مولکول های التهابی مرتبط با پیری پوست ناشی از اشعه ماوراء بنفش قسمت 1

لطفا تماس بگیریدoscar.xiao@wecistanche.comبرای اطلاعات بیشتر

خلاصه:پوست بزرگ‌ترین و پیچیده‌ترین عضو بدن انسان است که از لایه‌های متعدد با انواع مختلف سلول تشکیل شده است. انواع مختلف عوامل استرس زای محیطی، به عنوان مثال، اشعه ماوراء بنفش (UVR)، دما، آلاینده های هوا، سیگار کشیدن و رژیم غذایی، با تحریک مولکول های التهابی، پیری پوست را تسریع می کنند. پیری پوست ناشی از UJVR با از دست دادن خاصیت ارتجاعی، خطوط ریز، چین و چروک، کاهش اجزای اپیدرمی و پوستی، افزایش نفوذپذیری اپیدرم، تاخیر در بهبود زخم و تقریباً 90 درصد پیری پوست مشخص می شود. این عوامل خارجی می توانند از طریق التهاب ناشی از گونه های اکسیژن فعال (ROS) باعث پیری شوند، همچنین پوست پیر منبعی از مولکول های التهابی گردش خون است که پیری پوست را تسریع کرده و باعث بیماری های مرتبط با پیری می شود. این مقاله مروری بر مسیرهای التهابی مرتبط با پیری پوست با واسطه UVR تمرکز دارد.

کلید واژه ها:التهاب؛ اشعه ماوراء بنفش (UVR)؛ پیری پوست

لطفا برای دانستن بیشتر اینجا کلیک کنید

1. مقدمه

پوست انسان بزرگترین عضو بدن است و از اندام های داخلی ما در برابر دنیای بیرونی محافظت می کند و بنابراین در معرض انواع مختلف محرک های خطرناک محیطی قرار می گیرد. پیری پوست یکی از بارزترین نشانه‌های پیری انسان است که به پدیده‌های زمانی (پیری درونی) و عوامل خارجی (پیری بیرونی یا پیری نوری) وابسته است. پیری ذاتی یک فرآیند فیزیولوژیکی طبیعی است که با کاهش تکثیر سلولی در لایه های پایه و تجمع سلول های پیر در اپیدرم و درم مشخص می شود که منجر به خشکی پوست، نازک شدن، چین و چروک های ریز، خارش []، و حساسیت به بسیاری از اختلالات پوستی مانند عفونت ها می شود. اختلالات خود ایمنی و بدخیمی [2]. عوامل خارجی از جمله آلاینده ها، سیگار، رژیم غذایی، دما و به ویژه اشعه ماوراء بنفش و مادون قرمز تأثیر بیشتری در تشدید التهاب و فنوتیپ های پیری مانند چین و چروک، رنگدانه های نامنظم، خشکی پوست و کاهش ضخامت پوست و اپیدرم دارند [3]. اشعه ماوراء بنفش (UVR) به طور طبیعی از خورشید و منابع مصنوعی ساطع می شود و می تواند باعث آسیب شدید به پوست شود که به آن آفتاب سوختگی می گویند. منابع مصنوعی اصلی UVR لامپ های بخار جیوه، لامپ های آب خنک و لامپ های هوا خنک هستند که عمدتاً برای اهداف تشخیص و درمان استفاده می شوند.سنبل صحراقرار گرفتن مزمن در معرض UVR با دوز کمتر باعث برنزه شدن پوست و تسریع پیری پوست می شود که به آن پیری نوری می گویند. اشعه ماوراء بنفش نور خورشید را می توان بر اساس طول موج خود به سه نوع طبقه بندی کرد: UVA ({0}} نانومتر)، UVB (280-320 نانومتر) و UVC (100-280 نانومتر)[4]. در این میان، تقریباً تمام UVC و مقداری UVB توسط لایه اوزون جذب می‌شوند و هیچ تأثیری روی پوست ما ندارند [5،6]. بقیه UVB می تواند به اپیدرم پوست نفوذ کند و باعث اریتم (آفتاب سوختگی) شود، در حالی که UVA می تواند به درم حمله کند و حدود 98 درصد مسئول پیری عمده پوست است [7] (شکل 1).

UVB جذب شده توسط سلول های اپیدرمی باعث آسیب DNA، افزایش استرس اکسیداتیو و گونه های فعال اکسیژن (ROS) می شود و منجر به پیری زودرس می شود [8،9]. برعکس، UVA دارای طول موج بالاتری است که می تواند باعث آسیب غیرمستقیم DNA همراه با تخریب فیبر کلاژن و الاستین از طریق مسیرهای استرس اکسیداتیو شود [4]. در مجموع، قرار گرفتن مزمن در معرض UVR منجر به افزایش نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید فسفات اکسیداز (NADPH) اکسیداز و تولید ROS می شود که التهاب، سیتوکین ها، کموکاین ها و پیری پوست را افزایش می دهد [10]. التهاب مزمن و مداوم ناشی از UVR می تواند مکانیسم های دفاعی پوست را تضعیف کند و رشته های کلاژن و الاستین را تخریب کند و در نهایت منجر به پیری زودرس شود. هدف از این بررسی، بحث در مورد مولکول های التهابی مرتبط با پیری پوست با واسطه UVR است.روش استخراج فلاونوئید pdfدر این بررسی، تمرکز اصلی ما بر روی اثرات UVR بر کراتینوسیت‌های اپیدرمی و فیبروبلاست پوستی در فرآیند پیری پوست است.

2. پاسخ التهابی ناشی از UVR

به خوبی درک شده است که پاسخ حاد پوست به UVR التهاب است، مانند اریتم و ادم، و آسیب DNA و میتوکندری ناشی از ROS [11]. گونه‌های اصلی ROS درگیر در این فرآیند عبارتند از: آنیون رادیکال سوپراکسید (O,-)، رادیکال هیدروکسیل (OH)، پراکسید هیدروژن (H, O,) و گونه‌های اکسیژن منفرد (O,)[12]. گزارش شده است که قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش ({4}} نانومتر) باعث افزایش قابل توجهی در تولید ROS در سلول‌های کراتینوسیت اپیدرمی (HaCaT) و کاهش زنده‌مانی سلولی می‌شود [13]. ROS محصول جانبی متابولیسم منظم اکسیژن است و در بسیاری از عملکردهای فیزیولوژیکی مانند سیگنال دهی سلولی، فعال کردن مکانیسم های دفاعی در برابر پاتوژن ها و تکثیر سلولی نقش دارد. با این حال، قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش در پوست می‌تواند مقادیر بیشتری از ROS ایجاد کند، که باعث عدم تعادل بین تولید ROS و مکانیسم‌های دفاعی آنتی‌اکسیدانی می‌شود و در نتیجه استرس اکسیداتیو ایجاد می‌شود[10،14]. در یک چرخه معیوب، این استرس اکسیداتیو می تواند تولید ROS را افزایش دهد و می تواند باعث التهاب و فعال شدن سیتوکین های پیش التهابی شود، مانند اینترلوکین-2(IL{10}})، اینترلوکین-6(IL {12}})، و فاکتور نکروز تومور (TNF- )، شامل مسیرهای متعدد از جمله تقویت کننده زنجیره سبک کاپا فاکتور هسته ای B (NF-kB) فعال شده، فاکتور القای هیپوکسی 1-آلفا(HIF{17} }a)، فاکتور هسته ای اریتروئید 2-مربوط به فاکتور 2 (Nrf-2)، و پروتئین فعال کننده 1 (AP-1)[15،16]. التهاب مربوط به UVR نیز با کمبود کلوتو همراه است. کلوتو یک پروتئین گذرنده است که به عنوان یک هورمون ضد پیری محافظت کننده در برابر عوامل استرس زا نیز شناخته می شود [17]. چندین مطالعه تایید کرده اند که عملکرد کلوتو توسط مسیر NF-kB واسطه می شود. تابش اشعه ماوراء بنفش باعث کاهش بیان mRNA کلوتو و پروتئین همراه با افزایش بیان سیتوکین های پیش التهابی مانند اینترلوکین{30}} (IL{31}} )، اینترلوکین{32}}(IL{33}}) شد. و TNF- در سلول های HaCaT. علاوه بر این، بیان بیش از حد کلوتو در کراتینوسیت‌های انسانی با مهار انتقال هسته‌ای NF-kB، آسیب سلولی ناشی از اشعه ماوراء بنفش و التهاب را کاهش داد و همچنین التهاب ناشی از H2O را با مهار بیان گیرنده Toll مانند 4 کاهش داد [18،19]. سیرتوئین ها، یک هیستون دی استیلاز وابسته به نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (NAD(+)) نیز به دلیل توانایی خود در افزایش طول عمر توجه را به خود جلب می کنند زیرا می توانند پیری سلولی را به تاخیر بیندازند و ترمیم آسیب DNA را ارتقاء دهند. نشان داده شده است که SIRT1، یکی از اعضای خانواده Sirtuins، با مهار سیگنالینگ NF-kB اثر ضد التهابی از خود نشان می دهد. UVR همچنین می‌تواند با کاهش بیان SIRT1 در کراتینوسیت‌های انسانی باعث التهاب مزمن شود [20،21] (شکل 2).

2.1. پاسخ های التهابی عمده در اپیدرم در اثر قرار گرفتن در معرض UV

بیرونی ترین لایه پوست اپیدرم است و دائماً در حال تجدید و تمایز است. همچنین به عنوان یک مانع در برابر دنیای بیرون عمل می کند و مستقیماً تحت تأثیر محیط اطراف، عمدتاً UVR است. اپیدرم عمدتاً از چهار نوع سلول تشکیل شده است: عمدتاً کراتینوسیت ها (90 درصد)، ملانوسیت ها، سلول های لانگرهانس و سلول های مرکل [22]. کراتینوسیت ها با استفاده از لایه شاخی (SC) که در لایه پایه اپیدرمی ایجاد می شود، یک سد آبی تشکیل می دهند و اتصالات محکم سدی را در لایه گرانولوزوم تشکیل می دهند [23]. تقریبا تمام UVB توسط SC، خارجی ترین لایه اپیدرم جذب می شود. چندین مقاله اثرات UVR را در اپیدرم بررسی کرده اند [24-26]. آسیب عمده SC ناشی از قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش شامل بافت زبر و کم آب، کاهش لایه برداری و عملکرد مانع و اثرات مضر بر انسجام سلولی است [27]. اپیدرم مزمن تحت تابش اشعه ماوراء بنفش با نازک شدن اپیدرم، چین و چروک های ظریف، خشکی و اختلال در عملکرد سد اپیدرم مشخص می شود [26،28].فلاونوئیدهامطالعات آزمایشگاهی افزایش ضخامت اپیدرم را بر اثر تابش اشعه ماوراء بنفش در نمونه‌های انسانی نشان دادند، در حالی که در یک مطالعه بالینی، کاهش تدریجی ضخامت اپیدرم در مناطقی که در معرض حداقل نور خورشید هستند گزارش شده است [29-32]. این اختلاف بستگی به مزمن بودن قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش دارد. تحریک حاد با اشعه ماوراء بنفش تکثیر کراتینوسیت ها را از طریق فعال کردن گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی (EGFR) افزایش می دهد، در حالی که قرار گرفتن مزمن در معرض نور خورشید فرآیندهای پیری را تسریع می کند، که اپیدرم را با صاف شدن برجستگی های ریت نازک تر می کند (شکل 3). از سوی دیگر، مناطقی که در معرض نور خورشید قرار نگرفته اند، ضخامتی قابل مقایسه با افراد جوان نشان می دهند [33].

نشان داده شده است که قرار گرفتن در معرض UVB عملکرد سد اپیدرمی را در موش‌های نر بدون مو Balb/c به صورت وابسته به دوز مختل می‌کند [34،35]، و اختلال در سد پوستی می‌تواند منجر به پاسخ التهابی حاد یا تشدید بیماری‌های التهابی مزمن پوستی شود. به عنوان درماتیت آتوپیک [36]. از دست دادن آب ترانس اپیدرمی (TEWL) معمولاً به عنوان پارامتری برای اندازه‌گیری اختلالات سد پوستی شناخته می‌شود و گزارش‌های زیادی تأیید کرده‌اند که دوزهای مختلف UV می‌تواند باعث افزایش TEWL در نمونه‌های موش و انسان شود [37-40]. در اپیدرم، چندین مسیر سیگنالینگ التهابی متصل به گیرنده‌های سطحی مختلف وجود دارد، مانند EGFR [41، گیرنده‌های فاکتور رشد تبدیل‌کننده (TGFR) [42،A43]، گیرنده‌های شبه عوارض (TLRs) [44]، IL{{{ 10}} گیرنده و گیرنده TNF (TNFR)[45-47]. منبع غالب سیتوکین‌ها در اپیدرم کراتینوسیت‌ها هستند و سیتوکین‌های اصلی که از کراتینوسیت‌ها در اثر تابش UVR ترشح می‌شوند، اینترلوکین‌ها هستند (IL{12}}، IL{13}}، IL{14}}، IL{15}} ، IL{16}})، عوامل محرک مستعمره (GM-CSF، M-CSF، G-CSF)، و فاکتور رشد تبدیل کننده (TGF-)، فاکتور رشد تبدیل کننده (TGF-)، TNF-c، بالا جعبه تحرک گروه 1 (HMGB1) و فاکتور رشد مشتق از پلاکت (PDGF)[{28}}]. UVR می تواند سیگنالینگ را مستقیماً از طریق تولید ROS یا به طور غیرمستقیم توسط آسیب DNA یا میتوکندری فعال کند و سپس باعث التهاب شود. مطالعات قبلی در مورد التهاب ناشی از UVR در جدول 1 خلاصه شده است.

سیگنال دهی EGFR نقش مهمی در تکثیر کراتینوسیت ها، تمایز، چسبندگی سلولی، مهاجرت و بقا دارد. با این حال، نقش EGFR در پاسخ التهابی بر روی UVR بسیار پیچیده است. یک گزارش نشان داد که موش‌های تحت تابش اشعه ماوراء بنفش و کراتینوسیت‌های تحت درمان با مهارکننده EGFR، پاسخ‌های التهابی سرکوب‌شده‌ای مانند کاهش نفوذ سلول‌های ایمنی و کاهش سطح سایتوکین‌های التهابی (TNF-، IL{2}}، IL{3}}a, سیکلواکسیژنازها (COX2))[77]. نتایج همچنین نشان داد که EGFR تا حدی مسئول پاسخ التهابی فعال شده با پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن p38 (MAPK) است [77]. به خوبی شناخته شده است که سیگنال دهی MAPK p38 در تولید سیتوکین های پیش التهابی مختلف نقش دارد که منجر به پاتوژنزهای مختلف پوست، از جمله پیری نوری می شود. بیان COX{14}} ناشی از اشعه ماوراء بنفش بیشتر به مسیر سیگنالینگ MAPK p38 وابسته است[78] و ترشح پروستاگلاندین 2 (PGE2) را تنظیم می‌کند که سیتوکین‌های اصلی پیش‌التهابی هستند که مسئول انفیلتراسیون سلول‌های ایمنی، تورم و ادم هستند [79] ].هسپریدین استفاده می کندبا این حال، برخی گزارش‌های اخیر نشان داده‌اند که درمان طولانی مدت با مهارکننده EGFR می‌تواند به فنوتیپ‌های پیری زودرس پوست توسط استرس اکسیداتیو ناشی از ROS یا پیری سلولی ناشی از توقف چرخه سلولی منجر شود [80]. بنابراین، نقش EGFR در پیری پوست با واسطه UVR بسیار پیچیده است و هنوز مشخص نشده است. NF-kB یکی از واسطه های اصلی فرآیندهای التهابی سلولی است و به خوبی ثابت شده است که تابش اشعه ماوراء بنفش می تواند فعالیت رونویسی NF-kB را افزایش دهد و در نتیجه سیگنال های التهابی مزمن را ایجاد کند [81]. کراتینوسیت های انسانی تابش شده با UV بیان سیتوکین های التهابی IL-1، IL{8}}، IL{9}} و TNF- را از طریق مسیر NF-kB نشان دادند [82،83]. TLR ها در کراتینوسیت های اپیدرمی و سلول های لانگرهانس بیان می شوند و در شناسایی پاتوژن و پاسخ های ایمنی بسیار مهم هستند. نشان داده شده است که TLRها عملکرد مهمی در التهاب ناشی از UV از طریق مسیر سیگنال دهی پایین دست آن شامل NF-kB دارند. به طور خاص، کراتینوسیت های آسیب دیده با اشعه ماوراء بنفش RNA غیر کدکننده ترشح می کنند که می تواند TLR3 را فعال کرده و پاسخ های التهابی مانند TNF- و I{19}} [84] را القا کند. اپیدرم پوست بیان غالب TNFR را دارد و TNF- می تواند مسیرهای التهابی مختلف را از طریق NF-kB و MAPK فعال کند. گزارش شده است که تابش UV به طور قابل توجهی TNF- محلول و تمام طول را در کراتینوسیت های اپیدرمی افزایش می دهد [85]. اگرچه اپیدرم به طور مداوم در حال تجدید است و آپوپتوز سلولی یک عامل ضروری برای هموستاز اپیدرم است، همچنین مهم است که توجه داشته باشیم که آپوپتوز ضعیف، زودرس یا بیش از حد می تواند منجر به اختلال در تنظیم هموستاز اپیدرم شود و فنوتیپ های پیری مانند سلول های آفتاب سوختگی را افزایش دهد.سیستانچ امپراتوری از دست رفتهثابت شده است که TNF- می تواند باعث آپوپتوز کراتینوسیت توسط مسیر گیرنده TNFR-1 یا p55 ناشی از UV شود [86،87]. بیان TGF- نسبتاً در اپیدرم انسان کمتر است، که بیشتر در لایه های پایه اپیدرمی بیان می شود و مسئول هموستاز اپیتلیال، بهبود زخم و پاسخ ضد التهابی است [88]. تابش مزمن UV می تواند سنتز TGF{9}} را با کاهش بیان mRNA گیرنده TGF- نوع II (T RII) کاهش دهد [89،90].

سیستانچ می تواند ضد پیری باشد

2.2. پاسخ های التهابی عمده در درم پس از قرار گرفتن در معرض UV

درم عمدتاً از کلاژن، الیاف الاستیک، اعصاب، رگ‌های خونی، فولیکول‌های مو و غدد تشکیل شده است که جزء اصلی درم کلاژن است [91]. انواع سلول های اصلی درم عبارتند از فیبروبلاست ها، سلول های ماهیچه صاف عروق، ماکروفاژها، سلول های چربی، ماست سل ها، سلول های شوان و سلول های بنیادی فولیکولی [91،92]. فیبروبلاست ها درم را با ماتریکس خارج سلولی غنی از کلاژن (ECM) فراهم می کنند و نفوذ سلول های ایمنی توسط رگ های خونی و عروق لنفاوی حفظ می شود [93،94]. درم فوتسالی عمدتاً با درم نازک، کاهش محتوای کلاژن، فیبرهای کلاژن بهم ریخته و تکه تکه شده، تخریب فیبر الاستیک و آسیب شدید بافت همبند پوستی مشخص می شود که منجر به بیشتر علائم قابل مشاهده پیری پوست، مانند ایجاد چین و چروک، پوست آتروفیک شکننده می شود. ، تأخیر در بهبود زخم و افتادگی [95]. بسیاری از مطالعات in-vivo و in-vitro وجود دارند که اثرات UVR را بر درم بررسی کرده اند (جدول 1).

فیبرهای کلاژن آسیب دیده و الیاف الاستین مشهودترین مؤلفه درم پیر با واسطه UVR هستند که عمدتاً به دلیل سنتز متالوپروتئینازهای تخریب کننده ماتریکس (MMPs) از طریق سیگنال دهی کیناز MAP ایجاد می شوند[14]. MMPها خانواده ای از اندوپپتیدازهای موجود در همه جا هستند و با تنظیم فعالیت کموکاین در فرآیندهای التهابی شرکت می کنند [96،97]. گزارش شده است که MMPها مسئول تخریب کلاژن هستند، عمدتاً از طریق کلاژناز-1 (MMP-1)، استروملیزین-1(MMP-3) ​​و ژلاتیناز B (MMP{ {9}})، که به طور مستقیم و به طور کامل کلاژن را تجزیه می کند [98]. یک گزارش افزایش بیان MMP-1، MMP-2، MMP-3، MMP-9، MMP-11، MMP-17 و MMP را نشان داد. -27 در یک ساعد انسان فوتسال شده با کاهش بیان پروکلاژن نوع I در ارتباط است [99]. کلاژن نوع I فراوان ترین پروتئین در ECM است و فیبرهای کلاژن توسط پروکلاژن ها (مولکول های پیش ساز کلاژن) از طریق یک سری واکنش ها سنتز می شوند [100]. گزارش دیگری نشان داد که بیان MMP{20}} در پوست تحت تابش اشعه ماوراء بنفش انسان همراه با تخریب کلاژن افزایش یافته است [101]. UVR همچنین می‌تواند با کاهش سنتز پروکلاژن، تخریب کلاژن را آغاز کند، و گزارش شده است که UVR می‌تواند سنتز پروکلاژن را با تنظیم پایین مسیر سیگنالینگ TGF-/Smad کاهش دهد[102]. TGF- سیگنال دهی را از طریق اتصال به گیرنده های سطح سلولی (گیرنده های TGF- نوع I و نوع II)، سپس رونویسی ژن های مرتبط با TGF با فسفریله کردن کمپلکس Smad2/Smad3 آغاز می کند. گزارش شده است که TGF- می تواند فعالیت پروموتر ژن کلاژن نوع I (COL1A2) را از طریق مسیر سیگنالینگ Smad فعال کند [103]. یک گزارش نشان داد که تابش اشعه ماوراء بنفش جابجایی هسته‌ای Smad2/Smad3 را مهار می‌کند و منجر به کاهش رونویسی گیرنده TGF- نوع II و سنتز پروتئین و بیان پروکلاژن نوع I در موش‌های بدون مو و در فیبروبلاست‌های پوستی انسان می‌شود [76،102،104] (شکل 4).

عوامل استرس زای مختلف از جمله اشعه ماوراء بنفش می توانند پاسخ آسیب DNA را فعال کنند که می تواند توقف چرخه سلولی را از طریق مسیر p53/p21 که شامل آبشار P38/MAPK و مسیر NF-kB [105] است، آغاز کند. نشان داده شده است که پوست انسان در معرض اشعه ماوراء بنفش دارای تجمع قابل توجهی سلول های پیر است [106]. تجمع فیبروبلاست‌های پیر می‌تواند با ترشح فاکتورهای فنوتیپ ترشحی مرتبط با پیری (SASP)، از جمله IL-1a، IL-1، IL{10}}، IL{11}}، پیری پوست را تسریع بخشد. و فاکتورهای MMPs.SASP ترشح شده از فیبروبلاست های پیر مسئول التهاب مزمن و همچنین تخریب ECM هستند که منجر به پیری نوری می شود[107]. شکل 5 مسیرهای اصلی سیگنال دهی درگیر در پیری نوری با واسطه UV را توضیح می دهد.

3. نتیجه گیری

این بررسی ارتباط بین مولکول های التهابی و پیری پوست با واسطه UVR را خلاصه می کند. پیری طبیعی می تواند توسط عوامل خارجی تسریع شود، به ویژه UVR، که باعث آسیب مستقیم به DNA یا به طور غیرمستقیم با تولید رادیکال می شود. در پوست، کراتینوسیت‌های اپیدرمی منبع اصلی تولید سیتوکین‌ها و فیبروبلاست‌های پوستی منبع اصلی MMPs هستند، و ثابت شده است که آسیب DNA منجر به آزاد شدن مولکول‌های التهابی از کراتینوسیت‌های اپیدرمی می‌شود (IL{0}}، IL{ {1}}، IL-6، IL-8، GM-CSF، M-CSF، G-CSF، TGF-، TGF-، TNF- و PDGF) و از فیبروبلاست های پوستی (MMP{ {10}}، MMP-2، MMP-3، MMP-9، MMP-11، MMP-17، و MMP-27) [48 ]. التهاب مزمن می تواند پیری را تشدید کند و منجر به ترشح فاکتورهای SASP در فیبروبلاست های پوستی و ملانوسیت ها شود [108,109]. ترشح فاکتور SASP مزمن مسئول بسیاری از آسیب شناسی های مرتبط با سن است، به عنوان مثال، تصلب شرایین، دیابت نوع 2، چاقی، بیماری های قلبی عروقی، سارکوپنی، بیماری های عصبی و بیماری آلزایمر [110-113]. از آنجایی که ثابت شده است که پاسخ های التهابی پس از قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش می تواند روند پیری و همچنین پاتوفیزیولوژی مرتبط با سن را تسریع بخشد، رویکردهای جدیدی برای هدف قرار دادن این مولکول های التهابی باید ایجاد شود.

این مقاله از Int استخراج شده است. جی. مول. علمی 2021، 22، 3974. https://doi.org/10.3390/ijms22083974 https://www.mdpi.com/journal/ijms