میکرو رفتن در بیماری کلیوی لپتوسپیروز Ⅲ

7. پیش آگهی و مرگ و میر

شکل شدید لپتوسپیروز 10 درصد از کل موارد گزارش شده را تشکیل می دهد [12]. بدون تشخیص و تشخیص زودهنگام، فرم شدید معمولاً با اختلال عملکرد سریع چند اندام، از جملهنارسایی حاد کلیه, نارسایی حاد کبدی، وآنسفالوپاتی حاد. در اکثر مطالعات، مرگ و میر بیش از 10-15 درصد در بیماران مبتلا به بیماری ویل و بیش از 50 درصد در موارد خونریزی ریوی است [99]. قابل ذکر است که مرگ در بیماران بدون AKI غیر معمول است. برخی از مطالعات وجود دارد که عوامل خطر مرگ و میر مربوط به سن، وضعیت روانی در زمان تشخیص،ویژگی های رپلاریزاسیون غیر طبیعیدر الکتروکاردیوگرافی و ترومبوسیتوپنی [100-102]. طبق مطالعه قبلی [103]، ترومبوسیتوپنی ارتباط نزدیکی با بروز AKI دارد و در تمام موارد ضد عفونی کننده با AKI توصیف شده است. ترومبوسیتوپنی با AKI نیز مستقل از انعقاد داخل عروقی منتشر ظاهر می شود و ممکن است همزمان با اندوتوکسمی شدید باشد [104]. بنابراین، ترومبوسیتوپنی ممکن است نشانه ای از شکل حاد باشدبیماری کلیوی لپتوسپیروز. نتیجه گیری در مورد CKD مرتبط با لپتوسپیروز هنوز بحث برانگیز است. AKI ممکن است بیمار را مستعد کندCKD و بیماری کلیوی در مرحله پایانی ایجاد شوداما یک بررسی سیستماتیک اخیراً منتشر شده استدلال می کند که هیچ ارتباط مشخصی بین لپتوسپیروز و CKD وجود ندارد [49].

چه مدت طول می کشد تا سیستانچ روی بیماران مبتلا به بیماری کلیوی کار کند؟

بسیاری از مطالعات نقش بیومارکرها را در پیش‌بینی توسعه AKI مورد بررسی قرار داده‌اند، اگرچه تاکنون توافق نظری در مورد توصیه استفاده از نشانگرهای زیستی از نظر وجود ندارد.تمرین بالینی معمول[1{11}}5]. یکی از قوی ترین نشانگرهای زیستی برای AKI لیپوکالین مرتبط با ژلاتیناز نوتروفیل (NGAL) است. چندین مطالعه قبلی از NGAL به عنوان نشانگر اولیه AKI و به عنوان پیش بینی کننده پیامد استفاده کرده اند [1{13}}6,107]. سریساوات و همکاران [107] نقش NGAL را به عنوان یک نشانگر اولیه و پیش بینی کننده پیامد AKI مرتبط با لپتوسپیروز در تحقیقات چند مرکزی شامل 113 مورد لپتوسپیروز در سراسر تایلند مورد بررسی قرار داد. شایان ذکر است که AKI در 41 بیمار از 113 بیمار (37 درصد) ایجاد شد. بیماران مبتلا به AKI در حال توسعه سطوح NGAL ادرار و پلاسما به طور قابل توجهی بیشتر از بیماران بدون آن بودند. سطح زیر منحنی مشخصه عملکرد گیرنده (ROC) برای سطوح NGAL ادرار و پلاسما مرتبط با AKI به ترتیب 0.91 و 0.92 بود. با این حال، در این موقعیت خاص، هیچ یک از آنها نقش بالقوه ای به عنوان پیش بینی کننده بهبودی کلیوی نداشتند. شاید، نمونه‌های ناهمگن (نمونه‌های حاد در مقابل نقاهت) می‌توانند نتایج را با مشکل مواجه کنند. فعال کردن فاکتور رونویسی 3 (ATF3)، یک عامل رونویسی که در فرآیند ضد آپوپتوز یا ضد التهاب در طول عفونت سیستمیک نقش دارد، ممکن است مولکول جالبی از نظر لپتوسپیروز با AKI باشد [108]. در تنظیمات سپسیس-AKI، ATF3 ادراری در همان روزهای افزایش کراتینین سرم افزایش یافت که مزیت AFT3 ادراری را نسبت به NGAL ادراری در پیش‌بینی AKI نشان داد [109]. ATF3 ادراری قبل از کراتینین سرم افزایش نمی‌یابد، ATF3 ادراری اما نه NGAL ادراری یک بیومارکر افزودنی خوب برای حمایت از شروع AKI در شرایطی است که تنها با افزایش جزئی کراتینین سرم، از جمله AKI مرتبط با لپتوسپیروز، همراه است.

8. درمان

8.1. درمان های خاص لپتوسپیروز

درمان ازبیماری کلیوی مرتبط با لپتوسپیروزمعمولاً به علائم بالینی، به ویژه در مرحله اولیه عفونت بستگی دارد. بنابراین، تشخیص زودهنگام و تشخیص بیماری کلیوی لپتوسپیروز عوامل اصلی ایجاد نتایج مطلوب است. در موارد شدید لپتوسپیروز، آنتی بیوتیک های توصیه شده داخل وریدی باید به سرعت در زمان تشخیص تجویز شوند. اینها عبارتند از 0. 5-1 گرم آمپی سیلین هر 6 ساعت، 1 گرم سفتریاکسون هر 12 ساعت، یا 1 گرم سفوتاکسیم هر 6 ساعت. قابل ذکر است، مطالعه ای در تایلند نشان داد که تجویز 1.5 میلیون واحد پنی سیلین G وریدی در هر 6 ساعت به همان اندازه سفتریاکسون در بیماران مبتلا به لپتوسپیروز شدید مؤثر است [110]. دوز یک بار در روز مزایای بیشتری از تجویز عضلانی در یک محیط سرپایی به عنوان جایگزینی برای تزریق داخل وریدی دارد. با این حال، بیماران سرپایی بزرگسالان با شروع زودرس عفونت باید 100 میلی گرم داکسی سایکلین دو بار در روز یا 500 میلی گرم آزیترومایسین در روز دریافت کنند. درمان آنتی بیوتیکی طی 7 تا 10 روز پس از تزریق موثر است، اما تزریق 5 میلیون واحد در روز بنزیل پنی سیلین باید تنها برای 5 روز تجویز شود. بیمارانی که به گروه پنی سیلین حساسیت یا آلرژی دارند ممکن است 250 میلی گرم اریترومایسین چهار بار در روز به مدت 5 روز یا 100 میلی گرم داکسی سایکلین دو بار در روز به مدت 10 روز داده شود. تتراسایکلین در کودکان، زنان باردار و بیماران نارسایی کلیوی منع مصرف دارد [111].

8.2. سپسیس و نارسایی اندام در لپتوسپیروز

سپسیس در لپتوسپیروز، با یا بدون شوک، می تواند به عنوان یک تظاهرات غیرعادی، عمدتاً در مناطق شهری رخ دهد [29]. مانند مدیریت عمومی سپسیس، درمان سپسیس در لپتوسپیروز بر پایه تجویز سریع آنتی بیوتیک صحیح و بهترین مراقبت های حمایتی است [112]. به این ترتیب، تجویز مایع سنگ بنای احیای سپسیس است. در بیماران مبتلا به پاسخ مایع (کمتر از 40) درصد بیماران سپتیک)، حجم سکته مغزی پس از چالش مایع (250-500 میلی‌لیتر) 10 تا 15 درصد افزایش می‌یابد، به دنبال اصل فرانک-استارلینگ (به عنوان پیش‌بار). افزایش می یابد، حجم ضربه تا رسیدن به پیش بار مطلوب افزایش می یابد) [113]. با پیش بارگذاری بهینه، تجویز مایع بیشتر حجم ضربه را افزایش نمی دهد، بلکه فشار شریانی، فشار وریدی، فشار هیدرواستاتیک ریوی و پپتید ناتریورتیک (یک القاء کننده انتقال مایع از بخش داخل عروقی به فضای بینابینی) را افزایش می دهد. افزایش فشار وریدی (و فشار زیر کپسولی کلیه) میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) کلیه را کاهش می دهد. با توجه به ابتکار کیفیت دیالیز حاد (ADQI)، مایع درمانی در سپسیس بسته به بیمار جداگانه به نجات (احیاء با حجم بالا)، بهینه سازی، تثبیت و تنش زدایی [114] تقسیم می شود. در مرحله تنش زدایی، ممکن است کاهش در مصرف کل مایعات، دیورتیک ها و/یا درمان جایگزینی کلیه (RRT) ضروری باشد. برای ترکیب مایع، نرمال سالین (یا 0.9٪ NaCl؛ یک محلول غیر فیزیولوژیک) ممکن است باعث اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک شود که منجر به کاهش جریان خون کلیوی می شود [115]. نشاسته هیدروکسی اتیل مصنوعی بالقوه نفروتوکسیک است [115]. اگرچه نرمال سالین در حال حاضر جایگزین اصلی مایع مورد استفاده در سپسیس-AKI به دلیل در دسترس بودن آن با قیمت مناسب در سراسر جهان است، حجم محدود نرمال سالین با استفاده جزئی از سایر آماده‌سازی‌های مایع ممکن است مفید باشد.

اگرچه اسیدوز در بیماران مبتلا به سپسیس شایع است، درمان بی کربنات توصیه نمی شود مگر اینکه PH خون کمتر از 7.15 باشد، زیرا تزریق بی کربنات سدیم منجر به هایپرناترمی، هیپرولمی، جابجایی داخل سلولی هیپوکلسمی ناشی از کلسیم، اسیدوز داخل سلولی و اختلال در تحویل اکسیژن می شود [116]. . در مقابل، استراتژی‌هایی برای بهبود پرفیوژن بافتی (پشتیبانی مناسب تنفسی و تنظیم حجم نرمال سالین با سایر محلول‌های تعادلی) باید در نظر گرفته شود. تریس هیدروکسی متیل آمینو متان (THAM)، یک باز ضعیف با انتشار داخل سلولی است کهاز طریق کلیه ها دفع می شودبرای کاهش اسیدوز داخل سلولی ذکر شده است اما باعث هیپرکالمی، هیپوگلیسمی، هیپوناترمی کاذب و افزایش شکاف اسمول می شود، به ویژه در بیمارانی که از قبل وجود داشته اند.اختلال عملکرد کلیه[117]. از آنجایی که کاهش تون عروقی علت اصلی افت فشار خون و آسیب کلیوی در سپسیس است، نوراپی نفرین سرعت مویرگی طبیعی، فشار فیلتراسیون و فشار متوسط ​​شریانی را بازیابی می کند و گردش مدولاری کلیه را بدون تغییر جریان خون کلیوی افزایش می دهد که منجر به بهبود عملکرد کلیه می شود. به عنوان داروی خط اول برای شوک سپتیک.

برایبرگشت سریع AKI(به دلیل سموم مستقیم، افت فشار خون و هیپوولمی لپتوسپیروز)، موضوعات درمان جایگزینی کلیه (RRT)؛ نشانه ها، زمان بندی، روش و دوز تحویلی باید اعمال شود. بر این اساس، نشانه های رایج RRT، "AEIOU"؛ اسیدوز، اختلال الکترولیت، مسمومیت، اضافه بار مایعات و اورمی باید استفاده شود زیرا اسیدوز متابولیک شدید، اضافه بار مایعات و اورمی سه نشانه اصلی RRT در لپتوسپیروز هستند. برای روش RRT، دیالیز روزانه ممکن است نتایج بهتری نسبت به دیالیز متناوب در لپتوسپیروز شدید (سندرم ویل) داشته باشد [118] و تصفیه خون خارج از بدن (درمان جذب با پلی‌میکسین B یا سایر جاذب‌های سیتوکین) ممکن است مفید باشد [119]، به ویژه برای بهبود همودینامیک [120]، اما هنوز قطعی نیست. بنابراین، نشانگرهای زیستی مناسب برای چندین جنبه (به عنوان مثال، استرس، آسیب، از دست دادن عملکرد، و بهبودی) برای انتخاب مناسب روش‌های درمانی به فوریت مورد نیاز است. در میان آنها، بیش از حد پایه (BE) که کمتر از -5 است ممکن است با موفقیت قطع حمایت کلیوی از تجربیات ما مرتبط باشد (داده های منتشر نشده). از سوی دیگر، در نارسایی حاد کبدی مرتبط با لپتوسپیروز، سیستم‌های حمایتی خارج از بدن هیچ مزیتی برای بقا در مطالعات بالینی نشان نمی‌دهند و حمایت کلیوی در آسیب‌های مزمن کبدی با AKI توصیه نمی‌شود [121]. با این وجود، حمایت کلیوی ممکن است فقط در بیماران با علل برگشت پذیر در نظر گرفته شود [122].

9. نتیجه گیری

AKI مرتبط با لپتوسپیروز؛ به عنوان مثال، سمیت مستقیم لپتوسپیرا، هیپربیلی روبینمی، رابدومیولیز، و سپسیس. این عوامل منجر به مرگ و میر و مرگ و میر بالا می شود. بر این اساس، سوء ظن زیاد به لپتوسپیروز و به دنبال آن درمان به موقع، به ویژه با آنتی بیوتیک مناسب همراه با بهترین مراقبت های حمایتی، می تواند باعث بهبود عوارض در موارد شدید بیماری شود.

منابع

1. تولسیانی، س.م. Lau، CL; گراهام، جی سی; ون دن هورک، AF; یانسن، سی سی; اسمایث، LD; مک کی، دی بی؛ Craig, SB بیماری های نوظهور استوایی در استرالیا. قسمت 1. لپتوسپیروز. ان تروپ پزشکی پارازیتول 2010، 104، 543-556. [CrossRef] [PubMed]

2. هینجوی، اس. کونگیو، اس. دانگ-نگرن، پی. دانگچاوی، جی. کلمبه، SD; تسوکایاما، آر. Suwancharoen، D. عوامل خطر محیطی و رفتاری برای لپتوسپیروز شدید در تایلند. تروپ پزشکی آلوده کردن دیس 2019، 4، 79. [CrossRef] [PubMed]

3. Lau، CL; تاونل، ن. استفنسون، ای. ون دن برگ، دی. Craig, SB Leptospirosis: یک بیماری مشترک بین انسان و دام مهم که از طریق کار، بازی و مسافرت به دست می آید. اوست جی ژنرال پراکت. 2018، 47، 105-110. [CrossRef] [PubMed]

4. کارتر، من; Cordes، DO لپتوسپیروز و سایر عفونت های Battus rattus و Rattus norvegicus. NZ Vet. J. 1980, 28, 45-50. [CrossRef] [PubMed]

5. یانگ، CW; آویزان، CC; وو، ام اس؛ تیان، YC; چانگ، سی تی. Pan، MJ; Vandewalle، A. گیرنده Toll مانند 2 التهاب اولیه توسط پروتئین های غشای خارجی لپتوسپیرال در سلول های لوله پروگزیمال را واسطه می کند. کلیه های داخلی 2006، 69، 815-822. [CrossRef] [PubMed]

6. بودیهال، اس وی; پرویز، ک. تشخیص لپتوسپیروز: صلاحیت تست‌های مختلف آزمایشگاهی. جی. کلین. تشخیص دهید. Res. 2014، 8، 199-202. [CrossRef]

7. کاستا، اف. هاگان، جی. کالکاگنو، ج. کین، ام. تورگرسون، پی. مارتینز-سیلویرا، ام اس؛ استین، سی. آبلا-ریدر، بی. Ko، AI عوارض و مرگ و میر جهانی لپتوسپیروز: بررسی سیستماتیک. PLoS Negl. تروپ دیس 2015, 9, e0003898. [CrossRef]

8. Hinjoy، S. اپیدمیولوژی لپتوسپیروز از سیستم نظارت بر بیماری ملی تایلند، 2003-2012. گزارش های شیوع، نظارت و تحقیق (OSIR). در دسترس آنلاین: http://www.osirjournal.net/index.php/osir/article/view/38 (در 1 نوامبر 2021 قابل دسترسی است).

9. Torgerson، PR; هاگان، جی. کاستا، اف. کالکاگنو، ج. کین، ام. مارتینز-سیلویرا، ام اس؛ گوریس، ام جی. استین، سی. کو، هوش مصنوعی؛ Abela-Ridder، B. بار جهانی لپتوسپیروز: بر اساس سالهای زندگی تعدیل شده با ناتوانی برآورد شده است. PLoS Negl. تروپ دیس 2015, 9, e0004122. [CrossRef]

10. لوزانو، آر. نقوی، م. فورمن، ک. لیم، اس. شیبویا، ک. ابویانس، وی. آبراهام، ج. ادیر، تی. آگاروال، آر. Ahn، SY; و همکاران مرگ و میر جهانی و منطقه ای از 235 علت مرگ برای 20 گروه سنی در سال های 1990 و 2010: تجزیه و تحلیل سیستماتیک برای مطالعه بار جهانی بیماری 2010. Lancet 2012، 380، 2095-2128. [CrossRef]

11. یانگ، CW; Pan، MJ; وو، ام اس؛ چن، YM; Tsen، YT; Lin، CL; وو، CH; Huang، CC لپتوسپیروز: یک علت نادیده گرفته شده نارسایی حاد کلیه در تایوان. صبح. جی. کلیه دیس. 1997، 30، 840-845. [CrossRef]

12. یانگ، هی. ین، TH; Lin, CY; چن، YC; Pan، MJ; لی، CH; یو، سی سی; وو، ام اس؛ وو، اس اس. Weng، CH; و همکاران شناسایی زودهنگام لپتوسپیروز به عنوان یک علت نادیده گرفته شده سندرم اختلال عملکرد ارگان های متعدد. شوک 2012، 38، 24-29. [CrossRef] [PubMed]

13. Sitprija، V. اختلال عملکرد کلیه در لپتوسپیروز: نمایی از مناطق استوایی. نات. کلین. تمرین کنید. نفرول. 2006، 2، 658-659. [CrossRef] [PubMed]

14. تلس، اف. de Mendonça Uchôa، JV; Mirelli Barreto Mendonça، D.; Falcão Pedrosa Costa، ​​A. آسیب حاد کلیه در لپتوسپیروز: معیارها و مرگ و میر بهبود بیماری کلیوی (KDIGO). کلین. نفرول. 2016، 86، 303-309. [CrossRef] [PubMed]