هوفر{0}}انفجار از گذشته برای کرونا.

میکروبیوم

میزبان خرس قطبی خود را پشت سر بگذارید

تصور می شود که بسیاری از اعضای مرتبط با میزبان میکروبیوتا از خویشاوندان محیطی تکامل یافته اند. در مقابل، ولتر و همکاران. نشان می دهد که Psychrobacter spp. در ابتدا با حیوانات مرتبط بود و برخی از سویه ها این توانایی را از دست دادند و اکنون برای استعمار زیستگاه های محیطی سرد تخصصی شده اند. نویسندگان 85 ژنوم از Psychrobacter spp را تولید کردند. از منابع مختلف، از جمله پستانداران، پرندگان، و ماهی، اما همچنین از آب دریا، منجمد دائمی و یخ. داده‌های ژنومی نشان داد که اجداد کلاد Psychrobacter Moraxella spp هستند که باکتری‌های مرتبط با میزبان و اغلب بیماری‌زا هستند.

علاوه بر این، غربالگری فنوتیپی ایزوله ها نشان داد که دو اکوتیپ مختلف وجود دارد، آنهایی که انعطاف پذیر هستند و می توانند در دماهای تا 37 درجه رشد کنند و آنهایی که رشد محدودی دارند که به دمای زیر 25 درجه محدود می شود. دودمان های پایه به اکوتیپ انعطاف پذیر تعلق داشتند و نشانه هایی از ارتباط میزبان مانند مقاومت در برابر صفرا را نشان دادند. در نهایت، اگرچه مدفوع خرس قطبی حاوی سویه‌هایی از هر دو اکوتیپ بود، تنها سویه‌های انعطاف‌پذیر می‌توانستند موش‌های gnotobiotic را مستعمره کنند. بنابراین، Psychrobacter spp. به احتمال زیاد سوله های مرتبط با میزبان را ترک کرده و برای سکونت در محیط های سرد تخصصی شده است.

میکروبیوتای مرتبط با میزبان به دلیل اثرات مستقیم و غیرمستقیم آنها بر سیستم ایمنی میزبان ارتباط نزدیکی با ایمنی دارند. اول، میکروبیوتا می تواند سیستم ایمنی میزبان را تحریک کند تا یک پاسخ ایمنی ایجاد کند و ایمنی میزبان را تقویت کند. در دستگاه گوارش، میکروبیوتای طبیعی می توانند در برابر تهاجم میکروارگانیسم های بیماری زا و مواد خارجی مقاومت کنند و سلول های ایمنی را فعال کنند تا تولید سیتوکین ها را بر این اساس واسطه کنند. علاوه بر این، وجود میکروبیوتا همچنین می تواند عملکرد سد روده میزبان را برای جلوگیری از تهاجم بیشتر باکتری های مضر بهبود بخشد. دوم، میکروبیوتا می تواند بر بلوغ و رشد سیستم ایمنی میزبان تأثیر بگذارد.

در اوایل زندگی، میکروبیوتا برای کلونیزاسیون باکتریایی سیستم ایمنی حیاتی است. آنها می توانند رشد و توسعه طبیعی سیستم ایمنی بدن میزبان را تحریک کنند و در تعادل و تنظیم سیستم ایمنی نقش داشته باشند تا از فعال شدن بیش از حد یا کم فعال شدن سیستم ایمنی جلوگیری کنند. در نهایت، میکروبیوتا و عقیم سازی ایمنی در حالت التهابی برخی بیماری ها، میکروبیوتا در بافت ها تغییر می کند و منجر به رشد بیش از حد میکروارگانیسم های بیماری زا می شود و در نتیجه تعادل سیستم ایمنی را مختل می کند. به عنوان مثال، مطالعات نشان داده اند که کاهش در میکروبیوتای روده با ایجاد بیماری های التهابی روده مانند بیماری التهابی روده و انسفالوپاتی روده مرتبط است. از این منظر باید در زندگی روزمره به بهبود ایمنی خود توجه کنیم. سیستانچ می تواند ایمنی انسان را تقویت کند و پلی ساکاریدهای موجود در سیستانچ می توانند پاسخ ایمنی سیستم ایمنی انسان را تنظیم کرده و توانایی استرس سلول های ایمنی را بهبود بخشند و اثر باکتری کشی سلول های ایمنی را افزایش دهند.

روی مزایای cistanche tubulosa کلیک کنید

میکروب شناسی محیطی

باکتری هایی که روی پوست درختان زندگی می کنند متان مصرف می کنند

درختان و محیط زیست آنها، به ویژه تالاب ها، می توانند مقادیر قابل توجهی گاز گلخانه ای متان ساطع کنند. جفری و همکاران دریافتند که پوست درخت حاوی باکتری اکسید کننده متان است که به طور بالقوه می تواند برخی از این انتشارات را کاهش دهد. هنگامی که آنها نمونه های پوست درخت معمولی Melaleuca quinquenervia را در آزمایشگاه انکوبه کردند، کاهش غلظت متان را در طول زمان مشاهده کردند. میزان مصرف متان با فراوانی باکتری‌های متیلوتروفیک (همانطور که توسط یک ژن نشانگر متابولیک تعیین می‌شود)، به ویژه اعضای جنس Methylomonas که در نمونه‌های پوست درخت رایج بودند، مرتبط بود.

علاوه بر این، آزمایش‌های مزرعه‌ای با محفظه‌های بدون هوا که می‌توان برای اندازه‌گیری شار متان استفاده کرد، نشان داد که تیمار پوست با دی فلورومتان، یک بازدارنده رقابتی متانوتروفی، انتشار متان را تا حدود 36 درصد افزایش داد.

عفونت ویروسی

انفجاری از گذشته برای مصونیت از کرونا

اینکه آیا و چه مدت طول می کشد تا ویروس کرونا از مصونیت میزبان فرار کند، یک سوال مهم است. برای مطالعه فرار آنتی بادی ویروس کرونا، Eguia و همکاران. نمونه‌های سرم انسانی دهه‌های 1980 و 1990 و توانایی آن‌ها در خنثی‌سازی ویروس سرماخوردگی 229E را مطالعه کرد. آن‌ها توانایی نمونه‌ها را برای خنثی‌سازی ویروس‌های کاذب با سنبله‌هایی از پنج سویه 229E از مقاطع زمانی مختلف، از سال 1986 تا 2016 ارزیابی کردند. سرم‌هایی که به‌شدت ویروس‌ها را با سنبله‌های همزمان خنثی می‌کردند، کاهش قابل‌توجهی در تیتر خنثی‌سازی برای ویروس‌های بعدی یا حتی فرار کامل نشان دادند. ، احتمالاً به دلیل واگرایی دامنه اتصال گیرنده است.

به طور متوسط، 10 سال از تکامل ویروس "آینده" منجر به کاهش چهار برابری در تیتر خنثی سازی شد. در مقابل، سرم‌های جمع‌آوری‌شده در سال 2020 ویروس‌های قدیمی را خنثی کردند، حداقل اگر نمونه از یک فرد بالغ باشد. سرم های کودکان مقداری خنثی سازی سویه های قبلی را نشان دادند اما نه به اندازه سرم های بزرگسالان.

توسعه باکتریایی

تغییر برنامه

عناصر یکپارچه و مزدوج (ICEs) در طیف متنوعی از باکتری های گرم مثبت و گرم منفی یافت می شوند. ICEها در کروموزوم‌های میزبان ادغام می‌شوند، اما پس از فعال‌سازی، می‌توانند بریده شوند، دایره شوند و از طریق کونژوگه به ​​سلول‌های گیرنده منتقل شوند. علاوه بر ماشین‌های ترکیبی مورد نیاز، ICEها اغلب ژن‌های کمکی را رمزگذاری می‌کنند که یک فنوتیپ متمایز را به سلول‌های میزبان می‌دهند، از جمله فاکتورهای حدت و مقاومت آنتی‌بیوتیکی یا فلزی، و انتقال چنین عناصر متحرک و ویژگی‌های کدگذاری شده بین باکتری‌ها باعث تکامل و گسترش سریع می‌شود. از این گونه فنوتیپ ها

اگرچه بسیاری از ژن‌های کدگذاری شده با ICE از طریق بیوانفورماتیک شناسایی شده‌اند، فنوتیپ‌هایی که ممکن است به میزبان خود منتقل کنند اغلب ناشناخته باقی می‌مانند. در این مطالعه جونز و همکاران. گزارش می دهد که ICEBs1، که یک ICE از Bacillus subtilis است، یک مزیت انتخابی برای سلول های میزبان خود در طول دو فرآیند رشد ایجاد می کند: تشکیل بیوفیلم و هاگ.

انتقال ICEBs1 به دنبال سنجش سیگنال‌های متمایز فعال می‌شود، به عنوان مثال، تراکم سلولی بالا فعال شدن ICEBs1 را تحریک می‌کند و انتقال ICEBs1 توسط سیگنال سنجش حد نصاب کدگذاری شده روی عنصر سرکوب می‌شود. در طول رشد در یک بیوفیلم، ICEBs1 القا می شود و به طور موثر منتقل می شود. با این حال، ناشناخته بود که آیا ICEBs1 بر سلول های میزبان در طول این حالت رشد تأثیر می گذارد یا خیر.

برای تعیین تأثیر احتمالی بر تناسب اندام میزبان، نویسندگان آزمایش‌های رقابتی را در بیوفیلم‌ها با استفاده از سویه‌های B. subtilis با یا بدون ICEBs1 انجام دادند. آنها دریافتند که ICEBs1 در طول رشد در بیوفیلم ها به طور موثر در نسبت های اهداکننده به گیرنده پایین پخش می شود و مشاهدات قبلی نشان می دهد که القای ICEBs1 با حضور سایر اهداکنندگان بالقوه مهار می شود.

علاوه بر این، نویسندگان تناسب بهتر سلول‌های حاوی ICEB1- را در مقایسه با سلول‌هایی که حاوی ICEBs1 نیستند، گزارش می‌کنند که به فرکانس اولیه عنصر در جمعیت نیز وابسته بود. اما چه چیزی زیربنای این مزیت رشد واسطه‌شده ICEB1-است؟

جالب توجه است، نویسندگان دریافتند که سلول‌های حاوی ICEBs1 با کاهش بیان ژن‌های ماتریکس بیوفیلم در مقایسه با سلول‌های بدون ICEBs1 «تقلب» می‌کنند و احتمالاً آنها را قادر می‌سازد از تولید پرهزینه این کالای عمومی جلوگیری کنند.

علاوه بر این، هاگ‌زایی سلول‌های حاوی ICEB{0}} به روشی وابسته به فرکانس هم در طول رشد در بیوفیلم‌ها و هم در غیاب بیوفیلم به تعویق افتاد، بنابراین رشد سلولی طولانی‌تر را تا زمان اجرای برنامه رشد ممکن می‌سازد. نویسندگان نشان دادند که بیان ژن ICEBs1 devI برای کاهش بیان ماتریکس بیوفیلم و به تأخیر انداختن شروع هاگ ضروری و کافی بود.

به طور خلاصه، این مطالعه نشان می‌دهد که تأخیر در توسعه بیوفیلم و اسپور باعث می‌شود که ICEBs1- حاوی سلول‌های میزبان بیشتر از سلول‌های بدون ICEBs1 رشد کنند، که باعث افزایش انتشار عنصر می‌شود. بنابراین، ژن‌های رمزگذاری‌شده ICEB‌ها عملکردهای میزبان عادی را تعدیل می‌کنند نه اینکه فنوتیپ‌های کاملاً جدیدی را برای میزبان‌های خود ارائه کنند، که نویسندگان حدس می‌زنند که ممکن است یک استراتژی حفظ‌شده در میان ICEB‌ها1-مانند عناصر یا سایر ICEها باشد.

مقاله اصلی Jones, JM et al. یک عنصر ژنتیکی متحرک با دستکاری رشد، تناسب میزبان باکتریایی را افزایش می دهد. eLife 10, e65924 (2021).

For more information:1950477648nn@gmail.com