ایمنی پس از واکسیناسیون کووید{0}} در بیماران نقص ایمنی مبتلا به پسوریازیس

از ژانویه 2020، الزویر یک مرکز منبع COVID{1}} با اطلاعات رایگان به زبان انگلیسی و ماندارین در مورد کروناویروس جدید COVID-19 ایجاد کرده است. مرکز منابع COVID{3}} در Elsevier Connect، وب‌سایت اخبار و اطلاعات عمومی شرکت میزبانی می‌شود.

Elsevier بدینوسیله اجازه می‌دهد تمام تحقیقات مربوط به COVID خود را که در مرکز منابع COVID{1} در دسترس است - از جمله این محتوای تحقیقاتی - بلافاصله در PubMed Central و سایر مخازن با بودجه عمومی مانند WHO در دسترس قرار دهد. پایگاه داده COVID با حقوق استفاده مجدد و تجزیه و تحلیل تحقیقاتی نامحدود به هر شکل یا به هر وسیله ای با ذکر منبع. این مجوزها تا زمانی که مرکز منبع COVID{5}} فعال است، توسط Elsevier به صورت رایگان اعطا می شود.

ویروس کرونا جدید به سیستم ایمنی بدن حمله می کند و باعث عدم تعادل در سیستم ایمنی بدن می شود. هنگامی که به ویروس کرونای جدید آلوده می‌شود، سلول‌های ایمنی بدن (شامل سلول‌های T، سلول‌های B و سلول‌های کشنده طبیعی) فعال می‌شوند و شروع به حمله به ویروس می‌کنند، اما پاسخ التهابی مربوطه نیز باعث آسیب سلولی و بافتی می‌شود.

برخی از بیماران بدحال نسبت به خستگی مصونیت دارند و در نتیجه سیستم ایمنی در تکیه بر مکانیسم‌های دفاعی خود برای مبارزه با ویروس ناتوان است. علاوه بر این، سیستم ایمنی برخی از بیماران بدحال بیش از حد واکنش نشان می‌دهد که منجر به افزایش التهاب، آسیب به سلول‌ها و بافت‌ها و عوارض جدی مانند سندرم اختلال عملکرد چند عضوی (MODS) می‌شود. بنابراین، در پیشگیری و درمان عفونت کروناویروس جدید، استفاده علمی و منطقی از داروهایی مانند تعدیل کننده‌های ایمنی و گلوکوکورتیکوئیدها برای کمک به تنظیم سیستم ایمنی، کاهش پاسخ‌های التهابی و تقویت ایمنی ضروری است. علاوه بر دارو، حفظ سبک زندگی معقول و عادات غذایی نیز می تواند به حفظ عملکرد طبیعی سیستم ایمنی بدن کمک کند. این نشان دهنده اهمیت مصونیت ماست. ما باید ایمنی خود را در مواقع عادی تقویت کنیم. سیستانچ می تواند ایمنی را تقویت کند. پلی ساکاریدهای موجود در سیستانچ می توانند پاسخ ایمنی سیستم ایمنی انسان را تنظیم کرده و توانایی استرس سلول های ایمنی را بهبود بخشند. افزایش اثر باکتری کش سلول های ایمنی.

روی مکمل cistanche deserticola کلیک کنید

واکسیناسیون کووید-19 برای کاهش عوارض و مرگ و میر ناشی از عفونت SARS-CoV{2} بسیار مهم است، اما درمان سرکوبگر سیستم ایمنی تجویز شده برای بیماران مبتلا به بیماری‌های التهابی ناشی از سیستم ایمنی ممکن است اثربخشی واکسن‌های کووید{4}} را کاهش دهد. این بیماران مطالعاتی که پاسخ‌های ایمنی هومورال و سلولی به واکسیناسیون را اندازه‌گیری می‌کنند، برای درک کامل اثرات عوامل سرکوب‌کننده سیستم ایمنی بر ایمنی‌زایی واکسن کووید-19 مهم هستند.

در روماتولوژی Lancet، Satveer Mahil و همکارانش توسعه ایمنی هومورال و سلولی در برابر گلیکوپروتئین اسپایک SARS-CoV-2 را در 67 بیمار مبتلا به پسوریازیس و 15 فرد سالم پس از دوز دوم کووید مورد ارزیابی قرار دادند-19 واکسن BNT162b2 (PfizerBioNTech). همه بیماران پسوریازیس به خوبی کنترل شده داشتند و تک‌تراپی با متوترکسات (n=14)، مهارکننده‌های فاکتور نکروز تومور (TNF) (n=19)، اینترلوکین (IL){11}} مهارکننده‌ها (n) دریافت می‌کردند. =14)، یا مهارکننده‌های IL-23 (n=20); هیچ بیمار در طول دوره واکسیناسیون داروی خود را متوقف نکرد.

یکی از جنبه‌های کلیدی این مطالعه این بود که شرکت‌کنندگان دومین دوز واکسن BNT162b2 را بر اساس فاصله زمانی طولانی تا 12 هفته بین دوزها در مقایسه با فاصله استاندارد 3 تا 4 هفته دریافت کردند. پس از دوز دوم، بیماران و گروه شاهد عناوین مشابهی از آنتی بادی های خنثی کننده علیه SARS-CoV نوع وحشی-2 و دو گونه نگران کننده SARS-CoV-2 داشتند: انواع آلفا و دلتا. این داده‌ها اطمینان‌بخش و مهم هستند زیرا به طور فزاینده‌ای مشخص می‌شود که تیترهای آنتی‌بادی خنثی‌کننده با محافظت در برابر COVID علامت‌دار مرتبط است-19، و چون عفونت‌های پیشرونده در افراد واکسینه شده عمدتاً ناشی از انواع نگران کننده است.
یکی دیگر از یافته‌های ماهیل و همکارانش این بود که تیتر آنتی‌بادی IgG کل علیه SARS-CoV{1}} در بیماران تحت درمان با متوترکسات (متوسط ​​نیمه حداکثر غلظت مؤثر 1751 [IQR 468-4976]) از نظر عددی کمتر بود (البته نه به‌طور معنی‌داری) با کنترل (2749 [86-4770]؛ p=0·20)، روندی که در مطالعات دیگر نیز مشاهده شده است. محافظت در برابر کووید{11}}، زیرا تیتر آنتی‌بادی و فعالیت خنثی‌کننده متقابل به انواع نگران‌کننده در طول زمان کاهش می‌یابد.

با این حال، فری و همکاران مشاهده کردند که تیتر آنتی‌بادی SARS-CoV-2 می‌تواند تا ۳ ماه پس از واکسیناسیون دوم کووید{3}} در زیرمجموعه‌ای از بیماران، عمدتاً در بیماران تحت درمان با درمان‌های لنفاوی (به عنوان مثال، آزاتیوپرین، مایکوفنولات یا متوترکسات)5 که نشان می‌دهد برخی درمان‌های سرکوب‌کننده سیستم ایمنی ممکن است به‌جای اینکه اساساً تولید آنتی‌بادی را مختل کنند، به تاخیر بیاندازند. همانطور که ماهیل و همکاران و دیگران پاسخ آنتی‌بادی را در ماه اول پس از واکسیناسیون دوم اندازه‌گیری کردند، تیترهای پایین‌تر آنتی‌بادی گزارش‌شده در این مطالعات ممکن است برآوردی کمتر از پاسخ ایمنی هومورال ایجاد شده در بیماران دریافت‌کننده متوترکسات باشد. علاوه بر این، میزان پاسخ آنتی بادی پس از واکسیناسیون کووید{6}} بین افراد بسیار متفاوت است، صرف نظر از وجود یک بیماری خودایمنی زمینه‌ای یا درمان با عوامل سرکوب‌کننده سیستم ایمنی، و مقدار آنتی‌بادی‌های مورد نیاز برای جلوگیری از عفونت علامت‌دار هنوز ناشناخته است. بنابراین، مطالعاتی که اثرات عوامل سرکوب‌کننده سیستم ایمنی را بر معیارهای پیامد بالینی ارزیابی می‌کنند (یعنی عفونت‌های پیشروی علامت‌دار COVID) برای ایجاد ارتباط بین تیتر آنتی‌بادی (خنثی‌کننده) و محافظت در برابر COVID-19 و متعاقباً ضروری است. برای توجیه توصیه‌های بالینی که تاکنون فقط بر اساس یافته‌های آزمایشگاهی است (یعنی قطع موقت درمان متوترکسات در زمان واکسیناسیون کووید{10}}).

اگرچه آنتی‌بادی‌های خنثی‌کننده به‌عنوان مهم‌ترین نشانگر جایگزین برای ایجاد محافظت در برابر COVID علامت‌دار (شدید) گزارش می‌شوند، اما به طور فزاینده‌ای تشخیص داده می‌شود که ایمنی سلولی با واسطه سلول‌های T نیز نقش مهمی در کوتاه‌مدت ایفا می‌کند. و محافظت طولانی مدت در برابر بیماری. 6،7 با این حال، به دلیل ناهمگونی عملکردی سلول های T، نقش ایمنی سلولی، به ویژه در بیمارانی که تحت درمان با سرکوب کننده سیستم ایمنی قرار می گیرند، هنوز به طور کامل شناخته نشده است.

ماهیل و همکارانش با مقایسه پاسخ‌های سلول‌های T پس از دوز اول و دوم واکسن BNT162b2 در گروه بیماران مبتلا به پسوریازیس که تحت درمان با متوترکسات یا داروهای بیولوژیک و کنترل‌های سالم بودند، به دنبال بهبود این شکاف دانش بودند. آنها هر دو پاسخ سلول T helper (Th)1 (براساس تولید اینترفرون و IL{5}}) و پاسخ سلول فولیکولی T helper (IL-21) را ارزیابی کردند، که در مقایسه با مطالعات دیگری که عمدتاً فقط عملکرد سلول Th1 را اندازه گیری کردند. این داده‌ها کمک مهمی به ادبیات هستند زیرا نشان داده شده است که سلول‌های Th1 و Tfh هر دو در محافظت در برابر COVID{9}} نقش دارند. سلول‌های Th1 از سلول‌های T سیتوتوکسیک (CD8 پلاس) حمایت کرده و آن‌ها را تقویت می‌کنند که با کشتن سلول‌های آلوده به محافظت در برابر COVID{12}} کمک می‌کنند، سلول‌های 6 و Tfh ایمنی هومورال را هماهنگ و حفظ می‌کنند.7 Mahil و همکاران مشاهده کردند که سطوح عددی T کل پاسخ‌های سلولی و پاسخ‌های فردی Th1 و Tfh بین بیماران و گروه‌های کنترل پس از واکسیناسیون اول و دوم تفاوت معنی‌داری نداشت، در حالی که افزایش قابل‌توجهی از پاسخ‌های سلول‌های T پس از دوز دوم واکسن تنها در گروه کنترل رخ داد. عدم تقویت ایمنی سلولی قبلاً نشان داده شده است، به‌ویژه برای بیمارانی که متوترکسات دریافت می‌کنند، و در مقیاس بزرگ‌تر برای بیماران مبتلا به بیماری‌های التهابی ناشی از سیستم ایمنی که داروهای سرکوب‌کننده ایمنی مختلف دریافت کرده‌اند.

علاوه بر این، Picchianti-Diamanti و همکاران 9 گزارش کردند که بیماران تحت درمان با مهارکننده‌های IL-6 یا abatacept، پس از دو دوز BNT162b2، پاسخ‌های سلول T در مقایسه با افراد سالم کاهش یافته‌اند. بنابراین، یافته‌های ماهیل و همکاران و دیگران 3،9 نشان می‌دهد که با توجه به نقش اساسی سلول‌های T در حفظ و ارتقای سلولی و هومورال، طول عمر محافظت در برابر COVID{8}} ممکن است در بیماران تحت درمان با سرکوب ایمنی هدفمند مختل شود. مصونیت با این حال، مکانیسم‌های دقیقی که زیربنای اثرات بازدارنده ایمنی گزارش‌شده عوامل سرکوب‌کننده ایمنی فردی است، به‌ویژه مهارکننده‌های TNF، IL-23 و IL{10}}، و اینکه چگونه یافته‌های آزمایشگاهی گزارش‌شده به اندازه‌گیری‌های پیامد بالینی ترجمه می‌شوند، نامشخص است و مستلزم تحقیقات بیشتر

در نتیجه، یافته‌های ماهیل و همکارانش در مورد ایجاد آنتی‌بادی پس از واکسیناسیون کووید{0}} در بیمارانی که تحت درمان با متوترکسات یا داروهای سرکوب‌کننده ایمنی هدف قرار گرفته‌اند، اطمینان‌بخش است، در حالی که مشاهده آن‌ها از عدم تقویت پاسخ‌های سلول T ممکن است نشان دهد که سلول‌های بادوام و ایمنی هومورال در برخی از بیماران دریافت کننده این داروها مختل می شود. مطالعات با معیارهای پیامد بالینی در بیماران دچار نقص ایمنی لازم است و برای تضمین تصمیمات بالینی در مورد واکسیناسیون های تقویت کننده اضافی یا قطع موقت درمان در زمان واکسیناسیون مهم است.

ارجاع

1 Mahil SK, Bechman K, Raharja A, et al. ایمنی زایی هومورال و سلولی به دوز دوم واکسن کووید-19 BNT162b2 در افرادی که متوترکسات یا سرکوب ایمنی هدفمند دریافت می‌کنند: یک مطالعه کوهورت طولی. Lancet Rheumatol 2021; منتشر شده آنلاین در 9 نوامبر.https://doi.org/10.1016/S2665-9913(21)00333-7.

2 کاسترو دوپیکو ایکس، اولس اس، لوره کی، کارلسون هدستام جی بی. ایمنی نسبت به SARS-CoV-2 ناشی از عفونت یا واکسیناسیون. J Intl Med 2021; منتشر شده آنلاین 5 آگوست. https://doi:10.1111/joim.13372.

3 Haberman RH, Herati R, Simon D, et al. متوترکسات ایمنی زایی واکسن BNT162b2 mRNA COVID{3}} را در بیماری التهابی ناشی از ایمنی مختل می کند. Annals Rheum Dis 2021; 80: 1339-44.

4 Pegu A, O'Connell S, Schmidt SD, et al. دوام mRNA{1}}آنتی بادی‌های القا شده علیه انواع SARS-CoV-2. bioRxiv 2021; منتشر شده آنلاین 16 می. https://doi:10.1101/2021.05.13.444010 (پیش چاپ).

5 Frey S، Connolly CM، Chiang TP-Y، و همکاران. سینتیک آنتی بادی در بیماران مبتلا به بیماری های روماتیسمی پس از واکسیناسیون mRNA SARS-CoV{3}}. Lancet Rheumat 2021; 3: e753-54. 6 McMahan K، Yu J، Mercado NB، و همکاران. همبستگی های محافظت در برابر SARS-CoV{10}} در ماکاک های رزوس. طبیعت 2021; 590: 630-34.

7 Painter MM, Mathew D, Goel RR, et al. القای سریع سلول های CD4 به علاوه T اختصاصی آنتی ژن با ایمنی هومورال و سلولی هماهنگ در برابر واکسیناسیون mRNA SARS-CoV{4} همراه است. مصونیت 2021; 54: 2133-42

8 Kearns P، Siebert S، Willicombe M، و همکاران. بررسی اثرات ایمنی واکسیناسیون کووید{1}} در بیماران مبتلا به شرایطی که به طور بالقوه منجر به کاهش ظرفیت پاسخ ایمنی می‌شود - کارآزمایی OCTAVE. SSRN 2021; منتشر شده آنلاین آگوست 23. https://doi:10.2139/ssrn.3910058 (پیش چاپ).

9 Picchianti-Diamanti A, Aiello A, Laganà B, et al. درمان‌های سرکوب‌کننده ایمنی پاسخ‌های اختصاصی هومورال و سلول‌های تی به واکسن mRNA COVID{5}} را در بیماران آرتریت روماتوئید تعدیل می‌کنند. Front Immunol 2021; 12: 740249.

For more information:1950477648nn@gmail.com