ویژه اروپا منتشر شده است، یک استراتژی محافظه کارانه مایع را در بیماران بدحال پیشنهاد می کند.کووید-19 بیماران [44]. اگرچه مایع درمانی در بیماری های بحرانی با هدف دستیابی به جریان خون کافی مورد نیاز برای اکسیژن رسانی بافتی است، مایعات اضافی و ناکافی می تواند باعث هیپوکسی بافت شود. بنابراین، مایع درمانی برای بیماری های بحرانی ممکن است یک 2-شمشیر لبه دار در نظر گرفته شود، که نظارت بر میزان مایع داده شده و نظارت بر پاسخ دهی مایعات را در کنار تخت بسیار مهم می کند. علاوه بر این، به دلیل آسیب اندوتلیال در COVID{2}}، مایع درمانی بیش از حد می تواند مضر باشد و منجر به ادم بافتی و نشت مویرگی ریوی شود [54]. علاوه بر این، افزایش فشار قلب راست ممکن است بدتر شدن ناهماهنگی تهویه/پرفیوژن را تسهیل کند و هیپوکسی شریانی و بافتی را بدتر کند [20، 21، 31]. از سوی دیگر، مایع درمانی ناکافی منجر به هیپوولمی و هیپوکسی بافتی می شود [9]. فشار ورید مرکزی را هدف قرار می دهد<10 mm="" hg="" could="" avoid="" hypervolemia="">

اگر بیمار با وجود مایع درمانی کافی، افت فشار خون داشته باشد، به جای دادن مایعات بیشتر باید یک وازوپرسور به درمان اضافه شود [44]. نوراپی نفرین به عنوان عامل وازواکتیو خط اول ترجیح داده می شود و تیتر کردن دوز تا زمانی که فشار شریانی متوسط ​​به 60 تا 65 میلی متر جیوه برسد بهتر از هدف قرار دادن سطح فشار متوسط ​​شریانی بالاتر است. اگر نوراپی نفرین کافی نباشد، وازوپرسین یا اپی نفرین می تواند خط دوم درمان باشد. داشتن ScvO2 پایین با وجود سطح هموگلوبین کافی باید یادآور اضافه کردن دوبوتامین به درمان برای جبران نارسایی قلب باشد [44]. برای نارسایی قلبی ریوی و شوک مداوم، با توجه به موفقیت‌های بالینی با اکسیژن‌رسانی غشای خارج بدنی در درمان اپیدمی‌های آنفولانزای H1N1 به شدت بیمار، باید اکسیژن‌رسانی غشای خارج بدنی در نظر گرفته شود [55].

نتیجه

در این گزارش مختصر، پاتوژنز و شواهد فعلی عوارض کلیوی و قلبی در بیماران مبتلا بهکووید-19. حادکلیهصدمهو آسیب قلبی در بیماران بدحال شایع استکووید-19 بیماران و با مرگ و میر بالایی همراه هستند. درک تعامل بین 2 اندام درکووید-19 و شناخت عوامل مؤثر بر عملکرد اندام ها می تواند رویکردهای درمانی و نظارتی دقیق تری ارائه دهد. نظارت پیشگیرانه میکرو و ماکرو همودینامیک و مداخله به موقع می تواند از نارسایی پیشرونده چند ارگانی، از جمله AKI و عواقب وخیم آن جلوگیری کند. مطالعات آینده با تمرکز بر پاتوفیزیولوژی بیماری آسیب اندام ثانویه برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد فعل و انفعالات کلیوی و قلبی درکووید-19.

بیانیه اخلاق

این مطالعه به دلیل ماهیت مطالعه از تایید کمیته اخلاق معاف است. این مقاله مروری است و شامل مطالب یا داده‌های مربوط به انسان یا حیوان نمی‌شود.

بیانیه تعارض منافع

نویسندگان هیچ تضاد منافعی برای اعلام ندارند.

منابع تامین مالی

نویسندگان هیچ بودجه ای دریافت نکردند

مزایای سیستانچ بیابانیبرای درمان کلیه

از: پیامدهای قلبی-ریوی-کلیوی شدیدکووید-19توسط گوکسل گوونا و همکاران

---Cardiorenal Med.