Cistanoside of Cistanche Herba از طریق سرکوب استرس اکسیداتیو آسیب باروری مردان ناشی از هیپوکسی را بهبود می بخشد - Ⅱ

اثرات Cis بر زنده ماندن سلول های GC{1}} ناشی از هیپوکسی در شرایط آزمایشگاهی.

برای بررسی اینکه آیا Cis ​​می تواند از اثرات بازدارنده هیپوکسی بر روی زنده ماندن سلول های GC{{0}} جلوگیری کند، یک سنجش CCK-8 انجام شد. سلول‌های GC{2}} با زیرگروه‌های مختلف (Cis-A، B، C، H) و محدوده غلظت (0) تیمار شدند.02 میکرومولار، 0. 2 میکرومولار) Cis به مدت 72 ساعت. مقایسه گروه مدل با گروه DMSO نشان داد که DMSO به طور مستقیم زنده ماندن سلول GC{{{{0}} را ارتقا نمی‌دهد (شکل 2A). با این حال، قابلیت حیات سلولی به طور قابل توجهی بازسازی شد (P < 0.05) با درمان های Cis. در مقایسه با گروه مدل، Cis-A، Cis-B، Cis-C، و Cis-H همگی اثرات محافظتی خاصی بر آسیب ناشی از هیپوکسی به زنده ماندن سلول های GC نشان دادند و Cis-B مهم ترین را نشان داد. اثر (شکل 2A). اثرات محافظتی Cis در 0.2 میکرومولار به طور قابل‌توجهی بیشتر از اثرات محافظتی Cis در 0.02 میکرومولار بود، در حالی که تفاوت بین 2 میکرومولار و 0.2 میکرومولار آشکار نبود، که نشان می‌دهد بازیابی شده زنده ماندن سلول های GC{29}} القا شده توسط Cis افزایش وابسته به دوز را در محدوده غلظت از 0.{32}}.2 میکرومولار نشان داد (شکل 2A). بنابراین، با توجه به نیازهای تجربی، 0.2 میکرومولار Cis به عنوان غلظت بهینه در آزمایش‌های آزمایشگاهی زیر انتخاب شد. برای تأیید بیشتر اینکه آیا سلول‌های زایا واقعاً با رنگ‌آمیزی Cis، FCM و Ki{37}} محافظت می‌شوند، برای ارزیابی تغییر تکثیر سلول‌های GC{38}} پس از درمان با Cis ​​انجام شد. پس از درمان سیس، نسبت سلول‌های GC{39}} در فاز G1 کاهش یافت. در مقابل، سلول‌های بیشتری وارد فاز S شدند، که نشان می‌دهد که درمان Cis می‌تواند شاخص تکثیر سلول‌های زاینده را افزایش دهد (P <0.01؛ شکل 2B). آمار چرخه سلولی GC{45}} در شکل 2Bb نشان داده شده است. نتایج رنگ‌آمیزی Ki{47}} همچنین نشان داد که تیمار Cis-A، Cis-B، Cis-C و Cis-H به طور قابل‌توجهی نسبت سلولی مثبت Ki{52}}GC ناشی از هیپوکسی{54} را بهبود بخشید. } سلول در شرایط آزمایشگاهی (شکل 2C).

توبولوزای طبیعی سیستانچ برای بهبود عملکرد جنسی PHGS75% ECH 30% ACT 12%

مکانیسم سیس سلول های زاینده را از هیپوکسی در شرایط آزمایشگاهی محافظت می کند.

برای بررسی اینکه آیا اثرات محافظتی Cis روی سلول‌های GC{0}} با حذف ROS بیش از حد مرتبط است، از رنگ فلورسنت DCFH-DA برای تشخیص سطوح ROS در هر گروه استفاده شد. همانطور که در شکل های 3A و 3B نشان داده شده است، درمان با DMSO محتوای ROS داخل سلولی یا سطح LPO را در مقایسه با گروه مدل تغییر نداد. با این حال، سطوح ROS در سلول‌های GC{4}} به طور قابل توجهی در گروه‌های تیمار شده با Cis ​​کاهش یافت (شکل 3A). علاوه بر این، کاهش LPO نیز در سلول‌های GC{7}} در معرض Cis مشاهده شد (شکل 3B).

برای بررسی بیشتر مکانیسمی که سیس از سلول‌های زایا از آسیب هیپوکسیک محافظت می‌کند، رنگ‌آمیزی TUNEL و تجزیه و تحلیل‌های وسترن بلات برای ارزیابی آپوپتوز انجام شد. رنگ آمیزی TUNEL (شکل 3C) آپوپتوز قابل توجهی را در گروه مدل و DMSO نشان داد. با این حال، سلول‌های آپوپتوز کمتری با تیمار Cis مشاهده شد که نشان داد تیمار Cis آپوپتوز سلولی GC{1}} را کاهش می‌دهد. علاوه بر این، بیان PARP، کاسپاز{2}}، Bax و Bcl{3}} برای تأیید مکانیسم مولکولی اندازه‌گیری شد. همانطور که در شکل 3D نشان داده شده است، کاسپاز-3 و PARP در سلول های GC{6}} تحت هیپوکسی فعال شدند و این فعال سازی با درمان Cis مهار شد. علاوه بر این، نسبت Bax/Bcl-2 در گروه مدل بیشتر از گروه کنترل بود و درمان Cis نسبت Bax/Bcl-2 را کاهش داد (شکل 3D). این داده‌ها نشان داد که سیس ظرفیت بالقوه‌ای برای کاهش آسیب اکسیدان ناشی از هیپوکسی دارد و این اثر محافظتی ممکن است با کاهش تجمع ROS و مهار فعال‌سازی مسیر آپوپتوز مرتبط با کاسپازر حاصل شود.

مکانیسم آنزیمی مهار کننده سیستم عامل شامل جاذب کننده های رادیکال آزاد مانند گلوتاتیون ردوکتاز (GR)، گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) است [23]. مکانیسم آنزیمی مهار کننده سیستم عامل نقش اساسی در جلوگیری از آسیب اکسیداتیو در سلول ها و بافت ها دارد [23]. برای اعتبار بیشتر مکانیسم بالقوه مهار سیس سیستم عامل ناشی از هیپوکسی در سلول‌های GC{3}}، فعالیت‌های GR، GPx و SOD اندازه‌گیری شد. نتایج نشان داد که فعالیت‌های GR، GPx، و SOD همگی به طور قابل‌توجهی (P < 0.01، شکل 3E) در مقایسه با گروه‌های کنترل تحت هیپوکسی کاهش یافت و درمان Cis به طور قابل‌توجهی فعالیت‌های آن‌ها را بازیابی کرد. سلول‌های GC{7}} در معرض هیپوکسی (P <0.05، شکل 3E)، نشان می‌دهد که این ترکیبات می‌توانند سیستم آنتی‌اکسیدان درون‌زا را فعال کنند.

CISTANCHE TUBULOSA برای تحریک تولید اسپرم PHGS75% ECH 30% ACT 12%

اثرات Cis بر تولید مثل در موش های صحرایی ناشی از هیپوکسی هیپوباریک.

برای تعیین اثرات هیپوکسی هیپوباریک روی موش‌های صحرایی نر، ابتدا تغییرات مورفولوژیکی بیضه‌ها را در موش‌های هیپوکسی ناشی از هیپوباریک آزمایش کردیم. نتایج رنگ‌آمیزی HE نشان داد که در گروه کنترل، سلول‌های اسپرم‌زای طبیعی در مراحل مختلف به‌طور منظم از غشای پایه تا لومن چیده شده‌اند و اسپرم بالغ در لومن‌های لوله قابل مشاهده است (شکل 4A). در مقایسه با گروه شاهد، تغییرات پاتولوژیک بافت بیضه در گروه مدل مشاهده شد، غشای پایه سلول‌های اپیتلیال بیضه به‌صورت شل مرتب شده بود، اپیتلیوم اسپرم‌زا بسیار نازک بود و سطح و تعداد سلول‌های زاینده به‌طور قابل‌توجهی کاهش یافت (شکل 4A). . با این حال، درمان با Cis ​​بافت شناسی آسیب بیضه ناشی از هیپوکسی هیپوباریک را در داخل بدن به طور قابل ملاحظه ای بهبود بخشید (شکل 4A). ما همچنین وزن بدن، وزن بیضه ها، وزن اپیدیدیم و وزن غده وزیکول منی را اندازه گیری کردیم که منجر به محاسبه شاخص اندام تناسلی (نسبت اندام تولید مثل به وزن بدن) شد. همانطور که در شکل 4B-D نشان داده شده است، شاخص اندام تناسلی (بیضه ها، اپیدیدیم و غده وزیکول منی) به طور قابل توجهی در گروه مدل کمتر از گروه کنترل بود (P <{7}}.01). با این حال، اثر هیپوکسی هیپوباریک بر شاخص اندام تناسلی موش‌ها با درمان Cis معکوس شد (شکل 4B-D).

سپس، فعالیت آنزیم آکروزوم و میزان اسپرم زنده اسپرم موش صحرایی نر نیز برای روشن کردن آسیب عملکرد بیضه اندازه‌گیری شد. همانطور که در شکل 4E، 4F نشان داده شده است، فعالیت آنزیم آکروزوم و تحرک اسپرم در موش های گروه مدل نسبت به گروه کنترل کمتر بود (P < 0.01). با این حال، در مقایسه با موش‌های گروه مدل، فعالیت آنزیم آکروزوم در موش‌هایی که با 8 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز سیس (P<0.05) تیمار شده بودند، بازسازی شد (شکل 4D). علاوه بر این، همانطور که در شکل 4F نشان داده شده است، درمان با Cis ​​نیز انجام می شودافزایش نرخ اسپرم زنده; موش‌های تحت درمان با 8 میلی‌گرم/کیلوگرم سیس همگی افزایش قابل‌توجهی نرخ اسپرم زنده را نشان دادند (6 ± 83/55.{5}}3%، P < 0. {8}} 2.29 ±، P < 0. 01. 52.33 ± 0.05، 53.67 ± 2.25 درصد، P <0.05) در مقایسه با موش های مدل (43.83 ± 4.01%). .

روی هم رفته، این نتایج نشان داد که محیط هیپوکسیک هیپوباریک منجر به تغییرات مورفولوژیکی بیضه، کاهش وزن اندام تناسلی و آسیب عملکرد بیضه در موش‌های صحرایی نر می‌شود و سیس می‌تواند به طور موثری از اندام‌های تولید مثلی در برابر آسیب ناشی از هیپوکسی محافظت کند.

اثرات Cis بر سیستم عامل در بیضه موش های صحرایی ناشی از هیپوکسی هیپوباریک.

سطوح ROS و LPO در بیضه موش ها برای تجزیه و تحلیل اثرات Cis بر سیستم عامل هیپوکسی هیپوباریک اندازه گیری شد. تجزیه و تحلیل ROS نشان داد که در مقایسه با گروه کنترل، سطوح ROS در بیضه‌های گروه مدل به طور قابل توجهی افزایش یافته است (P < 0.{4}}1 شکل 5A). برعکس، LPO به طور چشمگیری در بیضه ها (P < 0.01) تحت هیپوکسی هیپوباریک در مقایسه با شرایط نرموکسیک افزایش یافت (شکل 5B). با این حال، درمان Cis تغییرات فوق را تغییر داد (P <0.05)، که در آن Cis-B اثرات بهتری نسبت به سایر Cis اعمال کرد (شکل 5A، 5B). به نظر می رسید سیس با کاهش سیستم عامل تحت شرایط هیپوکسیک هیپوباریک در داخل بدن از بیضه ها محافظت می کند.

علاوه بر این، تجزیه و تحلیل آپوپتوز برای ارزیابی بیشتر مکانیسمی که توسط آن Cis در برابر آسیب عملکرد بیضه ناشی از هیپوکسی هیپوباریک محافظت می‌کند، انجام شد. نتایج رنگ‌آمیزی TUNEL (شکل 5C) نشان داد که آپوپتوز قابل‌توجهی در گروه مدل نسبت به گروه کنترل وجود دارد. با این حال، پس از تیمار Cis (8 میلی‌گرم/کیلوگرم در روز)، سلول‌های آپوپتوتیک کمتری رخ داد (05/0 < 0) (شکل 5C). داده‌های وسترن بلات همچنین نشان داد که هیپوکسی و درمان هیپوباریک منجر به فعال‌سازی کاسپاز{6}} و PARP و افزایش نسبت Bax/Bcl{7}} در بافت بیضه می‌شود که نشان‌دهنده افزایش آپوپتوز است (شکل 5D). علاوه بر این، انواع مختلفی ازدرمان سیسبه طور قابل توجهی آپوپتوز را در بافت بیضه کاهش داد (شکل 5D). به طور مشابه، تجزیه و تحلیل IHC بافت بیضه نتایج مشابهی را نشان داد (شکل تکمیلی 1).

برای تأیید مکانیسم سیستم عامل کاهش‌یافته Cis ناشی از هیپوکسی هیپوباریک، ما فعالیت‌های GR، GPx و SOD را در بافت بیضه آزمایش کردیم. همانطور که در شکل 5 E نشان داده شده است، در مقایسه با گروه کنترل، درمان هیپوکسی هیپوباریک به طور قابل توجهی فعالیت های GR، GPx و SOD را کاهش داد (P < 0.01). با این حال، درمان سیس فعالیت های آنزیمی (GR، GPx، و SOD) بافت بیضه را در موش های تحت درمان با هیپوکسی هیپوباریک (P <0.05) بازسازی کرد. در نتیجه، به نظر می رسد سیس با فعال کردن یک مکانیسم دفاعی آنزیم آنتی اکسیدانی درون زا در شرایط هیپوکسی هیپوباریک، از بیضه ها محافظت می کند.

توبولوزای طبیعی سیستانچ برای بهبود عملکرد جنسی PHGS75% ECH 30% ACT 12%

بحث

در مناطق مرتفع، هیپوکسی هیپوباریک بر سیستم های متعددی در انسان، از جمله دستگاه تناسلی مردانه تأثیر می گذارد [4، 20]. تحقیقات تجربی اخیر در راستای درک مکانیسم‌هایی است که چگونه هیپوکسی هیپوباریک سیستم تولید مثل مردان را مختل می‌کند. در این مطالعه اثر درمانی عصاره سیس از گیاه سیستانچس هربا بر آسیب های تولید مثلی ناشی از هیپوکسی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که سیس ممکن است با کاهش تجمع ROS و OS ناشی از هیپوکسی با افزایش فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان درون‌زا، از سیستم تولید مثل مردان در برابر آسیب هیپوکسیک محافظت کند.

ROS رادیکال های آزاد مشتق از اکسیژن هستند که نقش حیاتی در فیزیولوژی و آسیب شناسی انسان دارند. دوزهای پایین ROS ضروری هستندظرفیت اسپرم، واکنش آکروزوم و آمیختگی اسپرم- تخمک [24، 25]. با این حال، تجمع بیش از حد ROS اغلب منجر به آسیب به سلول‌های زاینده و سلول‌های استرومایی می‌شود و در نتیجه ناباروری مردانه ایجاد می‌شود [26]. ROS می تواند به راحتی به غشای سلولی، اسیدهای نوکلئیک، پروتئین ها، آنزیم ها و سایر ماکرومولکول های بیولوژیکی از طریق پراکسیداسیون آسیب برساند. علاوه بر این، هنگامی که از ظرفیت حمل آنتی اکسیدان فراتر می روند، منجر به آسیب بالقوه سلولی و DNA می شوند. شواهد انباشته شده از نقش محوری ROS در پاتوژنز باروری مردان حمایت می کند [27، 28]. تولید ROS توسط تنش اکسیژن تنظیم می شود. در شرایط هیپوکسیک، اکسیژن موجود در محیط کاهش می‌یابد و ویسکوزیته خون افزایش می‌یابد، در نتیجه بر بسیاری از فرآیندهای متابولیکی وابسته به اکسیژن در ارگانیسم تأثیر می‌گذارد [29، 30]. با این حال، فشار اتمسفر پایین در ارتفاعات بالا باعث بازگشت ضعیف وریدی و کاهش مقدار اکسیژن منتقل شده توسط جریان خون به تمام سلول‌های ارگانیسم می‌شود که باعث افزایش بیشتر هیپوکسی اندام‌ها و سلول‌ها می‌شود [29، 30]. بنابراین، قرار گرفتن در ارتفاع بالا باعث ایجاد یک سری واکنش‌های فیزیولوژیکی هیپوکسیک می‌شود، از جمله تولید و تجمع ROS، زمانی که تقاضای اکسیژن از عرضه عروقی بیشتر شود. همانطور که قبلا ذکر شد، تجمع ROS منجر به انواع مختلفی از اثرات درون سلولی می شود که مهم ترین آنها ایجاد سیستم عامل در سلول ها است.

OS به عدم تعادل بین واکنش‌های اکسیداسیون و کاهش اشاره دارد، که منجر به تولید اکسیدان‌ها یا مولکول‌های اضافی می‌شود که الکترون را از واکنش‌دهنده دیگر می‌پذیرد، که به نوبه خود ROS تولید می‌کند [31، 32]. به خوبی درک شده است که سیستم عامل می تواند توسط یک سری عوامل درون زا و برون زا، از جمله قرار گرفتن در معرض ارتفاع بالا، فعال شود. اسپرماتوزواها سلول‌هایی هستند که با توجه به سیستم‌های ترمیم سلولی ناکافی و محتوای بالای اسیدهای چرب غیراشباع در غشای پلاسمایی آنها، به‌ویژه به سیستم عامل حساس هستند [33]. بافت‌های بیضه و اپیدیدیم نیز از این قاعده مستثنی نیستند، زیرا وجود سیستم‌عامل شدید در اسپرماتیدهای گرد در موش‌هایی که در معرض هیپوکسی قرار گرفته‌اند، مشاهده شده است [4]. سیستم عامل بر پایداری DNA تأثیر می گذارد و در نتیجه یکپارچگی ماده ژنتیکی گامت را به خطر می اندازد [34-36]. با این حال، تایید شده است که سطح بالایی از آسیب DNA در گامت های نر منجر به فعال شدن سیگنال دهی آپوپتوز می شود که منجر به کاهش تعداد اسپرم اپیدیدیم و افزایش درصد سلول های معیوب می شود [28، 37]. در مطالعه حاضر، هیپوکسی به طور قابل توجهی از طریق القای آپوپتوز و توقف چرخه سلولی، زنده ماندن سلول‌های GC{7}} را کاهش داد. مهمتر از همه، افزایش قابل توجهی سطح ROS توسط تجزیه و تحلیل FCM پس از تحریک هیپوکسی، با افزایش نرخ آپوپتوز و فعال سازی بیشتر نسبت کاسپاز، PARP، و Bax/Bcl-2 نشان داده شد، که نشان می دهد ROS می تواند فعال شود. آپوپتوز با فعال کردن مسیر سیگنالینگ کاسپاز در طول آسیب باروری ناشی از هیپوکسی. یافته‌های حاضر نشان داد که هیپوکسی منجر به تجمع بیش از حد ROS شده و باعث آسیب اکسیداتیو به سلول‌های تولید مثل می‌شود. بنابراین، شناسایی آنتی اکسیدان های جدیدی که می توانند به عنوان یک رویکرد موثر برای کاهش آسیب باروری ناشی از هیپوکسی عمل کنند، معنی دار است.

برای محافظت در برابر OS، یک سیستم آنتی اکسیدانی پیچیده در بدن وجود دارد که عمدتاً از عوامل آنزیمی تشکیل شده است. در شرایط فیزیولوژیکی، محتویات ROS و سیستم آنتی اکسیدانی تعادل خاصی را حفظ می کنند. با این حال، تولید بیش از حد ROS سیستم آنتی اکسیدانی اسپرم را تحلیل می برد و منجر به OS می شود که باعث آسیب DNA اسپرم می شود و منجر به کاهش باروری و نرخ بارداری می شود [23]. بنابراین، برای رسیدگی به تولید بیش از حد ROS و اثرات مضر مرتبط با آن در سطح سلولی در سیستم تناسلی مردان، استراتژی‌های آنتی‌اکسیدانی مختلف مورد آزمایش قرار گرفته‌اند [23]. در حال حاضر، ادبیات مربوط به استفاده از ترکیبات با فعالیت آنتی اکسیدانی وبهبود عملکرد اسپرمگسترده است. نکته مهم این است که بیشتر گزارش ها بهبود پارامترهای اسپرم را پس از مصرف خوراکی آنتی اکسیدان توصیف می کنند.بهبود غلظت اسپرمو تحرک یا کاهش آسیب DNA [38]. بنابراین، تعداد فزاینده ای از اورولوژیست ها آنتی اکسیدان های خوراکی را برای ناباروری به دلیل مشکلات مربوط به OS تجویز می کنند [39]. این آنتی اکسیدان ها عمدتاً شامل کارنیتین ها، ویتامین ها، روی، ملاتونین و ترکیبات طبیعی هستند [23، 40]. در حال حاضر، با توسعه فن آوری استخراج دارو، تعداد فزاینده ای از عصاره های TCM نیز برای کاهش ناباروری مردان در نظر گرفته می شود زیرا این آنتی اکسیدان ها می توانند اثرات مخرب OS را کاهش دهند [41]. Yüce A. و همکاران در سال 2013 گزارش شد که دارچین اثرات مفیدی بر تعادل اکسیداتیو و آنتی اکسیدانی در بیضه ها و کیفیت اسپرم دارد [42]. ژانگ ال و همکاران نشان داد که کورکومین به طور قابل توجهی تحرک اسپرم را در بیماران بهبود می بخشد و H2O2 را کاهش می دهد [43]. علاوه بر این، انواع عصاره های گیاهی دیگر مانند زغال اخته، کرکوس ساتیوس، دانه های انار و چای سبز نیز نشان داده شده است که از سیستم تولید مثل از طریق مکانیسم های آنتی اکسیدانی محافظت می کنند [27، 44-47]. Cistanches Herba یک TCM مهم است که دارای مشخصات ایمنی مطلوب و عملکردهای دارویی گسترده برای درمان ناباروری، در میان سایر شرایط است [13]. مطالعات فارماکولوژیک مدرن نشان داده است که Cistanches Herba دارای فعالیت های مختلفی مانند فعالیت های آنتی اکسیدانی، ضد التهابی، محافظت از کبد و ضد بیماری های عصبی است [13، 48]. بنابراین، عصاره ها، فراکسیون ها یا ترکیبات گیاه Cistanches Herba ممکن است ویژگی های آنتی اکسیدانی بالقوه ای برای درمان ناباروری داشته باشند.

مواد فعال موجود در گیاهان که باروری را بهبود می بخشد شامل گروه های شیمیایی مختلف مانند PhGs، ساپونین ها، ترکیبات فرار اکسیژن دار و آلکالوئیدها است [41]. مطالعات فعالیت فارماکولوژیک PhG ها نشان داده است که PhG ها طیف وسیعی از فعالیت های زیستی مانند آنتی اکسیداسیون، محافظت عصبی ضد تشعشع و افزایش عملکرد جنسی را نشان می دهند [49، 50]. در میان این فعالیت ها، آنتی اکسیدان به تدریج توجه را به خود جلب می کند. گزارش شده است که برخی از اجزا یا بخش‌های منفرد PhGها آپوپتوز سلول‌های زاینده القا شده توسط مواد شیمیایی مختلف را مهار می‌کنند و قابلیت‌های آنتی‌اکسیداسیون آن‌ها در شرایط آزمایشگاهی نیز در چندین مدل حیوانی در داخل بدن نشان داده شده است [51، 52]. این نتایج نشان می‌دهد که PhGs می‌تواند کاندیدای جذابی باشددرمان ناباروری مردان. Cis یک PhG فعال است که می تواند از Cistanches Herba جدا شود. در مطالعه حاضر، ما اثرات Cis را بر روی سلول‌های تحت درمان با هیپوکسی یا مدل موش بررسی کردیم و مکانیسم‌های مولکولی زیربنایی را بررسی کردیم. سیس فعالیت‌های محافظتی را روی کاهش زنده‌مانی ناشی از هیپوکسی و افزایش آپوپتوز در سلول‌های GC{2}} نشان داد، و همچنین اثر محافظتی بر آسیب ناشی از هیپوکسی در سیستم تولید مثل موش‌ها در داخل بدن نشان داد. کاهش معنی‌داری در فعالیت‌های GR، GPx و SOD تحت هیپوکسی در مقایسه با گروه‌های نرموکسی مشاهده شد، در حالی که فعالیت‌های اختصاصی GR، GPx و SOD در بیضه‌ها یا سلول‌های GC{4}} تیمار شده با Cis ​​به طور قابل‌توجهی افزایش یافت. به نظر می‌رسد سیس از بیضه‌ها و سلول‌های GC-1 در شرایط هیپوکسیک با افزایش فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان محافظت می‌کند.

آنتی اکسیدان های آنزیمی عمدتاً با از بین بردن آنیون های سوپراکسید عمل می کنند، بنابراین از پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب DNA برای جلوگیری از ناباروری جلوگیری می کنند. مکانیسم های آنتی اکسیدانی آنزیمی نقش مهمی در جلوگیری از آسیب اکسیداتیو دارند [23]. مکانیسم آنزیمی علیه سیستم عامل شامل جاذب‌کننده‌های رادیکال آزاد و آنزیم‌های وابسته به گلوتاتیون از جمله GR، GPx و SOD است [12]. آنزیم های آنتی اکسیدان به خوبی برای سیستم تولید مثل مردان ضروری هستند. در مطالعه حاضر، اثر کاهش فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی تحت هیپوکسی هیپوباریک با افزایش ROS و LPO در گروه مدل همراه بود که با گزارش های قبلی مطابقت دارد [12]. با این حال، تجویز Cis منجر به بازیابی فعالیت‌های آنزیم آنتی‌اکسیدانی در سلول‌های GC{4}} و بیضه‌های موش‌ها شد و ایجاد استراتژی‌هایی برای تجویز Cistanches Herba برای جلوگیری از آسیب ناشی از هیپوکسی هیپوباریک، همانطور که قبلاً پیشنهاد شد، امکان‌پذیر ساخت. اگرچه نتایج حاضر نشان داد که درمان با سیس تا حدی آسیب سلول‌های زاینده ناشی از هیپوکسی را در موش‌ها کاهش می‌دهد، تحقیقات بیشتری برای آشکار کردن تصویر کامل از اثرات محافظتی تولیدمثلی آن مورد نیاز است. به عنوان مثال، مکانیسم خاص سیس بر فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی تأثیر می گذارد. علاوه بر این، این سوال وجود دارد که آیا مکانیسم های دیگری نیز می تواند مناسب باشد زیرا سیس تنها تا حدی از آسیب تولید مثل ناشی از هیپوکسی بهبود یافته است. در نهایت، اینکه آیا سیس تأثیر مستقیمی بر رشد سلول‌های زاینده دارد یا خیر، باید در نظر گرفته شود.

NATURAL CISTANCHE TUBULOSA برای حفظ فعالیت اسپرم PHGS75% ECH 30% ACT 12%

نتیجه گیری

به طور کلی، یافته های این مطالعه بر پتانسیل سیس به عنوان یک آنتی اکسیدان برای درمان آسیب های باروری مردانه ناشی از هیپوکسی تاکید می کند. سیس می‌تواند با بازگرداندن فعالیت آنزیم آنتی‌اکسیدانی، کاهش سیستم‌عامل ناشی از ROS، افزایش همزمان زنده‌مانی سلولی و کاهش آپوپتوز، در برابر آسیب‌های تولید مثلی مردانه ناشی از هیپوکسی محافظت کند. نکته مهم، زیرگروه های Cis (Cis-A، Cis-B، Cis-C، و Cis-H) مورد مطالعه در این مطالعه، همگی یک اثر محافظتی خاصی را بر روی سیستم تولید مثل نشان دادند و Cis-B بیشترین تأثیر را نشان داد. بنابراین، ما حدس می زنیم که سیس ممکن است یک آنتی اکسیدان نامزد خوب برای این باشددرمان آسیب تولید مثل مردان ناشی از هیپوکسی، اگرچه مکانیسم زیربنایی دقیق نیاز به بررسی بیشتر دارد.