از آزمایشگاه تا کلینیک، مکانیسم پاتولوژیک IgAN به یک پیشرفت تبدیل شد

نفروپاتی ایمونوگلوبولین A (IgAN) یک بیماری گلومرولی اولیه شایع است. اگرچه پذیرفته‌شده‌ترین مکانیسم پاتولوژیک در حال حاضر نظریه ضربه‌های چندگانه یا 4-نظریه ضربه است، برخی از پدیده‌های بالینی وجود دارند که نمی‌توان آنها را توضیح داد، مانند فعال‌سازی غیرطبیعی کمپلمان، بیماری‌های خود التهابی ترکیبی احتمالی، و عوامل ژنتیکی. علاوه بر این، در حال حاضر داروهای کمی برای درمان IgAN وجود دارد، که ممکن است به این واقعیت مرتبط باشد که ما مکانیسم پاتولوژیک وقوع و توسعه IgAN را به طور کامل درک نمی کنیم.

برای بیماری کلیوی روی Cistanche کلیک کنید

از 13 تا 16 آوریل 2024، کنگره جهانی نفرولوژی 2024 (WCN) در آرژانتین، دورترین کشور از کشور ما، افتتاح شد. در این کنفرانس، در مجموع بیش از 1،{5}} چکیده به نمایش گذاشته شد که 5 مورد از آنها این چکیده پیشرفت جدید در مکانیسم های پاتولوژیک وقوع و توسعه IgAN را روشن می کند. از بین این 5 چکیده، 4 مورد بالینی یا مطالعات بالینی و 1 مورد مطالعه مدل حیوانی/آزمایشگاهی است. آنها نشان دادند که برخی از نشانگرهای زیستی و شرایط بیوپسی کلیه ممکن است با بروز و توسعه IgAN مرتبط باشد، و همچنین برخی از اهداف درمانی جدید را پیشنهاد کردند.

اطلاعات مهم

① گزارش های موردی نشان می دهد که ممکن است بین IgAN، نکروز قشر کلیوی و بیماری خود التهابی سیستمیک (SAID) رابطه علّی وجود داشته باشد.

② وجود آسیب شناسی/آسیب پودوسیت در بیماران IgAN با شدت بیماری مرتبط است.

③ تصلب شرایین کلیوی متوسط ​​تا شدید و سطوح GDF{0}} در گردش ممکن است بر پیش آگهی قلبی عروقی بیماران IgAN تأثیر بگذارد.

④ سیگنالینگ JAK/STAT در بیماران IgAN فعال می شود و یک هدف درمانی بالقوه برای IgAN است.

⑤ نفوذ سلول T ممکن است مکانیسم کلیدی برای رسوب IgA در کلیه باشد.

گزارش مورد: تصادف یا علت، IgAN و SAID1

زمینه و هدف: بیماری خود التهابی سیستمیک (SAID) یک بیماری ژنتیکی است که با بیماری های متعدد در سراسر بدن مشخص می شود، اما درگیری کلیه به ندرت گزارش می شود.

گزارش مورد: بیمار مرد 38 ساله، ماهانه یک بار به مدت 3 تا 7 روز تب همراه با خستگی، بثورات ماکولوپاپولار، زخم آفتی/استوماتیت، لنفادنوپاتی گردنی، اسپلنومگالی، اسهال اپیزودیک و درد شکم داشت. ، درد مفاصل در 2{4}}11 به دلیل هماچوری شدید همراه با مقدار کمی پروتئینوری در حین تب به بیمارستان رفت. در تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی، کراتینین سرم 0.6 mg/dl، هموگلوبین++ در ادرار و نسبت پروتئین به کراتینین ادرار (UPCR) 0.5 گرم در گرم بود. سطح IgA mg/dl 397 (مقدار مرجع طبیعی) بود<350). Renal biopsy (RBx) showed IgAN without inflammatory activity and no histological chronicity, so a low-sodium diet and ramipril treatment were given. As systemic symptoms persisted, the patient was treated with prednisone, azathioprine, and tocilizumab. During the follow-up period, the patient developed persistent hematuria, 3 times of RBx monitoring confirmed IgAN, and the level of chronic inflammation increased significantly. During this period, methylprednisolone (MP), cyclophosphamide, rituximab, and mycophenolate mofetil were given. In 2018, he started taking canakinumab 150 mg once a month, and his systemic symptoms completely disappeared.

در سال 2022، بیمار به دلیل آبسه عضله پاراورتبرال در بیمارستان بستری شد. مرحله III آسیب حاد کلیه (AKI) که نیاز به درمان کوتاه مدت جایگزین کلیه دارد، به طور همزمان، اما بدون سپسیس یا افت فشار خون رخ داده است. ویژگی های ایمونولوژیک، سرولوژیکی و پروترومبوتیک طبیعی بود. فاز III CT شکم هیپوپرفیوژن دو طرفه منتشر قشر کلیه را نشان داد (شکل 1- A). ما پنجمین RBx را انجام دادیم که انفارکتوس با نکروز ایسکمیک و خونریزی بینابینی، IgA-GN با هلالهای فیبروسیتی، با فیبروز و التهاب مزمن بینابینی متوسط ​​را نشان داد. درمان MP دوباره انجام شد و عملکرد کلیه بیمار شروع به بهبود کرد.

در سال 2023، یک مطالعه ژنتیکی دو نوع ژنتیکی (p.Val377IIe و p.Pro11Leu) مرتبط با کمبود موالونات کیناز (MKD) را شناسایی کرد. با توجه به عود علائم سیستمیک، او با کاناکینوماب با پاسخ بالینی خوب مجددا شروع شد. بیمار در حال حاضر بدون علامت است، کراتینین 1.46 میلی گرم در دسی لیتر و هماچوری میکروسکوپی و پروتئینوری مداوم تقریباً 1 گرم در روز است.

بحث و خلاصه مورد: در این بیمار دو بیماری همگرا شدند، یعنی عفونت های مکرر و دوره های التهابی منجر به افزایش کمی و نقص کیفی در IgA (که ممکن است رابطه بیماری زایی بین MDR و IgAN را توضیح دهد) و پیشرفت آسیب بافتی مشخص (عدم پاسخ). به رژیم های مختلف سرکوب کننده ایمنی).

از سوی دیگر، بیماران SAID مستعد حوادث ترومبوتیک هستند. پدیده شوارتزمن ممکن است در ایجاد نکروز قشر کلیوی (RCN) در زمینه التهاب و عفونت مداوم نقش داشته باشد. در MKD، هیچ گزارشی از درگیری گلومرولی در RCN تحت درمان با کاناکینوماب وجود ندارد. مکانیسم‌های بیماری‌زای توصیف‌شده به ما امکان می‌دهد فرض کنیم که MKD یک علت ثانویه در ایجاد تظاهرات کلیوی است.

سیتوپاتی با شدت بیماری ارتباط دارد2

پیشینه تحقیق: از سال 2017، مردم شروع به مطالعه ارزش بالینی آسیب پودوسیت در IgAN کردند. بروز هیپرتروفی پودوسیت و ضایعات نوک پا نشانه آسیب پودوسیت است. مشاهده شده است که این تظاهرات بافت شناسی تمایل به پیش آگهی کلیوی بهتری با درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی دارند، اما بیمارانی که سرکوب سیستم ایمنی دریافت نمی کنند، پیش آگهی بدتری دارند. هیچ گروهی برای ارزیابی سیر بالینی این ضایعات در آمریکای لاتین وجود ندارد.

روش تحقیق: مطالعه موردی و شاهدی

نتایج تحقیق: در مجموع 37 بیمار IgAN با میانگین پیگیری (32±41) ماه وارد مطالعه شدند. از این میان، 27 درصد ضایعات پودوسیت (IgAN-p) و 72.9 درصد IgAN بدون تظاهرات بافتی ضایعات پودوسیت (IgAN-np) را نشان دادند. ). از نظر بالینی، پروتئینوری در بیماران IgAN-P بالاتر از گروه IgAN-np بود، به طور خاص 3.9±3.{14}}g/g در مقابل 1.6±1.5g/g، بدون معنی‌داری آماری (p{19} }.54). عملکرد کلیوی گروه IgAN-p کمی پایین‌تر بود، با میانگین eGFR 65.9±45ml/min/1.73 در مقابل 80.2±36.4 ml/min/1.73㎡ (p{33}}.23). گروه IgAN-p نفروپاتی گچ دانه ای بیشتری داشت. (92% در مقابل 80% p{38}}.02)، که نشان می‌دهد ممکن است با آسیب لوله‌ای حاد همراه باشد. از نظر بافت شناسی، 80 درصد از بیماران IgAN-p هیپرتروفی پودوسیت و 2 درصد گلومرولواسکلروز سگمنتال کانونی نوع نوک (FSGS) را نشان می دهند. نتایج امتیاز MST-C بین دو گروه تفاوتی نداشت، به جز اینکه هیپرپلازی مزانژیال در 3/96 درصد از بیماران مبتلا به پودوسیتوز در مقایسه با 70 درصد بیماران بدون پادوسیتوز رخ داد (02/0=0). پیش آگهی بر اساس نمره بین المللی SCORE بین گروه ها از نظر آماری معنی دار نبود (59.0.p{50}). بیماران مبتلا به پودوسیتوز تمایل به دریافت درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی قبل از بیوپسی داشتند (50٪ در مقابل 37٪، p در مقابل 63%، ص{58}}.11). در نهایت، نتایج بلندمدت تفاوتی در نیاز به درمان جایگزینی کلیه نشان نداد. تفاوتی بین دو گروه از نظر ESKD، کاهش 40 درصدی در eGFR و نیاز به درمان جایگزین کلیه وجود نداشت.

نتیجه‌گیری مطالعه: در گزارش‌های قبلی، 16 درصد از بیماران IgAN دارای هیپرتروفی پودوسیت و ضایعات نوک آن بودند. در این مطالعه، این پدیده بیشتر (27%) بود. در مقایسه با بیماران IgAN-np، مشاهده کردیم که بیماران IgAN-p پروتئینوری بیشتر و عملکرد کلیوی ضعیف تری داشتند، بنابراین نیاز به فرکانس بالاتری از درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی دارند، اما بر نتایج کلیوی مشابه بیماران بدون پودوسیتوز تأثیر می گذارد. یکسان. نتایج مشابه نتایج مشاهده شده در گروه های قبلی بود.

تصلب شرایین کلیوی متوسط ​​تا شدید و سطوح GDF{2}} در گردش ممکن است بر پیش آگهی قلب و عروق در بیماران مبتلا به IgAN3 تأثیر بگذارد.

سابقه تحقیق: خطر قلبی عروقی بیماران IgAN به تدریج مورد توجه قرار گرفته است. دستورالعمل های KDIGO به وضوح بر اهمیت ارزیابی خطر قلبی عروقی و اجرای مداخلات مناسب در صورت لزوم در مدیریت بیماران مبتلا به IgAN تاکید می کند. این مطالعه با هدف بررسی عوامل خطر موثر بر پیش آگهی قلبی عروقی در بیماران مبتلا به IgAN انجام شد.

طرح تحقیق: این پژوهش یک مطالعه گذشته نگر بود. در مجموع 353 بیمار IgAN که حداقل به مدت 1 سال به طور منظم در بیمارستان آنژن پکن پیگیری شده بودند انتخاب شدند. با توجه به اینکه آیا رویداد نقطه پایانی مرکب قلب رخ داده است، بیماران به گروه A (n=85، بله) و گروه B (n=268، خیر) تقسیم شدند. ویژگی های بالینی آسیب شناسی دو گروه از بیماران مقایسه و تجزیه و تحلیل شد. برای تجزیه و تحلیل عوامل خطر موثر بر پیش آگهی قلبی و کلیوی در بیماران مبتلا به IgAN از مدل های تک عاملی و چند عاملی کاکس استفاده شد. سطح سرمی GDF-15 بیماران IgAN نیز شناسایی شد.

نتایج تحقیق: 14.7% (52/353) از بیماران IgAN در زمان بیوپسی کلیه بیماری قلبی عروقی داشتند. 55.8% (197/353) از بیماران فشار خون داشتند. تجزیه و تحلیل پیش آگهی نشان داد که فشار خون بالا (HR=1.810؛ 95% فاصله اطمینان (CI)، 1.{33}}73 ~ 3.053؛ P=0.026)، تعیین کمیت پروتئین ادرار 24 ساعته ( 24hUTP) (HR=1.081؛ 95% CI، 1.006 ~ 1.162؛ P=0.033)، eGFR (HR=0.980؛ 95% CI، 0.973~0.987; P<0.001), presence of intracapillary proliferation (E1) (HR=1.697; 95% CI, 1.079~2.669; P=0.022), tubular atrophy/interstitium Fibrosis (T2) (HR=3.757; 95% CI, 1.959~7.203; P<0.001) and moderate to severe intrarenal arteriosclerosis (HR=3.320; 95% CI, 1.289~8.548; P=0.013) are the most important factors affecting the heart disease of IgAN. independent risk factor for renal prognosis. In IgAN patients with moderate to severe intrarenal arteriosclerosis, 24h urine protein quantification (24hUTP) (HR=1.131; 95% CI, 1.014 ~ 1.261; P=0.028), eGFR (HR=0.982; 95% CI, 0.971 ~ 0.993; P=0.001) and E1 (HR=2.583; 95% CI, 1.379 ~ 4.841; P=0.003) are independent risk factors affecting the cardiorenal prognosis of IgAN patients. Serum GDF-15 levels were positively correlated with 24hUTP (r=0.405, P<0.001) and negatively correlated with eGFR (r= -0.606, P<0.001). The serum GDF-15 level in the group with poor cardio-renal composite outcome was significantly higher than that in the group with benign cardio-renal composite outcome [1591.69 (1001.65~2546.36) pg/ml vs 775.85 (546.82~1310.29) pg/ml, P<0.001].

نتیجه‌گیری مطالعه: بیماران IgAN شیوع بیشتری برای بیماری‌های قلبی عروقی دارند. علاوه بر عوامل خطر سنتی مرتبط با IgAN مانند فشار خون بالا، پروتئینوری اولیه، ضایعات eGFR، E1 و T2، تصلب شرایین داخل کلیوی متوسط ​​تا شدید نیز بر پیش آگهی قلبی بیماران IgAN تأثیر می گذارد. در میان بیماران IgAN مبتلا به تصلب شرایین داخل کلیوی متوسط ​​تا شدید، ضایعات Oxford-E یک عامل خطر مستقل است که بر پیش آگهی قلبی عروقی بیماران IgAN تأثیر می گذارد. این مطالعه نشان می دهد که آسیب به سلول های اندوتلیال ممکن است یک ارتباط بالقوه بین بیماری قلبی و کلیوی باشد. سطوح GDF{3}} در گردش ممکن است با پیش آگهی قلبی عروقی IgAN مرتبط باشد.

مسیر سیگنالینگ JAK/STAT، یک هدف درمانی بالقوه برای IgAN4

پیشینه تحقیق: مبدل سیگنال و فعال کننده سیگنال ژانوس کیناز (JAK) مسیر انتقال سیگنال درون سلولی است که به طور گسترده بیان شده و در انواع فرآیندهای بیولوژیکی از جمله تکثیر سلولی، تمایز، آپوپتوز و ایمنی نقش دارد. تنظیم سیستم تحقیقات در سال های اخیر نقش فعال شدن غیر طبیعی گیرنده تیروزین کینازها را در پاتوژنز IgAN مورد بررسی قرار داده است.

طراحی مطالعه: این یک تجزیه و تحلیل گذشته نگر بود که شامل داده های بالینی 63 بیمار IgAN بود که از ژانویه 2002 تا دسامبر 2016 تشخیص داده شدند. داده های بالینی و آزمایشگاهی در ابتدا و در پایان پیگیری جمع آوری شد. مقاطع بافت کلیه با آنتی بادی های اختصاصی برای اجزای مسیر JAK-STAT رنگ آمیزی شدند. بافت حاشیه 6 مورد دیگر تومور کلیه به عنوان شاهد استفاده شد.

نتایج مطالعه: جمعیت مورد مطالعه به طور متوسط ​​102 ماه پیگیری شد. بیش از نیمی از بیماران به بهبودی دست یافتند و 31.1٪ به نتیجه اولیه دست یافتند که به عنوان بیماری کلیوی مرحله نهایی (ESRD) یا دو برابر شدن کراتینین پایه تعریف می شود. JAK3 عمدتاً در لوله های کلیوی و گلومرول ها بیان می شود. در مقایسه با گروه شاهد، بیماران IgAN رنگ آمیزی JAK3 را افزایش دادند.

خلاصه تحقیق: مسیر سیگنالینگ JAK/STAT در بیماران IgAN فعال می شود و ممکن است یک هدف درمانی برای IgAN باشد.

مقدار زیادی از نفوذ سلول های CD{0}} T در کلیه موش IgAN5 وجود دارد.

پیشینه تحقیق: مدل های پاتولوژیک کنونی به طور کامل توضیح نمی دهند که چرا آنتی بادی های IgA (Abs) به طور انتخابی در ناحیه مزانژیال گلومرولی رسوب می کنند. اخیراً، یک مدل حیوانی دریافت که اتوآنتی بادی های IgA علیه آنتی ژن مزانژیال IIspectrin ممکن است با مکانیسم فوق مرتبط باشد. ما همچنین دریافتیم که تعداد زیادی از پلاسمبلاست‌های IgA+ (PBs) در کلیه‌های موش‌های مدل IgAN خود به خود (gddY) انباشته شده‌اند و اتوآنتی‌بادی‌های IgA تولید شده توسط این PBs به پروتئین‌های انقباضی غشای II و سطوح سلولی مزانژیال متصل می‌شوند. نواحی متغیر زنجیره‌های سنگین و سبک IgA IgA+ PB جدا شده از کلیه‌های موش gddY را توالی‌یابی کرد و دریافت که بیشتر آنها حاوی تعداد زیادی جهش جسمی هستند، که نشان می‌دهد آنها از طریق مراکز ژرمینال به روشی وابسته به سلول T ایجاد می‌شوند. . با این حال، مکانیسم های دقیق تولید اتوآنتی بادی IgA، از جمله اینکه کدام نوع از سلول های T مسئول القای اتوآنتی بادی هستند، هنوز مشخص نیست. در این مطالعه، سلول‌های CD{5}} T نفوذی را در کلیه‌های موش gddY مورد تجزیه و تحلیل قرار دادیم.

طرح تحقیق: این مطالعه از موش های مدل IgAN خود به خود به عنوان افراد مورد مطالعه استفاده می کند. همه موش‌های gddY پروتئینوری و رسوب IgA گلومرولی را در 8 هفتگی نشان دادند و سپس دچار نارسایی واضح کلیوی، با آسیب‌شناسی مشابه IgAN انسانی شدند. لکوسیت‌ها از کلیه‌های 8-موش‌های یک هفته‌ای gddY یا BALB/c جدا شدند، با موننسین، یونولیزین، و استر فوربول (PMA) تحریک شده و برای CD4 روی سطح و IFN- و IL{5 رنگ‌آمیزی شدند. }} داخل سلولی. یا FoxP3. آنالیز فلوسیتومتری نمونه ها با استفاده از FACS Canto II (BD Biosciences) آنالیز شدند.

نتایج تحقیق: ما دریافتیم که در مقایسه با موش‌های BALB/c، موش‌های gddY تجمع زیادی از سلول‌های CD{0}} T در کلیه‌ها داشتند. در مقایسه با BALB/c، Th1 (CD4+ IFN- +)، Th17 (CD4+ IL-17+)، T نظارتی (Treg، CD4+ Foxp 3+) ​​و سلول های کمکی T (Tfh، CD{9}} CXCR5+ PD-1+) به طور قابل توجهی افزایش یافتند. از سوی دیگر، تفاوت معنی‌داری در تعداد سلول‌های Th2 (CD{13}} IL-4+) در کلیه موش‌های gddY و BALB/c وجود نداشت.

نتیجه‌گیری تحقیق: ما دریافتیم که تعداد زیادی سلول CD{0}} از جمله Th1، Th17، Treg، و Tfh در کلیه‌های موش‌های gddY وجود دارد، در حالی که سلول‌های Th2 تجمع نمی‌یابند. در حال حاضر، ارتباط مستقیم بین این سلول‌های CD{4} T نفوذی و تولید اتوآنتی‌بادی‌های نوع IgA نامشخص است. ما به توضیح نقش این سلول ها در القای اتوآنتی بادی های IgA در IgAN ادامه خواهیم داد. پس از اینکه نقش آن مشخص شد، ممکن است یکی از اهداف درمانی بالقوه برای IgAN باشد.

سیستانچ چگونه بیماری کلیه را درمان می کند؟

سیستانچیک داروی گیاهی سنتی چینی است که قرن ها برای درمان بیماری های مختلف از جمله بیماری کلیوی استفاده می شود. از ساقه های خشک شده به دست می آیدسیستانچدسرتیکولا، گیاهی بومی بیابان های چین و مغولستان است. اجزای اصلی فعال سیستانچ عبارتند ازفنیل اتانوئیدگلیکوزیدها, اکیناکوزید، واکتئوزید، که اثرات مفیدی بر روی کی داردdنیسلامتی.

بیماری کلیوی که به عنوان بیماری کلیوی نیز شناخته می شود، به شرایطی اشاره دارد که در آن کلیه ها به درستی کار نمی کنند. این می تواند منجر به تجمع مواد زائد و سموم در بدن شود و منجر به علائم و عوارض مختلفی شود. سیستانچ ممکن است از طریق مکانیسم های مختلفی به درمان بیماری کلیوی کمک کند.

در مرحله اول، مشخص شده است که سیستانچ دارای خواص ادرارآور است، به این معنی که می تواند تولید ادرار را افزایش دهد و به دفع مواد زائد از بدن کمک کند. این می تواند به کاهش بار کلیه ها و جلوگیری از تجمع سموم کمک کند. با تقویت دیورز، سیستانچ ممکن است به کاهش فشار خون بالا، یکی از عوارض شایع بیماری کلیوی نیز کمک کند.

علاوه بر این، سیستانچ اثرات آنتی اکسیدانی دارد. استرس اکسیداتیو، ناشی از عدم تعادل بین تولید رادیکال های آزاد و دفاع آنتی اکسیدانی بدن، نقش کلیدی در پیشرفت بیماری کلیوی ایفا می کند. این به خنثی کردن رادیکال های آزاد و کاهش استرس اکسیداتیو کمک می کند و در نتیجه از کلیه ها در برابر آسیب محافظت می کند. گلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی موجود در سیستانچ به ویژه در از بین بردن رادیکال های آزاد و مهار پراکسیداسیون لیپیدی موثر بوده اند.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات ضد التهابی است. التهاب یکی دیگر از عوامل کلیدی در ایجاد و پیشرفت بیماری کلیوی است. خواص ضد التهابی سیستانچ به کاهش تولید سیتوکین های پیش التهابی کمک می کند و از فعال شدن مسیرهای اجباری التهاب جلوگیری می کند، بنابراین التهاب در کلیه ها را کاهش می دهد.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات تعدیل کننده ایمنی است. در بیماری کلیوی، سیستم ایمنی بدن ممکن است دچار اختلال شود و منجر به التهاب بیش از حد و آسیب بافتی شود. سیستانچ با تعدیل تولید و فعالیت سلول های ایمنی مانند سلول های T و ماکروفاژها به تنظیم پاسخ ایمنی کمک می کند. این تنظیم ایمنی به کاهش التهاب و جلوگیری از آسیب بیشتر به کلیه ها کمک می کند.

علاوه بر این، سیستانچ با ترویج بازسازی لوله های کلیوی با سلول ها، عملکرد کلیه را بهبود می بخشد. سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی نقش مهمی در فیلتراسیون و بازجذب مواد زائد و الکترولیت ها ایفا می کنند. در بیماری کلیوی، این سلول ها می توانند آسیب ببینند و منجر به آسیب عملکرد کلیه شوند. توانایی سیستانچ در ترویج بازسازی این سلول ها به بازیابی عملکرد مناسب کلیه و بهبود سلامت کلی کلیه کمک می کند.

علاوه بر این اثرات مستقیم بر کلیه ها، سیستانچ اثرات مفیدی بر سایر اندام ها و سیستم های بدن دارد. این رویکرد جامع به سلامت به ویژه در بیماری کلیوی مهم است، زیرا این وضعیت اغلب بر اندام ها و سیستم های متعددی تأثیر می گذارد. نشان داده شده است که che دارای اثرات محافظتی بر روی کبد، قلب و عروق خونی است که معمولاً تحت تأثیر بیماری کلیوی قرار می گیرند. سیستانچ با ارتقای سلامت این اندام ها به بهبود عملکرد کلی کلیه و جلوگیری از عوارض بیشتر کمک می کند.

در نتیجه، سیستانچ یک داروی گیاهی سنتی چینی است که قرن ها برای درمان بیماری کلیوی استفاده می شود. اجزای فعال آن دارای اثرات ادرارآور، آنتی اکسیدانی، ضد التهابی، تعدیل کننده سیستم ایمنی و بازسازی کننده است که به بهبود عملکرد کلیه و محافظت از کلیه ها در برابر آسیب بیشتر کمک می کند. سیستانچ اثرات مفیدی بر سایر اندام ها و سیستم ها دارد و آن را به یک رویکرد جامع برای درمان بیماری کلیوی تبدیل می کند.