ویژگی‌های ایمونولوژیک بر انتقال کووید-19 به بومی بودن حاکم است

انسان‌ها مرتباً توسط پاتوژن‌های نوظهور که بخش قابل‌توجهی از همه افراد متولد شده را می‌کشند، تهدید شده‌اند. در دهه‌های اخیر چالش‌های متعددی از عفونت‌های ویروسی حاد، از جمله سندرم حاد تنفسی (SARS)، سندرم تنفسی خاورمیانه (MERS)، هندرا، نیپا، و ابولا دیده شده است. خوشبختانه همه به صورت محلی مهار شدند. زمانی که مهار فوراً موفقیت‌آمیز نباشد، همانطور که احتمال دارد برای ویروس کرونای جدید بتا سندرم حاد تنفسی ویروس 2 (SARS-CoV-2) (1، 2)، ما باید انتقال به بومی‌سازی را درک کرده و برای آن برنامه‌ریزی کنیم. ادامه گردش خون، با تغییرات احتمالی در شدت بیماری به دلیل تکامل ویروس و ایجاد ایمنی و مقاومت میزبان.

عفونت ویروسی یک چالش پزشکی بزرگ است که جهان امروز با آن مواجه است که با عوارض گسترده و قابلیت انتقال بالا مشخص می شود. عفونت حاد ویروسی، به ویژه ذات الریه، به یک مشکل بهداشت عمومی جهانی تبدیل شده است که سلامت و ایمنی افراد را به طور جدی تحت تاثیر قرار داده است.

ایمنی یکی از مهمترین سلاح های ما در مبارزه با عفونت های ویروسی است. مصونیت انسان به مقاومت بدن در برابر عوامل بیماری زا از جمله ایمنی ذاتی و ایمنی اکتسابی اشاره دارد. مصونیت ذاتی به سیستم ایمنی طبیعی بدن انسان اطلاق می شود که می تواند به سرعت به پاتوژن ها حمله کند. ایمنی اکتسابی به پاسخ ایمنی تولید شده توسط بدن پس از قرار گرفتن در معرض عوامل بیماری زا اشاره دارد.

عفونت حاد ویروسی می تواند به طور قابل توجهی بر ایمنی بدن تأثیر بگذارد. از یک طرف، ویروس از طریق کانال های مختلف وارد بدن می شود، دفاع طبیعی بدن انسان را مختل می کند، تعادل و عملکرد سیستم ایمنی را از بین می برد و باعث کاهش ایمنی بدن می شود. از سوی دیگر، پاسخ التهابی و پاسخ ایمنی پس از عفونت ویروسی، بار زیادی بر بدن انسان وارد کرده و انرژی و مواد مغذی زیادی را مصرف می‌کند و در نتیجه باعث خستگی و ضعف و کاهش بیشتر ایمنی می‌شود.

بنابراین، بهبود ایمنی یکی از راه های موثر برای جلوگیری از عفونت حاد ویروسی است. بسیاری از محققان دریافته اند که یک رژیم غذایی سالم، ورزش متوسط، نگرش خوب و خواب کافی می تواند ایمنی را تقویت کند. علاوه بر این، افراد می توانند با تزریق واکسن از برخی عفونت های ویروسی جلوگیری کنند. اعتقاد بر این است که با پیشرفت مستمر علم و فناوری، پیشرفت بهتری در پیشگیری و درمان عفونت‌های حاد ویروسی خواهیم داشت.

به طور خلاصه، فرد باید نگرش مثبتی را برای مواجهه با عفونت حاد ویروسی حفظ کند. تنها با تقویت آموزش بهداشت و تقویت ایمنی فردی می توانیم به طور مؤثرتری از عفونت ویروسی پیشگیری و کنترل کنیم و سلامت و ایمنی افراد را تضمین کنیم. از این منظر، ما باید ایمنی خود را تقویت کنیم. سیستانچ می تواند به طور قابل توجهی ایمنی را بهبود بخشد، زیرا سیستانچ سرشار از مواد آنتی اکسیدانی مختلف مانند ویتامین C، کاروتنوئیدها و غیره است. این مواد می توانند رادیکال های آزاد را از بین ببرند، استرس اکسیداتیو را کاهش دهند و مقاومت سیستم ایمنی را بهبود بخشند.

روی مزایای cistanche tubulosa کلیک کنید

SARS-CoV-2 یک ویروس در حال ظهور است که باعث COVID-19 می‌شود. این ویروس دارای تعداد پایه تولید مثلی بالایی است (R0) و در مرحله بدون علامت عفونت قابل انتقال است که هر دوی آنها کنترل آن را دشوار می کند (3). با این حال، شش کروناویروس دیگر با زنجیره‌های انتقال انسانی شناخته شده وجود دارد که ممکن است سرنخ‌هایی برای سناریوهای آینده برای همه‌گیری کنونی ارائه دهد. چهار ویروس کرونای انسانی (HCoVs) وجود دارد که به طور بومی در سراسر جهان در گردش هستند. اینها فقط علائم خفیفی ایجاد می کنند و بار سلامت عمومی قابل توجهی نیستند (4). دو سویه دیگر HCoV، SARS-CoV-1 و MERS-CoV، در دهه‌های اخیر ظهور کرده‌اند و نسبت‌های مرگ‌ومیر مورد (CFR) و نسبت‌های مرگ‌ومیر عفونت (IFR) بالاتری نسبت به COVID-19 دارند، اما مهار شدند و بنابراین هرگز به طور گسترده منتشر نشد (5، 6).

ما مدلی را برای بررسی تغییرات بالقوه در انتقال و شدت بیماری HCoVهای در حال ظهور از طریق انتقال به بومی‌سازی پیشنهاد می‌کنیم. ما بر SARSCoV-2 تمرکز می‌کنیم و درباره اینکه چگونه نتیجه‌گیری‌ها برای کروناویروس‌های نوظهور مشابه SARS-CoV-1 و MERS-CoV متفاوت است، بحث می‌کنیم.

ما فرض می‌کنیم که همه HCoVها مصونیت با ویژگی‌های مشابه ایجاد می‌کنند و مشکل حاد سلامت عمومی نتیجه ظهور همه‌گیری در یک جمعیت ساده از نظر ایمنی است که در آن گروه‌های سنی مسن‌تر بدون مواجهه قبلی بیشتر در برابر بیماری شدید آسیب‌پذیر هستند. ما از برآورد پارامترهای ایمونولوژیک و اپیدمیولوژیک برای HCoVهای بومی برای ایجاد یک مدل کمی برای انتقال بومی ویروس با ویژگی‌های مشابه SARS-CoV-2، از جمله شدت وابستگی به سن، استفاده می‌کنیم. مدل ما به صراحت سه معیار مجزا را برای اثربخشی ایمنی در نظر می‌گیرد که با سرعت‌های مختلف کاهش می‌یابد (شکل S1).
با تکیه بر ایده‌هایی از ادبیات مدل‌سازی واکسن، پیشنهاد می‌کنیم که ایمنی ممکن است از سه طریق محافظت کند (7). در قوی ترین شکل خود، ایمنی ضدعفونی کننده می تواند از تکثیر پاتوژن جلوگیری کند و در نتیجه میزبان را در برابر عفونت مجدد مقاوم کند. ما این ویژگی را اثربخشی ایمنی در مورد حساسیت (IES) می نامیم. اگر ایمنی از عفونت مجدد جلوگیری نکند، همچنان ممکن است آسیب شناسی ناشی از عفونت مجدد (IEP) را کاهش دهد و/یا قابلیت انتقال یا عفونی بودن (IEI) را کاهش دهد. در واقع، مطالعات مواجهه مجدد تجربی بر روی HCoV های بومی شواهدی را ارائه می دهد که نشان می دهد این سه اثر ایمنی با سرعت یکسان کاهش نمی یابند (8، 9). مطالعه تجربی کالو و همکاران (8) نشان می دهد که عفونت مجدد در عرض یک سال امکان پذیر است (IES نسبتاً کوتاه). با این حال، پس از عفونت مجدد، علائم خفیف هستند (IEP بالا) و ویروس سریعتر پاک می شود (IEI متوسط). جزئیات مربوط به استخراج مدل را می توان در بخش 2 مواد تکمیلی (SM) یافت.

ما یک مجموعه داده دقیق را مجدداً تجزیه و تحلیل می‌کنیم که شیوع سروی ویژه سن را بر اساس ایمونوگلوبولین M (IgM؛ پاسخ حاد) و IgG (حافظه بلندمدت) در برابر هر چهار ویروس HCoV در حال گردش در کودکان و بزرگسالان (10) تخمین می‌زند تا محدوده پارامترهای انتقال و کاهش را تخمین بزند. ایمنی (شکل 1A). افزایش سریع شیوع سرمی IgM و IgG نشان می‌دهد که عفونت اولیه با هر چهار سویه آندمیک HCoV در اوایل زندگی اتفاق می‌افتد، و تجزیه و تحلیل ما از این داده‌ها تخمینی را برای میانگین سن عفونت اولیه (MAPI) بین 3.4 تا 5.1 سال ارائه می‌دهد. تقریباً همه افراد تا سن 15 سالگی آلوده شده اند (برای جزئیات بیشتر به بخش SM 1 مراجعه کنید).
عدم وجود تیترهای قابل تشخیص IgM در هر فرد بالای 15 سال نشان می دهد که عفونت مجدد بزرگسالان باعث پاسخ یادآوری می شود، که نشان می دهد اگرچه ایمنی اختصاصی HCoV ممکن است کاهش یابد، اما از بین نمی رود. این که آیا ایمنی در غیاب گردش خون بالا پاتوژن به سطوح ساده کاهش می یابد یا خیر، یک سوال باز باقی می ماند.

برای اینکه اکثر افراد در اوایل زندگی به این بیماری مبتلا شوند - حتی از سرخک در دوران پیشگیری از واکسن - میزان حمله باید بیشتر از انتقال از عفونت های اولیه باشد. این مدل نشان می‌دهد که نرخ حمله بالا می‌تواند ناشی از ترکیبی از قابلیت انتقال بالا از عفونت‌های اولیه (یعنی R{0}} بالا)، کاهش ایمنی عقیم‌کننده، و انتقال قابل‌توجه از عفونت‌های مجدد در افراد مسن‌تر باشد. کاهش سریع ایمنی عقیم‌کننده در عفونت‌های آزمایشی HCoV در انسان نیز گزارش شده است، که نشان داد عفونت مجدد 1 سال پس از عفونت اولیه امکان‌پذیر است، البته با علائم خفیف‌تر (IEP) و مدت زمان کوتاه‌تر (IEI) (8). شکل 1B ترکیبات محتمل کاهش ایمنی و انتقال از افراد آلوده مجدد را نشان می دهد که برای تولید MAPI مشاهده شده در شکل 1A، بر اساس سطوح عفونت در حالت پایدار مورد نیاز است (برای جزئیات بیشتر به بخش SM 2.1 مراجعه کنید). جدول 1 محدوده پارامترهای مورد استفاده در شبیه سازی های ما را نشان می دهد.

در ابتدای شیوع، توزیع سنی موارد مشابه جمعیت است (شکل 2A). با این حال، زمانی که جمعیت‌شناسی عفونت به حالت ثابت برسد، مدل ما پیش‌بینی می‌کند که موارد اولیه تقریباً به طور کامل در نوزادان و کودکان خردسال رخ می‌دهد، که در مورد COVID{1}}، CFR پایین و همزمان IFR پایین را تجربه می‌کنند. پیش‌بینی می‌شود که عفونت‌های مجدد در افراد مسن‌تر در طول فاز آندمیک شایع باشد و به انتقال کمک کند، اما در این جمعیت حالت ثابت، افراد مسن‌تر که در معرض خطر بیماری شدید ناشی از عفونت اولیه قرار دارند، پس از آن ایمنی کاهش‌دهنده بیماری به دست آورده‌اند. عفونت در دوران کودکی پانل بالای شکل 3B نشان می‌دهد که چگونه IFR کلی برای SARSCoV{5}} به شدت کاهش می‌یابد، و در نهایت به کمتر از آنفلوانزای فصلی (~0.001) پس از رسیدن به حالت پایدار بومی می‌رسد.

مدت زمانی که طول می کشد تا تغییر در IFR با توسعه بومی به انتقال (R{0}}) و از دست دادن ایمنی [کاهش ایمنی استریل کننده (w) و قابلیت انتقال عفونت مجدد (r)] بستگی دارد، همانطور که در شکل نشان داده شده است. 2B و شکل S4. انتقال از پویایی همه گیر به پویایی بومی با تغییر در توزیع سنی عفونت های اولیه به گروه های سنی پایین تر همراه است (شکل 2A).

این انتقال ممکن است از چند سال تا چند دهه طول بکشد، بسته به سرعت انتشار پاتوژن. میزان انتشار، اندازه‌گیری شده با R{{0}}، با ترکیبی از ویژگی‌های ویروسی و فراوانی تماس‌های اجتماعی تعیین می‌شود و بنابراین ممکن است با فاصله‌گذاری اجتماعی کاهش یابد. پانل بالایی در شکل 2A اثر کاهش R0 به 2 را نشان می‌دهد، در حالی که پانل‌های میانی و پایینی دینامیک را برای R0 بالاتر نشان می‌دهند، که بیشتر شبیه به SARS-CoV-2 در عدم وجود اقدامات کنترلی

اگر انتقال زیاد باشد، مدل حجم بالای پرونده و میزان مرگ و میر بالا را در سال‌های اولیه پس از ظهور پیش‌بینی می‌کند (شکل 2 و شکل S5). ما می بینیم که همانطور که می توان انتظار داشت، ایمنی استریل کننده طولانی تر انتقال به بومی را کند می کند (شکل 2B). این نتایج برای توزیع بیولوژیکی واقعی‌تر برای مدت زمان مصونیت استریل‌کننده و احتمال اینکه تولید ایمنی محافظ به بیش از یک عفونت نیاز داشته باشد قوی هستند (به بخش SM 3 و شکل‌های S5 تا S9 مراجعه کنید).

کند کردن اپیدمی از طریق اقدامات فاصله‌گذاری اجتماعی که R{0}} را به نزدیک به 1 کاهش می‌دهد، منحنی را صاف می‌کند، بنابراین عفونت‌ها را به تأخیر می‌اندازد و از وقوع بیشتر مرگ‌ومیرها در مراحل اولیه جلوگیری می‌کند، و زمان حیاتی را برای ساخت یک واکسن مؤثر فراهم می‌کند (شکل S10). ). اگر ایمنی IES و IEP ناشی از واکسن مشابه مصونیت ناشی از عفونت‌های HCoV باشد، واکسن ممکن است سریع‌تر رژیم آندمیک را ایجاد کند. کد مدل (به قدردانی ها مراجعه کنید) داربست انعطاف پذیری را برای مطالعه سناریوهای واکسیناسیون جایگزین فراهم می کند. به طور قابل‌توجهی، این مدل پیش‌بینی می‌کند که به محض رسیدن به حالت بومی، واکسیناسیون انبوه ممکن است دیگر برای نجات جان افراد ضروری نباشد (به بخش SM 4 و شکل S11 مراجعه کنید).

ما می‌توانیم پیش‌بینی‌های خود را به دو عفونت بالقوه جدید کروناویروس دیگر، SARS و MERS گسترش دهیم. مدل ما پیش‌بینی می‌کند که در حالت بومی، IFR یک HCoV در گردش در درجه اول به شدت عفونت‌های دوران کودکی بستگی دارد. در مورد SARS-CoV-1، که بیماریزاتر از SARS-CoV-2 است، همچنان انتظار داریم بار بیماری کم در مرحله بومی وجود داشته باشد، زیرا SARS-CoV-1 مانند SARS-CoV{7}} دارای IFR پایینی در افراد جوان است (شکل 3). با این حال، داده ها نشان می دهد که همه HCoV های در حال ظهور از این الگوی خوش بینانه پیروی نمی کنند. IFR کلی یک ویروس آندمیک شبه MERS، همانطور که در شکل 3B مشاهده می شود، در طول انتقال به آندمیک کاهش نمی یابد، و این به این دلیل است که شدت بیماری (و IFR) در کودکان بالا است، گروه سنی انتظار می رود که بخش عمده ای از این بیماری را تجربه کند. موارد اولیه در مرحله اندمیک بنابراین در مرحله بومی، یک برنامه واکسیناسیون علیه MERS برای جلوگیری از مرگ و میر بیش از حد ضروری است (شکل S11).
نتیجه کلیدی از چارچوب مدل ما که به صراحت تشخیص می دهد که ایمنی عملکردی در برابر عفونت مجدد، بیماری و ریزش متفاوت است، این است که برخلاف عفونت هایی که در دوران کودکی شدید هستند، SARS-CoV-2 می تواند به رده خفیف ها بپیوندد. HCoV های بومی عامل سرماخوردگی در دراز مدت

یک پیش‌بینی حیاتی این است که شدت HCoVهای اورژانس پس از رسیدن به بومی، تنها به شدت عفونت در کودکان بستگی دارد (شکل 3) زیرا تمام شواهد موجود نشان می‌دهند که ایمنی نسبت به HCoVs دارای IES کوتاه و IEI متوسط ​​است که منجر به عفونت مجدد مکرر می‌شود. در سراسر بزرگسالی (11، 12)، اما IEP قوی به طوری که عفونت دوران کودکی از آسیب شناسی پس از عفونت مجدد در بزرگسالی محافظت می کند، همانطور که توسط نادر بودن عفونت های شدید یا تیترهای IgM قابل تشخیص در بزرگسالان مشهود است. فاکتورهای بیماریزای سویه خاص، مانند گیرنده سلولی مشترک، آنزیم مبدل آنژیوتانسین 2 (ACE-2)، که SARS-CoV-1، SARS-CoV-2، و آندمیک سویه NL63 همه باند (13-16)، ممکن است CFR را در مرحله ظهور تحت تأثیر قرار دهد، اما تأثیر کمی بر شدت بیماری در فاز آندمیک دارد. از آنجایی که چهار ویروس HCoV بومی مدت‌هاست که در سراسر جهان در گردش بوده‌اند و تقریباً همه افراد در سنین جوانی به آن مبتلا می‌شوند، نمی‌توانیم مشخص کنیم که چه تعداد آسیب‌شناسی از یک مورد اولیه یا حتی ثانویه هر یک از این موارد در یک فرد مسن یا آسیب‌پذیر ایجاد می‌شود. .

بینش‌های کلیدی از این می‌آیند که چگونه مدل ما به صراحت مؤلفه‌های مختلف حفاظت ایمنی را در مورد حساسیت، آسیب‌شناسی و عفونت (به ترتیب IES، IEP و IEI) و نرخ‌های مختلف کاهش آن‌ها ترکیب می‌کند. در تجزیه و تحلیل خود، ما فرض کردیم که این مؤلفه‌های ایمنی برای SARS-CoV-2 با موارد ایمنی HCoV بومی قابل مقایسه هستند و این باید تعیین شود. علاوه بر این، در طول انتقال به بومی، باید در نظر بگیریم که چگونه اثربخشی ایمنی به عفونت‌های اولیه و ثانویه در سنین مختلف بستگی دارد (17) و چگونه پاسخ‌ها بین واکسیناسیون و عفونت طبیعی متفاوت است.

تجزیه و تحلیل طولی بیماران SARS فرصتی برای اندازه گیری دوام حافظه ایمنی در غیاب مواجهه مجدد فراهم می کند. تنها مطالعه طولانی‌مدتی که ما از آن می‌دانیم که به دنبال آنتی‌بادی‌های اختصاصی SARS-CoV-1 است، نشان می‌دهد که آنها سریع‌تر از آنتی‌بادی‌های سایر ویروس‌ها و واکسن‌های زنده مانند سرخک، اوریون، سرخجه و آبله (۱۸) از بین می‌روند و سقوط می‌کنند. زیر آستانه تشخیص در 6 سال (19). برخلاف پاسخ های آنتی بادی، سلول های T حافظه برای دوره های بسیار طولانی تری باقی می مانند (19، 20) و در سیستم های مدل حیوانی محافظت می کنند (21).

ما بیشتر اثرات تنوع سویه را برای عفونت طبیعی و واکسیناسیون در نظر می گیریم. تنوع سویه و فرار آنتی بادی ممکن است در سویه های بومی رخ دهد (22). با این حال، این واقعیت که علائم خفیف هستند نشان می‌دهد که ایمنی ناشی از سویه‌هایی که قبلاً دیده شده‌اند، با این وجود به اندازه کافی قوی است تا از بیماری شدید جلوگیری کند. در واقع، در بین HCoV ها، عفونت های مجدد مکرر به نظر می رسد که ایمنی را در برابر سویه های مرتبط تقویت می کند (12). با این حال، اثر تنوع سویه ممکن است برای ایمنی ناشی از واکسن متفاوت باشد، به ویژه با توجه به مجموعه اپی توپ باریک‌تر بسیاری از واکسن‌های مجاز در حال حاضر.

اگر تقویت مکرر ایمنی توسط گردش مداوم ویروس برای حفظ محافظت در برابر آسیب شناسی مورد نیاز است، بهتر است واکسن از ایمنی طبیعی تقلید کند تا جایی که از آسیب شناسی بدون مسدود کردن گردش ویروس در حال انجام جلوگیری می کند. نتایج اولیه نشان می‌دهد که واکسن مبتنی بر آدنوویروس در پیشگیری از عفونت‌های شدید یا خفیف بهتر بهتر است (23)، و جمع‌آوری داده‌های مشابه برای سایر واکسن‌ها مهم خواهد بود. اگر واکسن باعث کاهش عمده در انتقال شود، ممکن است مهم باشد که راهبردهایی را در نظر بگیریم که تحویل به افراد مسن‌تری را هدف قرار می‌دهند که عفونت می‌تواند باعث بروز عوارض و مرگ‌ومیر بالاتری شود، در حالی که اجازه می‌دهد مصونیت طبیعی و انتقال در افراد جوان‌تر حفظ شود.

در طول انتقال به بومی، عفونت‌های اولیه SARS-CoV-2 اغلب در افراد مسن‌تر اتفاق می‌افتد، و ما باید تعیین کنیم که آیا ایمنی ناشی از عفونت یا واکسیناسیون در بزرگسالی مشابه مصونیت ایجاد شده توسط عفونت‌های طبیعی در دوران کودکی است یا خیر. تاکنون عفونت مجدد کمی با SARSCoV گزارش شده است و شدت بیماری متفاوت بوده است (24). تنها مطالعه سطح جمعیت در مورد عفونت مجدد که ما از آن آگاه هستیم، میزان کم عفونت مجدد را در 6 ماه اول پس از عفونت اولیه و بیماری خفیف پس از عفونت مجدد را تخمین می زند (25)، اما تجزیه و تحلیل و نظارت بیشتر حیاتی است.

یافته‌های ارائه‌شده در اینجا نشان می‌دهد که استفاده از علائم به‌عنوان ابزار نظارتی برای مهار گسترش SARS-CoV{1}} دشوارتر می‌شود، زیرا عفونت‌های مجدد خفیف‌تر به طور فزاینده‌ای به زنجیره‌های انتقال و نرخ حمله در سطح جمعیت کمک می‌کنند. علاوه بر این، عفونت یا واکسیناسیون ممکن است از بیماری محافظت کند، اما نوع ایمنی مسدودکننده انتقال را که اجازه محافظت (26) یا ایجاد ایمنی طولانی مدت گله را می دهد، ارائه نمی دهد.

جزئیات تغییر در IFR کلی در طول دوره گذرا تحت تأثیر طیف گسترده ای از عوامل، مانند نرخ تماس انسان با سن خاص (27) و حساسیت به عفونت (28) و همچنین بهبود در پروتکل های درمانی، ظرفیت بیمارستان قرار خواهد گرفت. ، و تکامل ویروس. نتیجه کیفی بیماری خفیف در فاز آندمیک نسبت به این پیچیدگی ها قوی است، اما پیش بینی های کمی برای مرحله گذرا به بررسی دقیق این واقعیت ها و نحوه تعامل آنها با پویایی عفونت و اجزای ایمنی بستگی دارد (29).

تغییرات در IFR در طول زمان که توسط این مدل پیش‌بینی می‌شود، پیامدهایی برای استراتژی واکسیناسیون علیه ویروس‌های HCoV در حال ظهور و آینده دارد. فاصله گذاری اجتماعی و یک واکسن موثر برای کنترل در طول یک اپیدمی باکره و انتقال به خارج از آن بسیار مهم است، اما زمانی که وارد فاز آندمیک شدیم، واکسیناسیون انبوه ممکن است دیگر لازم نباشد. ضرورت واکسیناسیون مستمر به وابستگی سنی IFR بستگی دارد. اگر عفونت های اولیه کودکان خفیف باشد (مانند SARS-CoV-1 و SARS-CoV-2)، ممکن است نیازی به ادامه واکسیناسیون نباشد زیرا موارد اولیه به بوی خفیف دوران کودکی کاهش می یابد. از طرف دیگر، اگر عفونت اولیه در کودکان شدید باشد (مانند مرس)، واکسیناسیون کودکان باید ادامه یابد.

از منظر اکولوژیکی و تکاملی، مطالعه ما دری را به سؤالاتی در مورد پویایی درون میزبان و بین میزبان ایمنی انسان و جمعیت های پاتوژن در مواجهه با اثربخشی ایمنی با سینتیک های مختلف باز می کند. همچنین این سؤال را باز می‌کند که چگونه این کارآیی‌های ایمنی با ایمنی متقابل سویه‌ها، که احتمالاً در آلفا و بتا کروناویروس‌ها مرتبط است، تداخل دارند. در نظر گرفتن داده‌ها و پیش‌بینی‌های مدل از ظهور تا بومی‌سازی HCoVs، چارچوبی برای درک ایمنی و واکسیناسیون نشان داد که ممکن است برای انواع عفونت‌ها، مانند ویروس سنسیشیال تنفسی و آنفولانزای فصلی، که توزیع‌های سنی و پاسخ‌های ایمنی مشابهی دارند، اعمال شود.

مراجع و یادداشت ها

1. S. Cobey, Science 368, 713-714 (2020).

2. HE Randolph، LB Barreiro، Immunity 52، 737-741 (2020).

3. سی. فریزر، اس. رایلی، آر. ام اندرسون، ان ام فرگوسن، پروک. Natl. آکادمی علمی USA 101, 6146–6151 (2004).

4. S. Su et al., Trends Microbiol. 24, 490-502 (2016).

5. م. سلامت بخش، ک. مبارکی، س. صادقی محمدی، ج. احمدزاده، BMC Public Health 19، 1523 (2019).

6. S. Ruan، Lancet Infect. دیس 20, 630–631 (2020).

7. ME Halloran، IM Longini، CJ Struchiner، طراحی و تجزیه و تحلیل مطالعات واکسن (آمار برای زیست شناسی و سلامت، Springer، 2010).

8. KA Callow، HF Parry، M. Sergeant، DAJ Tyrrell، Epidemiol. آلوده کردن 105, 435-446 (1990).

9. AF Bradburne, ML Bynoe, DA Tyrrell, BMJ 3, 767–769 (1967). 10. W. Zhou، W. Wang، H. Wang، R. Lu، W. Tan، BMC Infect. دیس 13, 433 (2013).

For more information:1950477648nn@gmail.com