تماس:joanna.jia@wecistanche.com/ واتساپ: 008618081934791

درمان جایگزینی هورمون تیروئید برای کم کاری تیروئید اولیه منجر به بهبود معنی دار عملکرد کلیوی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه می شود

چکيدهزمينه و هدف تعاملات عملکرد کليه و تيروئيد سال هاست که شناخته شده است؛ با این حال، مطالعات کمی در مورد میزان پیشرفت ها و تغییرات بلند مدت وجود داردعملکرد کلیهپسجایگزینی هورمون تیروئیددرمان (THRT) درمزمنکلیهبیماری(CKD) بیماران. هدف از این مطالعه تعیین چگونگی تاثیر THRT بر میزان تصفیه گلومرولار تخمینی (eGFR) در CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید اولیه. روش بررسی گذشته نگر بر روی 51 بیمار ژاپنی (15 مرد و 36 زن) مبتلا به کم کاری تیروئید اولیه انجام شد. تغییرات eGFR پس از THRT با توجه به وجود CKD و شدت عملکرد تیروئید مورد بررسی قرار گرفت.

نتیجه eGFR به سرعت در طول 6 ماه اول پس از THRT در CKD افزایش یافت(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران، که به دنبال آن فلات بود. بین eGFR و شدت کم کاری تیروئید که مستقل از سن بود همبستگی وجود داشت و eGFR در بیماران به شدت کم کاری تیروئید به طور معنی داری تا سطوحی افزایش یافت که شبیه به بیماران خفیف کم کاری تیروئید پس از THRT بود. eGFR در گروه eGFR اولیه پایین تر بیشتر بهبود یافت و حدود 30 درصد در CKD افزایش یافت(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران (5/47 ± 7/7 در مقابل 1/62 ± 5/9 میلی لیتر در دقیقه/73/1 متراژ، P\0.01). همچنین eGFR در CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید خفیف تا متوسط نسبت به بیماران غیر CKD به طور معنی داری افزایش یافت.

نتیجهداده های ما حاکی از آن بود که کم کاری تیروئید به کاهش eGFR، به ویژه در CKD کمک کرده است(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران؛ بنابراین، بیماران مبتلا به CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)باید مثبت برای عملکرد تیروئید و THRT مناسب مورد بررسی قرار گیرد

در صورت نیاز باید شروع شود.

کليدواژههورمون تيروئيد . هیپوتیروئیدی.بیماری مزمن کلیه. میزان تصفیه گلومرولار

سیستانچه-بیماری مزمن کلیه

مقدمه

تعاملات بین عملکرد کلیه و تیروئید برای سال های زیادی شناخته شده است، و اختلال عملکرد تیروئید باعث تغییرات قابل توجهی در عملکرد کلیه [1]. بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید، هر دو آشکار و زیر کلیوی، با کاهش نرخ تصفیه گلومرولار (GFR) و جریان پلاسمای کلیوی مشخص می شوند و در نتیجه کراتینین سرم [۲–۴] افزایش می یابد. اگر چه گزارش شده است که این تغییرات را می توان با دولت لوتیروکسین معکوس [5]، مطالعات کمی از میزان پیشرفت ها و تغییرات طولانی مدت وجود داشته استعملکرد کلیهپسجایگزینی هورمون تیروئیددرمان (THRT) در (CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)) بیماران.

از سوی دیگر، CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)با شیوع بالای کم کاری تیروئید اولیه همراه است. لو، و همکارانش گزارش دادند که شیوع کم کاری تیروئید با سطوح پیشرونده پایین تر عملکرد کلیه در یک همگروهی نماینده ملی بزرگسالان آمریکا افزایش یافته و حدود ۲۰٪ افراد مبتلا به GFRs تخمین زده شده (eGFRs)< 60="" ml/min/="" 1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="">(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران [7], و قرار گرفتن در معرض ید بالا ممکن است توسعه کم کاری تیروئید تسهیل [8]. از آنجا که بیشتر مردم ژاپن مقادیر بیش از حد ید مصرف می کنند، این احتمال وجود دارد که ید تأثیر قوی تری بر کم کاری تیروئید در جمعیت ژاپن داشته باشد. بنابراین یک بررسی گذشته نگر انجام شد تا بررسی شود که آیا THRT بر eGFR در بیماران ژاپنی مبتلا به کم کاری تیروئید اولیه تأثیر می گذارد یا خیر.

مواد و روش ها

جمعیت مطالعه

پنجاه و یک بیمار (15 مرد و 36 زن) مبتلا به کم کاری تیروئید اولیه که طی سال های 2002–2010 به گروه غدد بیمارستان کیوتو سیتی مراجعه کرده بودند، به صورت گذشته نگر مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. همه بیماران THRT با 25–150 میکروگرم لوتیروکسین روزانه برای بازگرداندن یوتیروئیدیسم دریافت کردند. ما افرادی را که تیروئیدکتومی یا رادیویدین درمانی دریافت کرده بودند، افراد مصرف کننده داروهای ضد تیروئید (meth[1]imazole یا propylthiouracil) را برای پرکاری تیروئید، و افرادی که قبلا THRT دریافت کرده بودند، کنار گذاشتیم. بیماری کوموربید مثبت در نظر گرفته شد اگر افراد با هر یک از معیارهای بیماری زیر و یا اگر آنها برای هر یک از موارد زیر درمان شده بود: دیابت ملیتوس, هموگلوبین A1c C6.5 ٪; dyslipidemia, روزه لیپوپروتین کم تراکم C140 میلی گرم در دسی لیتر, و / یا روزه تری گلیسرید C150 میلی گرم در دسی لیتر; فشار خون بالا با فشار خون سیستولی C140 mmHg و / یا فشار خون دیاستولیک C90 mmHg. زمینه ها و ویژگی های هر دو گروه در جدول ۱ نشان داده شده است.

اندازه گيری ها و ارزيابی های آزمايشگاهی عملکرد کليه

تری یدوتیرونین آزاد (FT3)، تیروئید آزاد (FT4)، و تیریوتروپین (TSH) به ترتیب با ایمونواسای الکتروشیمیلومینسانس (ARCHITECT Free T3، ARCHITECT Free T4، و ARCHITECT TSH) اندازه گیری شدند؛ Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japan). محدوده مرجع طبیعی برای FT3، FT4، و TSH در موسسه ما 1.71–3.71 pg/ml، 0.70–1.48 ng/dl، و 0.35–4.94μIU/ml به ترتیب. کم کاری خفیف تیروئید به عنوان FT4 [0.8 ng/dl و TSH \30 تعریف شدμIU/ml; کم کاری تیروئید متوسط به عنوان FT4 0.5–0.8 ng/dl و TSH 30–79 تعریف شدμIU/ml; کم کاری شدید تیروئید به عنوان FT4 B0.4 ng/dl و TSH C80 تعریف شدμIU/ml. سطح کراتینین سرم نیز با یک روش آنزیمی اندازه گیری شد و GFR بر اساس انجمن نفرولوژی ژاپن CKD تخمین زده شد(cبیماری کلیوی هرونیک)راهنمای تمرین: eGFR (ml/min/1.73 m²) = 194 9 (سطح کراتینین سرم [mg/dl])-1.094 9 (سن [سال])-0.287 9 (0.739 اگر زن) [9]. CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)به عنوان eGFR\60 ml/min/1.73 m تعریف شد². انجمن CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)با توجه به رده های eGFR زیر مورد کاوش قرار گرفت: eGFR C90، 60–89، و 30–59 میلی لیتر در دقیقه/1.73 متر².

سیستانچه برای بهبودعملکرد کلیه

تجزیه و تحلیل آماری

متغیرهای پیوسته به عنوان میانگین انحراف ± بیان می شوند. متغیرهای دسته ای به عنوان اعداد ارائه می شوند. متغیرهای پیوسته گروه ها با آزمون تی تعمیر نشده مقایسه شدند و متغیرهای دسته بندی شده با آزمون کای دو مقایسه شدند. از آزمون تی جفت شده برای مقایسه eGFR بین پایه و پس از درمان استفاده شد. رابطه عملکرد تيروئيد با eGFR با تحليل رگرسيون خطی مورد بررسی قرار گرفت. تحلیل رگرسیون چندگانه نیز به منظور آشکار کردن اثرات عملکرد تیروئید بر eGFR مستقل از سن انجام شد. برای مقایسه بین گروه های مختلف، معنی داری آماری با استفاده از واريانس یک طرفه تعیین شد و به دنبال آن مقایسه های پس از هوک گروه با توجه به روش توکوی انجام شد. P\0.05 معنی دار در نظر گرفته شد. تمام تجزیه و تحلیل های آماری با استفاده از برنامه آمار SPSS IBM، نسخه 20 (IBM Corp., Armonk, NY, USA) انجام شد.

نتیجه

ویژگی های بیماران

جدول شماره 1 ویژگی های بالینی افراد را با توجه به eGFR نشان می دهد. هیچ بیمار مبتلا به eGFR وجود ندارد<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(cبیماری کلیوی هرونیک)گروه ها برای نسبت های جنسیتی، شاخص توده بدن، بیماری هموربید، آنتی بادی های ضد تیروئید، و دوزیهای لوتیروکسین. افراد در CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)گروه به طور معنی داری بالاتر از افراد گروه غير CKD (3/65 ± 0/14 در مقابل 7/54 ± 7/18 سال، 05/0P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>

دوره طبیعی eGFR پس از THRT در CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران

برای روشن شدن مسیر طبیعی eGFR پس از THRT، یک تحلیل طولی انجام شد. شکل 1 تغییرات eGFR را از پایه تا 36 ماه پس از درمان نشان می دهد. EGFR به سرعت در طول 6 ماه اول با کاهش TSH در CKD افزایش یافت(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران، که به دنبال آن فلات بود. بنابراين، در معاينات زير 6 ماه پس از درمان، eGFR را بين سطح پایه و 6 ماه مقايسه کرديم.

ارتباط بين eGFR و هورمون تيروئيد

تحليل رگرسيون خطی برای بررسی رابطه بين عملکرد EGFR و تيروئيد انجام شد. رابطه مثبتی بين eGFR و FT4 وجود داشت (eGFR = 26.120 9 FT4 ? 54.455, r = 0.350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">

انجیر 2 تحلیل رگرسیون خطی بین eGFR و تیروئید آزاد (FT4) و b TSH در پایه. اثرجایگزینی هورمون تیروئیددرمان (THRT) در eGFR با توجه به عملکرد تیروئید (c FT4; d TSH) در پایه (نوار باز) و 6 ماه پس از درمان (نوار پر). مقادیر میانگین ± SD. r = ضریب همبستگی هستند. P \0.01 در مقابل eGFR در پایه

تاثیر THRT بر eGFR

شکل 3 تفاوت eGFR را پس از درمان با توجه به مقادیر اولیه eGFR نشان می دهد. گروه با مقادیر eGFR اولیه پایین تر بهبود بیشتری (≥90 میلی لیتر در دقیقه/ 1.73 m2 گروه: 98.0 ± 5.0 در مقابل. 100.9 ± 10.1 ml/min/ 1.73 m2, P = 0.24; 60–89 ml/min/1.73 m2 group: 74.2 ± 9.5 vs. 80.9 ± 12.7 ml/min/1.73 m2, P\0.05; and 30–59 ml/min/1.73 m2 group: 47.5 ± 7.7 vs. 62.1 ± 9.5 ml/min/1.73 m2, P\0.01). در نهایت، انجیر 4 تغییرات FT4، TSH، و eGFR پس از THRT را با توجه به CKD نشان می دهد(cبیماری کلیوی هرونیک)یا غیر CKD و کم کاری شدید تیروئید یا کم کاری خفیف تا متوسط تیروئید. بین تغییرات eGFR و FT4 رابطه مثبتی وجود داشت (DeGFR = 18.574 9 DFT4 - 1.919، r = 0.528, P\0.01, انجیر 4a) و در eGFR و TSH (DeGFR = 8.558 9 ورود به سیستم DTSH - 3.963, r = 0.437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(cبیماری کلیوی هرونیک)و گروه های غیر CKD (انجیر 4c، d). eGFR در غیر CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)گروه کم کاری تیروئید شدید در مقایسه با گروه کم کاری خفیف تا متوسط تیروئید و تغییرات eGFR در CKD به طور معنی داری افزایش یافت(cبیماری کلیوی هرونیک)گروه تمایل مشابهی را نشان داد، اما نه به طور معنی داری (انجیر 4e، f). علاوه بر این ، eGFR در CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)گروه کم کاری خفیف تا متوسط تیروئید نسبت به گروه غیر CKD به طور معنی داری افزایش یافت( جبیماری کلیوی هرونیک)گروه (FT4>0.4 ng/dl: DeGFR, 11.3 ± 6.1 vs. 2.8 ± 10.8 ml/ min/1.73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>

انجیر 4 تحلیل رگرسیون خطی بین تغییرات eGFR و یک FT4 و b TSH پس از THRT (a△eGFR = 18.574 9△FT4 - 1.919, r = 0.528, P< 0.01;="">△eGFR = 8.558 9 ورود به سیستم△TSH - 3.963, r = 0.437, P< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=۸۰μIU/ml) یا کم کاری تیروئید خفیف تا متوسط (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=۸۰μIU/ml). مقادیر میانگین sD ± هستند. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="">< 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">

بحث

این مطالعه سه یافته معنی دار را با توجه به eGFR در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید نشان داد. ابتدا eGFR پس از مصرف تیروئید در CKD افزایش یافت(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران در عرض 6 ماه. اگر چه eGFR در بیماران CKD پس از 6 ماه در تجزیه و تحلیل طولی بهبود بیشتری نبخشید، اما این احتمال وجود دارد که علل مختلفی غیر از کم کاری تیروئید، از جمله پیری، ممکن است اختلال عملکرد کلیوی را تحت تاثیر قرار داده باشد. دوم، بین سطوح eGFR و شدت کم کاری تیروئید که مستقل از سن بود، همبستگی وجود داشت. علاوه بر این، eGFR در بیماران به شدت کم کاری تیروئید به طور قابل توجهی تا سطحی شبیه به بیماران کم کاری تیروئید خفیف پس از THRT افزایش یافت. این یافته ها نشان می دهد که کاهش eGFR ناشی از کاهش هورمون تیروئید بوده است و اختلال عملکرد کلیوی ناشی از کم کاری تیروئید بیشتر می تواند توسط THRT بهبود یابد. در نهایت، اگرچه تغییر عملکرد تیروئید پس از درمان در CKD مشابه بود(cبیماری کلیوی هرونیک)و بیماران غیر CKD، eGFR در بیماران مبتلا به کم کاری خفیف تا متوسط تیروئید پس از درمان به طور معنی داری در مقایسه با آن در بیماران غیر CKD افزایش یافت. این یافته ها نشان می دهد که کم کاری تیروئید به کاهش eGFR در بیماران CKD بیش از بیماران غیر CKD کمک می کند.

در گزارش قبلی، در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید که تحت بیوپسی کلیوی قرار گرفته بودند، همه بیماران تغییرات یکنواختی را نشان دادند که شامل ضخیم شدن غشاهای زیرزمین گلومرولار و لوله ای و تجمع انواع شمولات در سیتوپلاسم سلولی بود. بیشتر[1]بیشتر, دو بیمار که تحت rebiopsy پس از مصرف هورمون های تیروئید بهبود در lesions آناتومیک نشان داد [10]; با این حال، در حال حاضر، تغییرات کلیوی هستولوژیک در بیماران کم کاری تیروئید به خوبی درک نمی شود. گزارش قبلی و داده های حاضر نشان می دهد که کاهش GFR پس از درمان با هورمون تیروئید اصلاح شده است، ممکن است نشان دهد که اختلال عملکرد کلیوی عمدتاً ناشی از تغییرات عملکردی است تا آسیب های دائمی هستولوژیک [5]. مکانیسم های اختلال عملکرد کلیه مرتبط با کم کاری تیروئید تصور می شود که علل متعددی دارند. ابتدا کم کاری تیروئید با کاهش خروجی قلب و حجم خون در گردش خون، اختلال در فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون و کاهش سطح فاکتور ناتریورتیک آتریال همراه است که می تواند منجر به کاهش پرفوزیون کلیوی [۱۱–۱۴] شود. دوم، اضافه بارهای تصفیه ای ناشی از کمبود سدیم و جذب آب در توبول پروگزیمال می تواند منجر به واسکونسکشن پیش گلومرولار تطبیقی [15]. سوم، کم کاری تیروئید[1]ism باعث کاهش فاکتور رشد انسولین مانند 1 (IGF1) و فاکتور رشد آندوتلیال عروقی (VEGF) می شود. IGF1 جریان خون ساعد و ترخیص کراتینین را در انسان افزایش می دهد، و VEGF فعالیت سنتاز نیتریک اکسید آندوتلیال را افزایش می دهد و به ظرفیت آرامش بخش عروق کلیوی کمک می کند [16].

سیستانچه-عملکرد کلیه

شناخته شده است که فیزیولوژی هورمون تیروئید در CKD تغییر می کند(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران. این تغییرات ممکن است شامل افزایش مقدار TSH بازال، کاهش پاسخ TSH به TRH، کاهش یا غایب ریتم دیورنی TSH، گلیکوسیلاسیون غیرطبیعی TSH، و اختلال در نرخ ترخیص TSH و TRH [17]. علاوه بر این، T3 و T4 بدون سرم ممکن است کاهش یابد، T3 معکوس آزاد ممکن است افزایش یابد، و غلظت پروتئین اتصال سرم ممکن است تغییر [17]. اوریا و اسیدوز متابولیک مزمن مرتبط با CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)ممکن است به این اثرات کمک [18]. علاوه بر این، غلظت ید سرم بالا در CKD گزارش شده است(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران [7], و این بیش از حد ید ممکن است منجر به کم کاری تیروئید از طریق اختلالات در حمل و نقل سدیم ید, سازماندهی ید, و سنتز هورمون تیروئید و ترشح از طریق اثر Wolff-Chaikoff [8]. در واقع، گزارشی وجود داشت که محدودیت ید غذایی می تواند کم کاری تیروئید را در بیماران اورمیک بر روی همودیالیز اصلاح کند [19].

مطالعات قبلی نشان داده اند که کم کاری تیروئید منجر به کاهش می شودعملکرد کلیه[2–5], و, برعکس, اختلال عملکرد کلیه منجر به کاهش عملکرد تیروئید [6]. یافته های ما نشان می دهد که کم کاری تیروئید بر eGFR در CKD تاثیر می گذارد(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران بیش از غیر CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران؛ بنابراین کم کاری تیروئید یکی از عوامل خطر پیشرفت CKD محسوب می شود(cبیماری کلیوی هرونیک). گزارش شده است که شیوع کم کاری تیروئید، از جمله زیرکلینیک، در بیماران مبتلا به CKD بسیار زیاد است [6]. در نتیجه، بیماران مبتلا به CKD باید به طور مثبت برای عملکرد تیروئید مورد بررسی قرار گیرد، و THRT مناسب باید در صورت نیاز آغاز شود.

بیماران مبتلا به CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)، حتی کسانی که در مراحل اولیه اختلال، نه تنها در معرض افزایش خطر پیشرفت به بیماری کلیوی مرحله پایانی بلکه در معرض افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی (CVD) هستند. عوامل زیادی مانند دیس چربی خون، دیابت، و فشار خون بالا که با CKD همزیستی دارند(cبیماری کلیوی هرونیک)، با افزایش خطر ابتلا به CVD [20] همراه است. علاوه بر عوامل خطر کلاسیک CVD، CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)همچنین با عوامل خطر تازه به رسمیت شناخته شده برای توسعه آتروسکلروز، از جمله التهاب مزمن و استرس اکسیداتیو [20]، مقاومت اریتروپویتین و کم خونی [21]، کمبود ویتامین D [22]، و کلسیفیکاسیون عروقی [23]. از سوی دیگر، حتی ارتفاع جزئی TSH برای افزایش خطر توسعه CVD [24] نشان داده شد. هورمون تیروئید تقریباً تمام سیستم های عضو بدن را تحت تأثیر قرار می دهد. تعداد عوامل خطر برای CVD، از جمله فشار خون بالا، دیس چربی خون، و هیپرهوموسیتاینمی، در بیماران کم کاری تیروئید افزایش می یابد [25]. علاوه بر این، لکاکیس و همکاران [26] نشان دادند که وازودیلاتاسیون وابسته به آندوتلیوم که نشانگر عملکرد آندوتلیال است، نه تنها در بیماران کم کاری تیروئید خفیف بلکه در افراد مبتلا به کم کاری تیروئید زیرلینی نیز دچار اختلال شده است. از آنجا که عوامل خطر برای CVD همپوشانی بین CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)و کم کاری تیروئید، کم کاری تیروئید ممکن است خطر توسعه CVD را با بدتر شدن CKD افزایش دهد(cبیماری کلیوی هرونیک). بررسی بیشتر خطر ابتلا به CVD در CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید مورد نیاز خواهد بود.

محدودیت هایی برای این مطالعه وجود داشت. ابتدا این یک مطالعه گذشته نگر با اندازه نمونه کوچک بود. دوم، همانطور که در بسیاری از مطالعات دیگر، ما از برآوردهای مبتنی بر کراتینین GFR استفاده کردیم. سطح کراتینین سرم ممکن است تحت تاثیر تولید کراتینین از میوپاتی و رابدومیولیز در کم کاری تیروئید; با این حال، مطالعات با استفاده از ترخیص اینولین یا 51CrEDTA برای تخمین GFR، که روش های آن به سطح کراتینین بستگی ندارد، گزارش داده اند که عملکرد گلومرولار در طول کم کاری تیروئید کاهش می یابد، و افزایش سطح کراتینین در این بیماران پیامد اختلال در متابولیسم کراتینین نیست [12, 27, 28]. سوم، CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)تنها با استفاده از مقادیر eGFR دسته بندی شد و از یافته های دیگر آسیب کلیه مانند پروتئینوری یا هماتوری در این مطالعه استفاده نشد. چهارم، به دلیل اینکه این مطالعه در ژاپن انجام شد که منطقه ای به اندازه ید محسوب می شود، نتایج ممکن است برای کشورهای دیگر با مصرف ید غذایی ناکافی قابل اجرا نباشد. با وجود این محدودیت ها، باید توجه داشت که eGFR در CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)گروه کم کاری تیروئید پس از درمان نسبت به گروه غیر CKD در این مطالعه به طور معنی داری افزایش یافت. به بهترین وجه از دانش ما، هیچ گزارشی در مورد تاثیر کم کاری تیروئید بر eGFR در CKD وجود ندارد(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران در مقایسه با بیماران غیر CKD؛ با این حال، مطالعات بیشتری برای روشن شدن اینکه آیا کم کاری تیروئید تاثیر می گذارد یا نه، مورد نیاز استعملکرد کلیهدر CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران.

در نتیجه کم کاری تیروئید به کاهش eGFR به ویژه در CKD کمک کرد(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران. به دلیل شیوع بالای کم کاری تیروئید اولیه در CKD(cبیماری کلیوی هرونیک)بیماران، آنها باید به طور مثبت برای عملکرد تیروئید مورد بررسی قرار گیرد، و THRT مناسب باید در صورت نیاز آغاز شود.

سیستانچه می تواند بهبود یابدعملکرد کلیه

از: 'جایگزینی هورمون تیروئیددرمان کم کاری تیروئید اولیه منجر به بهبود قابل توجهی ازعملکرد کلیهدربیماری مزمن کلیهبیماران ' توسطYuji Hataya et al.

--- Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y

مراجع

1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG. متابولیسم هورمون تیروئید در بیماری های کلیوی. Contrib Nephrol. 1982;33:122–35.

2. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al.

کراتین سرم, کراتینین, و دیگر ترکیبات گوانیدینو در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد تیروئید. متابولیسم. 1997;46:1063–7.

3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Correlation between severity of thyroid dysfunction andعملکرد کلیه. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.

4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. ارتباط عملکرد تیروئید با میزان تصفیه گلومرولار تخمین زده شده در یک مطالعه مبتنی بر جمعیت: مطالعه HUNT. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.

5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. اثرات هورمون های تیروئید بر عملکرد قلب و کلیه. معدنچی الکترولیت متاب. 1999;25:56–64.

6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. افزایش شیوع کم کاری زیر بالینی و بالینی تیروئید در افراد دارایبیماری مزمن کلیه. Kidney Int. 2005;67:1047–52.

7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. اختلال عملکرد تیروئید در اورم: شواهدی برای ناهنجاری های تیروئید و هیپوفیزیال. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.

8. باندو Y، Ushiogi Y، Okafuji K، Toya D، تاناکا N، میورا S. کم کاری تیروئید اولیه غیر خود ایمنی در دیابتی و غیر[1]اختلال عملکرد مزمن کلیوی دیابتی. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2002;110:408–15.

9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. معادلات تجدید نظر شده برای GFR تخمین زده شده از کراتینین سرم در ژاپن. Am J Kidney Dis. 2009;53:982–92.

10. سالومون MI، دی اسکالا V، گریشمن E، Brener J، Churg J. کلیوی در کم کاری تیروئید: یک مطالعه بر اساس بیوپسی کلیه. Metabolism 1967;16:846–52.

11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. ارزیابی غیر تهاجمی عملکرد قلب در کم کاری تیروئید. پاسخ به جایگزینی تدریجی تیروئید. N Engl J Med. 1977;296:1–6.

12. Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. حجم خون وعملکرد کلیهin overt and subclinical primary hypothyroidism. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.

13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. رنین پلاسما و آلدوسترون در بیماری های تیروئید. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.

14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Atrial natriuretic peptide in hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.

15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. دینامیک غدد قلبی در طول انبساط حجم در سگ های کم کاری تیروئید. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.

16. اشمید C, سینه بند ̈ مم, Zwimpfer C, Zapf J, ویسیلی P. اثر جایگزینی تیروئید بر کراتینین, انسولین مانند فاکتور رشد 1, اسید لبی زیر یونیت, و فاکتور رشد آندوتلیال عروقی. Clin Chem. 2004;50:228–31.

17. Kaptein EM. متابولیسم هورمون تیروئید و بیماری های تیروئید در نارسایی مزمن کلیه. Endocr Rev. 1996;17:45–63.

18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. اصلاح اسیدوز متابولیک باعث بهبود تیروئید و رشد محور هورمون در بیماران hae[1]modialysis. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.

19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. کم کاری اولیه برگشت پذیر در بیماران ژاپنی تحت [1]رفتن همودیالیز تعمیر و نگهداری. کلین نفرول 2008;69:107–13.

20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiology of cardiovascular risk in patients withبیماری مزمن کلیه. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.

21. کازوری A, راس EA. کم خونی: نقطه همگرایی یا واگرایی برای بیماری های کلیوی و نارسایی قلبی. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.

22. لوین A، لی YC. ویتامین D و آنالوگ های آن: آیا در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی در برابر بیماری های قلبی عروقی محافظت می کنند؟ Kidney Int. 2005;68:1973–81.

23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. کلسیفیکاسیون عروقی: قاتل بیماران بابیماری مزمن کلیه. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.

24. Kahaly GJ. جنبه های قلبی عروقی و آتروژنیک کم کاری تیروئید زیرلینی. تیروئید. 2000;10:665–79.

25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. بیماری عروق کرونر در کم کاری تیروئید. مشاهدات در میکسیودم بالینی. لانست . 1967;2:800–2.

26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. جریان میانجی، وازودیلاسیون وابسته به آندوتلیوم در افراد کم کاری تیروئید، بور[1]کم کاری تیروئید درلین، و تیروئید سرم با نرمال بالا (TSH) مختل می شود. تیروئید. 1997;7:411–4.

27. Allon M, هارو A, پاسک CB, رودریگز M. سدیم کلیوی و دست زدن به آب در بیماران کم کاری تیروئید: نقش نارسایی کلیه. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.

28. Karanikas G, Schu ̈ tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. ایزوتوپیکعملکرد کلیهمطالعات در کم کاری شدید تیروئید و پس از

درمان. Am J Nephrol. 2004;24:41–5