چگونه به درستی آهن را برای کم خونی کلیوی CKD تکمیل کنیم، آیا به آن مبتلا شده اید؟

شیوع کم خونی در بیماری مزمن کلیوی (CKD) بالا است، به طوری که بیش از 50 درصد کم خونی در جمعیت غیر دیالیزی و بیش از 90 درصد در جمعیت دیالیزی وجود دارد. بنابراین، کم خونی کلیوی یکی از شایع ترین عوارض در جمعیت CKD است. در درمان کم خونی CKD، چه استفاده از عوامل محرک گلبول قرمز (ESAs) و چه از مهارکننده های فاکتور پرولیل هیدروکسیلاز القاء کننده هیپوکسی (HIF-PHI)، پیش نیاز اصلاح کمبود آهن است، اما در حال حاضر آهن هنوز هم وجود دارد. مشکلات استفاده کنونی از مکمل‌های آهن، از جمله زمان استفاده اولیه، روش‌های استفاده و دوزها، و همچنین اهداف متابولیسم آهن که انتظار می‌رود پس از درمان مکمل‌آهن به دست آیند، که همگی نیاز به بررسی بیشتر دارند.

برای بیماری کلیوی روی Cistanche کلیک کنید

زمان و روش های درمان مکمل آهن

اینکه آیا بیماران کم خونی CKD به مکمل آهن نیاز دارند یا خیر، باید از طریق تشخیص شاخص های متابولیسم آهن ارزیابی شود. شاخص های رایج مورد استفاده فریتین و اشباع ترانسفرین برای ارزیابی اینکه آیا بیماران دچار کمبود آهن و نوع کمبود آهن هستند یا خیر. کاهش ذخایر آهن و بسیج/حمل و نقل آهن هر دو کمبود مطلق آهن هستند. ذخایر طبیعی یا افزایش یافته آهن و کاهش تحرک/حمل آهن از کمبود آهن عملکردی هستند. مصرف مکمل آهن برای بیماران مبتلا به کمبود مطلق آهن توصیه می شود، اما نظارت بر وضعیت آهن همچنان نیاز به توجه دارد. بیماران مبتلا به کم خونی ترکیبی و درمان اولیه برای کم خونی باید یک بار در ماه آزمایش شوند، به ویژه بیمارانی که مکمل آهن دریافت می کنند. بیمارانی که در مرحله درمان نگهدارنده هستند یا هموگلوبین آنها نسبتاً پایدار است باید حداقل هر 3 ماه یکبار آزمایش شوند.

دستورالعمل های عمل بالینی چینی 2021 برای تشخیص و درمان کم خونی کلیوی SF را توصیه می کند<100 μg/L and/or TSAT<20% for CKD non-dialysis and peritoneal dialysis patients, and SF<200 μg/L and/or TSAT<20% for hemodialysis patients. Start considering iron supplementation. Oral iron supplementation is recommended for non-dialysis and peritoneal dialysis patients. If oral iron supplementation is intolerable or ineffective, intravenous iron supplementation should be considered, while intravenous iron supplementation is recommended for hemodialysis patients. It should be noted that during iron supplementation treatment, especially for patients taking intravenous iron supplementation, close monitoring of iron status indicators must be strengthened, and blood must be collected 1 week after stopping intravenous iron supplementation to reflect the true level of iron in the body. , provide evidence on whether to continue iron supplementation. If a low response to treatment occurs after regular treatment, it should be re-evaluated whether there are other risk factors that aggravate anemia or other diseases that cause anemia, and corresponding treatment should be given instead of blindly supplementing iron. Blindly excessive iron supplementation may lead to excessive iron load, exceeding iron needs, and deposition of iron in important organs (such as heart, liver, spleen, pancreas, thyroid, etc.), causing structural damage and dysfunction. Therefore, the timing and method of iron supplementation are very important.

اهداف هدف درمان مکمل آهن

بسیاری از دستورالعمل ها قبلاً توصیه می کردند که حد بالای مکمل آهن SF باشد<800 μg/L, which has been slightly lowered in recent years to SF<500 μg/L. We know that the most important method for the treatment of renal anemia is to regulate endogenous EPO through HIF-PHI, or to use ESAs to supplement exogenous EPO. The ultimate goal of both methods is to increase EPO levels, but their mechanisms different. In addition to regulating endogenous EPO, HIF-PHI also regulates various aspects of iron metabolism, promoting intestinal absorption of iron, promoting iron release from macrophages, and promoting iron transport to bone marrow cells. Based on this, it also reminds us that the targets of iron supplementation therapy may be different between the two treatment options. Based on current experience, in the real world, iron supplementation is required for patients with absolute iron deficiency regardless of whether they receive ESAs or HIF-PHI. For patients with functional iron deficiency, especially those with ferritin in the normal range but low TSAT, iron supplementation should not be continued, but iron utilization should be promoted. The treatment plan can be changed from ESAs to HIF-PHI to avoid iron overload in the later period. Case.

The PIVOTAL study, the world's first to evaluate intravenous iron supplementation strategies for hemodialysis patients, was published in the New England Journal in 2019. The upper limit of SF in the high-dose group was 700 ug/L, but in terms of safety assessment, RI and other methods were not used to detect the presence of iron. overload, so its conclusions have certain limitations. The multi-center epidemiological survey we initiated in the Jiangsu, Anhui and Jiangxi regions showed that SF>100 گرم در لیتر اساساً می تواند نیازهای درمان کم خونی در بیماران همودیالیزی را برآورده کند. بر اساس تجربه کار بالینی، مرکز ما حد بالای مکمل آهن SF را 400 گرم در لیتر تعیین می کند. برای بیمارانی که از طرح درمانی HIF-PHI استفاده می کنند، SF را می توان بالای 200 میکروگرم در لیتر نگه داشت. برای بیمارانی که از طرح درمانی ESAs استفاده می کنند، SF را می توان در 200-200 ug/L نگه داشت. البته بین 400 میکروگرم در لیتر، آزمایشات بالینی در مقیاس بزرگ در آینده بر روی جمعیت CKD کشور من انجام خواهد شد تا بهترین هدف برای مکمل آهن تعیین شود.

مدیریت کمبود آهن و اضافه بار آهن

در طول درمان بیماران کم خونی CKD، باید به شناسایی کمبود آهن عملکردی توجه شود. برخی از بیماران ممکن است با کمبود آهن عملکردی و اضافه بار آهن مراجعه کنند. کمبود آهن عملکردی به این معنی است که میزان کل آهن بدن طبیعی یا افزایش یافته است. از آنجایی که آهن در سیستم رتیکولواندوتلیال مانند کبد و طحال حفظ می شود، نمی توان آن را آزاد کرد و به مغز استخوان منتقل کرد تا در تولید گلبول های قرمز خون شرکت کند. به طور کلی، انبار موجود است، اما ظرفیت حمل و نقل کافی نیست و نمی توان آن را حمل کرد. . این به صورت کمبود آهن ذخیره شده اما کمبود آهن حمل و نقل ظاهر می شود و در نتیجه کمبود آهن در سیستم گلبول های قرمز خون ایجاد می شود. افزایش هپسیدین یک پیوند کلیدی در کمبود عملکردی آهن است.

این می تواند بر روی فروپورتین روی غشای سلولی سلول های اپیتلیال روده و سیستم رتیکولواندوتلیال تأثیر بگذارد و باعث درونی شدن و تخریب آن شود. آهن نمی تواند به خارج از سلول ها منتقل شود و در داخل سلول ها به دام می افتد. . التهاب در CKD و آهن اضافی در بدن دلایل اصلی افزایش سطح هپسیدین هستند. آهن اضافی در سیستم رتیکولواندوتلیال به دام می افتد و باعث اضافه بار آهن می شود که می تواند باعث آسیب ساختاری یا عملکردی به قلب، ریه ها، کبد، طحال، پانکراس و سایر اندام ها، رنگدانه های پوست و غیره شود. تظاهرات بالینی شامل آریتمی، نارسایی قلبی ریوی، سیروز کبدی است. اختلالات عملکرد سیستم ایمنی و غیره به طور جدی بر پیش آگهی بیماران تأثیر می گذارد.

MRI استاندارد طلایی برای تشخیص اضافه بار آهن است. برای درمان کمبود آهن عملکردی، ابتدا باید مصرف مکمل آهن داخل وریدی قطع شود. هدف از درمان افزایش انتقال و استفاده از آهن است. از HIF-PHI می توان برای کاهش سطح هپسیدین، افزایش ترانسفرین و ظرفیت اتصال کل آهن و کاهش فریتین استفاده کرد. ، استفاده از آهن را ترویج می کند و اضافه بار آهن را کاهش می دهد. علاوه بر HIF-PHI، بیماران همودیالیز یا دیالیز صفاقی می توانند تحت دیالیز تشدید شوند. برای اضافه بار شدید آهن، از شلاتورهای آهن مانند دفروکسامین، دفروکسامین، قرص های پراکنده دفراسیروکس استفاده کنید. اضافه بار آهن همراه با نارسایی هموگلوبین بیماران مبتلا به فشار خون پایین می توانند تحت درمان خون ریزی قرار گیرند. اضافه بار آهن در بسیاری از موارد ناشی از عوامل ایتروژنیک است، بنابراین پیشگیری باید در اولویت باشد.

خلاصه کنید

چه بیماران کم خونی CKD درمان HIF-PHI یا ESAs دریافت کنند، مکمل آهن باید محتاط باشد. مصرف مکمل آهن فقط برای بیمارانی که کمبود مطلق آهن دارند، مخصوصاً مکمل آهن داخل وریدی مناسب است. شاخص های متابولیسم آهن باید در طول فرآیند به دقت کنترل شوند. در کم خونی CKD، باید به شناسایی کمبود آهن عملکردی توجه شود. برای این بیماران، اگرچه مکمل آهن ممکن است برای برخی از بیماران از کم خونی مفید باشد، اما باز هم بیشتر از اینکه مفید باشد، ضرر دارد. جهت درمان باید ترویج استفاده از آهن و شناسایی وجود اضافه بار آهن در اسرع وقت باشد. با بهینه سازی برنامه های درمان کم خونی، به ویژه درک عمیق مردم از متابولیسم آهن، محدوده هدف شاخص های متابولیسم آهن نیز تغییر می کند. البته این امر مستلزم مطالعات بالینی در مقیاس وسیع تری برای ارائه پشتیبانی شواهد است و همچنین پزشکان را ملزم به استفاده از آن در عمل بالینی می کند. به طور مداوم تجربه را در عمل جمع آوری کنید.

سیستانچ چگونه بیماری کلیه را درمان می کند؟

سیستانچیک داروی گیاهی سنتی چینی است که برای قرن ها برای درمان بیماری های مختلف از جمله استفاده می شودکلیهبیماری. از ساقه های خشک شده به دست می آیدسیستانچدسرتیکولا، گیاهی بومی بیابان های چین و مغولستان است. اجزای اصلی فعال سیستانچ عبارتند ازفنیل اتانوئیدگلیکوزیدها, اکیناکوزید، واکتئوزید، که اثرات مفیدی بر روی آنها مشخص شده استکلیهسلامتی.

بیماری کلیوی که به عنوان بیماری کلیوی نیز شناخته می شود، به شرایطی اشاره دارد که در آن کلیه ها به درستی کار نمی کنند. این می تواند منجر به تجمع مواد زائد و سموم در بدن شود که منجر به علائم و عوارض مختلفی می شود. سیستانچ ممکن است از طریق مکانیسم های مختلفی به درمان بیماری کلیوی کمک کند.

در مرحله اول، مشخص شده است که سیستانچ دارای خواص ادرارآور است، به این معنی که می تواند تولید ادرار را افزایش دهد و به دفع مواد زائد از بدن کمک کند. این می تواند به کاهش بار کلیه ها و جلوگیری از تجمع سموم کمک کند. با تقویت دیورز، سیستانچ ممکن است به کاهش فشار خون بالا، یکی از عوارض شایع بیماری کلیوی نیز کمک کند.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات آنتی اکسیدانی است. استرس اکسیداتیو، ناشی از عدم تعادل بین تولید رادیکال های آزاد و دفاع آنتی اکسیدانی بدن، نقش کلیدی در پیشرفت بیماری کلیوی ایفا می کند. این به خنثی کردن رادیکال های آزاد و کاهش استرس اکسیداتیو کمک می کند و در نتیجه از کلیه ها در برابر آسیب محافظت می کند. گلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی موجود در سیستانچ به ویژه در از بین بردن رادیکال های آزاد و مهار پراکسیداسیون لیپیدی موثر بوده اند.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات ضد التهابی است. التهاب یکی دیگر از عوامل کلیدی در ایجاد و پیشرفت بیماری کلیوی است. خواص ضد التهابی سیستانچ به کاهش تولید سیتوکین های پیش التهابی کمک می کند و از فعال شدن مسیرهای اجباری التهاب جلوگیری می کند، بنابراین التهاب در کلیه ها را کاهش می دهد.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات تعدیل کننده ایمنی است. در بیماری کلیوی، سیستم ایمنی بدن ممکن است دچار اختلال شود و منجر به التهاب بیش از حد و آسیب بافتی شود. سیستانچ با تعدیل تولید و فعالیت سلول های ایمنی مانند سلول های T و ماکروفاژها به تنظیم پاسخ ایمنی کمک می کند. این تنظیم ایمنی به کاهش التهاب و جلوگیری از آسیب بیشتر به کلیه ها کمک می کند.

علاوه بر این، سیستانچ با ترویج بازسازی لوله های کلیوی با سلول ها، عملکرد کلیه را بهبود می بخشد. سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی نقش مهمی در فیلتراسیون و بازجذب مواد زائد و الکترولیت ها ایفا می کنند. در بیماری کلیوی، این سلول ها می توانند آسیب ببینند و منجر به آسیب عملکرد کلیه شوند. توانایی سیستانچ در ترویج بازسازی این سلول ها به بازیابی عملکرد مناسب کلیه و بهبود سلامت کلی کلیه کمک می کند.

علاوه بر این اثرات مستقیم بر کلیه ها، سیستانچ اثرات مفیدی بر سایر اندام ها و سیستم های بدن دارد. این رویکرد جامع به سلامت به ویژه در بیماری کلیوی مهم است، زیرا این وضعیت اغلب بر اندام ها و سیستم های متعددی تأثیر می گذارد. نشان داده شده است که che دارای اثرات محافظتی بر روی کبد، قلب و عروق خونی است که معمولاً تحت تأثیر بیماری کلیوی قرار می گیرند. سیستانچ با ارتقای سلامت این اندام ها به بهبود عملکرد کلی کلیه و جلوگیری از عوارض بیشتر کمک می کند.

در نتیجه، سیستانچ یک داروی گیاهی سنتی چینی است که قرن ها برای درمان بیماری کلیوی استفاده می شود. اجزای فعال آن دارای اثرات ادرارآور، آنتی اکسیدانی، ضد التهابی، تعدیل کننده سیستم ایمنی و بازسازی کننده است که به بهبود عملکرد کلیه و محافظت از کلیه ها در برابر آسیب بیشتر کمک می کند. سیستانچ اثرات مفیدی بر سایر اندام ها و سیستم ها دارد و آن را به یک رویکرد جامع برای درمان بیماری کلیوی تبدیل می کند.