رویکرد تشخیصی برای آسیب حاد کلیه

آسیب حاد کلیه (AKI) شایع ترین بیماری بحرانی با خطر بالای مرگ در میان بیماران بستری در بیمارستان است. این پزشک یونانی باستان جالینوس بود که اولین بار پدیده الیگوریا را کشف کرد و مفهوم ایسکوریا را مطرح کرد که به نوع پرکننده مثانه و نوع خالی مثانه تقسیم می شد. نوع خالی مثانه به عنوان اولین درک از AKI در نظر گرفته می شود. مفهوم AKI بیش از صد سال است که مطرح و تکامل یافته است. در سال 1796، مورگانی مفهوم "الیگوری"، در سال 1917، دیویس "نفریت جنگی" و در سال 1941، بای واتر و بل مفهوم "سندرم خرد" را پیشنهاد کردند. در سال 1951، مفهوم "نارسایی حاد کلیه (ARF)" برای اولین بار به طور رسمی مطرح شد و متعاقباً به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفت.

برای بیماری کلیوی روی Cistanche کلیک کنید

مقایسه معیارهای تشخیصی مختلف برای مراحل AKI

از آنجایی که برای مدت طولانی در مورد تعریف ARF اتفاق نظر وجود نداشته و تغییرات پاتوفیزیولوژیک در مراحل اولیه آسیب کلیه نادیده گرفته شده است، موسسه آموزش کیفیت دیالیز حاد (ADQI) RIFLE (خطر، آسیب، نارسایی، از دست دادن) را پیشنهاد کرد. استاندارد درجه بندی تشخیصی عملکرد کلیه، بیماری کلیوی مرحله نهایی) برای AKI در سال 2002 (جدول 1) [2]. از آن زمان به بعد، مفهوم AKI جایگزین ARF شد که سال هاست مورد استفاده قرار گرفته است. استاندارد RIFLE بر اساس تغییرات در کراتینین سرم، میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) و حجم ادرار به عنوان مبنای تشخیص است. محدودیت زمانی برای تغییرات کراتینین سرم و GFR 1 تا 7 روز است و بیش از 24 ساعت طول می کشد. در سال 2005، گروه متخصص شبکه آسیب حاد کلیه (AKIN) استانداردهای تشخیص و درجه بندی AKI را بر اساس RIFLE تجدید نظر کرد و استاندارد AKIN را برای AKI ایجاد کرد (جدول 1) [3]. این استاندارد تنها از تغییرات در کراتینین سرم و حجم ادرار به عنوان مبنای تشخیص استفاده می کند و تعریف می کند که تغییرات در کراتینین سرم باید در عرض 48 ساعت رخ دهد که حساسیت تشخیص AKI را بهبود می بخشد. از آنجایی که هر دو استاندارد RIFLE و AKIN نرخ تشخیص اشتباه بالایی دارند، KDIGO در سال 2012 دستورالعمل های عمل بالینی KDIGO را برای AKI بر اساس استانداردهای RIFLE و AKIN تدوین کرد. دستورالعمل ها همچنان از کراتینین سرم و حجم ادرار به عنوان شاخص های اصلی استفاده می کنند و AKI را به سه مرحله تقسیم می کنند. این استاندارد حساسیت تشخیص AKI را بهبود می بخشد و میزان تشخیص اشتباه اولیه را کاهش می دهد.

AKI علل و مکانیسم های پیچیده زیادی دارد و با عوارض زیاد، مرگ و میر بالا و آسیب زیاد مشخص می شود. شواهد تحقیقاتی نشان می دهد که بیماران مبتلا به AKI دارای 2.{1}}برابر افزایش خطر ابتلا یا پیشرفت به بیماری مزمن کلیوی (CKD)، 4.{3}}برابر افزایش خطر اورمی و 38 درصد افزایش خطر هستند. وقایع قلبی عروقی و 1.{6}}برابر افزایش خطر مرگ [4]. نرخ بستری مجدد در بیمارستان 5-سال به 32.4 درصد می‌رسد. تعداد مرگ و میر ناشی از AKI در سراسر جهان از 2 میلیون نفر در سال فراتر می رود که هزینه های پزشکی و مالی را به شدت افزایش می دهد و بار سنگینی را بر خانواده و جامعه بیماران وارد می کند. این به یک مشکل جدی بهداشت عمومی در سراسر جهان تبدیل شده است [5].

با این حال، اگر AKI های مختلف را بتوان به موقع و به درستی تشخیص داد و درمان کرد، می توان آنها را درمان کرد یا عملکرد کلیوی را بهبود بخشید یا تثبیت کرد. بنابراین، تشخیص AKI بر اساس علت اولیه صحیح است.

تمایز بین AKI و CRF

تمایز بین آسیب حاد و مزمن کلیه تعیین می کند که آیا عملکرد کلیوی بیمار قابل برگشت است یا خیر، آیا علاوه بر درمان جایگزین، به درمان علت نیز نیاز است یا خیر، و شدت درمان.

نکات کلیدی برای تشخیص AKI از نارسایی مزمن کلیه عبارتند از:

1 سابقه پزشکی

سابقه واضح بیماری کلیوی (به خصوص افزایش) یا سابقه افزایش شب ادراری نشان دهنده نارسایی مزمن کلیه است، اما باید به احتمال AKI بر اساس نارسایی مزمن کلیه توجه شود. اگر علت واضحی وجود داشته باشد که می تواند باعث ایجاد AKI شود، در مدت زمان کوتاهی به سرعت به استانداردهای بالا می رسد یا الیگوری یا آنوری رخ می دهد، می توان تشخیص AKI را ایجاد کرد.

2 حجم کلیه

کاهش حجم کلیه یا نازک شدن پارانشیم کلیه را می توان به عنوان نارسایی مزمن کلیه تشخیص داد. افزایش حجم کلیه عمدتاً AKI است، اما بیماری‌های مزمن کلیوی خاص مانند نفروپاتی دیابتی، آمیلوئیدوز و بیماری کلیه پلی کیستیک که می‌توانند باعث افزایش حجم کلیه شوند باید کنار گذاشته شوند. تشخیص اینکه آیا صدا در محدوده طبیعی است یا خیر دشوار است.

3 کراتینین ناخن

اجزای مختلف بیوشیمیایی خون (از جمله کراتینین) در روند رشد ناخن ها شرکت می کنند. حدود 3.5 ماه طول می کشد تا ناخن از ریشه تا لبه بالایی ناخن رشد کند و دوره رشد ناخن در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه مشابه است. مقدار کراتینین لبه ناخن را می توان در سطح 3 تا 4 ماه پیش تخمین زد، بنابراین اگر کراتینین ناخن بالا باشد، از تشخیص نارسایی مزمن کلیه پشتیبانی می کند.

4 سایر شاخص های آزمایشگاهی مرجع

نارسایی مزمن کلیه اغلب به صورت کم خونی، هیپرفسفاتمی و هیپوکلسمی ظاهر می شود، اما تغییرات فوق می تواند به سرعت پس از بروز AKI نیز رخ دهد، بنابراین آزمایش شاخص های فوق برای تشخیص AKI از CRF قابل اعتماد نیست. اگر بیمار بدون اصلاح کم خونی و اختلالات متابولیسم کلسیم فسفر تغییرات فوق را نشان ندهد نشان دهنده AKI است.

بیوپسی کلیه استاندارد طلایی برای تشخیص AKI از نارسایی مزمن کلیه است

AKI پیش کلیه، AKI پس کلیه، ATN با تظاهرات بالینی معمولی، و AKI ناشی از آلرژی دارویی AIN عموماً برای تشخیص پاتولوژیک نیازی به بیوپسی کلیه ندارند.

اندیکاسیون‌های بیوپسی کلیه در طول AKI عبارتند از: ① شک بالینی به بیماری شدید گلومرولی که باعث ایجاد AKI می‌شود. ② تظاهرات بالینی مطابق با ATN است، اما دوره الیگوری بیش از 2 هفته است. ③ مشکوک به آلرژی دارویی نفریت حاد بینابینی (AIN)، اما شواهد بالینی کافی نیست. ④ بدتر شدن ناگهانی عملکرد کلیه بر اساس بیماری مزمن کلیه. ⑤ علت ناشناخته AKI؛ ⑥ از نظر بالینی، علت AKI را نمی توان با یک بیماری توضیح داد. نمونه های بیوپسی کلیه بیماران AKI باید بلافاصله قبل از معاینه پاتولوژیک جامع منجمد و با هماتوکسیلین-ائوزین رنگ آمیزی شوند. نفریت کرسنتیک، AIN و ATN را می توان در روز سوراخ کردن کلیه به طور مقدماتی شناسایی کرد تا در اسرع وقت برنامه درمانی مناسب انتخاب یا تنظیم شود.

علل AKI و تشخیص موضعی ضایعات کلیوی

پس از تشخیص AKI، باید در اسرع وقت علت آن مشخص شود. اول، AKI پیش کلیوی و پس کلیوی باید در نظر گرفته شود و حذف شود زیرا هر دو برگشت پذیر هستند. اگر عوامل بیماری زا به موقع حذف شوند، می توان از AKI کلیوی و حتی آسیب غیر قابل برگشت جلوگیری کرد. AKI پره کلیوی باید از ATN ناشی از ایسکمی افتراق داده شود، زیرا علت این دو یکسان است و تفاوت در ایجاد آسیب ارگانیک به کلیه نهفته است. نکته کلیدی تمایز، تعیین اینکه آیا عملکرد و ساختار سلول های اپیتلیال لوله کلیوی دست نخورده است یا خیر. AKI پس کلیوی ممکن است سابقه هیپرتروفی پروستات، تومورهای اندام لگنی یا جراحی، سنگ های مجاری ادراری و غیره داشته باشد و اغلب به صورت آنوری ناگهانی یا متناوب ادرار و آنوری ظاهر می شود که ممکن است با قولنج کلیوی همراه باشد. معاینه ادرار به طور کلی هیچ ناهنجاری آشکار یا مورفولوژی طبیعی تازه گلبول های قرمز خون در ادرار را نشان نمی دهد و معاینه تصویربرداری ممکن است اتساع دو طرفه لگن کلیه را نشان دهد.

لازم به ذکر است که حتی اگر AKI با آسیب پارانشیم کلیه رخ داده باشد، باز هم ممکن است عوامل پرفیوژن خون کلیوی کم یا انسداد مجاری ادراری وجود داشته باشد که کاهش GFR را تشدید می کند و باعث آسیب بافتی بیشتر می شود. بنابراین، در هر بیمار AKI، ابتدا باید وضعیت پرفیوژن کلیه و وضعیت دستگاه ادراری ارزیابی شود و قبل از تشخیص AKI کلیوی خالص، باید عوامل پری کلیوی و پس کلیوی که باعث کاهش GFR می شوند حذف شوند. . برای AKI کلیه، تعیین بیشتر محل ضایعه ضروری است: گلومرول، لوله کلیوی، بینابینی کلیوی یا عروق خونی کلیه. تظاهرات بالینی AKI گلومرولی یا عروق کوچک سندرم نفریت حاد است و معاینه ادرار نشان دهنده تغییر شکل برجسته گلبول های قرمز خون در ادرار و پروتئینوری گلومرولی است.

ATN و AIN اغلب دلایل واضحی دارند. معاینه ادرار معمولاً پروتئینوری یا اریتروسیتوری آشکار را نشان نمی دهد، اما اختلال عملکرد لوله ای آشکار، از جمله ادرار با وزن مخصوص کم، گلیکوزوری کلیوی، آمینواسیدوری، پروتئینوری لوله ای، افزایش آنزیم های ادراری و اسیدی شدن لوله های غیر طبیعی را نشان می دهد. هنگام تعیین محل ضایعات کلیوی، تشخیص بیماری خاصی که باعث آسیب کلیوی می شود، مانند نفریت پس از عفونی، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، واسکولیت مرتبط با ANCA، آلرژی دارویی AIN، میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک و غیره ضروری است. بالینی (تاریخچه پزشکی، علائم، معاینه فیزیکی، معاینه ادرار، آزمایشات ویژه و معاینات) را با آسیب شناسی کلیه ترکیب کنید و برای قضاوت یک تجزیه و تحلیل جامع انجام دهید. تشخیص صحیح بیماری تضمینی برای درمان صحیح و بهبود پیش آگهی بیمار است.

AKI بر اساس بیماری مزمن کلیه

CKD یک عامل خطر مستقل برای AKI است. حساسیت آن عمدتاً مربوط به بی‌ثباتی همودینامیک در CKD، اختلال در مکانیسم خودتنظیمی کلیوی، حساسیت بیشتر کلیه به ایسکمی و آسیب سموم، و تشخیص آسان‌تر کاهش GFR زمانی که عملکرد کلیوی آسیب دیده است، است [6-8]. با توجه به نتایج یک بررسی چند مرکزی AKI در کشور من، AKI بر اساس CKD (A در C) رخ می دهد 24.3٪ از کل موارد AKI را تشکیل می دهد [9].

علل شایع AKI بر اساس CKD عبارتند از: ① داروها: بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی شایع ترین مصرف کنندگان مواد مخدر هستند. به دلیل کاهش توانایی متابولیسم و ​​دفع داروها و افزایش حساسیت بافت کلیه به آسیب دارویی، آنها مستعد ابتلا به ATN نفروتوکسیک یا AIN آلرژیک مانند مواد حاجب، آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی هستند. ② هیپوپرفیوژن کلیوی: مانند جراحی، کم آبی، استفاده از داروهای ACEI، همراه با سپتی سمی، شوک و کاهش برون ده قلبی. ③ فشار خون بدخیم، که در نفروپاتی IgA، نفریت لوپوس و غیره شایع است. ④ تشدید یا فعالیت ضایعات کلیوی موجود (مانند نفریت لوپوس، آسیب کلیوی واسکولیت عروق کوچک و غیره). ⑤ سایر موارد: گاهی اوقات، نفروپاتی غشایی همراه با ترومبوز ورید کلیوی دو طرفه منجر به AKI می شود. بنابراین، در عمل بالینی، هنگامی که بیماران CKD تحت معاینات یا درمان‌های تروماتیک قرار می‌گیرند، یا زمانی که از داروهای نفروتوکسیک بالقوه استفاده می‌شود، باید توجه ویژه‌ای به اطمینان از خونرسانی مؤثر کلیه‌ها، انتخاب داروهایی با سمیت کلیوی خفیف تا حد امکان و تنظیم دوز دارو بر اساس GFR برای کاهش بروز AKI.

AKI بر اساس CKD رخ می دهد، ایسکمی و آسیب بافت اصلی را تشدید می کند و کاهش عملکرد کلیه را تشدید می کند. از سوی دیگر، اگر AKI پس از بروز AKI به طور منطقی درمان شود، عملکرد کلیوی حدود 60 تا 70 درصد از بیماران CKD می تواند به طور کامل یا تا حدی بازسازی شود. بنابراین، از نظر بالینی، نارسایی کلیه در بیماران CKD باید به دقت شناسایی شود. وقوع AKI باید در شرایط زیر هشدار داده شود: ① سرعت پیشرفت عملکرد کلیه با قانون توسعه CKD اصلی ناسازگار است. ② عوامل مشکوکی در تاریخچه پزشکی وجود دارد که باعث تسریع وخامت عملکرد کلیه می شود، مانند استفاده از داروهای نفروتوکسیک. ③ بیماران با سابقه CKD نارسایی کلیوی دارند، اما کلیه ها در معاینه سونوگرافی B آتروفی نشان نمی دهند. برای AKI که بر اساس CKD رخ می دهد، باید در اسرع وقت یک تشخیص اتیولوژیک انجام شود و القاء باید مداخله شود و به موقع حذف شود. اگر آسیب عملکرد کلیوی به سرعت پیشرفت کند یا بهبود نیابد، در صورت اجازه شرایط باید معاینه پاتولوژیک سوراخ کلیه به موقع انجام شود.

سیستانچ چگونه بیماری کلیه را درمان می کند؟

سیستانچیک داروی گیاهی سنتی چینی است که قرن ها برای درمان بیماری های مختلف از جمله بیماری کلیوی استفاده می شود. از ساقه های خشک شده به دست می آیدسیستانچدسرتیکولا، گیاهی بومی بیابان های چین و مغولستان است. اجزای اصلی فعال سیستانچ عبارتند ازفنیل اتانوئیدگلیکوزیدها, اکیناکوزید، واکتئوزید، که اثرات مفیدی بر روی آنها مشخص شده استکلیهسلامتی.

بیماری کلیوی که به عنوان بیماری کلیوی نیز شناخته می شود، به شرایطی اشاره دارد که در آن کلیه ها به درستی کار نمی کنند. این می تواند منجر به تجمع مواد زائد و سموم در بدن شود و منجر به علائم و عوارض مختلفی شود. سیستانچ ممکن است از طریق مکانیسم های مختلفی به درمان بیماری کلیوی کمک کند.

در مرحله اول، مشخص شده است که سیستانچ دارای خواص ادرارآور است، به این معنی که می تواند تولید ادرار را افزایش دهد و به دفع مواد زائد از بدن کمک کند. این می تواند به کاهش بار کلیه ها و جلوگیری از تجمع سموم کمک کند. با تقویت دیورز، سیستانچ ممکن است به کاهش فشار خون بالا، یکی از عوارض شایع بیماری کلیوی نیز کمک کند.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات آنتی اکسیدانی است. استرس اکسیداتیو، ناشی از عدم تعادل بین تولید رادیکال های آزاد و دفاع آنتی اکسیدانی بدن، نقش کلیدی در پیشرفت بیماری کلیوی ایفا می کند. این به خنثی کردن رادیکال های آزاد و کاهش استرس اکسیداتیو کمک می کند و در نتیجه از کلیه ها در برابر آسیب محافظت می کند. گلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی موجود در سیستانچ به ویژه در از بین بردن رادیکال های آزاد و مهار پراکسیداسیون لیپیدی موثر بوده اند.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات ضد التهابی است. التهاب یکی دیگر از عوامل کلیدی در ایجاد و پیشرفت بیماری کلیوی است. خواص ضد التهابی سیستانچ به کاهش تولید سیتوکین های پیش التهابی کمک می کند و از فعال شدن مسیرهای اجباری التهاب جلوگیری می کند، بنابراین التهاب در کلیه ها را کاهش می دهد.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات تعدیل کننده ایمنی است. در بیماری کلیوی، سیستم ایمنی بدن ممکن است دچار اختلال شود و منجر به التهاب بیش از حد و آسیب بافتی شود. سیستانچ با تعدیل تولید و فعالیت سلول های ایمنی مانند سلول های T و ماکروفاژها به تنظیم پاسخ ایمنی کمک می کند. این تنظیم ایمنی به کاهش التهاب و جلوگیری از آسیب بیشتر به کلیه ها کمک می کند.

علاوه بر این، سیستانچ با ترویج بازسازی لوله های کلیوی با سلول ها، عملکرد کلیه را بهبود می بخشد. سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی نقش مهمی در فیلتراسیون و بازجذب مواد زائد و الکترولیت ها ایفا می کنند. در بیماری کلیوی، این سلول ها می توانند آسیب ببینند و منجر به آسیب عملکرد کلیه شوند. توانایی سیستانچ در ترویج بازسازی این سلول ها به بازیابی عملکرد مناسب کلیه و بهبود سلامت کلی کلیه کمک می کند.

علاوه بر این اثرات مستقیم بر کلیه ها، سیستانچ اثرات مفیدی بر سایر اندام ها و سیستم های بدن دارد. این رویکرد جامع به سلامت به ویژه در بیماری کلیوی مهم است، زیرا این وضعیت اغلب بر اندام ها و سیستم های متعددی تأثیر می گذارد. نشان داده شده است که che دارای اثرات محافظتی بر روی کبد، قلب و عروق خونی است که معمولاً تحت تأثیر بیماری کلیوی قرار می گیرند. سیستانچ با ارتقای سلامت این اندام ها به بهبود عملکرد کلی کلیه و جلوگیری از عوارض بیشتر کمک می کند.

در نتیجه، سیستانچ یک داروی گیاهی سنتی چینی است که قرن ها برای درمان بیماری کلیوی استفاده می شود. اجزای فعال آن دارای اثرات ادرارآور، آنتی اکسیدانی، ضد التهابی، تعدیل کننده سیستم ایمنی و بازسازی کننده است که به بهبود عملکرد کلیه و محافظت از کلیه ها در برابر آسیب بیشتر کمک می کند. سیستانچ اثرات مفیدی بر سایر اندام ها و سیستم ها دارد و آن را به یک رویکرد جامع برای درمان بیماری کلیوی تبدیل می کند.