گیرنده های استروژن و استروژن در بیماری های کلیوی قسمت 2
Mar 29, 2023
نتیجه گیری و شکاف های تحقیق
استروژن علاوه بر نقش معمول خود در سیستم تولید مثل، در فرآیندهای رشدی و فیزیولوژیکی متنوع از طریق گیرندههای مختلف خود نیز عمل میکند. استروژن و ERها در حفظ هموستاز میتوکندری و تعدیل سیستم ET{0}} در کلیه، که به نقش ضروری آنها در عملکرد طبیعی کلیه اشاره دارد، بسیار مهم هستند. در لوله های پروگزیمال کلیه، استروژن از طریق گیرنده های خود در تنظیم هموستاز فسفر نقش دارد. نشان داده شده است که استروژن و مدولاسیون ER ها استرس ضد اکسیداتیو و اثرات ضد فیبروز را در مدل های CKD اعمال می کنند. از سوی دیگر، مطالعات دخالت مسیرهای سیگنالینگ استروژن و ERs را در برخی از اختلالات خودایمنی کلیه مانند LN نشان داده است.
طبق مطالعات مربوطه، سیستانچ یک گیاه سنتی چینی است که قرن هاست برای درمان بیماری های مختلف مورد استفاده قرار می گیرد. از نظر علمی ثابت شده است که دارای خواص ضد التهابی، ضد پیری و آنتی اکسیدانی است. مطالعات نشان داده اند که سیستانچ برای بیماران مبتلا به آن مفید استبیماری کلیوی. ترکیبات فعال سیستانچ برای کاهش التهاب، بهبود عملکرد کلیه و بازیابی سلول های آسیب دیده کلیه شناخته شده است. بنابراین، یکپارچه سازیسیستانچدر یک برنامه درمانی بیماری کلیوی می تواند مزایای زیادی را برای بیماران در مدیریت شرایط خود ارائه دهد.سیستانچبه کاهش پروتئینوری کمک می کند، سطح BUN و کراتینین را کاهش می دهد و خطر ابتلا به آن را کاهش می دهدآسیب کلیه. علاوه بر این، سیستانچ همچنین به کاهش سطح کلسترول و تری گلیسیرید کمک می کند که می تواند برای بیماران مبتلا به بیماری کلیوی خطرناک باشد.
کلیک کنید به کجا می توانم سیستانچ بخرم
بیشتر بخواهید:
david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
خواص آنتی اکسیدانی و ضد پیری سیستانچ به محافظت از کلیه ها در برابر اکسیداسیون و آسیب ناشی از رادیکال های آزاد کمک می کند. اینسلامت کلیه ها را بهبود می بخشدو خطرات ایجاد عوارض را کاهش می دهد.سیستانچهمچنین به تقویت سیستم ایمنی بدن کمک می کند، که در مبارزه با عفونت های کلیوی ضروری استارتقاء سلامت کلیه. با ترکیب داروهای گیاهی سنتی چینی و طب مدرن غربی، کسانی که از بیماری کلیوی رنج می برند می توانند رویکرد جامع تری برای درمان این بیماری و بهبود کیفیت زندگی خود داشته باشند.سیستانچباید به عنوان بخشی از یک برنامه درمانی استفاده شود، اما نباید به عنوان جایگزینی برای درمان های پزشکی معمولی استفاده شود.
در پرتو این یافتهها، مسیرهای سیگنال دهی استروژن/ERs تغییر یافته یا تنظیم نشده به انواع بیماریها کمک میکنند (جدول 1). علاوه بر این، با توجه به این واقعیت که دوشکلی جنسی در برخی از بیماریهای کلیوی مشخص شده توسط مطالعات اپیدمیولوژیک وجود دارد، نمیتوان بر نقش استروژن و ERs در پاتوژنز و پیشآگهی بیماریهای کلیوی بیش از حد تاکید کرد. در واقع، مطالعات بالینی و تجربی نشان دادهاند که سطح پلیمورفیسم ژن استروژن یا ERa بر حساسیتها یا پیامدهای چندین بیماری کلیوی تأثیر میگذارد. بر اساس شواهد ارائه شده در این بررسی، ما این مفهوم را پیشنهاد می کنیم که هدف قرار دادن مسیرهای سیگنال دهی استروژن/ERs، چه از طریق عذاب آور یا از طریق تضاد، ممکن است در بیماران مبتلا به بیماری های کلیوی خاص موثر باشد.
با این حال، شکاف های زیادی در دانش مربوط به نقش استروژن و ERs در بیماری های کلیوی متمایز وجود دارد و تحقیقات بیشتر برای پرداختن به این زمینه ها ضروری است. تفاوتهای جنسیتی در تنظیم AKI لزوماً به این معنی نیست که در هر علتی برای AKI وجود دارد. به همین ترتیب، نقش عملکردی استروژن یا ERهای محدود به یک موجودیت بیماری را نمی توان به راحتی در دیگری تکرار کرد و بنابراین باید به طور جداگانه تجزیه و تحلیل شود. علاوه بر این، شواهد مربوط به نقش دقیق استروژن و ERها، به ویژه در برخی از اختلالات خودایمنی کلیوی، متفاوت است. اگرچه تعدیل ERs یا مکمل استروژن در چندین مدل تجربی دارای اثرات محافظتی مجدد است، هنوز راه زیادی تا استفاده از آن در آزمایشهای بالینی وجود دارد. مزایای SERM در بیماران مبتلا به CKD مشاهده شده است، با این حال، عوارض جانبی و پیامدهای طولانی مدت باید ارزیابی شوند. پتانسیل درمانی هدف قرار دادن مسیرهای سیگنال دهی استروژن/ERs باید مورد آزمایش قرار گیرد. علاوه بر این، با توجه به شبکه های سیگنالینگ پیچیده درگیر، هدف قرار دادن این مکانیسم ها به هیچ وجه با اختلالات کلیوی مقابله نمی کند. مطالعات تجربی و بالینی بیشتر برای درک کامل نقش استروژن و ERها در بیماریهای مختلف کلیوی ضروری است.
قدردانی
نویسندگان مایلند از وی گونگ، می بای و یان گو برای کمک آنها در یکپارچه سازی اطلاعات و قالب بندی نسخه تشکر کنند.
بیانیه افشاگری
نویسندگان هیچ بحثی بر سر منافع خود را ابراز نکردند.
منابع
[1] Barros RP، Gustafsson J. گیرنده های استروژن و شبکه متابولیک. سلول متاب. 2011؛ 14 (3): 289-299.
[2] Kitajima Y، Ono Y. استروژن ها عملکرد ماهیچه های اسکلتی و سلول های ماهواره ای را حفظ می کنند. جی اندوکرینول. 2016؛ 229 (3): 267-275.
[3] Arnal JF، Lenfant F، Metivier R، و همکاران. عملکردهای آلفای گیرنده استروژن هسته ای و غشایی: از ویژگی بافتی تا پیامدهای پزشکی Physiol Rev. 2017; 97 (3): 1045-1087.
[4] ال-گندی ع.آ.، الساد دبلیو ام، عبدالله هی. نقش بالقوه استرادیول در اختلال عملکرد غدد درون ریز کلیه ناشی از تخمدان. رن فایل. 2019؛ 41 (1): 507-520.
[5] Dogan E، Erkoc R، Demir C، و همکاران. تأثیر درمان جایگزینی هورمون بر تعداد CD4þ و CD8þ، نسبت CD4þ/CD8þ و سطح ایمونوگلوبولین در بیماران همودیالیزی. LRNF. 2005؛ 27 (4): 421 -424.
[6] Jacenik D، Beswick EJ، Krajewska WM، و همکاران. گیرنده استروژن جفت شده با پروتئین G در عملکرد کولون، تنظیم ایمنی و سرطان زایی. جهانی جی گاستروانترول. 2019؛ 25 (30): 4092-4104.
[7] Hsu LH، Chu NM، Kao SH. استروژن، گیرنده استروژن و سرطان ریه. Int J Mol Sci. 2017؛ 18 (8): 1713.
[8] Shang DP، Lian HY، Fu DP، و همکاران. ارتباط بین پلی مورفیسم های ژن گیرنده استروژن 1 و پوکی استخوان ستون فقرات پس از یائسگی در زنان چینی Genet Mol Res. 2016؛ 15 (2): gmr8106.
[9] یانگ جی، هان آر، چن ام، و همکاران. ارتباط پلی مورفیسم های ژن آلفا گیرنده استروژن با دیابت نوع 2 و سندرم متابولیک: یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز. Horm Metab Res. 2018؛ 50 (06): 469-477.
[10] تانگ Y، Min Z، Xiang XJ، و همکاران. گیرنده آلفا مرتبط با استروژن در آسیب شناسی بیماری مانند آلزایمر نقش دارد. اکسپ نورول. 2018؛ 305:89–96.
[11] Muka T، Vargas KG، Jaspers L، و همکاران. عملکرد گیرنده استروژن b در سیستم قلبی عروقی زنان: مروری سیستماتیک از مطالعات حیوانی و انسانی ماتوریتاس. 2016؛ 86: 28-43.
[12] Corradetti C، Jog NR، Cesaroni M، و همکاران. سیگنال دهی گیرنده استروژن نفروپاتی های ناشی از ایمنی را از طریق تغییر فعالیت متابولیک تشدید می کند. جی ایمونول. 2018؛ 200 (2): 512-522.
[13] Kline J, Rachoin JS. آسیب حاد کلیه و بیماری مزمن کلیه: این یک خیابان دو طرفه است. رن فایل. 2013; 35 (4): 452-455.
[14] چن جی کیو، دلانوی ام، کوک سی، و همکاران. محلی سازی میتوکندریایی ERalpha و ERbeta در سلول های MCF7 انسان Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004؛ 286 (6): E1011–E1022.
[15] Razzaque MA، Masuda N، Maeda Y، و همکاران. گامای گیرنده مرتبط با گیرنده استروژن دارای ویژگی استثنایی گسترده ای در تشخیص توالی DNA است. ژن. 2004؛ 340 (2): 275-282.
[16] Guillaume M, Montagner A, Fontaine C, et al. اقدامات هسته ای و غشایی گیرنده آلفا استروژن: کمک به تنظیم انرژی و هموستاز گلوکز. Adv Exp Med Biol. 2017؛ 1043:401-426.
[17] Kim K، Thu N، Saville B، و همکاران. دامنههای گیرنده استروژن آلفا (ERalpha) مورد نیاز برای ERalpha/Sp1- فعالسازی پروموتورهای غنی از GC توسط استروژنها و آنتیاستروژنها در سلولهای سرطان پستان. مول اندوکرینول. 2003؛ 17 (5): 804-817.
[18] Sentis S، Le Romancer M، Bianchin C، و همکاران. سومویلاسیون ناحیه لولای آلفا گیرنده استروژن فعالیت رونویسی آن را تنظیم می کند. مول اندوکرینول. 2005؛ 19 (11): 2671-2684.
[19] Brzozowski AM، Pike AC، Dauter Z، و همکاران. اساس مولکولی آگونیسم و آنتاگونیسم در گیرنده استروژن. طبیعت. 1997؛ 389 (6652): 753-758.
[20] Moras D، Gronemeyer H. دامنه اتصال به لیگاند گیرنده هسته ای: ساختار و عملکرد. Curr Opin Cell Biol. 1998؛ 10 (3): 384-391.
[21] Mosselman S، Polman J، Dijkema R. ER beta: شناسایی و شناسایی یک گیرنده جدید استروژن انسانی. FEBS Lett. 1996؛ 392 (1): 49-53.
[22] Fuentes N، Silveyra P. مکانیسم های سیگنال دهی گیرنده استروژن. Adv Protein Chem Struct Biol. 2019؛ 116: 135-170.
[23] Hamilton KJ، Hewitt SC، Arao Y، و همکاران. بیولوژی هورمون استروژن Curr Top Dev Biol. 2017؛ 125:109-146.
[24] Arao Y، Coons LA، Zuercher WJ، و همکاران. تابع ترانفعال سازی-2 گیرنده استروژن a حاوی عنصر تنظیم کننده عملکرد ترانفعال سازی-1- است. جی بیول شیمی. 2015؛ 290 (28): 17611-17627.
[25] Arao Y، Hamilton KJ، Goulding EH، و همکاران. عملکرد transactivating (AF) 2-AF واسطه-1 فعالیت گیرنده استروژن a برای حفظ عملکرد دستگاه تناسلی مردانه بسیار مهم است. Proc Natl Acad Sci USA. 2012؛ 109 (51): 21140-21145.
[26] Gosden JR، Middleton PG، Rout D. محلی سازی ژن گیرنده استروژن انسانی در کروموزوم 6q24-q27 توسط هیبریداسیون درجا. سیتوژنت سلول ژنت. 1986؛ 43 (3-4): 218-220.
[27] Paterni I، Granchi C، Katzenellenbogen JA، و همکاران. گیرنده های استروژن آلفا (ERa) و بتا (ERb): لیگاندهای انتخابی فرعی و پتانسیل بالینی. استروئیدها 2014؛ 90:13-29.
[28] چن سی، گونگ ایکس، یانگ ایکس، و همکاران. نقش گیرنده های استروژن و استروژن در بیماری های دستگاه گوارش اونکول لت. 2019؛ 18 (6): 5673-5680.
[29] وانگ زی، ژانگ ایکس، شن پی، و همکاران. شناسایی، شبیه سازی، و بیان گیرنده استروژن انسانی-آلفا36، یک نوع جدید از گیرنده استروژن انسانی-alpha66. Biochem Biophys Res Commun. 2005; 336 (4): 1023-1027.
[30] Chantalat E, Boudou F, Laurell H, et al. ایزوفرم ERa46 گیرنده استروژن AF{1}}کمبود اغلب در تومورهای سینه انسان بیان می شود. سرطان سینه Res. 2016؛ 18 (1): 123.
[31] اسمیت EP، بوید جی، فرانک GR، و همکاران. مقاومت به استروژن در اثر جهش در ژن گیرنده استروژن در مردان ایجاد می شود. N Engl J Med. 1994؛ 331 (16): 1056-1061.
[32] Riant E، Waget A، Cogo H، و همکاران. استروژن ها در برابر مقاومت به انسولین ناشی از رژیم غذایی پرچرب و عدم تحمل گلوکز در موش ها محافظت می کنند. غدد درون ریز. 2009; 150 (5): 2109-2117.
[33] یو پی، وانگ ای، لی سی، و همکاران. اثرات محافظتی کاهش بیان آلفا گیرنده استروژن در سرطان دهانه رحم عوامل ضد سرطان Med Chem. 2018; 18 (14): 1975-1982.
[34] Pelekanou V، Anastasiou E، Bakogeorgou E، و همکاران. ایزوفرم های گیرنده استروژن آلفا گیرنده های اصلی استروژن هستند که در سرطان ریه سلول های غیر کوچک بیان می شوند. استروئیدها 2019؛ 142:65-76.
[35] Stein RA، Gaillard S، McDonnell DP. گیرنده آلفا مربوط به استروژن بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی را در سلول های سرطان سینه القا می کند. J Steroid Biochem Mol Biol. 2009؛ 114 (1-2): 106-112.
[36] Mishra S، Tai Q، Gu X، و همکاران. استروژن و گیرنده استروژن آلفا باعث بدخیمی و تومورزایی استئوبلاست در سرطان پروستات می شود. انکوتارگت. 2015؛ 6 (42): 44388-44402.
[37] Enmark E، Pelto-Huikko M، Grandien K، و همکاران. ساختار ژن بتا گیرنده استروژن انسانی، محلی سازی کروموزومی و الگوی بیان. جی کلین اندوکرینول متاب. 1997؛ 82 (12): 4258-4265.
[38] لیو جی، ساردی GR، ژو ام، و همکاران. اثرات متفاوت ایزوفرم های گیرنده استروژن b بر پیشرفت گلیوبلاستوما سرطان Res. 2018؛ 78 (12): 3176-3189.
[39] Leung YK، Mak P، Hassan S، و همکاران. ایزوفرم های گیرنده استروژن (ER) -بتا: کلیدی برای درک سیگنالینگ ER-بتا. Proc Natl Acad Sci USA. 2006؛ 103 (35): 13162-13167.
[40] Fitts JM، Klein RM، Powers CA. تنظیم تاموکسیفن رشد استخوان و عملکرد غدد درون ریز در موش صحرایی تخمدانبرداری شده: تمایز پاسخهای مربوط به گیرنده استروژن a/گیرنده استروژن b، گیرنده استروژن جفت شده با پروتئین G، یا گیرنده c مرتبط با استروژن با استفاده از فولوسترانت (ICI 182780). J Pharmacol Exp Ther. 2011؛ 338 (1): 246-254.
[41] یونس M، Honma N. گیرنده استروژن b. Arch Pathol Lab Med. 2011؛ 135 (1): 63-66.
[42] Ponnusamy S، Tran QT، Harvey I، و همکاران. فعال سازی فارماکولوژیک گیرنده استروژن b باعث افزایش عملکرد میتوکندری، مصرف انرژی و بافت چربی قهوه ای می شود. Faseb J. 2017؛ 31 (1): 266-281.
[43] Varshney MK، Inzunza J، Lupu D، و همکاران. نقش گیرنده استروژن بتا در تمایز عصبی سلول های بنیادی جنینی موش. Proc Natl Acad Sci USA. 2017; 114(48): E10428–E10437.
[44] Efstathiadou ZA، Sakka C، Polyzos SA، و همکاران. ارتباط پلیمورفیسمهای آلفا و بتا گیرنده استروژن با سطوح لیپید و مقاومت به انسولین در مردان. متابولیسم. 2015؛ 64 (5): 611-617.
[45] Edvardsson K, Str € om A, Jonsson P, et al. گیرنده استروژن b شبکه های ضد التهابی و ضد توموری را در سلول های سرطانی روده بزرگ تحریک می کند. مول اندوکرینول. 2011؛ 25 (6): 969-979.
[46] لیو جی، ویسوانادهاپالی اس، گارسیا ال، و همکاران. کاربرد درمانی آگونیست های بتا گیرنده استروژن طبیعی در سرطان تخمدان انکوتارگت. 2017؛ 8 (30): 50002-50014.
[47] Yu CP، Ho JY، Huang YT، و همکاران. استروژن از طریق فعال شدن گیرنده استروژن b از پیشرفت سلول های کارسینوم سلول کلیوی جلوگیری می کند. PLOS One. 2013؛ 8 (2): e56667.
[48] Xiao L، Luo Y، Tai R، و همکاران. گیرنده استروژن b التهاب و پیشرفت سرطان پروستات را سرکوب می کند. Mol Med Rep. 2019؛ 19 (5): 3555-3563.
[49] آهنگ P، Li Y، Dong Y، و همکاران. گیرنده استروژن b مهاجرت و تهاجم سلول های سرطان سینه را از طریق اتوفاژی با واسطه CLDN مهار می کند. J Exp Clin Cancer Res. 2019؛ 38 (1): 354.
[50] Gustafsson JA، Strom A، Warner M. به روز رسانی در ERbeta. J Steroid Biochem Mol Biol. 2019؛ 191:105312.
[51] Prossnitz ER، Barton M. بیولوژی استروژن: بینش های جدید در مورد عملکرد GPER و فرصت های بالینی. مول سلول اندوکرینول. 2014؛ 389 (1-2): 71-83.
[52] Sharma G، Mauvais-Jarvis F، Prossnitz ER. نقش گیرنده استروژن همراه با پروتئین G GPER در تنظیم متابولیک J Steroid Biochem Mol Biol. 2018؛ 176: 31-37.
[53] بارتون ام، فیلاردو ای جی، لولایت اس جی، و همکاران. بیست سال گیرنده استروژن با پروتئین G GPER: دیدگاه های تاریخی و شخصی J Steroid Biochem Mol Biol. 2018؛ 176:4-15.
[54] Gaudet HM، Cheng SB، Christensen EM، و همکاران. گیرنده استروژن جفت شده با پروتئین G، GPER: داستان درونی و درونی. مول سلول اندوکرینول. 2015؛ 418 Pt 3 (Pt 3): 207-219.
[55] Olde B، Leeb-Lundberg LM. GPR30/GPER1: جستجو برای نقشی در فیزیولوژی استروژن. Trends Endocrinol Metab. 2009؛ 20 (8): 409-416.
[56] Zimmerman MA، Budish RA، Kashyap S، و همکاران. گیرنده استروژن غشایی GPERnovel. Clin Sci. 2016; 130 (12): 1005-1016.
[57] Meyer MR، Prossnitz ER، Barton M. GPER/GPR30 و تنظیم تن عروق و فشار خون. Immunol Endocr Metab Agents Med Chem. 2011; 11 (4): 255-261.
[58] Krejcırova R، Manasova M، Sommerova V، و همکاران. گیرنده استروژن جفت شده با پروتئین G (GPER) در بیضه گراز بالغ، اپیدیدیم و اسپرم در طول بلوغ اپیدیدیم. Int J Biol Macromol. 2018؛ 116: 113-119.
[59] Sharma G، Hu C، Brigman JL، و همکاران. کمبود GPER در موش های نر منجر به مقاومت به انسولین، دیس لیپیدمی و حالت پیش التهابی می شود. غدد درون ریز. 2013؛ 154 (11): 4136-4145.
[60] Torres-L opez L، Maycotte P، Li ~ n an-Rico A، و همکاران. تاموکسیفن باعث ایجاد سمیت، اتوفاژی و تا حدی مقاومت به دگزامتازون در سلولهای Jurkat T میشود. J Leukoc Biol. 2019؛ 105 (5): 983-998.
[61] Haas E، Bhattacharya I، Brailoiu E، و همکاران. نقش تنظیمی گیرنده استروژن جفت شده با پروتئین G برای عملکرد عروقی و چاقی Circ Res. 2009؛ 104 (3): 288-291.
[62] Kumar R، Balhuizen A، Amisten S، و همکاران. اثرات انسولینوتروپیک و ضد دیابت 17b-استرادیول و آگونیست GPR30 G{4}} بر جزایر پانکراس انسان. غدد درون ریز. 2011؛ 152 (7): 2568-2579.
[63] Balhuizen A, Kumar R, Amisten S, et al. فعالسازی گیرنده 30 جفت شده با پروتئین G، ترشح هورمون را تعدیل میکند و با آپوپتوز ناشی از سیتوکین در جزایر پانکراس موشهای ماده مقابله میکند. مول سلول اندوکرینول. 2010؛ 320 (1-2): 16-24.
[64] Feldman RD، Limbird LE. GPER (GPR30): یک گیرنده غیر ژنومیک (GPCR) برای هورمون های استروئیدی با پیامدهایی برای بیماری های قلبی عروقی و سرطان. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2017؛ 57:567-584.
[65] Vrtacnik P، Ostanek B، Mencej-Bedrac S، و همکاران. چهره های متعدد سیگنال دهی استروژن. Biochem Med. 2014؛ 24 (3): 329-342.
[66] Wu Q، Chambliss K، Umetani M، و همکاران. سیگنالینگ گیرنده غیر هسته ای استروژن در اندوتلیوم جی بیول شیمی. 2011؛ 286 (17): 14737-14743.
[67] موریارتی کی، کیم کی اچ، بندر جی آر. بررسی کوتاه: سیگنال دهی سریع با واسطه گیرنده استروژن. غدد درون ریز. 2006؛ 147 (12): 5557-5563.
[68] الکساندر A، ایروینگ ای جی، هاروی جی. نقش های نوظهور برای گیرنده جدید حسگر استروژن GPER1 در CNS. نوروفارماکولوژی. 2017؛ 113 (Pt B): 652-660.
[69] Bjornstrom L، Sj Oberg M. مکانیسم های سیگنال دهی گیرنده استروژن: همگرایی اقدامات ژنومی و غیر ژنومی روی ژن های هدف. مول اندوکرینول. 2005؛ 19 (4): 833-842.
[70] Deroo BJ، Korach KS. گیرنده های استروژن و بیماری های انسانی جی کلین سرمایه گذاری. 2006؛ 116 (3): 561-570.
[71] نیلسون اس، کوهلر KF. گیرنده های استروژن و تعدیل کننده های انتخابی گیرنده استروژن: فارماکولوژی مولکولی و سلولی بیسیک کلین فارماکول توکسیک. 2005؛ 96 (1): 15-25.
[72] جردن VC. تاموکسیفن: یک کاتالیزور برای تغییر به درمان هدفمند. Eur J سرطان. 2008؛ 44 (1): 30-38.
[73] Moen MD، Keating GM. رالوکسیفن: مروری بر کاربرد آن در پیشگیری از سرطان سینه مهاجم مواد مخدر. 2008؛ 68 (14): 2059-2083.
[74] Wardell SE، Nelson ER، Chao CA، و همکاران. بازدوکسیفن فعالیت ضد استروژنی را در مدل های حیوانی سرطان سینه مقاوم به تاموکسیفن نشان می دهد: پیامدهایی برای درمان بیماری پیشرفته. Clin Cancer Res. 2013؛ 19 (9): 2420-2431.
[75] Negi S، Koreeda D، Kobayashi S، و همکاران. آسیب حاد کلیه: اپیدمیولوژی، پیامدها، عوارض و استراتژی های درمانی سمین دیال. 2018؛ 31 (5): 519-527.
[76] فوجی تی، اوچینو اس، تاکینامی ام، و همکاران. آسیب تحت حاد کلیه در بیماران بستری در بیمارستان Clin J Am Soc Nephrol. 2014؛ 9 (3): 457-461.
[77] کلوم JA، Lameire N، گروه کاری راهنمای KDIGO AKI. تشخیص، ارزیابی و مدیریت آسیب حاد کلیه: خلاصه KDIGO (بخش 1). Crit Care. 2013؛ 17 (1): 204.
[78] کوزا ی. آسیب حاد کلیه: مفاهیم فعلی و بینش های جدید. J Inj Violence Res. 2016؛ 8 (1): 58-62.
[79] Neugarten J، گلستانه L. جنسیت زن خطر آسیب کلیوی حاد مرتبط با بیمارستان را کاهش می دهد: یک متاآنالیز. BMC Nephrol. 2018؛ 19 (1): 314.
[80] Neugarten J, Sandilya S, Singh B, et al. جنسیت و خطر ابتلا به AKI پس از جراحی قلب قفسه سینه: یک متاآنالیز CJASN. 2016؛ 11 (12): 2113-2122.
[81] Diptyanusa A، Phumratanaprapin W، Phonrat B، و همکاران. ویژگی ها و عوامل مرتبط با آسیب حاد کلیه در بیماران بزرگسال دنگی: یک مطالعه گذشته نگر تک مرکزی. PLOS One. 2019؛ 14 (1): e0210360.
[82] O'Brien Z، Cass A، Cole L، و همکاران. جنسیت و مرگ و میر در آسیب شدید حاد کلیه J Crit Care. 2019; 49:70-76.
[83] Vallabhajosyula S, Ya'Qoub L, Dunlay SM, et al. نابرابری های جنسی در آسیب حاد کلیه که انفارکتوس حاد میوکارد را با شوک کاردیوژنیک پیچیده می کند. نارسایی قلبی ESC 2019؛ 6 (4): 874-877.
[84] Cardinale DA، Larsen FJ، Schiffer TA، و همکاران. تنفس میتوکندری درونی برتر در زنان نسبت به مردان. فیزیول جلو. 2018؛ 9:1133.
[85] Borras C، Sastre J، Garcıa-Sala D، و همکاران. میتوکندری های ماده بیان ژن آنتی اکسیدانی بالاتر و آسیب اکسیداتیو کمتری را نسبت به مردان نشان می دهند. رادیک آزاد بیول مد. 2003؛ 34 (5): 546-552.
[86] Bhargava P، Schnellmann RG. انرژی میتوکندری در کلیه نات ریو نفرول. 2017؛ 13 (10): 629-646.
[87] Reed DK، Arany I. p66shc و دیمورفیسم خاص جنسیتی در آسیب حاد کلیوی. در ویو. 2014؛ 28 (2): 205-208.
[88] Kang KP، Lee JE، Lee AS، و همکاران. تأثیر تفاوتهای جنسیتی بر تنظیم التهاب ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه در موشها. Mol Med Rep. 2014؛ 9 (6): 2061-2068.
[89] Tanaka R، Yazawa M، Morikawa Y، و همکاران. تفاوت های جنسی در آسیب حاد کلیه ناشی از ایسکمی/پرفیوژن مجدد به تخریب نورآدرنالین توسط مونوآمین اکسیداز بستگی دارد. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2017؛ 44 (3): 371-377.
[90] Hodeify R, Megyesi J, Tarcsafalvi A, et al. تفاوت های جنسیتی حساسیت به آسیب حاد کلیه ناشی از استرس ER را کنترل می کند. Am J Physiol Renal Physiol. 2013؛ 304 (7): F875–F882.
[91] Woodman AG, Mah R, Keddie D, et al. کمبود آهن قبل از تولد باعث اختلال عملکرد میتوکندری وابسته به جنسی و استرس اکسیداتیو در کلیه و کبد جنین موش صحرایی می شود. Faseb J. 2018؛ 32 (6): 3254–3263.
[92] Morigi M، Perico L، Benigni A. Sirtuins در سلامت و بیماری کلیوی. جی ام سوک نفرول. 2018؛ 29 (7): 1799-1809.
[93] Xu S، Gao Y، Zhang Q، و همکاران. فعال سازی SIRT1/3 توسط رسوراترول آسیب حاد کلیه را در مدل موش سپتیک کاهش می دهد. Oxid Med Cell Longev. 2016؛ 2016: 1-12.
[94] Ouyang J، Zeng Z، Fang H، و همکاران. غیرفعال سازی SIRT3 از طریق افزایش استیلاسیون SOD2 و p53 باعث آسیب حاد کلیه می شود. J Surg Res. 2019؛ 233: 221-230.
[95] Ugur S، Ulu R، Dogukan A، و همکاران. اثر محافظت مجدد کورکومین در سمیت کلیوی ناشی از سیس پلاتین رن فایل. 2015؛ 37 (2): 332-336.
[96] وی اس، گائو وای، دای ایکس، و همکاران. SIRT{1}}دی استیلاسیون HMGB1 با واسطه، آسیب حاد کلیه مرتبط با سپسیس را سرکوب می کند. Am J Physiol Renal Physiol. 2019؛ 316 (1): F20–F31.
[97] Gao Q، Zhu H. بیان بیش از حد Sirtuin1 (SIRT1) باعث کاهش آسیب حاد کلیه (AKI) ناشی از لیپوپلی ساکارید (LPS) از طریق مهار فعال شدن گیرندههای الیگومریزاسیون مرتبط با نوکلئوتید (NLR) حاوی خانواده 3pyrin میشود. (NLRP3) التهابی. Med Sci Monit. 2019؛ 25: 2718-2726.
[98] Khan M, Ullah R, Rehman SU, et al. 17b-استرادیول SIRT1 را تعدیل می کند و اختلال شناختی ناشی از استرس اکسیداتیو را در یک مدل موش نر پیر متوقف می کند. سلول ها. 2019؛ 8 (8): 928.
[99] Guo JM، Shu H، Wang L، و همکاران. مسیر AMPK وابسته به SIRT در محافظت از استروژن در برابر آسیب مغزی ایسکمیک. CNS Neurosci Ther. 2017؛ 23 (4): 360-369.
[100] Yao Y، Li H، Gu Y، و همکاران. مهار SIRT1 داستیلاز سیگنالینگ گیرنده استروژن را سرکوب می کند. سرطان زایی. 2010؛ 31 (3): 382-387.
[101] ملک م، نعمت بخش م. آسیب ایسکمی/ریپرفیوژن کلیوی. از پاتوفیزیولوژی تا درمان J Renal Inj Prev. 2015؛ 4 (2): 20-27.
[102] Fu Y، Tang C، Cai J، و همکاران. مدل های جوندگان انتقال AKI-CKD. Am J Physiol Renal Physiol. 2018؛ 315 (4): F1098–F1106.
[103] Packialakshmi B، Stewart IJ، Burmeister DM، و همکاران. مدل های حیوانی بزرگ برای تحقیقات ترجمه ای در آسیب حاد کلیه رن فایل. 2020؛ 42 (1): 1042-1058.
[104] Pegues MA، McCrory MA، Zarjou A، و همکاران. پروتئین واکنشی C آسیب ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیه را تشدید می کند. Am J Physiol Renal Physiol. 2013؛ 304 (11): F1358–F1365.
[105] Philipponnet C، Aniort J، Garrouste C، و همکاران. آسیب خونرسانی مجدد ایسکمی در پیوند کلیه: گزارش یک مورد دارو. 2018; 97 (52): e13650.
[106] Bellomo R، Kellum JA، Ronco C، و همکاران. آسیب حاد کلیه در سپسیس مراقبت های ویژه پزشکی. 2017؛ 43 (6): 816-828.
[107] Sandroni C، Dell'anna AM، Tujjar O، و همکاران. آسیب حاد کلیه پس از ایست قلبی: مرور سیستماتیک و متاآنالیز مطالعات بالینی Minerva Anestesiol. 2016؛ 82 (9): 989-999.
[108] Fu ZY، Wu ZJ، Zheng JH، و همکاران. بروز آسیب حاد کلیه به دنبال ایست قلبی و احیای قلبی ریوی در مدل موش صحرایی رن فایل. 2019؛ 41 (1): 278-283.
[109] Redfield RR، Scalea JR، Zens TJ، و همکاران. پیش بینی ها و نتایج تاخیر در عملکرد پیوند پس از پیوند کلیه اهدا کننده زنده Transpl Int. 2016؛ 29 (1): 81-87.
[110] Damodaran S, Bullock B, Ekwenna O, et al. عوامل خطر برای تاخیر در عملکرد پیوند و تأثیر آنها بر نتایج پیوند در پیوند کلیه اهداکنندگان زنده Int Urol Nephrol. 2021؛ 53 (3): 439-446.
[111] Lepeytre F، Dahhou M، Zhang X، و همکاران. ارتباط جنسیت با خطر نارسایی پیوند کلیه بر اساس سن متفاوت است. جی ام سوک نفرول. 2017؛ 28 (10): 3014-3023.
[112] Zeier M، D€ohler B، Opelz G، و همکاران. تأثیر جنسیت اهداکننده بر بقای پیوند. جی ام سوک نفرول. 2002; 13 (10): 2570-2576.
[113] Aufhauser DD، Wang Z، Murken DR Jr، و همکاران. بهبود تحمل ایسکمی کلیه در زنان بر نتایج پیوند کلیه تأثیر می گذارد. جی کلین سرمایه گذاری. 2016؛ 126 (5): 1968-1977.
[114] Tanaka R، Tsutsui H، Ohkita M، و همکاران. تفاوت های جنسی در آسیب حاد کلیه ناشی از ایسکمی/پرفیوژن مجدد به سیستم عصبی سمپاتیک کلیه بستگی دارد. Eur J Pharmacol. 2013؛ 714 (1-3): 397-404.
[115] Tanaka R، Tsutsui H، Kobuchi S، و همکاران. اثر محافظتی 17b-استرادیول بر آسیب حاد ایسکمیک کلیه از طریق سیستم عصبی سمپاتیک کلیه. Eur J Pharmacol. 2012؛ 683 (1-3): 270-275.
[116] Ikeda M، Swide T، Vayl A، و همکاران. استروژنی که پس از ایست قلبی و احیای قلبی ریوی تجویز می شود، آسیب حاد کلیه را به شیوه ای خاص جنسی و سنی بهبود می بخشد. Crit Care. 2015؛ 19 (1): 332.
[117] Hutchens MP، Nakano T، Kosaka Y، و همکاران. استروژن از طریق یک مکانیسم غیر وابسته به گیرنده پس از ایست قلبی در داخل بدن، محافظ مجدد است. بیهوشی. 2010؛ 112 (2): 395-405.
[118] Park KM، Kim JI، Ahn Y، و همکاران. تستوسترون مسئول افزایش حساسیت مردان به آسیب ایسکمیک کلیه است. جی بیول شیمی. 2004؛ 279 (50): 52282-52292.
[119] Singh AP، Singh N، Pathak D، و همکاران. استرادیول آسیب حاد کلیه ناشی از ایسکمی را از طریق فعالسازی eNOS تحریکشده با PPAR-c در موشها کاهش میدهد. Mol Cell Biochem. 2019؛ 453 (1–2): 1–9.
[120] سینگ AP، Singh N، Singh Bedi PM. استروژن IRI کلیه را از طریق آگونیسم PPAR-c در موشها ضعیف می کند. J Surg Res. 2016؛ 203 (2): 324-330.
[121] Liu B، Tan P. PPAR محور c/TLR4/TGF-b1 اثر محافظتی اریتروپویتین را بر نفروپاتی مزمن ناشی از سیکلوسپورین A در موش صحرایی واسطه می کند. رن فایل. 2020; 42 (1): 216-224.
[122] Zeravica R، Cabarkapa V، Ilin ci c B، و همکاران. سطح اندوتلین پلاسما، میزان فیلتراسیون گلومرولی اندازهگیری شده و جریان پلاسمای مؤثر کلیوی در نفروپاتی دیابتی. رن فایل. 2015؛ 37 (4): 681-686.
[123] Zager RA، جانسون ACM، آندرس D، و همکاران. فعال سازی پیشرونده ژن اندوتلین-1 بیماری مزمن/مرحله پایانی کلیوی را به دنبال آسیب تجربی ایسکمیک/پرفیوژن مجدد آغاز می کند. کلیه های داخلی 2013؛ 84 (4): 703-712.
[124] Arfian N، Emoto N، Vignon-Zellweger N، و همکاران. حذف ET{2}} از سلولهای اندوتلیال از کلیه در طول مرحله گسترش آسیب ایسکمی/ریپرفیوژن مجدد محافظت میکند. Biochem Biophys Res Commun. 2012؛ 425 (2): 443-449.
[125] تاکائوکا ام، یوبا ام، فوجی تی، و همکاران. استروژن با سرکوب تولید بیش از حد اندوتلین کلیه از نارسایی حاد ایسکمیک کلیه در موش صحرایی محافظت می کند. کلین سای (لندن). 2002؛ 103 Suppl 48(Suppl 48):434S–437S.
[126] Ba ZF، Chaudry IH. نقش زیرگروه های گیرنده استروژن در شل شدن عروق خاص اندام ناشی از استروژن پس از تروما- خونریزی Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008؛ 295 (5): H2061–H2067.
[127] Gohar EY، Daugherty EM، Aceves JO، و همکاران. شواهدی برای گیرنده استروژن جفت شده با پروتئین G به عنوان یک عامل پروناتریورتیک J Am Heart Assoc. 2020; 9 (10): e015110.
[128] Wu CC، Chang CY، Chang ST، و همکاران. 17b-استرادیول بازسازی توبول کلیه را در موش های صحرایی نر پس از آسیب حاد کلیه ناشی از ایسکمی/پرفیوژن مجدد تسریع کرد. شوکه شدن. 2016؛ 46 (2): 158-163.
[129] Satake A، Takaoka M، Nishikawa M، و همکاران. اثر محافظتی 17بتا استرادیول بر نارسایی حاد کلیوی ایسکمیک از طریق مسیر PI3K/Akt/eNOS. کلیه های داخلی 2008؛ 73 (3): 308-317.
[130] Singh AP، Singh N، Bedi PMS. استرادیول نارسایی حاد کلیوی ناشی از ایسکمی را از طریق تضاد گیرنده NMDA در موشها کاهش میدهد. Mol Cell Biochem. 2017؛ 434 (1–2): 33–40.
[131] Hutchens MP، Fujiyoshi T، Komers R، و همکاران. استروژن از عملکرد سد اندوتلیال کلیه در برابر ایسکمی خونرسانی مجدد در شرایط in vitro و in vivo محافظت می کند. Am J Physiol Renal Physiol. 2012؛ 303 (3): F377–F385.
[132] Chang Y، Han Z، Zhang Y، و همکاران. فعال سازی گیرنده استروژن با پروتئین G باعث بهبود عملکردهای انقباضی و دیاستولیک در شریان بین لوبولار کلیه موش صحرایی می شود تا در برابر آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیوی محافظت شود. Biomed Pharmacother ¼ Biomed Pharmacother. 2019; 112:108666.
[133] Jørgensen PL. ساختار، عملکرد و تنظیم Na، K-ATPase در کلیه. کلیه های داخلی 1986؛ 29 (1): 10-20.
[134] Zhang LM، Jiang LJ، Zhao ZG، و همکاران. بستن مجرای لنفاوی مزانتریک پس از شوک هموراژیک باعث افزایش سطح ATP و فعالیت ATPase در کلیه های موش صحرایی می شود. رن فایل. 2014؛ 36 (4): 593-597.
[135] Molinas SM، Trumper L، Serra E، و همکاران. تکامل عملکرد کلیوی و بیان Na þ، K þ-ATPase در طی آسیب ایسکمی خونرسانی مجدد در کلیه موش صحرایی. Mol Cell Biochem. 2006؛ 287 (1-2): 33-42.
[136] Kumas¸ M, Es¸refoglu M, Karatas ¸ E, و همکاران. بررسی اثرات وابسته به دوز بربرین در برابر آسیب ایسکمی کلیوی / خونرسانی مجدد در موشهای آزمایشگاهی دیابتی نفرولوژی. 2019؛ 39 (4): 411-423.
[137] Fekete A, Vannay A, Ver A, et al. تفاوت های جنسی در تغییرات Na (þ)، K (þ) -ATPase به دنبال آسیب ایسکمی خونرسانی مجدد در کلیه موش صحرایی. جی فیزیول. 2004؛ 555 (Pt 2): 471-480.
[138] Gracelli JB، Souza-Menezes J، Barbosa CML، و همکاران. نقش استروژن و پروژسترون در تعدیل بیان CNG-A1 و Na/Kþ-ATPase در قشر کلیه سلول فیزیول بیوشیمی. 2012؛ 30 (1): 160-172.
[139] Buleon M, Cuny M, Grellier J, et al. یک دوز واحد استروژن در طول شوک هموراژیک از آسیب کلیه محافظت می کند در حالی که ترمیم استروژن در موش های تخمدان برداشته شده بی اثر است. Sci Rep. 2020؛ 10 (1): 17240.
[140] سان جی، ژانگ جی، تیان جی، و همکاران. میتوکندری در AKI ناشی از سپسیس جی ام سوک نفرول. 2019؛ 30 (7): 1151-1161.
[141] وینسنت JL، Sakr Y، Sprung CL، و همکاران. سپسیس در بخش های مراقبت های ویژه اروپا: نتایج مطالعه SOAP Crit Care Med. 2006؛ 34 (2): 344-353.
[142] Xu X، Nie S، Liu Z، و همکاران. اپیدمیولوژی و ارتباط بالینی AKI در بزرگسالان چینی بستری در بیمارستان. Clin J Am Soc Nephrol. 2015؛ 10 (9): 1510-1518.
[143] Feng JY، Liu KT، Abraham E، و همکاران. سطح سرمی استرادیول بقا و آسیب حاد کلیه را در بیماران مبتلا به شوک سپتیک پیش بینی می کند - یک مطالعه آینده نگر. PLoS One. 2014؛ 9 (6): e97967.
[144] Trentzsch H، Nienaber U، Behnke M، و همکاران. جنس ماده از نارسایی اندام و سپسیس پس از خونریزی شدید تروما محافظت می کند. جراحت. 2014؛ 45 (ضمیمه 3): S20–S28.
[145] Chung MT، Lee YM، Shen HH، و همکاران. فعال شدن اتوفاژی در اثر محافظتی 17b-استرادیول بر اختلال عملکرد ارگان های متعدد ناشی از اندوتوکسمی در موش های صحرایی تخمدان شده نقش دارد. J Cell Mol Med. 2017؛ 21 (12): 3705-3717.
[146] Shen HH، Huang SY، Cheng PY، و همکاران. دخالت HSP70 و HO{5}} در اثرات محافظتی رالوکسیفن بر سندرم اختلال عملکرد ارگان های متعدد توسط اندوتوکسمی در موش های صحرایی تخمدان. یائسگی 2017؛ 24 (8): 959-969.
[147] Zhong L، Zhou XL، Liu YS، و همکاران. گیرنده استروژن a واسطه اثرات نوتوژنوسید R1 بر پاسخ های التهابی و آپوپتوز ناشی از اندوتوکسین در کاردیومیوسیت های H9c2 است. Mol Med Rep. 2015؛ 12 (1): 119-126.
[148] Yuk JM، Kim TS، Kim SY، و همکاران. گیرنده هسته ای یتیم ERRa سیگنالینگ متابولیک ماکروفاژ و بیان A20 را برای تنظیم منفی التهاب ناشی از TLR کنترل می کند. مصونیت. 2015؛ 43 (1): 80-91.
[149] Christaki E، Opal SM، Keith JC، و همکاران. آگونیسم بتا گیرنده استروژن بقا را در سپسیس ناشی از تجربی افزایش می دهد و امضای سپسیس ژنومی را بهبود می بخشد: یک مطالعه فارماکوژنومیک. J Infect Dis. 2010؛ 201 (8): 1250 -1257.
[150] Bosch F، Angele MK، Chaudry IH. تفاوت های جنسیتی در تروما، شوک و سپسیس. Mil Med Res. 2018؛ 5 (1): 35.
[151] کاوازاکی تی، چادری آی اچ. اثرات استروژن بر اندام های مختلف: یک رویکرد درمانی برای سپسیس، تروما، و آسیب خونرسانی مجدد قسمت 2: کبد، روده، طحال و کلیه. جی آنست. 2012؛ 26 (6): 892-899.
[152] Srisawat N، Kulvichit W، Mahamitra N، و همکاران. اپیدمیولوژی و ویژگی های آسیب حاد کلیه در بخش مراقبت های ویژه جنوب شرقی آسیا: یک مطالعه چند مرکزی آینده نگر پیوند نفرول دیال. 2019; 35 (10): 1729-1738.
[153] Goswami S، Pahwa N، Vohra R، و همکاران. طیف بالینی آسیب حاد کلیه اکتسابی در بیمارستان: یک مطالعه آینده نگر از مرکز هند. عربستان J Kidney Dis Transpl. 2018؛ 29 (4): 946-955.
[154] Mehta RL، Pascual MT، Soroko S، و همکاران. طیف نارسایی حاد کلیه در بخش مراقبت های ویژه: تجربه PICARD کلیه های داخلی 2004؛ 66 (4): 1613-1621.
[155] پرازلا MA. فارماکولوژی پشت سمیت کلیوی دارویی رایج Clin J Am Soc Nephrol. 2018؛ 13 (12): 1897-1908.
[156] پرازلا MA. آسیب حاد کلیه ناشی از دارو: مکانیسم های متنوع آسیب لوله ای Curr Opin Crit Care. 2019؛ 25 (6): 550-557.
[157] Hosohata K. نقش استرس اکسیداتیو در آسیب کلیه ناشی از دارو. Int J Mol Sci. 2016؛ 17 (11): 1826.
[158] Muriithi AK، Leung N، Valeri AM، و همکاران. نفریت بینابینی حاد با بیوپسی، 1993-2011: یک سری موارد. جی کیدنی دیس هستم. 2014؛ 64 (4): 558-566.
[159] Muriithi AK، Leung N، Valeri AM، و همکاران. مشخصات بالینی، علل و پیامدهای نفریت بینابینی حاد در سالمندان. کلیه های داخلی 2015؛ 87 (2): 458-464.
[160] سویله دبلیو ام. تفاوت های جنسیتی در سمیت کلیوی ناشی از آمینوگلیکوزید: یک مطالعه آینده نگر مبتنی بر بیمارستان Curr Clin Pharmacol. 2009؛ 4 (3): 229-232.
[161] Chen WY، Hsiao CH، Chen YC، و همکاران. سمیت کلیوی سیس پلاتین ممکن است تفاوت جنسیتی داشته باشد. تجزیه و تحلیل بر اساس تغییرات هورمون جنسی زنان. جی سرطان. 2017؛ 8 (19): 3939-3944.
[162] Neugarten J، گلستانه L. اثر جنسیت بر سمیت کلیوی مرتبط با آمینوگلیکوزید. کلین نفرول. 2016؛ 86(10): 183-189.
[163] زجری ی، منتاسر د، صبحی ع، و دیگران. نفریت بینابینی حاد در بیمارستان نظامی مراکش: ویژگی های بالینی و پیامدهای کلیوی عربستان J Kidney Dis Transpl. 2019؛ 30 (6): 1407-1414.
[164] جوزف اس، نیکلسون تی جی، هامونز جی، و همکاران. بیان ناقلین دارو در کلیه انسان: تأثیر جنسیت، سن و قومیت بیول جنسیت متفاوت است. 2015؛ 6 (1): 4.
[165] Oswald S, Muller J, Neugebauer U, et al. فراوانی پروتئین ناقل های دارویی مرتبط بالینی در کلیه های انسان Int J Mol Sci. 2019; 20 (21): 5303.
[166] Li CY، Hosey-Cojocari C، Basit A، و همکاران. کمیت ناقل کلیه بهینه شده با استفاده از آکواپورین 1 و آکواپورین 2 به عنوان نشانگرهای تشریحی: کاربرد در توصیف انتوژن ناقل های کلیوی و ارتباط آن با ناقلان کبدی در نمونه های انسانی جفت شده. Aaps J. 2019؛ 21 (5): 88.
[167] Kwekel JC، Desai VG، Moland CL، و همکاران. تفاوت های جنسی در بیان ژن کلیه در طول چرخه زندگی موش های F344 بیول جنسیت متفاوت است. 2013؛ 4 (1): 14.
[168] Hazelhoff MH، Bulacio RP، Chevalier A، و همکاران. بیان کلیوی ناقلان آنیون آلی پس از قرار گرفتن در معرض کلرید جیوه اصلاح می شود: تفاوت های مربوط به جنسیت. Toxicol Lett. 2018؛ 295:390-396. [169] Ljubojevic M, Balen D, Breljak D, et al. بیان کلیوی ناقل آنیون آلی OAT2 در موش ها و موش ها توسط هورمون های جنسی تنظیم می شود. جی فیزیول هستم
فیزیول کلیه 2007؛ 292 (1): F361–F372.
[170] نعمت بخش م، ابراهیمیان س، تویسرکانی م، و همکاران. تفاوت جنسیتی در سمیت کلیوی ناشی از سیس پلاتین در مدل موش: شدت آسیب بیشتر در نر نسبت به ماده نفرو اورول مون. 2013؛ 5 (3): 818-821.
[171] بودو R، Fan C، Rangarajan S، و همکاران. اثرات منحصر به فرد وابسته به جنس و سن در مسیرهای محافظتی در آسیب حاد کلیه Am J Physiol Renal Physiol. 2017؛ 313 (3): F740–F755.
[172] Kurt AH, Bozkus F, Uremis N, et al. نقش محافظتی گیرنده استروژن 1 جفت شده با پروتئین G (GPER{3}}) بر سمیت کلیوی ناشی از متوترکسات در سلول های اپیتلیال کلیه انسان. رن فایل. 2016؛ 38 (5): 686-692.
[173] Hernandez-Esquivel L، Zazueta C، Buelna-Chontal M، و همکاران. رفتار محافظتی تاموکسیفن در برابر سمیت ناشی از Hg2þ بر روی میتوکندری کلیه: آزمایشات in vitro و in vivo. J Steroid Biochem Mol Biol. 2011؛ 127 (3-5): 345-350.
[174] عبد اللطیف اس ام، السید ای اس ام، منصور ع.م، و همکاران. نقش محافظتی استروژن و گیرنده های آن در آسیب حاد کلیه ناشی از جنتامایسین در موش صحرایی زندگی علمی. 2019; 239: 117082.
[175] Lee CI، Goodwin A، Wilcken N. Fulvestrant برای سرطان پستان متاستاتیک حساس به هورمون. Cochrane Database Syst Rev. 2017;1(1): CD011093.
[176] قانع شهرباف ف. اسدی ف. اختلالات کلیوی ناشی از دارو. J Renal Inj Prev. 2015؛ 4 (3): 57-60.
[177] Katarey D، Verma S. آسیب کبدی ناشی از دارو. کلین مد (لندن). 2016؛ 16 (ضمیمه 6): s104–s109.
[178] Danese E، Montagnana M، Favaloro EJ، و همکاران. ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو: مکانیسم ها و تشخیص های آزمایشگاهی سمین ترومب هموست. 2020؛ 46 (03): 264-274.
[179] بیماری کلیوی: بهبود نتایج جهانی (KDIGO) گروه کاری CKD. راهنمای عمل بالینی KDIGO 2012 برای ارزیابی و مدیریت بیماری مزمن کلیوی. کلیه های Int Suppl. 2013؛ 3 (1): 1-150.
[180] چن ال، لو ام، دونگ سی، و همکاران. طیف پاتولوژیک بیماری گلومرولی در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی: یک مطالعه تک مرکزی در شمال شرقی چین. رن فایل. 2019؛ 41 (1): 473-480.
[181] Xie Y، Chen X. اپیدمیولوژی، پیامدهای اصلی، عوامل خطر، پیشگیری و مدیریت بیماری مزمن کلیه در چین. جی نفرول هستم. 2008؛ 28 (1): 1-7.
[182] Halbesma N، Brantsma AH، Bakker SJL، و همکاران. تفاوت های جنسیتی در پیش بینی کاهش عملکرد کلیه در جمعیت عمومی. کلیه های داخلی 2008; 74 (4): 505-512.
[183] Eriksen BO، Ingebretsen OC. پیشرفت بیماری مزمن کلیوی: یک مطالعه 10-ساله مبتنی بر جمعیت در مورد اثرات جنسیت و سن. کلیه های داخلی 2006؛ 69 (2): 375-382.
[184] Kattah AG، Smith CY، Gazzuola Rocca L، و همکاران. CKD در بیماران با اوفورکتومی دوطرفه. CJASN. 2018; 13 (11): 1649-1658.
[185] Hecking M، Bieber BA، Ethier J، و همکاران. تفاوت های جنسیتی در شیوع و شیوه های همودیالیز و میزان مرگ و میر مرد به زن: نتایج دیالیز و مطالعه الگوهای تمرین (DOPPS). PLoS Med. 2014؛ 11 (10): e1001750.
[186] Carrero JJ، Hecking M، Chesnaye NC، و همکاران. تفاوت های جنسیتی و جنسیتی در اپیدمیولوژی و پیامدهای بیماری مزمن کلیوی. نات ریو نفرول. 2018؛ 14 (3): 151-164.
[187] Matuszkiewicz-Rowinska J, Skorzewska K, Radowicki S, et al. مورفولوژی آندومتر و اختلال عملکرد محور هیپوفیز-گناد در زنان در سنین باروری تحت همودیالیز مزمن - یک مطالعه چند مرکزی. پیوند نفرول دیال. 2004؛ 19 (8): 2074-2077.
[188] پارک وای جی، کیم جی ام. درمان جایگزینی هورمون کلوتو و یائسگی در زنان مبتلا به بیماری مزمن کلیوی. J Medopausal Med. 2018؛ 24 (2): 75-80.
[189] Ji H، Pesce C، Zheng W، و همکاران. تفاوت های جنسی در آسیب کلیوی و تولید اکسید نیتریک در فشار خون بالا. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005; 288 (1): H43–H47.
[190] جی اچ، ژنگ دبلیو، منینی اس، و همکاران. محافظت از زنان در بیماری کلیوی پیشرونده با کاهش تولید سوپراکسید استرادیول همراه است. جند مد. 2007؛ 4 (1): 56-71.
[191] Flyvbjerg A. نقش سیستم کمپلمان در نفروپاتی دیابتی. نات ریو نفرول. 2017؛ 13 (5): 311-318.
[192] Mollsten A, Svensson M, Waernbaum I, et al. خطر تجمعی، سن شروع، و تفاوتهای جنسیتی برای ایجاد مرحله نهایی بیماری کلیوی در بیماران جوان مبتلا به دیابت نوع 1: یک مطالعه کوهورت مبتنی بر جمعیت در سراسر کشور. دیابت. 2010؛ 59 (7): 1803-1808.
[193] Goni MJ، Forga L، Ibanez B، و همکاران. بروز و عوامل خطر دخیل در ایجاد نفروپاتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1: پیگیری از زمان شروع Can J Diabetes. 2016؛ 40 (3): 258-263.
[194] کاستاکو تی، باغ تی جی. خطر تجمعی عوارض کلیوی در 50 سال دیابت نوع 1: اثرات جنسی، سن و سال تقویمی در شروع. مراقبت از دیابت 2018؛ 41 (3): 426-433.
[195] Maric-Bilkan C. تفاوت های جنسی در بیماری کلیوی دیابتی. Mayo Clin Proc. 2020؛ 95 (3): 587-599.
[196] Maric C، Forsblom C، Thorn L، و همکاران. ارتباط بین سطح گلوبولین اتصال دهنده تستوسترون، استرادیول و هورمون جنسی در مردان مبتلا به دیابت نوع 1 همراه با نفروپاتی. استروئیدها 2010؛ 75 (11): 772-778.
[197] Salonia A, Lanzi R, Scavini M, et al. عملکرد جنسی و مشخصات غدد درون ریز در زنان بارور مبتلا به دیابت نوع 1 مراقبت از دیابت 2006؛ 29 (2): 312-316.
[198] Inada A، Inada O، Fujii NL، و همکاران. تنظیم نسبت 17 استرادیول به آندروژن، نفروپاتی دیابتی را بهبود می بخشد. جی ام سوک نفرول. 2016؛ 27 (10): 3035-3050.
[199] Mankhey RW، Bhatti F، Maric C. جایگزینی 17بتا-استرادیول عملکرد کلیه و آسیب شناسی مرتبط با نفروپاتی دیابتی را بهبود می بخشد. Am J Physiol Renal Physiol. 2005؛ 288 (2): F399–F405.
[200] ریاضی اس، ماریک سی، ایسلبارگر کالیفرنیا. 17-بتا استرادیول دیابت ناشی از استرپتوزوتوسین را کاهش میدهد و بیان ناقلهای سدیم کلیوی را تنظیم میکند. کلیه های داخلی 2006؛ 69 (3): 471-480.
[201] Dixon A، Wells CC، Singh S، و همکاران. اثرات محافظت مجدد از یک تعدیل کننده انتخابی گیرنده استروژن، رالوکسیفن، در مدل حیوانی نفروپاتی دیابتی. جی نفرول هستم. 2007؛ 27 (2): 120-128.
[202] Ulas M، Cay M. 17b-استرادیول و ویتامین E، سمیت کلیه ناشی از استرس اکسیداتیو را در موش صحرایی تخمدانبرداری شده دیابتی تعدیل میکنند. Biol Trace Elem Res. 2011;
144(1–3):821–831.
[203] Tomiyoshi Y، Sakemi T، Aoki S، و همکاران. اثرات مختلف اخته کردن و تجویز استروژن بر آسیب گلومرولی در موشهای صحرایی با هیپرگلیسمی خود به خودی Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF). نفرون. 2002؛ 92 (4): 860–867.
[204] Mankhey RW، Wells CC، Bhatti F، و همکاران. مکمل 17 بتا استرادیول با افزایش فعالیت MMP در کلیه دیابتی، فیبروز توبولو بینابینی را کاهش می دهد. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007؛ 292 (2): R769-R77.
[205] Dixon A, Maric C. 17بتا-استرادیول بیماری کلیه دیابتی را با تنظیم ماتریکس خارج سلولی و تبدیل بیان فاکتور رشد-پروتئین بتا و سیگنال دهی کاهش می دهد. Am J Physiol Renal Physiol. 2007؛ 293 (5): F1678–F1690.
[206] چین ام، ایسونو ام، ایشیکی کی، و همکاران. استروژن و رالوکسیفن، یک تعدیل کننده انتخابی گیرنده استروژن، آسیب کلیوی را در موش های db/db بهبود می بخشد. جی پاتول هستم. 2005؛ 166 (6): 1629-1636.
[207] Keene KL، Mychaleckyj JC، Smith SG، و همکاران. ارزیابی جامع ژن آلفا گیرنده استروژن شواهد بیشتری را برای ارتباط با دیابت نوع 2 غنی شده برای نفروپاتی در جمعیت آفریقایی آمریکایی نشان می دهد. هوم ژنه 2008; 123 (4): 333-341.
[208] Ryba-Stanisławowska M، Rybarczyk-Kapturska K، Brandt A، و همکاران. پلی مورفیسم گیرنده استروژن IVS{3}T > C با یک پاسخ التهابی سیستمیک درجه پایین در دختران دیابتی نوع 1 مرتبط است. واسطه ها التهاب 2014؛ 2014: 839585..
[209] Irsik DL، Romero-Aleshire MJ، Chavez EM، و همکاران. تأثیر محافظت مجدد گیرنده استروژن-a و انواع اتصال آن در موش های ماده مبتلا به دیابت نوع 1. Am J Physiol Renal Physiol. 2018؛ 315 (3): F512–F520.
[210] Wang XX، Wang D، Luo Y، و همکاران. آگونیست دوگانه FXR/TGR5 از پیشرفت نفروپاتی در دیابت و چاقی جلوگیری می کند. جی ام سوک نفرول. 2018؛ 29 (1): 118-137.
[211] Tung CW، Hsu YC، Shih YH، و همکاران. آسیب سلول های مزانژیال گلومرولی و پودوسیت در نفروپاتی دیابتی نفرولوژی (کارلتون). 2018؛ 23 (ضمیمه 4): 32–37.
[212] Catanuto P، Xia X، Pereira-Simon S، و همکاران. تغییر نسبت زیرگروه گیرنده استروژن از آسیب سلولی محافظت می کند. Curr Trends Endocinol. 2017؛ 9: 19-29.
[213] Potier M، Elliot SJ، Tack I، و همکاران. بیان و تنظیم گیرنده های استروژن در سلول های مزانژیال: تأثیر بر متالوپروتئیناز ماتریکس{1}}. جی ام سوک نفرول. 2001؛ 12 (2): 241-251.
[214] Ren W، Yi H، Bao Y، و همکاران. استروژن PTPRO را مهار می کند تا از آپوپتوز پادوسیت های کلیه جلوگیری کند. Exp The Med. 2019؛ 17 (3): 2373-2380.
[215] Catanuto P، Doublier S، Lupia E، و همکاران. 17 بتا استرادیول و تاموکسیفن بیان بتا گیرنده استروژن را تنظیم می کنند و مسیرهای سیگنال دهی پودوسیت را در مدل دیابت نوع 2 کنترل می کنند. کلیه های داخلی 2009؛ 75 (11): 1194-1201.
[216] Catanuto P، Fornoni A، Pereira-Simon S، و همکاران. درمان in vivo 17b-estradiol به تثبیت اکتین پودوسیت در موشهای ماده db/db کمک میکند. غدد درون ریز. 2012؛ 153 (12): 5888-5895.
[217] Kummer S، Jeruschke S، Wegerich LV، و همکاران. بیان آلفا گیرنده استروژن در سلولهای پادوسیت محافظت در برابر آپوپتوز in vitro و in-vivo را واسطه می کند. PLoS One. 2011؛ 6 (11): e27457.
[218] Doublier S، Lupia E، Catanuto P، و همکاران. تستوسترون و 17b-استرادیول اثرات متضادی بر آپوپتوز پودوسیت دارند که قبل از گلومرولواسکلروز در موش های ماده حذفی گیرنده استروژن است. کلیه های داخلی 2011; 79 (4): 404-413.
[219] Qi MY، Chen K، Liu HR، و همکاران. اثر محافظتی ایکاریین بر مراحل اولیه نفروپاتی دیابتی تجربی ناشی از استرپتوزوتوسین از طریق تعدیل کننده بیان کلاژن نوع IV و فاکتور رشد b1 در موش صحرایی. جی اتنوفارماکول. 2011; 138 (3): 731-736.
[220] Li YC، Ding XS، Li HM، و همکاران. نقش گیرنده استروژن 1 همراه با پروتئین G در تعدیل فاکتور رشد تبدیل شونده-b تحریک سنتز و مهاجرت سلول های مزانژیال ماتریکس خارج سلولی. مول سلول اندوکرینول. 2014؛ 391 (1-2): 50-59.
[221] Li YC، Ding XS، Li HM، و همکاران. ایکاریین با مهار تولید تبدیل فاکتور رشد-b و ارسال سیگنال از طریق گیرنده استروژن جفت شده با پروتئین G، تجمع کلاژن نوع IV و فیبرونکتین ناشی از گلوکز بالا را در سلول های مزانژیال گلومرولی کاهش می دهد. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2013؛ 40 (9): 635-643.
[222] Qiao C، Ye W، Li S، و همکاران. ایکاریین عملکرد میتوکندری و آپوپتوز را در پودوسیت های گلومرولی القا شده با گلوکز بالا از طریق گیرنده های استروژن جفت شده با پروتئین G تعدیل می کند. مول سلول اندوکرینول. 2018؛ 473: 146-155.
[223] Clotet-Freixas S، Soler MJ، Palau V، و همکاران. دوشکلی جنسی در تداخل با واسطه ANGII بین ACE2 و ACE در نفروپاتی دیابتی. سرمایه گذاری آزمایشگاهی 2018؛ 98 (9): 1237-1249.
[224] د آلنکار فرانکو کاستا دی، تودیراس ام، کامپوس LA، و همکاران. تفاوت های وابسته به جنسی در آنژیوتانسینوژن کلیوی به عنوان نشانگر اولیه نفروپاتی دیابتی Acta Physiol. 2015؛ 213 (3): 740-746.
[225] Almaani S, Meara A, Rovin BH. به روز رسانی در مورد نفریت لوپوس Clin J Am Soc Nephrol. 2017؛ 12 (5): 825-835.
[226] Margery-Muir AA, Bundell C, Nelson D, et al. تعادل جنسیتی در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک Autoimmun Rev. 2017؛ 16 (3): 258-268.
[227] Guery JC. چرا لوپوس اریتماتوز سیستمیک در زنان شایع تر است؟ ستون فقرات استخوان مفصل. 2019؛ 86(3): 297-299.
[228] روخاس-ویلاراگا AJV، تورس-گونزالس ام، رویز-استرنبرگ-A. ایمنی درمان جایگزینی هورمونی و داروهای ضد بارداری خوراکی در لوپوس اریتماتوز سیستمیک: یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز. PLoS One. 2014؛ 9 (8): e104303.
[229] گیرنده های استروژن کواتس اس. سلول های ایمنی ذاتی و مسیرهای سیگنالینگ را تنظیم می کنند. سلول ایمونول. 2015; 294 (2): 63-69.
[230] Moulton VR. هورمون های جنسی در ایمنی اکتسابی و بیماری خودایمنی جلو ایمونول. 2018؛ 9: 2279.
[231] Kim WU، Min SY، Hwang SH، و همکاران. تأثیر استروژن بر آپوپتوز سلول T در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک. Clin Exp Immunol. 2010؛ 161 (3):
453–458.
[232] رایدر وی، جونز اس، ایوانز ام، و همکاران. استروژن بیان لیگاند CD40 را در سلول های T زنان مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک افزایش می دهد. جی روماتول. 2001; 28 (12): 2644-2649.
[233] Grimaldi CM، Jeganathan V، Diamond B. تنظیم هورمونی رشد سلول B: 17 بتا استرادیول انتخاب منفی سلولهای B واکنشپذیر DNA با میل ترکیبی بالا را در بیش از یک ایست بازرسی تکاملی مختل میکند. جی ایمونول. 2006؛ 176 (5): 2703-2710.
[234] گریمالدی سی ام. جنسیت و لوپوس اریتماتوز سیستمیک: نقش هورمون های جنسی استروژن و پرولاکتین در تنظیم سلول های B خود واکنشی کر اوپین روماتول. 2006؛ 18 (5): 456-461.
[235] فن اچ، دونگ جی، ژائو جی، و همکاران. تفاوت های جنسیتی در امضای سلول های B در افراد سالم زمینه ساز نابرابری در بروز و دوره SLE مربوط به استروژن است. J Immunol Res. 2014؛ 2014: 814598.
[236] فن اچ، ژائو جی، رن دی، و همکاران. تفاوت های جنسیتی امضای سلول B مربوط به IFI44L/BAFF ناشی از استروژن در لوپوس اریتماتوز سیستمیک. ایمونول لت. 2017؛ 181:71-78.
[237] Ramanujam M، Steffgen J، Visvanathan S، و همکاران. Phoenix from the flames: کشف مجدد نقش مسیر CD{1}}CD40L در لوپوس اریتماتوز سیستمیک و نفریت لوپوس. Autoimmun Rev. 2020; 19(11):102668.
[238] Abdou NI، Rider V، Greenwell C، و همکاران. Fulvestrant (Faslodex)، یک تنظیم کننده پایین گیرنده انتخابی استروژن، در درمان زنان مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک. مطالعات بالینی، سرولوژیک، تراکم استخوان و نشانگر فعال سازی سلول های T: یک کارآزمایی دوسوکور کنترل شده با دارونما جی روماتول. 2008؛ 35 (5): 797.
[239] Ding Y، He J، Guo JP، و همکاران. تفاوت های جنسیتی با ویژگی های بالینی لوپوس اریتماتوز سیستمیک مرتبط است. چین مد جی (انگلیسی). 2012; 125 (14): 2477-2481.
[240] فائزی س، حسینی المدرسی م، اکبریان م، و همکاران. الگوی بالینی و ایمونولوژیک لوپوس اریتماتوز سیستمیک در مردان در گروهی متشکل از 2355 بیمار. Int J Rheum Dis. 2014؛ 17 (4): 394-399.
[241] Alonso MD، Martınez-Vazquez F، Riancho-Zarrabeitia L، و همکاران. تفاوت های جنسی در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک از شمال غربی اسپانیا Rheumatol Int. 2014؛ 34 (1): 11-24.
[242] Zhang S، Su J، Li X، CSTAR همکاران، و همکاران. ثبت گروه درمان و تحقیقات SLE چینی (CSTAR): تأثیر جنسیت V. بر بیماران چینی مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک. لوپوس. 2015؛ 24 (12): 1267-1275.
[243] راستین م، محمودی م، صاحبری م، و همکاران. ویژگی های بالینی و ایمنی در بیماران لوپوس اریتماتوز سیستمیک هند J Med Res. 2017; 146 (2): 224-229.
[244] Urrestarazu A، Otatti G، Silvari no R، و همکاران. نفریت لوپوس در مردان: ویژگی های بالینی، دوره و عوامل پیش آگهی برای مرحله نهایی بیماری کلیوی Kidney Int Rep. 2017؛ 2 (5): 905-912.
[245] Santamarıa-Alza Y, Motta JZN, Fajardo-Rivero JE, et al. لوپوس اریتماتوز سیستمیک، تفاوت های جنسیتی در بیماران کلمبیایی کلین روماتول. 2018; 37 (9): 2423-2428.
[246] De Oliveira NT، Silva NG، Dos Santos TAFG، گروه پزشکی، مکنزی انجیلی دانشکده پزشکی، کوریتیبا، برزیل، و همکاران. مشخصات بالینی و اتوآنتی بادی در بیماران مرد و زن مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک: یک مطالعه گذشته نگر در 603 بیمار برزیلی. Eur J روماتول. 2020؛ 7 (4): 164-168.
[247] هوانگ جی، لی جی، آن جی کی، و همکاران. ویژگی های بالینی بیماران مرد و زن کره ای مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک: یک مطالعه مقایسه ای. J Intern Med. 2015؛ 30 (2): 242-249.
[248] Van Griensven M، Bergijk EC، Baelde JJ، و همکاران. اثرات متفاوت هورمون های جنسی بر تولید اتوآنتی بادی و پروتئینوری در نفریت لوپوس تجربی مزمن ناشی از بیماری پیوند در مقابل میزبان. Clin Exp Immunol. 1997؛ 107 (2): 254-260.
[249] Bassi N، Luisetto R، Ghirardello A، و همکاران. 17-ب-استرادیول بر سطوح سرمی BLyS و شبکه اتوآنتی بادی نفریتوژنیک گلومرولونفریت را در موشهای NZB/WF1 تسریع میکند. لوپوس. 2015؛ 24 (4-5): 382-391.
[250] Feng F، Nyland J، Banyai M، و همکاران. القای فنوتیپ لوپوس توسط استروژن از طریق یک مسیر وابسته به گیرنده آلفا استروژن است. کلین ایمونول. 2010؛ 134 (2): 226-236.
[251] Feng F، Silvin CJ، Fiore NC، و همکاران. تجویز 17b-استرادیول (E{3}}) به موشهای نر (NZB SWR)F1 منجر به افزایش لنفوسیتهای T حافظه فعال Id(LN)F{5}} و گلومرولونفریت تسریع میشود. لوپوس. 2012; 21 (3): 288-301.
[252] یورینو اچ، ایشیکاوا اس، ساتو تی، و همکاران. مختل کننده های غدد درون ریز (استروژن های محیطی) تولید اتوآنتی بادی توسط سلول های B1 را افزایش می دهند. Toxicol Sci. 2004؛ 81 (1): 139-147.
[253] Tabor DE، Gould KA. گیرنده استروژن آلفا لوپوس را در موش های (NZB NZW)F1 به شیوه ای ذاتی سلول B ترویج می کند. کلین ایمونول. 2017؛ 174:41-52.
[254] Bynote KK، Hackenberg JM، Korach KS، و همکاران. کمبود گیرنده استروژن آلفا بیماری خودایمنی را در موش های F1 (NZB x NZW) کاهش می دهد. GenesImmun. 2008؛ 9 (2): 137-152.
[255] Svenson JL، EuDaly J، Ruiz P، و همکاران. تأثیر کمبود گیرنده استروژن بر بیان بیماری در موش مستعد لوپوس NZM2410 کلین ایمونول. 2008; 128 (2): 259-268.
[256] کانینگهام MA، ریچارد ام.ال.، ویرث جی آر، و همکاران. یک مکانیسم جدید برای مدولاسیون آلفا گیرنده استروژن در لوپوس موش J خود ایمنی. 2019؛ 97:59–69.
[257] اسکات JL، Wirth JR، Eudaly J، و همکاران. حذف کامل گیرنده استروژن آلفا به طور مستقیم در لوپوس موش محافظت نمی کند. کلین ایمونول. 2017؛ 183:132-141.
[258] Shim GJ، Kis LL، Warner M، و همکاران. گلومرولونفریت خود ایمنی با تشکیل خودبخودی مراکز ژرمینال طحال در موش های فاقد ژن آلفا گیرنده استروژن. Proc Natl Acad Sci US A. 2004; 101 (6): 1720-1724.
[259] Xie QM، Hu HQ، Li SS، و همکاران. ارتباط پلی مورفیسم های ژن آلفا گیرنده استروژن با خطر لوپوس اریتماتوز سیستمیک: یک متاآنالیز به روز. پاتگ میکروب. 2019؛ 127:352-358.
[260] Drehmer MN، Andrade D، Pereira IA، و همکاران. پلی مورفیسم ژن آلفا گیرنده استروژن (ESR1) می تواند به یافته های بالینی در بیماران لوپوس اریتماتوز سیستمیک کمک کند. لوپوس. 2017؛ 26 (3): 294-298.
[261] Liu ZH، Cheng ZH، Gong RJ، و همکاران. تفاوت های جنسی در پلی مورفیسم ژن گیرنده استروژن و ارتباط آن با نفریت لوپوس در چینی نفرون. 2002؛ 90 (2): 174-180.
[262] لی MH، Chakhtoura M، Sriram U، و همکاران. DCهای معمولی از موشهای B6.NZM Sle1/Sle2/Sle3 مستعد لوپوس نر و ماده دارای امضای IFN هستند و ایمنی متابولیسم بالاتری دارند که توسط استروژن افزایش می یابد. J Immunol Res. 2018؛ 2018: 1601079.
[263] کانینگهام MA، Naga OS، Eudaly JG، و همکاران. گیرنده استروژن آلفا سیگنال گیرنده Toll مانند را در لوپوس موش تعدیل می کند. کلین ایمونول. 2012؛ 144 (1): 1-12.
[264] Svenson J, Cunningham M, Dasgupta S, et al. گیرنده استروژن آلفا پاسخ سلول های مزانژیال به لیگاندهای گیرنده شبه را تعدیل می کند. Am J Med Sci. 2014؛ 348 (6): 492-500.
[265] Xue L، Liu Z، Hu J، و همکاران. بیان القاء کننده ضعیف آپوپتوز شبه فاکتور نکروز تومور ناشی از استروژن از طریق ERa، پیشرفت نفریت لوپوس را تسریع می کند. روماتولوژی (آکسفورد). 2016؛ 55 (10): 1880-1888.
[266] رایدر وی، عبدو NI، کیملر بی اف، و همکاران. سوگیری جنسیتی در لوپوس اریتماتوز سیستمیک انسانی: مشکلی در عملکرد گیرنده های استروئیدی؟ جلو ایمونول. 2018؛ 9:611.
[267] Rodrigues JC، Haas M، Reich HN. نفروپاتی IgA Clin J Am Soc Nephrol. 2017؛ 12 (4): 677-686.
[268] Huang PP، Shu DH، Su Z، و همکاران. ارتباط بین سبک زندگی، جنسیت و خطر ابتلا به نارسایی کلیه مرحله نهایی در نفروپاتی IgA: یک مطالعه مورد شاهدی در 10 سال. رن فایل. 2019؛ 41 (1): 914–920.
[269] دنگ دبلیو، تان ایکس، ژو کیو، و همکاران. تفاوتهای مرتبط با جنسیت در ویژگیهای آسیبشناسی بالینی و پیامدهای کلیوی بیماران چینی مبتلا به نفروپاتی IgA. BMC Nephrol. 2018؛ 19 (1): 31.
[270] Greene DM، Azcona-Olivera JI، Pestka JJ. نفروپاتی IgA ناشی از وومیتوکسین (دئوکسی نیوالنول) در موش B6C3F1: دوز-پاسخ و تمایل به مرد. سم شناسی. 1994؛ 92 (1-3): 245-260.
[271] Greene DM، Azcona-Olivera JI، Murtha JM، و همکاران. اثرات دی هیدروتستوسترون و استرادیول بر نفروپاتی تجربی IgA ناشی از وومیتوکسین. Fundam Appl Toxicol. 1995؛ 26 (1): 107-116.
[272] Yamamoto R، Nagasawa Y، Shoji T، و همکاران. یک رویکرد ژن کاندید برای مشارکتکنندگان ژنتیکی در ایجاد نفروپاتی IgA. پیوند نفرول دیال. 2012؛ 27 (3): 1020-1030.
[273] Mirfazeli ES, Marashi SA, Kalantari S. در پیشبینی سیلیکو مسیرهای خاصی که تکثیر سلولهای مزانژیال را در نفروپاتی IgA تنظیم میکنند. فرضیه های پزشکی 2016؛ 97:38-45.
[274] Hu SL، Wang D، Yuan FL، و همکاران. شناسایی ژنها و مسیرهای کلیدی در نفروپاتی IgA با استفاده از تجزیه و تحلیل بیوانفورماتیک پزشکی (بالتیمور). 2020; 99(30):e21372.
[275] Yu W، Zhao B، Zhong H، و همکاران. بیان آلفا گیرنده استروژن در بافت کلیه و ارتباط آن با پیش آگهی در نفروپاتی ایمونوگلوبولین A Int J Clin Exp Pathol. 2020؛ 13 (9): 2319-2325.
[276] ML ناخالص. اثرات مفید استروژن ها بر شاخص های آسیب کلیوی در موش های صحرایی SHRsp تک نفرکتومی شده جی ام سوک نفرول. 2004؛ 15 (2): 348-358.
[277] Mercantepe T، Unal D، Selli J، و همکاران. اثرات محافظتی استروژن و بورتزومیب در بافت کلیه موشهای یائسه: یک مطالعه فراساختاری رن فایل. 2016؛ 38 (7): 1129-1135.
[278] Kasimay O, Sener G, Cakir B, et al. استروژن در موش های صحرایی مبتلا به نارسایی مزمن کلیه از آسیب اکسیداتیو چند ارگانی محافظت می کند. رن فایل. 2009؛ 31 (8): 711-725.
[279] Maric C، Sandberg K، Hinojosa-Laborde C. گلومرولواسکلروز و فیبروز توبولو بینابینی با 17 بتا استرادیول در موشهای پیر حساس به نمک Dahl ضعیف میشوند. جی ام سوک نفرول. 2004؛ 15 (6): 1546-1556.
[280] Mao S، Xu HUA، Zou L، و همکاران. استروژن عملکرد کلیوی تقسیم شده را در یک مدل حیوانی مزمن یک طرفه انسداد حالب حفظ می کند. Exp The Med. 2014؛ 7 (6): 1555-1562.
[281] کیم دی، لی AS، جونگ وای جی، و همکاران. تاموکسیفن فیبروز توبولو بینابینی کلیوی را با مدولاسیون گیرنده استروژن a با واسطه فاکتور رشد تبدیل کننده مسیر سیگنالینگ b1/Smad بهبود می بخشد. پیوند نفرول دیال. 2014؛ 29 (11): 2043-2053.
[282] Dell^e H، Rocha JRC، Cavaglieri RC، و همکاران. اثر ضد فیبروتیک تاموکسیفن در مدلی از بیماری پیشرونده کلیه جی ام سوک نفرول. 2012؛ 23 (1): 37-48.
[283] Diwan V, Small D, Kauter K, et al. تفاوت های جنسیتی در بیماری مزمن کلیوی ناشی از آدنین و عوارض قلبی عروقی در موش صحرایی Am J Physiol Renal Physiol. 2014؛ 307 (11): F1169–F1178.
[284] Ichii O، Nakamura T، Irie T، و همکاران. ارتباط پاتولوژیک نزدیک بین بیماری مزمن کلیه و ناهنجاری های مرتبط با اندام تولید مثل در موش های ماده پنبه ای Exp Biol Med (Maywood). 2018; 243 (5): 418-427.
[285] Moonen L، D'Haese PC، Vervaet BA. رفتار چرخه سلولی اپیتلیال در کلیه آسیب دیده Int J Mol Sci. 2018؛ 19 (7): 2038.
[286] Karmann R، Kusaba T، Humphreys BD. چه کسی توبول کلیه را بازسازی می کند؟ پیوند نفرول دیال. 2015؛ 30 (6): 903-910.
[287] Sanchez DS، Fischer Sigel LK، Azurmendi PJ، و همکاران. استرادیول تکثیر سلولی را از طریق گیرنده کلاسیک استروژن آلفا و گیرنده استروژن جفت شده با پروتئین G{3}} در کشت های اولیه سلول های اپیتلیال لوله کلیوی انسان تحریک می کند. Biochem Biophys Res Commun. 2019; 512 (2): 170-175.
[288] Sun J، Langer WJ، Devish K، و همکاران. رشد جبرانی کلیه در موشهای تهی گیرنده استروژن آلفا Am J Physiol Renal Physiol. 2006؛ 290 (2): F319–F323.
[289] Tieu A, House AA, Urquhart BL. مسائل مربوط به مواد مخدر در CKD: پیامدهای کشف دارو و تأیید نظارتی بیماری مزمن کلیه 2016; 23 (2): 63-66.
[290] Lin HF، Liao KF، Chang CM، و همکاران. ارتباط مصرف تاموکسیفن با افزایش خطر ترومبوز ورید عمقی و آمبولی ریه در زنان مسن مبتلا به سرطان پستان: یک مطالعه مورد شاهدی. پزشکی (بالتیمور). 2018; 97 (51): e12842.
[291] Adomaityte J, Farooq M, Qayyum R. اثر درمان با رالوکسیفن بر ترومبوآمبولی وریدی در زنان یائسه. یک متاآنالیز ترومب هموست. 2008؛ 99 (02): 338-342.
[292] ایساکووا تی، نیکولاس تی ال، دنبورگ ام، و همکاران. تفسیر KDOQI ایالات متحده در مورد به روز رسانی راهنمای عمل بالینی KDIGO 2017 برای تشخیص، ارزیابی، پیشگیری و درمان بیماری مزمن کلیه-معدن معدنی و اختلال استخوان (CKD-MBD). جی کیدنی دیس هستم. 2017؛ 70 (6): 737-751.
[293] Chen H، Han X، Cui Y، و همکاران. قطعات هورمون پاراتیروئید: اهداف جدید برای تشخیص و درمان بیماری مزمن کلیه - اختلالات معدنی و استخوانی Biomed Res Int. 2018؛ 2018: 9619253.
[294] Webster R, Sheriff S, Faroqui R, et al. فاکتور رشد کلوتو/فیبروبلاست 23- و کاهش مستقیم NaPi-IIa توسط استروژن در کلیه موش با واسطه گیرنده استروژن مستقل از PTH. Am J Physiol Renal Physiol. 2016؛ 311 (2): F249–F259.
[295] Meng J، Ohlsson C، Laughlin GA، شکستگی های پوکی استخوان در مردان (MrOs) گروه مطالعه، و همکاران. ارتباط استرادیول و تستوسترون با فسفر سرم در مردان مسن: مطالعه شکستگی های پوکی استخوان در مردان کلیه های داخلی 2010؛ 78 (4): 415-422.
[296] Ix JH، Chonchol M، Laughlin GA، و همکاران. رابطه جنسی و استروژن درمانی با فاکتور رشد فیبروبلاست سرم 23، فسفر سرم و فسفر ادرار: مطالعه قلب و روح. جی کیدنی دیس هستم. 2011; 58 (5): 737-745.
[297] ماساکی اچ، ایمانیشی ی، ناکا اچ، و همکاران. بازدوکسیفن باعث بهبود عملکرد کلیه و افزایش دفع فسفات کلیه در بیماران مبتلا به پوکی استخوان یائسه می شود. J Bone Miner Metab. 2020؛ 38 (3): 405-411.
[298] سوزوکی H، Kondo K. بیماری مزمن کلیه در زنان یائسه. Hypertens Res. 2012؛ 35 (2): 142-147.
[299] خیرالله پ، نیکلاس تی ال. مدیریت پوکی استخوان در بیماری مزمن کلیه Clin J Am Soc Nephrol. 2018؛ 13 (6): 962-969.
[300] حق وردی ف، فربودرا ت، مرتجی س، و همکاران. تأثیر رالوکسیفن بر هورمون پاراتیروئید در زنان یائسه مبتلا به استئوپنیک و پوکی استخوان مبتلا به بیماری مزمن کلیه مرحله 5. ایران جی کیدنی دیس. 2014؛ 8 (6): 461-466.
[301] Saito O، Saito T، Asakura S، و همکاران. تأثیر رالوکسیفن بر نشانگرهای تراکم استخوان و تراکم استخوان در زنان بر همودیالیز نگهدارنده. Clin Exp Nephrol. 2011؛ 15 (1): 126-131.
[302] Nagatoya K، Nishimoto K، Shibahara N، Hokusetsu Renal Osteodystrophy گروه مطالعه، و همکاران. تأثیر رالوکسیفن بر متابولیسم استخوان در زنان یائسه تحت همودیالیز مزمن. Clin Exp Nephrol. 2015؛ 19 (5): 939-946.
[303] Ishani A, Blackwell T, Jamal SA, et al. تأثیر درمان رالوکسیفن در زنان یائسه مبتلا به CKD. JASN. 2008؛ 19 (7): 1430-1438.
[304] Heilberg IP، Hernandez E، Alonzo E، و همکاران. پلی مورفیسم ژن گیرنده استروژن (ER) ممکن است پاسخ تراکم استخوان به رالوکسیفن را در زنان یائسه تحت همودیالیز مزمن پیش بینی کند. LRNF. 2005؛ 27 (2): 155-161.
[305] Zhang S، Guo Y، Zou H، و همکاران. تأثیر کمبود استروژن بر تثبیت ایمپلنتهای تیتانیوم در موشهای مبتلا به بیماری مزمن کلیوی. Osteoporos Int. 2015؛ 26 (3): 1073-1080.
[306] Guo Y، Sun N، Duan X، و همکاران. کمبود استروژن منجر به از دست دادن بیشتر استخوان در فک پایین موش های CKD می شود. PLoS One. 2016؛ 11 (2): e0148804.
[307] نیومن CL، Creecy A، Granke M، و همکاران. رالوکسیفن خواص اسکلتی را در مدل حیوانی بیماری کلیوی مزمن کیستیک بهبود می بخشد. کلیه های داخلی 2016؛ 89 (1): 95-104.
[308] Kanatani M، Sugimoto T، Takahashi Y، و همکاران. استروژن از طریق گیرنده استروژن، تشکیل استئوکلاست های تحریک شده توسط هورمون پاراتیروئید (PTH) با واسطه cAMP را مسدود می کند. J Bone Miner Res. 1998؛ 13 (5): 854-862.
[309] Liu BY، Wu PW، Bringhurst FR، و همکاران. مهار استروژن از تشکیل استئوکلاست تحریک شده با PTH و پیوست در شرایط آزمایشگاهی: درگیری هر دو PKA و PKC. غدد درون ریز. 2002؛ 143 (2): 627-635.
[310] Romagnani P، Remuzzi G، Glassock R، و همکاران. بیماری مزمن کلیوی. Nat Rev Dis Primers. 2017؛ 3:17088.
[311] Voelkl J، Lang F، Eckardt KU، و همکاران. مسیرهای سیگنال دهی درگیر در کلسیفیکاسیون سلول های عضله صاف عروق در طول هیپرفسفاتمی. Cell Mol Life Sci. 2019؛ 76 (11): 2077–2091.
[312] Rzewuska-Lech E، Jayachandran M، Fitzpatrick LA، و همکاران. اثرات متفاوت 17بتا استرادیول و رالوکسیفن بر فنوتیپ VSMC و بیان پروتئین های مرتبط با استئوبلاست. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005؛ 289 (1): E105–E112.
[313] Nanao-Hamai M، Son BK، Hashizume T، و همکاران. اثرات محافظتی استروژن در برابر کلسیفیکاسیون عروقی از طریق ترانسفعالهای ژن 6 ویژه توقف رشد وابسته به گیرنده استروژن a. Biochem Biophys Res Commun. 2016؛ 480 (3): 429-435.
[314] Kim SA، Lee KY، Kim JR، و همکاران. ترکیب استروژنیک از طریق تعامل بین LKB1 و گیرنده استروژن a، تکثیر سلول های ماهیچه صاف عروقی ناشی از آنژیوتانسین II را کاهش می دهد. J Pharmacol Sci. 2016; 132 (1): 78-85.
[315] Chang SP، Yang WS، Lee KS، و همکاران. اثرات درمان جایگزینی هورمونی بر استرس اکسیداتیو و ظرفیت آنتی اکسیدانی تام در بیماران همودیالیزی یائسه. رن فایل. 2002؛ 24 (1): 49-57.
[316] Kendrick J, Chonchol M. گزینه های درمانی جدید برای درمان ناهنجاری های متابولیسم مواد معدنی در مرحله نهایی بیماری کلیوی. سمین دیال. 2015; 28 (6): 610-619.
[317] بنیاد ملی کلیه. راهنمای عمل بالینی K/DOQI برای متابولیسم استخوان و بیماری در بیماری مزمن کلیوی. جی کیدنی دیس هستم. 2003؛ 42 (4 Suppl 3): S1–S201.
[318] Ma H، Ouyang C، Huang Y، و همکاران. مقایسه درمانهای فرسایش مایکروویو در بیماران مبتلا به هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه و اولیه کلیه. رن فایل. 2020؛ 42 (1): 66-76.
[319] Yu MA، Yao L، Zhang L، و همکاران. ایمنی و کارایی فرسایش مایکروویو برای هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه مکرر و مداوم پس از پاراتیروئیدکتومی: یک مطالعه آزمایشی گذشته نگر. هیپرترمی Int J. 2016؛ 32 (2): 180-186.
[320] Lin XH، Lin CC، Wang YJ، و همکاران. عوامل خطر خونریزی زخم پپتیک در بیماران اورمی سالخورده تحت همودیالیز منظم J چین مد Assoc. 2018؛ 81 (12): 1027-1032.
[321] Wakasugi M، Matsuo K، Kazama JJ، و همکاران. مرگ و میر بالاتر ناشی از خونریزی داخل مغزی در بیماران دیالیزی: مقایسه با جمعیت عمومی در ژاپن Apher Dial. 2015؛ 19 (1): 45-49.
[322] Sohal AS، Gangji AS، Crowther MA، و همکاران. خونریزی اورمیک: پاتوفیزیولوژی و عوامل خطر بالینی Thromb Res. 2006؛ 118 (3): 417-422.
[323] هانت بی جی. خونریزی و انعقاد در مراقبت های ویژه N Engl J Med. 2014؛ 370 (9): 847-859.
[324] حسین اس، صدیقی ع، باکسی اچ، و همکاران. استفاده از وارفارین خطر خونریزی را در بیماران همودیالیزی مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی افزایش می دهد: یک متاآنالیز مطالعات کوهورت. جی گاستروانترول هپاتول. 2019؛ 34 (6): 975-984.
[325] Ishii M، Ogawa H، Unoki T، و همکاران. ارتباط فشار خون بالا و فشار خون سیستولیک با خطر سکته مغزی یا خونریزی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی: ثبت AF فوشیمی. جی هیپرتنز هستم. 2017؛ 30 (11): 1073-1082.
[326] Yamashita Y، Takagi D، Hamatani Y، و همکاران. ویژگی های بالینی و نتایج بیماران دیالیزی با فیبریلاسیون دهلیزی: ثبت AF فوشیمی. عروق قلب 2016؛ 31 (12): 2025-2034.
[327] Gonzalez J، Bryant S، Hermes-DeSantis ER. استرادیول ترانس درمال برای مدیریت خونریزی اورمیک مقاوم ام جی هلث سیست فارم. 2018; 75 (9): e177-e183.
[328] Pei J, Harakalova M, den Ruijter H, et al. ارتباط بیماری قلب و عروق در طول پس از یائسگی: نقش محافظتی استروژن در اختلال عملکرد میکروواسکولار ناشی از سموم اورمیک اینت جی کاردیول. 2017؛ 238: 22-30.
[329] Hedges SJ، Dehoney SB، Hooper JS، و همکاران. توصیه های درمانی مبتنی بر شواهد برای خونریزی اورمیک Nat Clin Pract Nephrol. 2007؛ 3 (3): 138-153.
[330] سیلاگی ع، غالی نماینده مجلس. درمان دارویی ناهنجاری های عروقی دستگاه گوارش. Can J Gastroenterol. 2006؛ 20 (3): 171-178.
[331] مفتاح م، مولکی ر، دهره تی، و همکاران. ملاحظات تشخیصی و درمانی برای خونریزی مبهم گوارشی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی. آن گاستروانترول. 2019؛ 32 (2): 113-123.
[332] Mosconi G، Mambelli E، Zanchelli F، و همکاران. خونریزی شدید دستگاه گوارش در یک بیمار اورمیک تحت درمان با استروژن- پروژسترون. Int J Artif Organs. 1999؛ 22 (5): 313-316.
[333] Hermans C، Goffin E، Horsmans Y، و همکاران. شکم هندوانه. یک علت غیرمعمول خونریزی مکرر دستگاه گوارش فوقانی در بیمار اورمیک: درمان موثر با درمان استروژن- پروژسترون. پیوند نفرول دیال. 1996؛ 11 (5): 871-874.
[334] Bali A, Hix JK, Kouides P. استفاده ایمن و مؤثر از استرادیول ترانس درمال مزمن برای خونریزی اورمیک تهدید کننده زندگی در بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر. نفرون اضافی. 2014؛ 4 (2): 134-137.
[335] ویگانو جی، زوجا سی، کورنا دی، و همکاران. 17 بتا استرادیول فعال ترین جزء مخلوط استروژن کونژوگه است که با مکانیسم گیرنده در خونریزی اورمیک فعال است. J Pharmacol Exp Ther. 1990؛ 252 (1): 344-348.
[336] Virdis A, Ghiadoni L, Pinto S, et al. مکانیسم هایی مسئول اختلال عملکرد اندوتلیال مرتبط با محرومیت حاد استروژن در زنان دارای فشار خون طبیعی هستند. جریان. 2000؛ 101 (19): 2258-2263.
[337] Brunini TMC، da Silva CD، Siqueira MAS، و همکاران. اورمی، آتروترومبوز و سوء تغذیه: نقش مسیر اکسید نیتریک ال آرژنین اهداف دارویی اختلال هماتول قلبی عروقی. 2006؛ 6 (2): 133-140.
[338] Brunini TMC، Mendes-Ribeiro AC، Ellory JC، و همکاران. سنتز اکسید نیتریک پلاکتی در اورمی و سوء تغذیه: نقش مکمل ال-آرژنین در حفاظت از عروق؟ Cardiovasc Res. 2007؛ 73 (2): 359-367.
[339] Gurney EP، Nachtigall MJ، Nachtigall LE، و همکاران. کارآزمایی ابتکاری سلامت زنان و مطالعات مرتبط: 10 سال بعد: دیدگاه یک پزشک. J Steroid Biochem Mol Biol. 2014؛ 142:4-11.
[340] Rossouw JE، Manson JE، Kaunitz AM، و همکاران. درس های آموخته شده از آزمایشات ابتکاری سلامت زنان در مورد هورمون درمانی یائسگی. Obstet Gynecol. 2013; 121 (1): 172-176.
[341] گروه کاری K/DOQI. دستورالعمل های عمل بالینی K/DOQI برای بیماری های قلبی عروقی در بیماران دیالیزی. جی کیدنی دیس هستم. 2005؛ 45 (4 Suppl 3): S1–S153.
[342] Kramer HM، Curhan GC، Singh A، همودیالیز و سطوح استروژن در گروه مطالعه بیماران یائسه. قطع دائمی قاعدگی و استفاده از هورمون های پس از یائسگی در زنان وابسته به دیالیز: مطالعه HELP. جی کیدنی دیس هستم. 2003؛ 41 (3): 643-650.
[343] Velanki K، Hou S. یائسگی در CKD. جی کیدنی دیس هستم. 2018؛ 71 (5): 710-719.
[344] Dobrowolski C، Clark EG، Sood MM. ترومبوآمبولی وریدی در بیماری مزمن کلیه: اپیدمیولوژی، نقش پروتئینوری، شدت CKD و درمان ترومبولیز ترومب J. 2017؛ 43 (2): 241-247.
[345] Lu HY، Liao KM. افزایش خطر ترومبوز ورید عمقی در بیماران مرحله نهایی بیماری کلیوی. BMC Nephrol. 2018؛ 19 (1): 204.
[346] Huang MJ، Wei Rb، Wang Y، و همکاران. سیستم انعقاد خون در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی: یک مطالعه مشاهده ای آینده نگر BMJ Open. 2017; 7 (5): e014294.
[347] شاشار ام، بلقاسم ام، ماتسورا اس، و همکاران. هدف قرار دادن محور STUB{1}}فاکتور بافتی، فنوتیپ اورمیک هیپرترومبوتیک را بدون افزایش خطر خونریزی عادی میکند. Sci Transl Med. 2017; 9 (417): eaam8475.
[348] DeLoughery TG. استروژن و ترومبوز: اختلاف نظرها و عقل سلیم Rev Endocr Metab Disord. 2011؛ 12 (2): 77-84.
[349] احمد SB، Ramesh S. هورمون های جنسی در زنان مبتلا به بیماری کلیوی. پیوند نفرول دیال. 2016؛ 31 (11): 1787-1795.
[350] Andreoli SP. درمان جایگزینی هورمون در زنان یائسه مبتلا به بیماری کلیوی در مرحله نهایی (1). کلیه های داخلی 2000؛ 57 (1): 341-342.
[351] Hoshi-Fukushima R، Nakamoto H، Imai H، و همکاران. تداخلات استروژن و آنژیوتانسین II آسیب قلبی-کلیوی را در موش های صحرایی حساس به نمک دال با نارسایی قلبی تعیین می کند. جی نفرول هستم. 2008؛ 28 (3): 413-423.
بیشتر بخواهید: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
