همودیالیز استرس اکسیداتیو را از طریق رادیکال‌های کربن محور با وجود بهبود زیست سازگاری افزایش می‌دهد

فعال شدن لکوسیت و نتیجه آناسترس اکسیداتیوالقا شده توسطمواد زیست ناسازگاردر حینتاثیر همودیالیزپیش آگهی بیماران با وجود پیشرفت های متعدد دردیالیزهای همودیالیز،پیش آگهی همودیالیزبیماران با عوارض عمیقا مرتبط بااسترس اکسیداتیو، ماننددیابت ملیتوس فقیر باقی می ماند. بنابراین، ما اثرات آن را دوباره ارزیابی کردیمهمودیالیزچند گونه اکسیژن فعال با استفاده از روش‌های مبتنی بر رزونانس اسپین الکترون برای بهبود بیشترزیست سازگاریکه درهمودیالیز. ما 31 بیمار در شرایط پایدار را که تحت همودیالیز با استفاده از دیالیزهای پلی سولفون با شار بالا بودند، ثبت نام کردیم. اثرات همودیالیز بر روی گونه‌های فعال اکسیژن با دو روش ارزیابی شد: MULTiS که فعالیت‌های مهار سرم را در برابر گونه‌های اکسیژن واکنش‌گر هیدروفیل متعدد ارزیابی می‌کند و i-STrap که رادیکال‌های مرکز کربن چربی دوست را تشخیص می‌دهد. مشابه مطالعات قبلی، ما دریافتیم که فعالیت مهار رادیکال هیدروکسیل سرم به طور قابل توجهی پس از همودیالیز بهبود یافته است. بر خلاف مطالعات قبلی، ما متوجه شدیم که فعالیت مهارکننده در برابر رادیکال‌های آلکوکسیل پس از آن به طور قابل‌توجهی کاهش یافتهمودیالیز. علاوه بر این، بیماران مبتلا به دیابت، پس از همودیالیز، کاهش فعالیت مهارکننده سرم در برابر رادیکال‌های آلکیل پراکسیل و افزایش رادیکال‌های مرکز کربن چربی دوست را نشان دادند. این نتایج نشان می دهد که با وجود پیشرفت های گسترده در غشاهای دیالیز، اشکالگونه های اکسیژن واکنش پذیرمواردی که می توانند در طی دیالیز حذف شوند محدود هستند و چندین گونه اکسیژن فعال در طول همودیالیز در سطوح افزایش یافته باقی می مانند.

کلید واژه ها:همودیالیز، زیست سازگاری، رزونانس اسپین الکترون رادیکال آلکیل پراکسیل، MULTiS، i-STrap

برای دریافت عصاره طبیعی سیستانچ ارگانیک با 25% اکیناکوزید و 9% آکتئوزید برای عملکرد کلیه اینجا را کلیک کنید

خدمات حمایتی Wecistanche - بزرگترین صادرکننده سیستانچ در چین:

ایمیل:wallence.suen@wecistanche.com

واتساپ/تلفن:+86 15292862950

خرید برای جزئیات بیشتر مشخصات:

https://www.xjcistanche.com٪2fcistanche-shop

بیماری مزمن کلیوی(CKD) شناخته شده است که بااسترس اکسیداتیو بالا. (-4)تجمع سم اورمیکs با خواص پرو اکسیداتیو منجر بهمیکرو التهابناشی ازافزایش سیتوکین پیش التهابیsویژگی کلیدی استپاتوفیزیولوژی CKD. (s-، همودیالیز (HD)، یک درمان جایگزین کلیوی که به طور گسترده انجام می شود، به عنوان یک شمشیر دولبه برای کاهش استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به CKD عمل می کند. فعال شدن لکوسیت های پلی مورفونوکلئر، به دلیل تماس با غشاء یا سایر سطوح مصنوعی در مدارهای HD ، علت اصلی استرس اکسیداتیو ناشی از HD است.s-) در مقابل، حذف سموم پرواکسیداتیو اورمیک، به ویژه ترکیبات آبدوست با وزن مولکولی کم مانند ترکیبات تری متیل آمین-نوکسید یا گوانیدینو، ممکن است ماهیت آنتی اکسیدانی HD را بهبود بخشد. منجر به بهبود طولانی مدت میزان بقا و کیفیت زندگی دربیماران مبتلا به CKD. (2،13) علاوه بر این، اصلاح اسیدوز منجر به فعال شدن مجدد آنزیم های آنتی اکسیدان و کاهش اضافه بار حجمی منجر به پیشگیری از کاردیو می شود. عوارض عروقی مکانیسم های آنتی اکسیدانی هستند. (4 بنابراین، برای مواد HD برای به حداقل رساندن فعال شدن لکوسیت و به حداکثر رساندن اثرات آنتی اکسیدانی لازم است. برای غلبه بر این ماده ضد اکسیداتیو و زیست سازگار HD که نمونه آن دیالایزر پوشش داده شده با ویتامین E است، توسعه یافته است. پیش‌آگهی بیماران HD رضایت‌بخش باقی می‌ماند، به‌ویژه بیماران مبتلا به دیابت شیرین (DM)، بیماری که حالت بسیار اکسیداتیو را ایجاد می‌کند.واکنش های مرتبط با استرس اکسیداتیوبه اندازه کافی تحلیل نشده اند. بنابراین، این مطالعه با هدف روشن کردن اثر HD بر دینامیک گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) به عنوان رویدادهای بالادست واکنش‌های استرس اکسیداتیو، بر اساس این مفهوم که هر مکان هدف واکنش‌های اکسیداتیو و آنتی‌اکسیدانی در بدن نیاز به توصیف بیوشیمیایی دارد، انجام شد. در یک زمان و مکان خاص یک توضیح برای این موضوع الف استعدم تحلیل دقیقاز سمت بالادست واکنش‌های مرتبط با استرس اکسیداتیو که این واکنش‌های سلولی را تحریک می‌کنند. شناسایی ROS که به عنوان محرک واکنش‌های استرس اکسیداتیو یا برهمکنش‌های بین ROS برای تولید محرک‌های اکسیداتیو عمل می‌کنند به دلیل نرخ واکنش بالا و زنجیره‌های واکنش پیچیده دشوار است. از آنجایی که ROS یکنواخت نیست و ROS منفرد دارای ویژگی‌های خاصی در طول واکنش‌های in vivo هستند، تجزیه و تحلیل ROS چندگانه مورد نیاز است. (9-2n بنابراین، برای بهبود زیست سازگاری بر اساس استفاده از مواد آنتی اکسیدانی و زیست سازگار، باید تغییرات دینامیک ROS ناشی از HD را درک کرد.

برای بررسی دینامیک ROS در طول HD، ما از دو روش جدید مبتنی بر رزونانس اسپین الکترون (ESR) استفاده کردیم. روش چندگانه مهار رادیکال آزاد آبدوست (MULTIS) و روش تشخیص رادیکال چربی دوست بر روی خون کامل (i-STrap) اگرچه تحقیقات در مورد فعالیت مهار رادیکال آزاد ROS توسط ESR گسترده نیست، اما تنها روش موجود برای شناسایی نوع و بررسی دینامیک باقی مانده است. از ROS. این روش یک سیستم جریان نوع کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا را با یک سیستم ESR ترکیب می‌کند و از 5-(2,2-دی متیل-1.3-propoxycyclophosphoryl)-5- استفاده می‌کند. متیل{10}}پیرولین اکسید (CYPMPO) به عنوان تله چرخشی. MULTIS حساسیت و پایداری بالاتری را برای اندازه‌گیری مهار ROS نسبت به سنجش‌های ESR معمولی ارائه می‌کند.{11}}) یکی از نویسندگان همکار ما قبلاً فعالیت‌های ROS اندازه‌گیری شده با MULTIS را در بیماران مبتلا به مرحله 5 CKD گزارش کرده است. با این حال، آنها تأثیر HD.e2 را ارزیابی نکردند) علاوه بر این، روش i-STrap یک روش مبتنی بر ESR است که ROS را در خون کامل با استفاده از 2-دی فنیل فسفینول{18}}متیل{19}}، {20}}dihydro{21}}H-pyrrole N-oxideDPhPMPO)به عنوان تله اسپین آن و اندازه گیری ESR پس از استخراج آلی، بنابراین منعکس کننده ROS.2s چربی دوست است.26 در این مطالعه، ما دریافتیم که سطوح چندین ROS افزایش یافته و توسط HD حذف نشده است، که نشان می دهد واکنش های زنجیره ای رادیکال هنوز به اندازه کافی به دنبال HD کنترل نمی شوند. این ممکن است بر رویپیش آگهی بیماران مبتلا به CKD.

مواد و روش ها

افراد و رضایت آگاهانه. تمام مراحل انجام شده بر روی افراد انسانی پس از کسب رضایت کتبی فردی انجام شد. پروتکل مورد استفاده توسط کمیته فناوری دانشگاه تسوکوبا (AuthorizationNo. 201809) تأیید شد. این یک مطالعه مشاهده ای است. بنابراین مداخلاتی بر روی بیماران انجام شد. در مجموع 31 بیمار HD پایدار در مطالعه وارد شدند. ما اطلاعات بالینی و دموگرافیک را برای هر بیمار به دست آوردیم و ثبت کردیم. همه بیماران با دیالیزورهای غشایی پلی سولفون با شار بالا (شرکت پزشکی Toray، توکیو، ژاپن) با نواحی مختلف سطح غشاء، متناسب با ساختار بدن هر فرد تحت درمان قرار گرفتند. بیماران بسته به علت مرحله نهایی بیماری کلیوی خود به دو گروه تقسیم شدند: گروه غیر دیابتی (گروه غیر دیابتی، n=17) و گروه دیابتی، n=14.

مجموعه نمونه. نمونه خون در شروع و پایان درمان دیالیز از نمونه گیری واقع در سمت شریانی مدار HD گرفته شد. برای اندازه‌گیری‌های MULTIS، سرم‌ها جدا شده و در فریزر با درجه {{0}} نگهداری شدند (تا زمانی که اندازه‌گیری انجام شود، برای اندازه‌گیری‌های i-STrap. نمونه‌های خون کامل در لوله‌های پوشش‌داده‌شده با هپارین جمع‌آوری شد. برای ایستادن یک ساعت قبل از اندازه گیری اندازه گیری فعالیت های مهار چندگانه رادیکال های آزاد در سرم فعالیت های مهار ROS هیدروفیل با روش MULTIS با استفاده از پروتکل هایی که قبلا توضیح داده شده بود با تغییرات جزئی اندازه گیری شد. سوپراکسید(0")، رادیکال آلکوکسیل (RO")، رادیکال آلکیل پراکسیل (ROO") و اکسیژن منفرد ('0)، اندازه گیری شد. یک طیف سنج ESR باند X RR-Xl ESR: Radical Research Inc.، توکیو، ژاپن) با استفاده از مدولاسیون میدانی 100 کیلوهرتز و نرم افزار عملیات WN-RAD (Radical Research Inc.). OH، O، RO، و ROO و 4-هیدروکسی-2،2،6،{15}}تترا متیل پیپریدین (TEMP) برای O. تنظیمات طیف سنج معمولی به شرح زیر بود: عرض مدولاسیون میدان. 0.1 mT. قدرت مایکروویو، 10 مگاوات؛ عرض و سرعت اسکن میدانی{19}}.5 mT/2 min; و ثابت زمانی، 0.1 ثانیه. هر ROS از طریق روشنایی درجا با UV/نور مرئی از یک illuminatorRUVF-203SR UV illuminator، Radical Research Inc.) مجهز به یک لامپ قوس الکتریکی با فشار متوسط ​​200W جیوه/زنون و راهنمای نور کوارتز، متصل به حفره تشدید کننده. منابع نور، زمان‌های روشنایی، پیش‌سازها و حساس‌کننده‌های نوری مورد استفاده برای تولید ROS در جدول 1 خلاصه شده‌اند. فعالیت‌های مهار ROS طبق روشی که قبلاً توضیح داده شد محاسبه شد و به واحدی معادل روبنده‌های خالص شناخته شده تبدیل شد: گلوتاتیون (GSH) برای OH و O، سوپراکسید دیسموتاز (SOD) برای O، 6-هیدروکسی-2، 5،7،8-تترا متیل کرومان{34}}کربوکسیلیک اسید (Trolox) برای RO، و یک اسید لیپوئیک برای ROO'MULTIS اندازه گیری برای هر ROS در سه تکرار انجام شد.

اندازه گیری چربی دوست

فعالیت پاکسازی Ross در خون کامل با استفاده از i-Strap. فعالیت چربی دوست ROscavenging با استفاده از اندازه گیری ESR i-STrap (Dojin-Glocal/Dojindo، Kumamoto، ژاپن) بر اساس پروتکل سازنده و گزارش قبلی اندازه گیری شد. این روش بر اساس واکنش رقابتی بین آنتی اکسیدان ها در خون کامل و DPhPMPO است. با ترت بوتیل هیدروپراکسید (BuOOHradical. نمونه های خون کامل با DPhPMPO(1{{1{15}}}} میلی مولار) و تست-BuOOH (10 میلی مولار) به مدت 30 دقیقه در دمای اتاق انکوبه شدند. پس از انکوباسیون، چرخش مواد افزودنی در فاز آلی با استفاده از محلول‌های کلروفرم و متانول استخراج شدند، اندازه‌گیری ESR با استفاده از این نمونه‌های آلی انجام شد. شرایط اندازه‌گیری مانند اندازه‌گیری MULTIS بود، به جز عرض و سرعت اسکن میدانی که در {9}} تنظیم شده بود. 0.0 mT/2 دقیقه، هیچ آنتی اکسیدان خاصی برای اندازه گیری i-STrap وجود نداشت؛ بنابراین، فعالیت مهاری به عنوان مقدار 10/{14}} بیان شد، که در آن "0" نشان دهنده شدت سیگنال بدون نمونه و "' نشان دهنده سیگنال است. شدت با یک نمونه (28) معرفها. CYPMPO از RR INC. (ژاپن) به دست آمد. ریبوفلاوین، 2،2'-azobis (2-amidinopropane) دی هیدروکلراید (AAPH)، text-BuOOH، دی متیل سولفوکسید (DMSO) و رز بنگال از سیگما آلدریچ ژاپن (توکیو، ژاپن) خریداری شد و TEMP خریداری شد. از صنایع شیمیایی توکیو (توکیو، ژاپن). پراکسید هیدروژن و بافرها از شرکت WakoChemical (اوزاکا، ژاپن) به‌دست آمدند. آزمون t زوجی داده ها به صورت میانگین با فاصله اطمینان 95% (95% فاصله اطمینان (CI) بیان شد.