پروتئین رژیم غذایی بالامصرف ممکن است منجر به افزایش فشار داخل گلومرولی و هایپرفیلتراسیون گلومرولی شود که در دراز مدت می تواند منجر به د نوو یا تشدید موارد قبلی شود.بیماری مزمن کلیوی(CKD). از این رو، الفرژیم غذایی کم پروتئین(LPD،

{{0}}.6 تا 0.8 گرم/کیلوگرم در روز) برای مدیریت CKD توصیه می‌شود. شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه محدودیت پروتئین رژیم غذایی پیشرفت CKD را کاهش داده و شروع دیالیز را به تاخیر می اندازد یا دیالیز افزایشی را تسهیل می کند. LPD همچنین برای کنترل اختلالات متابولیک در CKD مانند اسیدوز متابولیک و هیپر فسفاتمی مفید است. اخیراً، شواهد فزاینده‌ای در مورد مزایای رژیم غذایی کم پروتئین غالب گیاهی (PLADO)، که بیش از 50 درصد از منابع گیاهی تشکیل شده است، به دست آمده است. PLADO برای کاهش بار اورمیک و عوارض متابولیک در CKD در مقایسه با مصرف غالب پروتئین حیوانی مفید است. همچنین ممکن است منجر به تغییرات مطلوب در میکروبیوم روده شود که می تواند تولید سم اورمیک را همراه با کاهش خطر قلبی عروقی تعدیل کند. کاهش یبوست در PLADO ممکن است خطر هیپرکالمی را به حداقل برساند. یک رویکرد غذایی متعادل و فردی برای پایبندی خوب به LPD با استفاده از منابع گیاهی مختلف به عنوان ترجیحات بیماران باید برای مراقبت بهینه در CKD شرح داده شود. ارزیابی تغذیه دوره ای تحت نظارت متخصصان تغذیه آموزش دیده باید تضمین شود تا از هدر رفتن انرژی پروتئین جلوگیری شود.

کلید واژه ها: نارسایی کلیه، مزمن; رژیم غذایی با پروتئین محدود؛ هایپرفیلتراسیون گلومرولی؛رژیم غذایی گیاهی کم پروتئین; هدر رفتن پروتئین-انرژی

برای اطلاعات بیشتر لطفا تماس بگیرید:joanna.jia@wecistanche.com

Cistanche tubulosa از بیماری کلیوی جلوگیری می کند، برای دریافت نمونه اینجا را کلیک کنید

مقدمه

نگرانی فزاینده ای در سرتاسر جهان در مورد افزایش احتمالی شیوع این بیماری وجود داردبیماری مزمن کلیوی(CKD)، به ویژه در آسیا و از جمله کره، که طبق داده های سیستم داده های کلیوی ایالات متحده (USRDS) دارای بالاترین میزان بروز بیماری کلیوی در مرحله نهایی است [1]. تغذیه متعادل همراه با مداخلات دارویی مناسب جنبه های اساسی مدیریت بیماران CKD برای تثبیتعملکرد کلیهو پیشگیری از سایر عوارض اندام انتهایی [2]. با این حال، هنوز در مورد استراتژی های رژیم غذایی خاص، مانند کنترل مقدار و کیفیت دریافت پروتئین در بیماران CKD، اختلاف نظر وجود دارد. علاوه بر این، توصیه‌ها برای رژیم غذایی کم پروتئین (LPD) ممکن است در مراحل مختلف CKD به دلیل پروفایل‌های متفاوت نسبت ریسک به سود متفاوت باشد. این بررسی بر روی نقش محافظتی نفرون LPD در بیماران CKD متمرکز است و خلاصه ای از دستورالعمل های بالینی فعلی و شواهد حمایتی برای مدیریت تغذیه در مورد میزان دریافت پروتئین در بیماران مبتلا به CKD ارائه می کند.

جاریوضعیتازغذاییپروتئینمصرفونگرانی هادر مورد کلیهسلامتی

مقدار ضروری دریافت پروتئین در ابتدا برای جبران از دست دادن نیتروژن اجباری روزانه از طریق تخریب پروتئین و دفع نیتروژن محاسبه شد. متوسط ​​نیاز تخمینی (EAR) برای دریافت پروتئین در بزرگسالان 46.46 تا 0.66 گرم بر کیلوگرم در روز (گرم پروتئین به ازای هر کیلوگرم وزن ایده‌آل بدن در روز) پیشنهاد شده است. به مقدار پروتئین غذایی مورد نیاز برای جلوگیری از تعادل منفی نیتروژن [3]، در حالی که الفپروتئین رژیمیاگر تمام اسیدهای آمینه ضروری وجود داشته باشد، مصرف کمتر از {{0}}.46 گرم بر کیلوگرم در روز برای جلوگیری از تعادل منفی نیتروژن کافی است [4]. مقدار توصیه شده روزانه برای دریافت پروتئین 0.8 گرم بر کیلوگرم در روز برآورد شد تا نیازهای 97 درصد تا 98 درصد جمعیت (دو انحراف استاندارد بالاتر از EAR) را برآورده کند [5]، که به آستانه بالایی برای LPD تبدیل شده است. اگرچه اکثر دستورالعمل های تغذیه ای برای بیماران CKD LPD را توصیه می کنند، به نظر می رسد فاصله قابل توجهی با مصرف پروتئین واقعی وجود دارد. طبق مطالعه‌ای که بر اساس نظرسنجی ملی سلامت و تغذیه (NHANES) بین سال‌های 2001 تا 2008 انجام شد، یک آمریکایی به طور متوسط ​​1.3 تا 1.5 گرم بر کیلوگرم پروتئین در روز مصرف می‌کرد و مصرف پروتئین حتی در افراد مسن از 1 گرم بر کیلوگرم در روز فراتر رفت. > 75 سال یا با نارسایی کلیوی پیشرفته، مانند مرحله 4 CKD. الگوهای غذایی در کره جنوبی نیز به سمت مصرف مقادیر بیشتری پروتئین تغییر کرده است. گزارشی بر اساس نظرسنجی ملی سلامت و تغذیه کره (KNHANES) نشان داد که مصرف پروتئین تخمینی 250 تا 300 درصد از میانگین مقدار مورد نیاز در جمعیت بین 10 تا 64 سال است که با داده های NHANES قابل مقایسه است. 6]. تعاریف محدوده دریافت پروتئین در جدول 1 خلاصه شده است [7،8].

روند افزایش مصرف پروتئین نگرانی هایی را در مورد آن ایجاد کرده استسلامت کلیه. مطالعات متعددی در مورد تأثیر مصرف زیاد پروتئین بر روی بدن انجام شده استکلیه. این موضوع برای اولین بار در آزمایش‌های حیوانی مورد مطالعه قرار گرفت، که نشان داد وعده‌های غذایی با پروتئین بالا منجر به افزایش وابسته به دوز در نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) می‌شود [9]، با افزایش تخمینی حداکثر GFR نزدیک به 80 درصد. نتایج مشابهی در مطالعات انسانی نشان داده شد که نشان می‌دهد یک رژیم غذایی با پروتئین بالا (پروتئین حاوی 25 درصد کالری) GFR تخمینی (eGFR) را 3.8 میلی‌لیتر در دقیقه/1.73 متر مربع در مقایسه با رژیم غذایی با پروتئین کمتر (پروتئین حاوی 15 درصد کالری) افزایش می‌دهد. پس از 6 هفته درمان [10]. هایپرفیلتراسیون گلومرولی در نهایت سیگنال دهی سلول های مزانژیال را برای افزایش سطح فاکتور رشد تبدیل کننده-b (TGF-b) تحریک می کند، که متعاقباً به پیشرفت فیبروز کلیه کمک می کند [11]. هیپرفیلتراسیون گلومرولی طولانی مدت ناشی از مصرف پروتئین بالا ممکن است باعث شودآسیب کلیهو کاهشعملکرد کلیهبه خصوص در کسانی که از قبل CKD دارند. در 11-سال مطالعه مشاهده‌ای سلامت پرستاران، هر 10- گرم افزایش در مصرف پروتئین به طور قابل‌توجهی با بدتر شدن eGFR به میزان -1.69 میلی‌لیتر در دقیقه/1.73 متر مربع (95 درصد فاصله اطمینان (CI)، 2.93- تا -{11}}.45) در میان زنان مبتلا به نارسایی خفیف کلیوی (تعریف شده به عنوان eGFR از 55 تا 80 میلی‌لیتر/دقیقه/1.73 متر مربع) [12].

مصرف زیاد پروتئین در رژیم غذایی ممکن است آپوپتوز سلول های پادوسیت را تسریع کند. غذاهای غنی از پروتئین، مانند گوشت پخته شده در حرارت بالا، حاوی سطوح بالایی از محصولات نهایی گلیکوزیون پیشرفته (AGEs) هستند [13]، که تخریب پروتئین را مختل می کند و منجر به ضخیم شدن غشای پایه و گسترش مزانژیال در گلومرول می شود.بیماری کلیه دیابتی[14]. درمان با اسید آمینه و گلوکز بالا می تواند منجر به توقف چرخه سلولی پودوسیت و مزانژیال و آپوپتوز شود.in شیشه ایo آزمایش. علاوه بر این، تعداد پودوسیت ها در موش های دیابتی که از رژیم غذایی با پروتئین بالا تغذیه شده بودند، کاهش یافت [15]. این پاسخ بیماریزای AGE ها می تواند با یک گیرنده پیش التهابی برای AGE (RAGE) که روی سلول های گلومرولی ارائه می شود، واسطه شود [14]. سیگنال‌های RAGE فعال می‌شود که به التهاب و مرگ سلولی ختم می‌شود و مهار آپوپتوز و تولید سیتوکین التهابی ناشی از اسید آمینه و درمان با گلوکز بالا در سلول‌های پودوسیت و مزانژیال را مهار می‌کند [15]. آسیب پذیری پودوسیت ها در برابر AGE ها در هیپرتروفی گلومرولی تشدید می شود زیرا یک پودوسیت منفرد باید سطح بزرگ تری را پوشش دهد [16]. مکانیسم های احتمالی رژیم غذایی با پروتئین بالا درآسیب کلیهدر شکل 1 خلاصه شد.

فواید رژیم غذایی کم پروتئین

LPD مزایای بسیاری در مدیریت بیماران CKD با کاهش مواد زائد نیتروژن و کاهش بار کاری کلیه از طریق کاهش فشار داخل گلومرولی دارد که دارای اثر محافظتی کلیه است، به خصوص در کسانی که مخزن کاهش یافته در نفرون های عملکردی دارند. LPD همچنین منجر به اثرات متابولیکی مطلوبی می شود که می تواند حفظ شودعملکرد کلیهو به کنترل علائم اورمیک کمک می کند.

اثرات رژیم غذایی کم پروتئین بر پروتئینوری

هایپرفیلتراسیون گلومرولی ناشی از رژیم غذایی با پروتئین بالا با آسیب ساختاری گلومرولی و افزایش فشار روی گلومرول های باقی مانده همراه است که ممکن است منجر به افزایش خطر پروتئینوری شود. اگرچه پاتوفیزیولوژی دقیق مشخص نشده است، مصرف پروتئین بالا در بار کاری دفع املاح کلیوی و اضافه بار اسید آمینه لوله‌ای دخیل است که منجر به اتساع عروق شریان‌های گلومرولی آوران می‌شود. عوامل پاراکرین و واسطه های مرتبط با همودینامیک گلومرولی، مانند فاکتور رشد شبه انسولین 1، پروستانوئیدها، اکسید نیتریک و سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS)، پیشنهاد شده است که در این پاسخ نقش دارند [17]. علاوه بر این، افزایش بیان ژن سیتوکین پیش التهابی توسط یک رژیم غذایی با پروتئین بالا ممکن است با آسیب ساختاری و هایپرفیلتراسیون توسط گلومرول های باقی مانده همراه باشد [18]. این پیامد رژیم غذایی با پروتئین بالا از نظر بالینی نشان داده شده است که با افزایش خطر آلبومینوری در مقایسه با دریافت استاندارد پروتئین در چندین مطالعه مشاهده‌ای، حتی پس از در نظر گرفتن تأثیر عوامل جمعیت‌شناختی، بیماری‌های همراه، عوامل تن‌سنجی، رفتارهای سلامتی مرتبط است. به عنوان مثال، فعالیت بدنی، دریافت انرژی، وضعیت سیگار کشیدن) و سابقه مصرف دارو، اگرچه مطالعات دیگر داده های متناقضی را نشان می دهد که نشان می دهد هیچ ارتباط یا ارتباطی فقط در بیماران مبتلا به فشار خون و دیابت وجود ندارد. در یک مطالعه با طرح متقاطع در بین بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک که دوره‌های استاندارد و LPD را مقایسه می‌کند، نشان داده شد که محدودیت پروتئین منجر به کاهش 2{22}} درصدی پروتئینوری در همه بیماران می‌شود که از نقش مفید LPD در پروتئینوری حتی پس از در نظر گرفتن اینکه در یک گروه کوچک با دوره مداخله کوتاه (2 هفته) انجام شد [19]. LPD همچنین با کنترل بهتر فشار خون همراه بود که ارتباط نزدیکی با نتیجه کلیه دارد [20]. در یک مطالعه در میان بیماران مبتلا به CKD IV و V، یک مکمل بسیار-LPD با مکمل های کتو (SVLPD) منجر به کاهش قابل توجه فشار خون در حدود 10 درصد (10 ± 19/83 ± 143 تا 7 ± 16/78 ± 128 میلی متر جیوه) شد. ؛ p <0.001) [21].="" اثرات="" lpd="" بر="" فیزیولوژی="" کلیه="" شباهت="" های="" زیادی="" با="" مهار="" raas="" نشان="" داد="" و="" یک="" مطالعه="" تجربی="" نشان="" داد="" که="" اثر="" ضد="" پروتئینی="" افزودنی="" با="" مهار="" raas="" دارد="" [17].="" در="" یک="" بررسی="" اخیر="" توسط="" koppe="" و="" fouque="" [17]،="" نویسندگان="" مکانیسم‌های="" بالقوه="" اثر="" و="" اثر="" افزودنی="" مهارکننده‌های="" lpd="" و="" raas="" در="" ckd="" را="" با="" تأکید="" ویژه="" بر="" سطوح="" فسفات،="" تولید="" سم="" اورمیک،="" بار="" اسید="" و="" مصرف="" نمک="" تشریح="" کردند.="" بنابراین،="" درمان="" ترکیبی="" با="" lpd="" و="" محاصره="" raas="" ممکن="" است="" برای="" دستیابی="" به="" سطوح="" پایین="" پروتئین="" ادرار="" و="" کاهش="" بیشتر="" خطر="" پیشرفت="" ckd="" ضروری="" باشد.="" اخیراً،="" مهارکننده‌های="" هم‌ترانسپورتر="" سدیم-گلوکز{29}}="" (sglt2)="" نیز="" محافظت="" مجدد="" از="" جمله="" کاهش="" آلبومینوری="" و="" تضعیف="" کاهش="" عملکرد="" کلیه="" نشان="" داده="" شده‌اند.="" پیشنهاد="" می‌شود="" که="" اثرات="" محافظتی="" مجدد="" sglt2="" احتمالاً="" از="" طریق="" هیپرفیلتراسیون="" گلومرولی="" از="" طریق="" بهبود="" فیدبک="" توبول-گلومرولی="" انجام="" می‌شود،="" که="" مکانیسم‌های="" محافظتی="" در="" محاصره="" lpd="" و="" raas="" را="" به="" اشتراک="" می‌گذارد="" [22،23].="" مطالعات="" آینده="" برای="" بررسی="" اینکه="" آیا="" اگر="" مهارکننده‌های="" sglt2="" در="" ترکیب="" با="" lpd="" و="" رژیم‌های="" غذایی="" غالب="" گیاهی="" داده="" شوند،="" اثر="" هم="" افزایی="" مشابهی="" وجود="" خواهد="" داشت="" یا="" خیر،="" مورد="" نیاز="" است="">

اثرات رژیم غذایی کم پروتئین بر تاخیر در پیشرفت بیماری مزمن کلیه و تاخیر در دیالیز

از آنجایی که کلیه ها مسئول دفع اکثر محصولات تخریب پروتئین هستند، تجمع این محصولات جانبی مانند p-cresyl sulfate، indoxyl sulfate و trimethylamine oxide در بیماران CKD وجود خواهد داشت [25] که منجر به پیشرفت بیشتر می شود. اختلال ازعملکرد کلیه[26]. با این حال، مطالعه اصلاح رژیم غذایی در بیماری کلیوی (MDRD)، بزرگترین کارآزمایی کنترل شده در بیماران CKD تا به امروز، نتوانست اثربخشی LPD را در به تاخیر انداختن پیشرفت CKD نشان دهد [27]، در عوض، پیشنهاد کرد که LPD ممکن است اثرات منفی در مدیریت CKD با این وجود، تجزیه و تحلیل ثانویه مطالعه MDRD با دوره مشاهده طولانی تر نشان داد که هر کاهش 0.2 گرم بر کیلوگرم در روز در مصرف پروتئین با کاهش آهسته GFR به میزان 1.15 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع در سال همراه بود. و با خطر نصف شدننارسایی کلیهیا مرگ [28]. علاوه بر این، متاآنالیزهای بعدی و بررسی های سیستمیک نیز نتایج مشابهی را گزارش کردند. یک مرور سیستمیک که داده‌های بیماران CKD غیر دیابتی را تجزیه و تحلیل کرد، نشان داد که مصرف محدود پروتئین به طور قابل‌توجهی تعداد بیمارانی را که درمان دیالیز را شروع می‌کنند تا حدود 32 درصد کاهش می‌دهد [26]. یک متاآنالیز جدیدتر شامل هفت کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (RCTs) اثرات محافظتی قابل‌توجهی از LPD و SVLPD بر کاهش eGFR، در مقایسه با یک رژیم غذایی پروتئینی معمولی گزارش کرد [29]. کاهش محیط اورمیک با SVLPD همچنین برای حفظ حجم ادرار و عملکرد باقیمانده کلیه مفید بود، که اجرای یک برنامه دیالیز افزایشی هفتگی را امکان پذیر کرد. پس از 24 ماه از برنامه، 40 درصد از بیماران همچنان تحت درمان هفتگی دیالیز بودند، بدون بدتر شدن وضعیت تغذیه، تشدید کم خونی یا اختلال متابولیک [30].

اثر محافظت مجدد LPD ممکن است متناسب با میزان محدودیت پروتئین تقویت شود. یک RCT اخیر نشان داد که SVLPD ({0}}.3 گرم/کیلوگرم/روز) کاهش می‌یابدعملکرد کلیهکاهش و تعداد بیمارانی که نیاز به درمان جایگزین کلیه دارند در مقایسه با LPD معمولی ({0}.6/g/kg/day) [31] کاهش یافته است. مکمل با آنالوگ های کتو، که می توانند تبدیل شوند و به عنوان اسیدهای آمینه ضروری مورد استفاده قرار گیرند، به حفظ وضعیت پروتئین-انرژی بدون افزایش سطح محصولات زائد نیتروژن با کاهش فسفر و بار اسیدی در VLPD همراه با کاهش تخریب پروتئین و افزایش سنتز پروتئین کمک می کند [32] ]. نشان داده شد که SVLPD سطح سموم اصلی اورمیک مانند ایندوکسیل سولفات را در بیماران CKD قبل از دیالیز کاهش می دهد [33]. در RCT دیگری در میان بیماران مبتلا به GFR 5 تا 7 میلی‌لیتر در دقیقه، SVLPD حتی شروع درمان دیالیز را به طور مؤثری به مدت 10.7 ماه بدون عواقب منفی به تأخیر انداخت که مزایای اقتصادی برآورد شده در سال اول 21180 یورو برای هر بیمار را به همراه داشت [34]. ].

اثرات مفید رژیم غذایی کم پروتئین بر پیامدهای متابولیک

در مورد اسیدوز متابولیک

اسیدوز متابولیک، یک پیامد متابولیکی رایج CKD پیشرفته، باید برای به تاخیر انداختن پیشرفت CKD و جلوگیری از سایر عوارض مانند مقاومت به انسولین و بیماری های قلبی عروقی کنترل شود [35]. از آنجایی که اسید در طی فرآیند تخریب پروتئین، از جمله اسیدهای آمینه حاوی گوگرد، تولید می شود، مصرف بیشتر پروتئین ها و افزایش بار اسیدی در رژیم غذایی با کاهش سریع در ارتباط است.عملکرد کلیه[36]، و به طور مستقل با افزایش خطر مرحله نهایی مرتبط استبیماری کلیویدر بیماران CKD [37]. بنابراین اعتقاد بر این است که LPD، به ویژه اگر عمدتاً از منابع گیاهی باشد (نگاه کنید به زیر)، اثرات مطلوبی بر اسیدوز متابولیک در بیماران CKD دارد. در واقع، LPD برای بهبود اسیدوز متابولیک در بیماران مبتلا به CKD پیشرفته گزارش شده است. در یک RCT که اثرات رژیم غذایی بر بی کربنات سرم را به مدت 1 سال بررسی می کرد، میانگین سطح بی کربنات سرم پس از 1 سال LPD کمتر از 19 میلی مول در لیتر باقی ماند، در حالی که در گروه SVLPD به سطح نرمال افزایش یافت [31]. در مطالعه دیگری، میزان جایگزینی بی کربنات خوراکی برای حفظ سطح مشابهی از بی کربنات سرم (یا دی اکسید کربن کل سرم قابل مقایسه [38]) در گروه SVLPD در مقایسه با شرکت کنندگانی که سطوح بالاتری از پروتئین مصرف می کردند، کمتر بود [39]. اصلاح اسیدوز متابولیک یا با اصلاح رژیم غذایی یا با جایگزینی بی کربنات سدیم برای به تعویق انداختن کاهش مفید بود.عملکرد کلیهدر بیماران مبتلا به CKD مرحله 4 [40].

در مورد هیپر فسفاتمی

از آنجایی که غذاهای غنی از پروتئین منبع طبیعی اصلی دریافت فسفر هستند (1 گرم پروتئین حاوی حدود 13 میلی گرم فسفر است) [41]، و ارتباط خوبی بین پروتئین رژیم غذایی و دریافت فسفر وجود دارد، LPD می تواند برای کنترل هیپر فسفاتمی در بیماران CKD، که یک عامل خطر شناخته شده برای بیماری های قلبی عروقی و ناهنجاری های استحکام استخوان است [42]. در یک RCT در بیماران مبتلا به CKD IV و V، نشان داده شد که محدودیت پروتئین رژیم غذایی منجر به کاهش سطح فسفات سرم و محصول کلسیم-فسفر می شود [43]. اثربخشی LPD برای کاهش سطح فسفر سرم همچنین منجر به کاهش سطح سرمی هورمون پاراتیروئید و فاکتور رشد فیبروبلاست 23 شد [44،45] و کنترل بهتر نشانگرهای اختلال استخوان معدنی از طریق محدودیت پروتئین رژیم غذایی ممکن است با کند کردن پیشرفت همراه باشد. کلسیفیکاسیون عروقی و بهبود پیامد قلبی عروقی [46].

در مورد نفرولیتیازیس

رژیم های پر پروتئینبه خصوص پروتئین حیوانی غیر لبنی (مرغ، گوشت، ماهی، تخم مرغ)، با مواد غذایی کم قلیایی، با تشکیل سنگ در دستگاه ادراری مرتبط هستند. تصور می شود که باعث تعادل منفی کلسیم، pH پایین ادرار و دفع کم سیترات، پتاسیم و منیزیم از طریق ادرار می شود [47]. به خصوص، مصرف پروتئین حیوانی متابولیسم پورین را افزایش می‌دهد و باعث هیپراوریکوزوری می‌شود که هم به نفرولیتیازیس اسید اوریک و هم کلسیم کمک می‌کند [48،49]. محدودیت پروتئین رژیم غذایی منجر به کاهش قابل توجه سطح کلسیم، اسید اوریک، اگزالات و هیدروکسی پرولین در ادرار می شود. از سوی دیگر، سیترات ادرار پس از پذیرش LPD همراه با کاهش دفع ادراری اوره افزایش یافته است [50]. ممکن است تغییرات فردی وجود داشته باشد که منجر به تفاوت در تأثیر عوامل رژیم غذایی بر تشکیل سنگ شود. مصرف بالای پروتئین حیوانی با دفع اگزالات ادراری در بیماران مبتلا به نفرولیتیازیس کلسیم ایدیوپاتیک مرتبط است، در حالی که چنین تأثیری در افراد سالم مشاهده نشد [51].

اهمیت منبع پروتئین دریافتی (پروتئین گیاهی در مقابل حیوانی)

علاوه بر میزان دریافت پروتئین، امکان اثرات متفاوت با توجه به منبع آن وجود داردپروتئین رژیمیجلب توجه کرده است. مصرف پروتئین حیوانی، به ویژه گوشت قرمز فرآوری شده، ارتباط زیادی با بروز و پیشرفت بیماری مزمن کلیه دارد. مطالعه خطر آترواسکلروز در جوامع (ARIC)، یک مطالعه کوهورت آینده نگر به عنوان مشاهده جمعیت جامعه ایالات متحده بدون دیابت و بیماری قلبی عروقی در eGFR > 60 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع با میانگین پیگیری 23 سال، افزایش یافته را نشان داد. خطر ابتلا به بیماری مزمن کلیه در میان افرادی که بالاترین پنجک گوشت قرمز/فرآوری شده را در مقایسه با افرادی که کمترین مصرف می‌کنند، مصرف می‌کنند [52]. ارتباط مفید مصرف پروتئین گیاهی با بروز بیماری مزمن کلیه در یک رژیم غذایی گیاهی سالم با مصرف غلات کامل، میوه، سبزیجات، آجیل و حبوبات به جای رژیم غذایی گیاهی کمتر سالم با غلات تصفیه شده، سیب زمینی، میوه مشهود بود. آب میوه و نوشیدنی های شیرین شده با شکر [53]. نتایج مشابهی در مطالعه ای که در آسیا انجام شد نشان داده شد. مطالعه سلامت چینی سنگاپور، که ارتباط قوی مصرف گوشت قرمز با خطر ESRD را به صورت وابسته به دوز نشان داد [54]. اثر محافظت مجدد از مصرف پروتئین گیاهی با مرگ و میر کمتر در بیماران CKD همراه بود [55].

اگرچه مکانیسم دقیق اثرات مختلف در مورد منابع پروتئین رژیم غذایی، در یک مطالعه بالینی نشان داده شد که هایپرفیلتراسیون گلومرولی بالاتر در جمعیت هایی با مصرف گوشت بیشتر و پروتئین گیاهی کمتر مشاهده شد [56]. این نتیجه توسط یک مطالعه مشاهده‌ای طولی دیگر، مطالعه سلامت پرستاران با دوره‌های پیگیری 11-ساله بر روی 3328 جمعیت تأیید شد، که نشان داد بالاترین چارک چربی حیوانی و دو یا چند وعده گوشت قرمز در هفته بود. ارتباط مستقیم با میکروآلبومینوری [57]. همچنین اعتقاد بر این است که رژیم غذایی پروتئین حیوانی باعث عدم تعادل در ترکیب میکروبیوم روده می شود [58] که منجر به تولید مقادیر بیشتری آمونیاک و مواد مبتنی بر گوگرد با مشخصات پیش التهابی می شود و در نتیجه منجر به افزایش سیتوکین های التهابی و استرس اکسیداتیو می شود. 59،60]. یک کارآزمایی کنترل شده طولی در بین بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی نشان داد که جایگزینی نیمی از پروتئین حیوانی دریافتی با مصرف پروتئین سویا به مدت 4 سال باعث کاهش میزان پروتئینوری و کراتینین ادراری [61] همراه با بهبود نشانگرهای سندرم متابولیک شد که با افزایش خطر مرتبط است. CKD [62].

علاوه بر این، بسیاری از مطالعات نشان داده اند که پروتئین گیاهی برای کنترل اسیدوز متابولیک مفیدتر است. پروتئین گیاهی حاوی سطوح بالاتر گلوتامات، یک اسید آمینه آنیونی است که یون های هیدروژن را در متابولیسم مصرف می کند و در نتیجه pH خنثی را حفظ می کند. غذاهای گیاهی همچنین حاوی سطوح بالاتری از نمک های پتاسیم آنیونی هستند که منجر به کاهش سطح یون های هیدروژن نیز می شود [63]. مطالعه کوهورت نارسایی مزمن کلیه نشان داد که مصرف نسبت بیشتری از پروتئین گیاهی با سطوح بالاتر بی کربنات مرتبط است [45]. از آنجایی که فراهمی زیستی خوراکی فسفر در پروتئین حیوانی بالاتر است، در مقایسه با پروتئین گیاهی، که فسفر آن به شکل فیتات کمتر در روده انسان موجود است، مصرف بیشتر پروتئین حیوانی نیز ممکن است برای کنترل هیپر فسفاتمی در بیماران CKD مضر باشد [64] .

بر اساس نتایج بسیاری از مطالعات در مورد تأثیر مطلوب مصرف پروتئین گیاهی، جنبشی برای توصیه رژیم غذایی کم پروتئین گیاهی (PLADO) در بیماران CKD وجود دارد [7،6{6}}،65] . این به عنوان یک رژیم غذایی حاوی پروتئین دریافتی از رژیم غذایی 0.6 تا 0.8 گرم بر کیلوگرم در روز با حداقل 50 درصد منابع گیاهی تعریف می شود که باید از غذاهای کامل، تصفیه نشده و فرآوری نشده باشد. سایر ویژگی های PLADO شامل مصرف کم سدیم کمتر از 3 تا 4 گرم در روز و فیبر غذایی بالا حداقل 25 تا 30 گرم در روز با اطمینان از دریافت انرژی کافی (30 تا 35 کالری بر کیلوگرم در روز) است [60]. اگرچه معرفی رژیم PLADO در بیماران CKD قرار است اثرات مفید مختلفی را همانطور که در بالا ذکر شد به همراه داشته باشد، نگرانی‌های متعددی نیز وجود دارد. بیشتر پروتئین های حیوانی پروتئین های کاملی هستند که تمام اسیدهای آمینه ضروری را که لزوماً از غذاها تامین می شوند، تامین می کنند.

توجه به این نکته ضروری است که پروتئین‌های گیاهی اغلب فاقد برخی از اسیدهای آمینه ضروری هستند و بنابراین معمولاً در مقایسه با پروتئین‌های موسوم به «ارزش بیولوژیکی بالا» (HBV) که عمدتاً دارای ارزش بیولوژیکی پایینی هستند، دسته‌بندی می‌شوند. با منشا حیوانی، که در آن اسیدهای آمینه ضروری بیشتری از طریق روده انسان در دسترس و قابل جذب هستند. با این حال، علیرغم رتبه‌بندی سنتی پایین‌تر HBV پروتئین‌های گیاهی، آنها «امتیاز اسید آمینه تصحیح شده با قابلیت هضم پروتئین» (PDCAAS)، که روش ارجح برای اندازه‌گیری کیفیت پروتئین است، در مقایسه با پروتئین‌های حیوانی به‌طور قابل‌توجهی پایین‌تر نیستند. . در واقع، مطالعات بالینی با استفاده از رژیم غذایی تقریباً گیاهی یا رژیم غذایی منحصراً مبتنی بر گیاه در بیماران CKD هیچ گونه کمبود تغذیه ای را نشان نداد [66-68]. از این رو، نظارت دقیق در مورد کفایت کمیت و کیفیت از طریق استفاده از انواع غذاها ممکن است امکان استفاده از رژیم غذایی گیاهی را در بیماران CKD بدون عوارض جانبی فراهم کند. یک مطالعه ملی اخیر در ایالات متحده نشان داد که پروتئین HBV بالاتر با پیامدهای ضعیف در افراد مبتلا به CKD مرتبط است [69].

نگرانی دیگر در مورد رژیم غذایی گیاهی، خطر هیپرکالمی است. با این حال، پتاسیم رژیم غذایی تنها حدود 2 درصد از واریانس را در میانگین سه ماهه پتاسیم سرم قبل از دیالیز نشان داد [70]. علاوه بر این، پنج منبع اصلی پتاسیم گوشت گاو، مرغ، غذای مکزیکی، همبرگر و حبوبات بودند [71]. در واقع، یک رژیم غذایی با فیبر بالا ممکن است تحرک روده را افزایش دهد و احتمالاً از جذب بیشتر پتاسیم از غذاها جلوگیری کند. تامین قلیایی با منابع غذایی گیاهی نیز ممکن است خطر هیپرکالمی را کاهش دهد [72،73]. در واقع یک مطالعه اخیر نشان داد که کاهش پتاسیم رژیم غذایی با مرگ و میر بدتری در بیماران مبتلا به CKD که تحت دیالیز قرار می گیرند، مرتبط است [74]. مزایا و چالش های PLADO در جدول 2 خلاصه شده است. نظارت دقیق برای رعایت میزان مناسب کالری، پروتئین، نمک و فیبر و استفاده انعطاف پذیر از منابع پروتئین و انواع مواد غذایی با توجه به ترجیح بیماران ممکن است انجام شود. برای انتقال تاثیر مفیدتر رژیم PLADO بر روی مفید استسلامت کلیه.

خطر هدر رفتن پروتئین و انرژی و نظارت

وضعیت هیپرکاتابولیک ناشی از اورمی، بی اشتهایی به دلیل تجمع داروهای بی اشتهایی، التهاب ناشی از شرایط سیستمیک، و شرایط خود ایمنی زمینه ای به عنوان علل CKD پیشنهاد شده است که با شیوع بالای اتلاف انرژی پروتئین (PEW) [75] در CKD مرتبط باشد. بیماران، همراه با توده عضلانی کم و افزایش مرگ و میر [76]. از آنجایی که سوء تغذیه عامل اصلی خطر برای PEW است، محدودیت دریافت پروتئین نگرانی هایی را در مورد احتمال تشدید PEW در بیماران CKD ایجاد کرد و نشان داد کاهش شاخص توده بدن با مرگ و میر بالاتر بیماران ESRD تحت درمان با دیالیز مرتبط است [77،78]. تجزیه و تحلیل اندازه‌گیری‌های ترکیب بدن انجام‌شده در مطالعه MDRD نشان داد کاهش وزن بدن، ناحیه عضلانی بازو و دفع کراتینین ادرار در گروه‌های دریافت پروتئین کم و بسیار کم، در مقایسه با رژیم غذایی کنترل. با این حال، دریافت کالری در گروه محدودکننده پروتئین نیز کاهش یافت و میانگین اکثر شاخص‌های تن‌سنجی و بیوشیمیایی برای وضعیت تغذیه در محدوده طبیعی باقی ماند [79].

مطالعه دیگری که به بررسی اثرات SVLPD بر ترکیب بدن در بیماران CKD V پرداخته بود، کاهش جزئی در توده بدون چربی بدن طی 3 ماه اول پس از مداخله رژیم غذایی نشان داد. با این حال، پس از آن به تدریج افزایش یافت و در 12 و 24 ماه ثابت ماند، که نشان می دهد SVLPD همراه با دریافت کالری کافی از نظر تغذیه ای برای دوره های طولانی ایمن است [80]. یک متاآنالیز از 14 مطالعه، اثرات LPD را بر ترکیب بدن در بیماران CKD ارزیابی کرد و نشان داد که هیچ تغییر عمده ای در ترکیب بدن در طول زمان در بیماران CKD مبتلا به LPD وجود ندارد [81]. با این حال، همانطور کهپروتئینو انرژی مورد نیاز باید با توجه به شرایط بالینی و در بین شدت بیماری متفاوت باشد، نظارت بر مصرف واقعی رژیم غذایی به طور منظم و ارزیابی وضعیت تغذیه به دقت در اجرای LPD ضروری است [82،83]. دریافت رژیم غذایی را می توان با یادآوری رژیم غذایی، مصاحبه و پرسشنامه های دفعات غذا ارزیابی کرد و میزان دریافت پروتئین واقعی را می توان با ظاهر نیتروژن ادرار (UNA) تأیید کرد. با این حال، در صورتی که بیماران در حالت هایپرکاتابولیک، از جمله سوء تغذیه، شرایط التهابی، دوره پس از عمل و آسیب سوختگی قرار داشته باشند، می توان دریافت پروتئین را با محاسبه مبتنی بر UNA بیش از حد تخمین زد. بنابراین، ابزارهای دیگری برای ارزیابی رژیم غذایی باید در آن شرایط اتخاذ شود. [84]. علاوه بر این، درمان دیالیز باعث تحریک کاتابولیسم پروتئین می شود [85]. به نظر می رسد متابولیسم عضلات اسکلتی کل بدن افزایش می یابد، که می تواند منجر به از دست دادن خالص پروتئین عضلانی در طول درمان همودیالیز شود [86]. دستورالعمل ها مصرف پروتئین رژیم غذایی بالاتر را در بیماران ESRD توصیه می کننددرمان دیالیز(1.2 تا 1.4 گرم بر کیلوگرم در روز)، در مقایسه با دوره قبل از دیالیز، برای جلوگیری از تشدید PEW [87]. آموزش نظارت دقیق برای جلوگیری از سوءتغذیه و مشاوره مداوم توسط متخصص تغذیه CKD، که ابزارهای عملی و اطلاعات و مهارت های غذایی قابل درک را ارائه می دهد تا نقش LPD بر سلامت کلیه ها را بدون خطر PEW ایفا کند.

نتیجه گیری

در مدیریت بیماران مبتلا به CKD، اثرات مفید LPD غالب گیاهی برای جلوگیری از هیپرفیلتراسیون گلومرولی و کاهش تجمع مواد زائد پروتئینی برای کنترل بهتر علائم اورمیک و عوارض متابولیک مفید است و تاخیر در شروع دیالیز را تسهیل می کند. درمان (جدول 3) [15,{3}},21,26-29,31,35,36,41,44,45,47,49,63,{15}}]. با این حال، نگرانی های مربوط به PEW مانع از پذیرش گسترده این استراتژی ها توسط پزشکان شده است. اجرای LPD به عنوان یک رژیم غذایی باید همراه با نظارت دقیق و ارزیابی منظم دقیق وضعیت تغذیه توصیه شود. رویکردهای چند جهته، از جمله رویکردهای غذایی، باید در نظر گرفته شود تا بهترین نتیجه برای بیماران CKD تضمین شود.

تضاد منافع

هیچ تضاد منافع احتمالی مرتبط با این مقاله گزارش نشده است.

منابع

1. Collins AJ، Foley RN، Chavers B، و همکاران. گزارش سالانه داده‌های سیستم کلیوی ایالات متحده در سال 2013. Am J Kidney Dis 2014;63(1 Suppl): A7.

2. کیم اس ام، جونگ جی. مدیریت تغذیه در بیماران مبتلا بهبیماری مزمن کلیوی. کره ای J Intern Med 2020؛ 35:1279-1290.

3. Wolfe RR، Cifelli AM، Kostas G، Kim IY. بهینه سازی مصرف پروتئین در بزرگسالان: تفسیر و کاربرد مقدار توصیه شده رژیم غذایی در مقایسه با محدوده توزیع درشت مغذی قابل قبول Adv Nutr 2017; 8:266-275.

4. Kovesdy CP، Kopple JD، کلانتر زاده K. مدیریت اتلاف پروتئین-انرژی در غیر وابسته به دیالیزبیماری مزمن کلیوی: تطبیق مصرف کم پروتئین با تغذیه درمانی. Am J Clin Nutr 2013;97:1163-1177.

5. Trumbo P، Schlicker S، Yates AA، Poos M; هیئت غذا و تغذیه انستیتوی پزشکی، آکادمی های ملی. دریافت مرجع رژیم غذایی برای انرژی، کربوهیدرات، فیبر، چربی، اسیدهای چرب، کلسترول، پروتئین و اسیدهای آمینه. J Am Diet Assoc 2002؛ 102:1621-1630.

6. Chang SO. مصرف مرجع غذایی برای پروتئین: نیاز پروتئین و روش برآورد، AMDR (میزان محدوده توزیع درشت مغذی)، برای پروتئین. کره ای جی نوتر 2011؛ ​​44: 338-343.

7. Kistler BM، Moore LW، Benner D، و همکاران. تفسیر انجمن بین المللی تغذیه و متابولیسم کلیه در مورد بنیاد ملی کلیه و آکادمی تغذیه و رژیم غذایی راهنمای عمل بالینی KDOQI برای تغذیه دربیماری مزمن کلیوی. J Ren Nutr 2021؛ 31: 116-120.

8. Ikizler TA، Burrowes JD، Byham-Gray LD، و همکاران. راهنمای عمل بالینی KDOQI برای تغذیه در CKD: به روز رسانی 2020. Am J Kidney Dis 2020;76(3 Suppl 1): S{8}}S107.

9. Moustgaard J. تغییرات عملکرد کلیه در سگ های نرمال و یک طرفه نفرکتومی شده. Am J Vet Res 1947;8:301-306.

10. Juraschek SP، ​​Appel LJ، Anderson CA، Miller ER 3rd. تأثیر یک رژیم غذایی با پروتئین بالا بر عملکرد کلیه در بزرگسالان سالم: نتایج حاصل از آزمایش OmniHeart. Am J Kidney Dis 2013;61:547-554.

11. Kitada M، Ogura Y، Monno I، Koya D. یک رژیم غذایی کم پروتئین برای بیماری کلیوی دیابتی: اثر و مکانیسم مولکولی آن، رویکردی از مطالعات حیوانی. مواد مغذی 2018؛ 10:544.

12. Knight EL، Stampfer MJ، Hankinson SE، Spiegelman D، Curhan GC. تاثیر دریافت پروتئین بر کاهش عملکرد کلیه در زنان با عملکرد کلیوی طبیعی یا نارسایی خفیف کلیوی. Ann Intern Med 2003;138:460- 467.

13. گلدبرگ تی، کای دبلیو، پپا ام، و همکاران. محصولات نهایی گلیکاکسیداسیون پیشرفته در غذاهای معمولی J Am Diet Assoc 2004;104:1287-1291.

14. Yamagishi S، Matsui T. محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته، استرس اکسیداتیو، و نفروپاتی دیابتی. Oxid Med Cell Longev 2010؛ 3:101-108.

15. Meek RL، LeBoeuf RC، Saha SA، و همکاران. مرگ و التهاب سلول های گلومرولی با رژیم غذایی پر پروتئین و دیابت. Nephrol Dial Transplant 2013;28:1711-1720.

16. Kramer H. رژیم غذایی وبیماری مزمن کلیوی. Adv Nutr 2019;10(Suppl_4):S367-S379.

17. Koppe L، Fouque D. نقش محدودیت پروتئین علاوه بر مهارکننده های سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در مدیریت CKD. Am J Kidney Dis 2019;73:248-257.

18. Tovar-Palacio C، Tovar AR، Torres N، و همکاران. بیان ژن پیش التهابی و لیپوژنز کلیه با محتوای پروتئین رژیم غذایی در موش های صحرایی چاق زوکر تعدیل می شود. Am J Physiol Renal Physiol 2011;300:F263-E271.

19. Kaysen GA، Gambertoglio J، Jimenez I، Jones H، Hutchi-son FN. تأثیر دریافت پروتئین غذایی بر هموستاز آلبومین در بیماران نفروتیک. Kidney Int 1986;29:{4}}.

20. Son HE، Ryu JY، Go S، و همکاران. ارتباط پایش فشار خون سرپایی با پیامد کلیوی در بیماران مبتلا بهبیماری مزمن کلیوی. Kidney Res Clin Pract 2020; 39:70-80.

21. Bellizzi V, Di Iorio BR, De Nicola L, et al. رژیم غذایی بسیار کم پروتئین همراه با آنالوگ های کتو کنترل فشار خون را بهبود می بخشدبیماری مزمن کلیوی. Kidney Int 2007;71:245-251.

22. بازدارنده های Fioretto P، Zambon A، Rossato M، Busetto L، Vettor R. SGLT2 و کلیه دیابتی. Diabetes Care 2016; 39 Suppl 2:S165-S171.

23. Cherney DZ, Perkins BA, Soleymanlou N, et al. اثر همودینامیک کلیه مهار کننده هم انتقال دهنده سدیم-گلوکز 2 در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1. تیراژ 2014؛ 129:587-597.

24. کلانتر زاده KJT، Nitsch D، Neuen B، Perkovic V. Pre-serving عملکرد کلیه در افراد مبتلا بهبیماری مزمن کلیوی(سمینار دعوت شده). لانست. 2021 در حال چاپ.

25. Park JS، Choi HI، Bae EH، Ma SK، Kim SW. پاریکالسیتول آپوپتوز ناشی از ایندوکسیل سولفات را از طریق مهار فعال سازی MAPK، Akt و NF-kB در سلول های HK{3}} کاهش می دهد. کره ای J Intern Med 2019; 34:146-155.

26. Fouque D, Laville M. Lowرژیم های پروتئینیبرایبیماری مزمن کلیویدر بزرگسالان غیر دیابتی Cochrane Database Syst Rev 2009;(3):CD001892.

27. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al. اثرات محدودیت پروتئین رژیم غذایی و کنترل فشار خون بر پیشرفت بیماری مزمن کلیوی. اصلاح رژیم غذایی در گروه مطالعاتی بیماری کلیوی. N Engl J Med 1994؛ 330: 877- 884.

28. Levey AS, Greene T, Beck GJ, et al. محدودیت پروتئین رژیم غذایی و پیشرفتبیماری مزمن کلیه: همه نتایج مطالعه MDRD چه چیزی را نشان داده است؟ اصلاح رژیم غذایی در گروه مطالعه بیماری کلیوی. J Am Soc Nephrol 1999؛ 10:2426-2439.

29. Jiang Z، Zhang X، Yang L، Li Z، Qin W. اثر رژیم غذایی پروتئین محدود همراه با آنالوگ های کتو در بیماری مزمن کلیوی: یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز. Int Urol Nephrol 2016;48:409-418.

30. Caria S، Cupisti A، Sau G، Bolasco P. درمان افزایشی ESRD: یک رژیم غذایی کم پروتئین همراه با همودیالیز هفتگی ممکن است برای بیماران منتخب مفید باشد. BMC Nephrol 2014؛ 15:172.

31. Garneata L، Stancu A، Dragomir D، Stefan G، Mircescu G. رژیم غذایی گیاهی با پروتئین بسیار کم و پیشرفت CKD با مکمل کتوآنالوگ. J Am Soc Nephrol 2016؛ 27:2164-2176.

32. شاه AP، کلانتر زاده ک، کوپل ج.د. آیا مکمل های کتواسید نقشی در مدیریت CKD دارند؟ Am J Kidney Dis 2015;65:659-673.

33. Marzocco S, Dal Piaz F, Di Micco L, et al. رژیم غذایی بسیار کم پروتئین سطح ایندوکسیل سولفات را در بدن کاهش می دهدبیماری مزمن کلیوی. Blood Purif 2013؛ 35:196-201.

34. Scalone L, Borghetti F, Brunori G, et al. تجزیه و تحلیل هزینه و فایده رژیم غذایی با پروتئین بسیار کم مکمل در مقابل دیالیز در بیماران مسن CKD5. Nephrol Dial Transplant 2010;25:907-13.

35. کلانتر زاده ک، Fouque D. مدیریت تغذیهبیماری مزمن کلیوی. N Engl J Med 2017; 377:1765-1776.

36. Scialla JJ، Appel LJ، Astor BC، و همکاران. تخمین تولید خالص اسید درون زا و بی کربنات سرم در آمریکایی های آفریقایی تبار بابیماری مزمن کلیوی. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6:1526-1532.

37. Banerjee T، Crew DC، Wesson DE، و همکاران. بار اسیدی بالای رژیم غذایی ESRD را در بزرگسالان مبتلا به CKD پیش بینی می کند. J Am Soc Nephrol 2015؛ 26:1693-1700.

38. هیرای ک، میناتو اس، کانکو اس، و همکاران. تقریب غلظت بی کربنات با استفاده از غلظت دی اکسید کربن کل سرم در بیماران غیر دیالیزبیماری مزمن کلیوی. Kidney Res Clin Pract 2019;38:326-335.

39. Di Iorio BR، Di Micco L، Marzocco S، و همکاران. رژیم غذایی بسیار کم پروتئین (VLPD) اسیدوز متابولیک را در افراد مبتلا کاهش می دهدبیماری مزمن کلیوی: "سیگنال نور تغذیه ای" بار اسید کلیوی. مواد مغذی 2017؛ 9:69.

40. Gaggl M, Silber C, Sunder-Plassmann G. اثر مکمل قلیایی خوراکی بر پیشرفتبیماری مزمن کلیوی. Curr Hypertens Rev 2014;10:112-120.

41. Fouque D، Aparicio M. یازده دلیل برای کنترل مصرف پروتئین در بیماران مبتلا بهبیماری مزمن کلیوی. Nat Clin Pract Nephrol 2007؛ 3:383-392.

42. کوپیستی ع، کلانتر زاده ک. مدیریت بار فسفر طبیعی و افزوده شده در رژیم غذایی در بیماری کلیوی. Se-min Nephrol 2013؛ 33:180-190.

43. Mircescu G، Garneata L، Stancu SH، Capua C. اثرات یک رژیم غذایی مکمل هایپو پروتئین در بیماری مزمن کلیه. J Ren Nutr 2007؛ 17: 179-188.

44. دی ایوریو بی، دی میکو ال، توراکا اس، و همکاران. اثرات حاد رژیم غذایی با پروتئین بسیار کم بر سطوح FGF23: یک مطالعه تصادفی. Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7:581-587.

45. Scialla JJ، Appel LJ، Wolf M، و همکاران. مصرف پروتئین گیاهی با فاکتور رشد فیبروبلاست 23 و سطح بی کربنات سرم در بیماران مبتلا بهبیماری مزمن کلیوی: مطالعه کوهورت نارسایی مزمن کلیه. J Ren Nutr 2012؛ 22: 379-388.

46. ​​Fouque D, Horne R, Cozzolino M, Kalantar-zadeh K. متعادل کننده تغذیه و فسفر سرم در دیالیز نگهدارنده. Am J Kidney Dis 2014;64:143-150.

47. فرارو PM، Bargagli M، Trinchieri A، Gambaro G. Risk ofکلیهسنگ ها: تأثیر عوامل غذایی، الگوهای غذایی و رژیم های گیاهخواری وگان. مواد مغذی 2020؛ 12:779.

48. پارک جی اچ، جو یی، لی جی اچ. اثرات کلیوی اسید اوریک: هیپراوریسمی و هیپواوریسمی. Korean J Intern Med 2020; 35:1291-1304.

49. Choi HK، Atkinson K، Karlson EW، Willett W، Curhan G. غذاهای غنی از پورین، مصرف لبنیات و پروتئین و خطر ابتلا به نقرس در مردان. N Engl J Med 2004؛ 350:1093-1103.

50. Giannini S, Nobile M, Sartori L, et al. اثرات حاد محدودیت متوسط ​​پروتئین رژیم غذایی در بیماران مبتلا به هیپرکلسیوری ایدیوپاتیک و نفرولیتیازیس کلسیمی. Am J Clin Nutr 1999;69:267-271.

51. Nguyen QV، Kalin A، Drouve U، Cases JP، Jaeger P. حساسیت به مصرف پروتئین گوشت و هایپراکسالوری در تشکیل دهنده سنگ های کلسیمی ایدیوپاتیک. Kidney Int 2001;59:2273- 2281.

52. هارینگ بی، سلوین ای، لیانگ ام، و همکاران. منابع پروتئینی غذایی و خطر بروز حادثهبیماری مزمن کلیوینتایج حاصل از مطالعه خطر آترواسکلروز در جوامع (ARIC). J Ren Nutr 2017؛ 27: 233-242.

53. Kim H، Caulfield LE، Garcia-Larsen V، و همکاران. رژیم های غذایی مبتنی بر گیاه و بروز CKD و عملکرد کلیه. Clin J Am Soc Nephrol 2019; 14:682-691.

54. Lew QJ, Jafar TH, Koh HW, et al. مصرف گوشت قرمز و خطر ESRD J Am Soc Nephrol 2017; 28:304-312.

55. چن ایکس، وی جی، جلیلی تی، و همکاران. ارتباط مصرف پروتئین گیاهی با مرگ و میر ناشی از همه علل در CKD Am J Kidney Dis 2016;67:423-430.

56. Kontessis P, Jones S, Dodds R, et al. پاسخ های کلیوی، متابولیک و هورمونی به مصرف پروتئین های حیوانی و گیاهی. Kidney Int 1990;38:136-144.

57. لین جی، هو FB، کورهان جی سی. ارتباط رژیم غذایی با آلبومینوری و عملکرد کلیه کاهش می یابد. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5:836-843.

58. Kim SM, Song IH. تاثیر بالینی میکروبیوتای روده دربیماری مزمن کلیوی. کره ای J Intern Med 2020؛ 35:1305-1316.

59. Ko GJ, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K, Joshi S. اثرات رژیم های غذایی پر پروتئین بر سلامت و طول عمر کلیه. J Am Soc Nephrol 2020؛ 31:1667-1679.

60. کلانتر زاده ک، جوشی اس، شلوتر آر، و همکاران. رژیم غذایی کم پروتئین گیاهی غالب برای مدیریت محافظه کارانهبیماری مزمن کلیوی. مواد مغذی 2020؛ 12:1931.

61. آزادبخت ل، اتابک س، اسماعیل زاده علی. دریافت پروتئین سویا، شاخص های قلبی و پروتئین واکنشی C در دیابت نوع 2 با نفروپاتی: یک کارآزمایی بالینی تصادفی طولی. مراقبت از دیابت 2008؛ 31:648-654.

62. پارک اس، لی اس، کیم وای و همکاران. کاهش خطر برایبیماری مزمن کلیویپس از بهبودی از سندرم متابولیک: یک مطالعه مبتنی بر جمعیت در سراسر کشور Kidney Res Clin Pract 2020;39:180-191.

63. اسنلسون ام، کلارک RE، کوگلن ام تی. هم زدن قابلمه: آیا اصلاح رژیم غذایی می تواند بار CKD را کاهش دهد؟ مواد مغذی 2017؛ 9:265.

64. Kovesdy CP، کلانتر زاده K. بازگشت به آینده: مصرف پروتئین محدود برای مدیریت محافظه کارانه CKD، اهداف سه گانه محافظت مجدد، کاهش اورمی، و سلامت تغذیه. Int Urol Nephrol 2016;48:725-729.

65. Joshi S, McMacken M, Kalantar-Zadeh K. رژیم های گیاهی برای بیماری کلیوی: راهنمای پزشکان. Am J Kidney Dis 2021;77:287-296.

66. جوشی س، شاه س، کلانتر زاده ک. کفایت پروتئین های گیاهی دربیماری مزمن کلیوی. J Ren Nutr 2019؛ 29:112-117.

67. Barsotti G, Morelli E, Cupisti A, Meola M, Dani L, Giovan Netti S. یک رژیم غذایی گیاهی با نیتروژن کم فسفر برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه. نفرون 1996؛ 74: 390- 394.

68. Soroka N، Silverberg DS، Greenland M، و همکاران. مقایسه رژیم غذایی گیاهی (سویا) و رژیم غذایی کم پروتئین حیوانی در بیماران نارسایی مزمن کلیه قبل از دیالیز. نفرون 1998؛ 79: 173-180.

69. Narasaki Y، Okuda Y، Moore LW، و همکاران. دریافت پروتئین رژیم غذایی، عملکرد کلیه، و بقا در یک گروه ملی نماینده. Am J Clin Nutr 2021 19 مارس [Epub]. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab011.

70. نوری ن، کلانتر زاده ک، کووسدی سی پی، و همکاران. دریافت پتاسیم رژیم غذایی و مرگ و میر در بیماران همودیالیزی طولانی مدت Am J Kidney Dis 2010;56:338-347.

71. St-Jules DE، Goldfarb DS، Sevick MA. عدم هم ارزی مواد مغذی: آیا محدود کردن غذاهای گیاهی با پتاسیم بالا به پیشگیری از هیپرکالمی در بیماران همودیالیزی کمک می کند؟ J Ren Nutr 2016؛ 26: 282-287.

72. Xu H، Huang X، Riserus U، و همکاران. فیبر غذایی، عملکرد کلیه، التهاب و خطر مرگ و میر. Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9:2104-2110.

73. کلانتر زاده ک، ایکیزلر ط.ا. بگذارید در طول دیالیز غذا بخورند: فرصتی نادیده گرفته برای بهبود نتایج در بیماران همودیالیزی نگهدارنده. J Ren Nutr 2013؛ 23: 157-163.

74. Narasaki Y، Okuda Y، Kalantar SS، و همکاران. دریافت پتاسیم رژیم غذایی و مرگ و میر در یک گروه همودیالیز آینده نگر J Ren Nutr 2021؛ 31: 411-420.

75. Hanna RM, Ghobry L, Wassef O, Rhee CM, Kalantar-zadeh K. رویکردی عملی به تغذیه، اتلاف پروتئین-انرژی، سارکوپنی و کاشکسی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی. Blood Purif 2020;49:202-211.

76. کیم جی کی، کیم اس جی، اوه جی، و همکاران. تاثیر سارکوپنی بر مرگ و میر طولانی مدت و حوادث قلبی عروقی در بیماران تحت همودیالیز. J Intern Med کره ای 2019؛ 34:599-607.

77. هوانگ اس دی، لی جی اچ، جی جی اچ، سونگ جی اچ، کیم جی کی، لی اس دبلیو. تأثیر شاخص توده بدن بر بقای بیماران تحت دیالیز صفاقی: تجزیه و تحلیل داده‌های ثبت بیماری کلیوی Insan Memorial در مرحله پایانی کره (1985-2014). Kidney Res Clin Pract 2019; 38:239-249.

78. Kim S، Jeong JC، Ahn SY، Doh K، Jin DC، Na KY. اثرات متغیر زمان شاخص توده بدن بر مرگ و میر در بیماران همودیالیزی: نتایج یک ثبت ملی در کره Kidney Res Clin Pract 2019; 38:90-99.

79. Kopple JD, Levey AS, Greene T, et al. تأثیر محدودیت پروتئین جیره بر وضعیت تغذیه در اصلاح رژیم غذایی در مطالعه بیماری کلیوی. Kidney Int 1997;52:778-791.

80. Chauveau P، Vendrely B، El Haggan W، و همکاران. ترکیب بدن بیماران تحت رژیم غذایی با پروتئین بسیار کم: یک بررسی دو ساله با DEXA. J Ren Nutr 2003؛ 13:282-287.

81. ایر اس، آتمن پی. محدودیت پروتئین و ترکیب بدن در بیماری کلیوی J Ren Nutr 2008؛ 18: 167-186.

82. کلانتر زاده ک، کووسدی سی پی، بروس آر، و همکاران. طراحی و تدوین پرسشنامه بسامد مواد غذایی دیالیز. J Ren Nutr 2011؛ ​​21: 257-262.

83. کلانتر زاده ک، تورتوریچی آر، چن جی ال، و همکاران. محدودیت های غذایی در بیماران دیالیزی: آیا چیزی برای خوردن باقی مانده است؟ Semin Dial 2015;28:159-168.

84. Ko GJ، Obi Y، Tortorici AR، کلانتر زاده ک. دریافت پروتئین رژیم غذایی وبیماری مزمن کلیوی. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2017; 20:77-85.

85. کلانتر زاده ک، کانو نی جی، بود ک، و همکاران. رژیم های غذایی و مکمل های روده ای برای بهبود نتایج دربیماری مزمن کلیوی. Nat Rev Nephrol 2011؛ ​​7:369-384.

86. Obi Y، قادر H، Kovesdy CP، کلانتر زاده K. آخرین اجماع و به روز رسانی در مورد اتلاف پروتئین-انرژی دربیماری مزمن کلیوی. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2015; 18:254-262.

87. لوین A، Stevens PE. خلاصه دستورالعمل CKD KDIGO 2012: پشت صحنه نیاز به راهنمایی و چارچوبی برای حرکت رو به جلو دارد. Kidney Int 2014;85:49-61.

88. Ticinesi A, Nouvenne A, Chiusi G, Castaldo G, Guerra A, Meschi T. نفرولیتیازیس اگزالات کلسیم و میکروبیوتای روده: نه فقط یک محور روده-کلیه: دیدگاه تغذیه ای. مواد مغذی 2020؛ 12:548.

89. لای اس، مولفتنو آ، تستوریو ام، و همکاران. تأثیر رژیم غذایی کم پروتئین و اینولین بر میکروبیوتا و پارامترهای بالینی بیماران مبتلا بهبیماری مزمن کلیوی. مواد مغذی 2019؛ 11:3006.

90. کلانتر زاده ک، مور لی دبلیو. آیا طول عمر کلیه به معنای غذای گیاهی سالم و گوشت کمتر است یا هر رژیم غذایی کم پروتئین به اندازه کافی خوب است؟ J Ren Nutr 2019؛ 29:79-81.

91. Pignanelli M، Bogiatzi C، Gloor G، و همکاران. نارسایی کلیوی متوسط ​​و متابولیت های سمی تولید شده توسط میکروبیوم روده: پیامدهای رژیم غذایی J Ren Nutr 2019; 29:55-64.

92. Rigalleau V، Blanchetier V، Combe C، و همکاران. یک رژیم غذایی کم پروتئین حساسیت انسولین تولید گلوکز درون زا را در بیماران اورمیک پیش دیالیز بهبود می بخشد. Am J Clin Nutr 1997;65:1512-1516.