آیا وجود میکروآلبومینوری یک نشانگر مرتبط با بیماری کلیوی است؟

ریچارد جی گلاسوک

خلاصهسطوح دفع آلبومین ادراری که کمتر از حد معمول تشخیص با آزمایش کیفی است، اما بالاتر از سطح طبیعی است (میکروآلبومینوری؛ MA)، به راحتی با اقدامات ساده مانند نسبت آلبومین ادرار به کراتینین در نمونه‌های ادرار بدون زمان قابل شناسایی است. چنین اندازه‌گیری‌هایی، به‌ویژه زمانی که با ارزیابی نرخ تخمینی فیلتراسیون گلومرولی (eGFR) ترکیب می‌شوند، به‌عنوان نشانگرهای زیستی برای افزایش خطر مرگ‌ومیر همه علل، حوادث قلبی عروقی، پیشرونده مفید هستند.مزمنکلیهمرضو مرحله پایانیکلیهمرضدر افراد دیابتی و غیر دیابتی با این حال، بحث برانگیز است که آیا MA "ایزوله" (MA در غیاب کاهش واضح در eGFR، ناهنجاری های رسوب ادرار، یا بیماری ساختاری کلیوی) باید به عنوان تلقی شود.کلیهمرض. چنین MA همچنین می تواند به عنوان تظاهرات آسیب منتشر اندوتلیال (ریز عروقی) و در نتیجه آسیب جانبی کلیه در نظر گرفته شود. این مقاله شواهد فعلی در مورد MA به عنوان نشانگر را بررسی می‌کندکلیهمرضیاکلیهخسارت.

کلید واژه هامیکروآلبومینوریمزمن کلیهمرض. حوادث قلبی عروقی مرحله پایانیکلیهمرض. آلبومینوری نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمینی مرگ و میر همه علل

مخاطب:joanna.jia@wecistanche.com/ واتساپ: 008618081934791

مقدمه

میکروآلبومینوری (MA) سال‌ها پیش برای توصیف ظاهر مقادیر کم آلبومین، بسیار کم برای تشخیص با روش‌های استاندارد "dipstick" در نمونه‌های ادرار افراد مبتلا به دیابت مشخص شد [1، 2]. طبق دستورالعمل های اخیر، MA ممکن است به عنوان دفع ادرار 30-300 میلی گرم در روز در جمع آوری ادرار در بزرگسالان تعریف شود [3]. وقتی از نمونه‌های ادرار نقطه‌ای استفاده می‌شود، تعاریف توصیه‌شده برای MA عبارتند از دفع 17 تا 250 میلی‌گرم بر گرم کراتینین در مردان و 25 تا 355 میلی‌گرم بر گرم کراتینین در زنان. این اندازه گیری به عنوان نسبت آلبومین ادرار به کراتینین (UACR) شناخته می شود. تفاوت‌های مرتبط با جنسیت در تعریف ناشی از تنوع در تولید روزانه کراتینین است - زنان تولید کراتینین کمتری نسبت به مردان دارند [4]. علاوه بر این، تغییرات در کمیت آلبومینوری برای این تعاریف MA ممکن است لازم باشد برای افراد مسن (که تولید کراتینین را به شدت کاهش داده اند) یا برای افراد بیش از حد عضلانی (که تولید کراتینین بالایی دارند) اعمال شود [3]. غلظت آلبومین ادرار در مجموعه‌های ادراری بدون زمان نیز ممکن است برای تعریف MA-مقادیر 3-30 میلی‌گرم در دسی‌لیتر به‌عنوان کامل‌کننده این تعریف در نظر گرفته شود. آلبومین در ادرار اغلب توسط ایمونو کدورت سنجی با استفاده از آنتی بادی های واکنش پذیر با آلبومین دست نخورده اندازه گیری می شود. روش دیگر، کروماتوگرافی مایع با فشار بالا می‌تواند مورد استفاده قرار گیرد، اما این روش همچنین قطعات آلبومین و آلبومین غیرفعال از نظر ایمنی را اندازه‌گیری می‌کند، که مقادیر بالاتری نسبت به ایمونو کدورت‌سنجی دارد [5]. به طور کلی، MA مربوط به یک قرائت "ردپای" در تست ادرار است، اما نتایج به درجه غلظت ادرار بستگی دارد. نوارهای آغشته به رنگ که حساسیت بیشتری به آلبومین دارند نیز موجود هستند [6]. ابزارهای ساده، قابل حمل و "نقطه خدمات" که مقادیر کمی آلبومین را اندازه گیری می کنند، ارزیابی MA را به راحتی در دسترس، قابل اعتماد و ارزان می کنند [7].

اندام دقیق آلبومین ادرار تا حدودی بحث برانگیز است. دیدگاه غالب این است که آلبومین به طور معمول توسط گلومرول ها در مقادیر کم اما قابل توجه، حدود 1 تا 2 میلی گرم در دقیقه (~ 2 گرم در روز) فیلتر می شود، اما اکثریت بزرگ (99 درصد) آلبومین فیلتر شده مجدداً جذب و تجزیه می شود. توبول پروگزیمال، کمتر از 5 ug/min (7 میلی گرم در روز) را برای دفع باقی می گذارد [8]. دیدگاه اقلیت این است که مقادیر بیشتری از آلبومین فیلتر می شود، به اندازه 200 گرم در روز، اما یک مسیر بازیابی در لوله پروگزیمال، آلبومین فیلتر شده را دست نخورده بازیابی می کند و آن را به گردش خون می رساند، به جز مقادیر کمی از آن دست نخورده و به طور جزئی یا کامل. آلبومین تجزیه شده [9]. در حالت های پاتولوژیک، گلومرول ها ممکن است به دلیل اختلال در عملکرد سلول های اندوتلیال، ناهنجاری های غشای پایه، یا اختلالات پودوسیت (سلول اپیتلیال احشایی) به طور فزاینده ای به آلبومین در حال گردش نفوذ کنند. در حال حاضر، به جای اختلال در فیزیولوژی غشای پایه، تمرکز بر اختلالات عملکرد اندوتلیال یا پودوسیت به عنوان علل نفوذپذیری بیش از حد گلومرولی آلبومین است [8]. آلبومین در pH فیزیولوژیک بار منفی دارد و ممکن است در عبور ترانس گلومرولی توسط باقیمانده های آنیونی در سلول های اندوتلیال، غشای پایه گلومرولی یا پودوسیت ها مانع شود [8]. با این حال، وجود یک مانع نفوذپذیری انتخابی بار به چالش کشیده شده است [10]. کاهش در بازسازی توبول پروگزیمال یا بازجذب آلبومین فیلتر شده نیز می تواند باعث آلبومینوری شود [9]. در نهایت، تغییرات فیزیکوشیمیایی در مولکول آلبومین در گردش می تواند نفوذ آن را از طریق دیواره مویرگ گلومرولی، با تغییر شکل یا احتمالاً بار الکتریکی، تحت تأثیر قرار دهد [11]. بنابراین، مکانیسم های زمینه ساز افزایش دفع آلبومین ادراری پیچیده هستند و اغلب دشوار است که MA در بیماران خاص را به یک فرآیند پاتوفیزیولوژیک منحصر به فرد نسبت دهیم. با این حال، به نظر می رسد اختلال عملکرد سلول های اندوتلیال، پودوسیتوپاتی، یا هر دو زمینه ساز بیشتر موارد باشد. با این وجود، ممکن است تغییرات در عملکرد لوله پروگزیمال ممکن است در برخی شرایط، مانند قند خون کنترل نشده در دیابت، منجر به آلبومینوری شود. این ملاحظات زمانی مهم هستند که سعی کنیم میزان دفع آلبومین را با تعریف مرتبط مرتبط کنیمکلیهمرضزیرا آلبومینوری ناشی از آسیب منتشر سلول‌های اندوتلیال (مثلاً در تصلب شرایین و فشار خون بالا) ممکن است به‌عنوان نشانه‌ای از یک فرآیند بیماری سیستمیک در نظر گرفته شود که بر بسیاری از اندام‌ها و سیستم‌ها تأثیر می‌گذارد، نه یکی از آنها که منشا آن کلیه‌ها است. از طرف دیگر، آلبومینوری ناشی از اختلال عملکرد پودوسیت می تواند به طور قانونی به عنوان تظاهرات یک بیماری کلیوی در نظر گرفته شود. صرف نظر از مکانیسم های اساسی و تفسیر معنای پاتوفیزیولوژیک آلبومین اوری، ارتباط مهمی بین مقادیر آلبومین دفع شده در ادرار و بیماری مزمن پیشرونده کلیه (CKD) و حوادث قلبی عروقی (CV) وجود دارد.

میکروآلبومینوری: همراه با پیشرونده

رویدادهای CKD و CV "عمومی".

میکروآلبومینوری، همانطور که در بالا تعریف شد، به طور مداوم با افزایش احتمال پیشرفت CKD عمومی به مراحل پیشرفته تر یا حتی به مرحله نهایی بیماری کلیوی (ESRD) در مطالعات اپیدمیولوژیک بزرگ مرتبط بوده است [12••، 13•، 14••، 15]. این مشاهدات برای توجیه گنجاندن MA در تعریف CKD عمومی در طرح طبقه بندی اصلی ابتکار کیفیت پیامد بیماری کلیوی (KDOQI) بنیاد ملی کلیه (NKF) در سال 2002 استفاده شده است [3]. در واقع، وجود MA (تعریف شده به عنوان UACR 30 تا 299 میلی‌گرم بر گرم کراتینین بدون تعدیل جنسیت یا سن) به عنوان تنها دلیل تشخیص CKD عمومی 90 درصد از افراد مبتلا به مرحله 1 CKD و 87 درصد از افراد با مرحله 2 را تشکیل می‌دهد. CKD در نظرسنجی ملی سلامت و تغذیه ایالات متحده (NHANES) که از سال 1999 تا 2004 انجام شد [16]. در این گروه (N=13,233)، 6.8 درصد دیابت خود گزارش شده و 27 درصد فشار خون بالا تشخیص داده شده بودند. بنابراین، اکثریت افراد مبتلا به مرحله 1 یا 2 بیماری مزمن کلیه در NHANES، MA (MA بدون کاهش واضح در نرخ تصفیه گلومرولی تخمینی [eGFR]، تغییرات رسوب ادرار، یا بیماری ساختاری کلیه) را به عنوان ناهنجاری تعیین‌کننده داشتند. طبیعی است که بپرسیم آیا چنین MA ایزوله شده دلیل کافی برای تعیین فردی به عنوان مبتلا به CKD عمومی است یا خیر.

همانطور که توسط یک متاآنالیز مشترک اخیر، بسیار بزرگ (کنسرسیوم پیش آگهی بیماری مزمن کلیوی؛ N= 105،872 نفر)، نسبت خطر (HR) برای مرگ و میر ناشی از همه علل و مرگ و میر قلبی عروقی (تعدیل شده برای اثرات) نشان داده شده است. سن، اصل و نسب، سابقه بیماری CV، فشار خون سیستولیک، دیابت، سیگار کشیدن، و غلظت کلسترول تام) به تدریج از یک UACR در حدود 10 میلی گرم در گرم افزایش می یابد [17••]. در افراد با عملکرد طبیعی کلیه (eGFR=90– 104 میلی‌لیتر/دقیقه/1.73 متر مربع)، HR برای مرگ و میر CV 1.63 در UACR 10-29 mg/g، 1.82 در 30-299 mg/g است. و 4.77 در بیش از 300 میلی گرم در گرم. کاهش eGFR اثر افزایش UACR را بر مرگ و میر ناشی از همه علل و CV، به ویژه در eGFR 45 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع یا کمتر، افزایش می دهد. بنابراین، تردیدی وجود ندارد که افزایش فعالیت آلبومین، حتی کمتر از محدوده MA معمولی، با افزایش احتمال مرگ و میر، هم به هر علت و هم به CV مرتبط است. جهت علت این ارتباط را نمی توان از این داده های اپیدمیولوژیک تعیین کرد. آیا افزایش دفع آلبومین یک نشانگر بیولوژیکی بیماری سیستمیک زمینه ای (مثلاً سرطان، تصلب شرایین) است یا به نحوی در مسیر علّی رویدادهای کشنده از جمله بیماری CV دخالت دارد؟

به طور مشابه، خطر ابتلا به یک نوع پیشرونده CKD به نوعی با افزایش فعالیت آلبومین مرتبط است. یک مطالعه بزرگ و مبتنی بر جامعه از آلبرتا، کانادا، (N=920،875) نشان داد که افراد دارای عملکرد کلیوی طبیعی یا تقریباً طبیعی (eGFR بیشتر یا مساوی 60 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع، میانگین سنی 46 سال سال) و MA دارای نرخ رویداد ESRD 1.5 و دو برابر شدن کراتینین سرم 2.8 برابر افراد با دفع آلبومین "طبیعی" بودند.<30 mg/g="" uacr)="" [14••].="" absolute="" events="" rates="" were="" low:="" 0.06="" per="" 1000="" person-years="" of="" follow-up="" for="" esrd="" in="" the="" normoalbuminuric="" group="" versus="" 0.09="" per="" 1000="" patient-years="" for="" the="" ma="" group.="" a="" lowered="" egfr="" magnified="" the="" effect="" of="" ma="" on="" the="" occurrence="" of="" esrd="" and="" doubling="" of="" the="" serum="" creatinine,="" especially="" at="" levels="" below="" 45="" ml/min/="" 1.73="" m2.="" in="" another="" community-based="" study="" (n="65,589" adults;="" 3.3%="" diabetic;="" average="" age,="" 50.1="" years),="" researchers="" noted="" that="" the="" likelihood="" of="" developing="" (and="" surviving="" long="" enough)="" to="" receive="" treatment="" for="" esrd="" among="" subjects="" with="" ma="" and="" egfr≥60="" ml/min/1.73="" m2="" was="" 27="" times="" that="" of="" subjects="" with="" normoalbuminuria="" and="" similar="" egfr="" levels="" [13•].="" a="" reduced="" egfr="" greatly="" magnified="" the="" effect="" of="" ma="" on="" risk="" for="" esrd.="" subjects="" with="" an="" egfr="" less="" than="" 60="" ml/min/1.73="" m2="" and="" ma="" had="" a="" 5.4-fold="" to="" 81-fold="" increased="" risk="" of="" esrd="" compared="" to="" those="" with="" an="" egfr≥60="" ml/min/1.73="" m2,="" depending="" on="" the="" degree="" of="" decrease="" in="" egfr.="" thus,="" the="" addition="" of="" ma="" to="" egfr="" greatly="" enhances="" the="" ability="" to="" detect="" and="" quantify="" the="" risk="" of="" progressive="" ckd,="" particularly="" when="" egfr="" is="" less="" than="" 60="" ml/min/1.73="" m2.="" these="" observations="" call="" for="" a="" revision="" of="" the="" 2002="" version="" of="" the="" kdoqi-nkf="" classification="" schema="" for="" ckd="" that="" does="" not="" include="" albuminuria="" for="" diagnosis="" of="" stage="" 3="" or="" above="" ckd="">

Taken together, these findings from epidemiologic studies using large databases strongly support the view that MA needs to be considered as a "biomarker" of adverse outcomes, even among those subjects with normal or nearly normal renal function. However, the strength of this association between MA and outcomes may vary by subject age and underlying disease (eg, diabetic or nondiabetic) or by concomitant illness known to influence albumin excretion rates (eg, obesi- ty). For example, in the aforementioned meta-analysis conducted by the Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium [17••], the pooled estimates of fully adjusted HR for CV mortality tended to be higher in those younger than 65 years of age compared to those older than 65 years with apparently equivalent degrees of MA. An analysis of the impact of MA on outcomes in the old-old (>75 سال سن) انجام نشده است. با این حال، همانطور که در بالا ذکر شد، UACR تمایل به افزایش با پیری طبیعی دارد، عمدتاً به دلیل تأثیرات سارکوپنی بر تولید کراتینین، نه لزوماً به دلیل افزایش مطلق در دفع آلبومین با افزایش سن. علاوه بر این، ارتباط MA با پیامدهای نامطلوب در افراد با عملکرد کلیوی نرمال یا تقریباً طبیعی (eGFR بیشتر یا مساوی 60 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع)، پس از تعدیل برای اثرات پیری ممکن است به سادگی نشان دهنده بار کلی آترواسکلروتیک عروقی باشد. بیماری در این گروه از افراد. همانطور که اخیرا توسط Kalaitzidis و Bakris [18] اشاره شده است، از بین بردن تأثیر اختلالات متابولیک و فشار خون بالا در افراد دیابتی و غیر دیابتی با MA همزمان می تواند مشکل ساز باشد. هنوز مشخص نیست که آیا MA بخشی جدایی ناپذیر از مسیرهای پاتوفیزیولوژیک برای بیماری CV است یا صرفاً یک فرد ناظر.

میکروآلبومینوری: ارتباط با پیشرفت

CKD "خاص".

شرط لازم اشکال "خاص" CKD که MA در آن وجود دارد، دیابت شیرین است. در واقع، مفهوم MA از مطالعات تاریخ طبیعی نفروپاتی دیابتی در طول دوره 1981 تا 1982 برخاسته است [1، 2]. مدت کوتاهی پس از توصیف اولیه آن در دیابت نوع 1، اعتقاد بر این بود که MA یک منادی نفروپاتی دیابتی آشکار و CKD پیشرونده است. ما اکنون تشخیص می دهیم که MA در دیابت نوع 1 یک فرآیند پویا با رگرسیون خود به خودی مکرر به نورموآلبومینوری است [19، 20]. ما همچنین طیف وسیعی از عوامل خارج کلیوی را که می‌توانند بر دفع آلبومین تأثیر بگذارند، مانند چاقی، سن، جنسیت، التهاب دوردست و برخی داروها (مانند روزوواستاتین) می‌شناسیم [21•, 22, 23]. علاوه بر این، مطالعات انجام شده در کلینیک Joslin طی سال‌ها نشان می‌دهد که مراحل پیشرفته‌تر CKD به طور یکنواخت با پیشرفت MA به میکروآلبومینوری آشکار مرتبط نیست [19، 24]. ناهنجاری‌های پاتولوژیک نشان‌دهنده نفروپاتی دیابتی (به عنوان مثال، افزایش حجم فراکشنال مزانژیال) مقدم بر ایجاد MA هستند، و به وضوح کاهش عملکرد کلیه می‌تواند در غیاب MA، حداقل در دیابت نوع 1 رخ دهد [25]. دیابت نوع 2 ممکن است داستان دیگری باشد زیرا ارتباط بین

MA و کاهش عملکرد کلیه به اندازه دیابت نوع 1 به خوبی مورد مطالعه و درک قرار نگرفته است و این رابطه توسط بیماری ماکروواسکولار آترواسکلروتیک تسریع شده مخدوش می شود. با این وجود، چندین مطالعه نشان داد که پیشرفت دیابت نوع 2 در غیاب MA رخ می دهد [21•, 22-26]. مداخلاتی که به طور خاص برای کاهش MA طراحی شده اند، به طور مداوم کاهش پیشرفت بعدی به CKD یا ESRD پیشرفته را نشان نداده اند. برخی کارآزمایی‌های مداخله‌ای اخیر (مثلاً کارآزمایی اجتناب از رویدادهای قلبی عروقی از طریق درمان ترکیبی در بیماران مبتلا به فشار خون سیستولیک [ACCOMPLISH]) که شامل افراد دیابتی نوع 2 بود، نشان داد که تغییر در میزان دفع آلبومین می‌تواند با خطر پیشرفت به ESRD مرتبط باشد. تحت تأثیر محاصره ترکیبی سیستم رنین-آنژیوتانسین و آنتاگونیسم کانال کلسیم [21، 27•]. روی هم رفته، این مشاهدات در دیابت نوع 1 و 2 نشان می دهد، اما ثابت نمی کند که MA ممکن است یک نشانگر قابل اعتماد برای بیماری کلیوی یا پیشرفت آن نباشد.

میکروآلبومینوری: ترکیبی از ارتباط آن

به بیماری کلیوی

در میان بیماران مبتلا به بیماری کلیوی به خوبی تثبیت شده (به عنوان مثال، eGFR<45–50 ml/min/1.73="" m2),="" the="" magnitude="" of="" albuminuria="" can="" be="" viewed="" as="" a="" marker="" of="" a="" more="" progressive="" course="" and="" a="" more="" rapid="" loss="" of="" renal="" function="" (a="" "risk="" marker"="" rather="" than="" a="" "risk="" factor")="" for="" both="" diabetic="" and="" nondiabetic="" renal="" disease="" [28,="" 29].="" this="" finding="" may="" well="" be="" a="" manifestation="" of="" "lead-time="" bias,"="" in="" that="" those="" with="" lower="" levels="" of="" albumin="" excretion="" have="" disease="" in="" its="" earlier="" stages="" and="" thus="" a="" greater="" reserve="" of="" functioning="" nephrons,="" whereas="" those="" with="" higher="" levels="" of="" albuminuria="" have="" no="" reserves="" and="" with="" each="" loss="" of="" nephrons,="" a="" corresponding="" decline="" in="" renal="" function="" becomes="" evident.="" in="" this="" sense,="" the="" level="" of="" albumin="" excretion="" is="" a="" relevant="" marker="" of="" kidney="" disease="" and="" the="" risk="" of="" its="" progression.="" a="" conundrum="" exists="" when="" renal="" function="" is="" entirely="" or="" nearly="" normal:="" no="" overt="" structural="" renal="" disease="" is="" evident,="" yet="" albumin="" excretion="" is="" elevated="" into="" the="" ma="" range.="" such="" patients="" might="" be="" described="" as="" having="" "isolated"="" ma.="" no="" doubt="" this="" circumstance="" somehow="" predisposes="" to,="" or="" is="" a="" marker="" of="" a="" predis-="" position="" to,="" cv="" disease.="" the="" exact="" pathophysiologic="" connection="" between="" isolated="" ma="" and="" cv="" disease="" is="" not="" fully="" clarified.="" for="" example,="" albuminuria="" correlates="" with="" parameters="" of="" aortic="" stiffness="" and="" carotid="" plaque="" forma-="" tion="" but="" not="" with="" carotid="" intima-media="" thickness="" as="" a="" surrogate="" for="" widespread="" atherosclerosis="" [30].="" on="" the="" other="" hand,="" ma="" does="" correlate="" with="" signs="" of="" altered="" endothelial="" function,="" such="" as="" endothelium-dependent="" vascular="" dilatation="" [31–33];="" however,="" it="" is="" often="" difficult="" to="" disentangle="" the="" effects="" of="" alterations="" in="" renal="" function="" and="" concomitant="" metabolic="" and="" dyslipidemia="" states="" in="" identifying="" direct="" relationships="" between="" ma="" and="" endothe-="" lial="" dysfunction.="" isolated="" ma="" may="" well="" be="" a="" biomarker="" of="" widespread="" vascular="" injury="" and="" atherosclerotic="" burden.="" in="" this="" sense,="" it="" is="" not="" measuring="" a="" "kidney="" disease"="" per="" se,="" but="" only="" a="" secondary="" and="" indirect="" effect="" of="" a="" distant="" disease="" process="" on="" kidney="" physiology.="" although="" this="" conclusion="" may="" appear="" to="" be="" semantic="" rather="" than="" reality-based,="" it="" has="" immediate="" relevance="" for="" the="" diagnosis="" of="" ckd="" using="" current="" classification="" schema="" (ie,="" kdoqi-="" ckd).="" stage="" 1="" and="" 2="" ckd="" in="" this="" schema="" cannot="" be="" reliably="" distinguished="" on="" the="" basis="" of="" egfr="" alone="" because="" current="" creatinine-based="" egfr="" formulas="" are="" imprecise.="" whether="" newer="" cystatin="" c–based="" formulas="" will="" correct="" this="" deficiency="" remains="" to="" be="" seen;="" preliminary="" findings="" are="" encouraging,="" but="" not="" uniformly="" so="" [34,="" 35].="" most="" cases="" of="" stage="" 1="" and="" 2="" ckd="" are="" currently="" defined="" on="" the="" basis="" of="" ma,="" typically="" in="" an="" isolated="" form.="" this="" definition="" is="" useful="" to="" stratify="" the="" eventual="" risk="" of="" cv="" events="" and="" all-cause="" mortality;="" however,="" does="" it="" have="" the="" same="" utility="" for="" defining="" the="" presence="" of="" and="" risk="" for="" progressive="" ckd="" and="" eventual="" esrd="" at="" all="" levels="" of="" egfr="" and="" in="" all="" ages?="" current="" evidence="" suggests="" that="" the="" utility="" of="" ma="" in="" predicting="" renal="" outcomes="" is="" most="" pronounced="" in="" those="" with="" well-established="" kidney="" disease="" (eg,="" egfr=""><45–50 ml/min/="" 1.73="" m2)="" and="" in="" younger="" subjects="" (eg,=""><65 years="" of="" age).="" in="" my="" opinion,="" whether="" it="" is="" appropriate="" to="" regard="" isolated="" ma="" as="" equivalent="" to="" kidney="" disease="" is="" still="" an="" open="" question.="" a="" compromise="" position="" would="" be="" to="" regard="" this="" laboratory="" finding="" as="" an="" indication="" of="" kidney="" "damage"="" rather="" than="" giving="" it="" the="" more="" ominous="" label="" of="">

این موضوع پیش پا افتاده نیست - حدود 30 درصد از کسانی که در مطالعات اپیدمیولوژیک مبتلا به CKD تشخیص داده شده اند، بیماری کلیوی آنها با یافته های MA و eGFR بیشتر یا مساوی 60 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع در غیاب گزارش خود گزارش شده است. تشخیص دیابت

Cistanche tubulosa از بیماری کلیوی جلوگیری می کند، برای دریافت نمونه اینجا را کلیک کنید

منابع

مقالات جالب توجهی که اخیراً منتشر شده است

برجسته شده به صورت:

• اهمیت دارد

•• از اهمیت عمده ای برخوردار است

1. Svendsen PA، Oxenball B، Christiansen JS: میکروآلبومینوری در بیماران دیابتی - یک مطالعه طولی. Acta Endocrinol Suppl (کپنهاگ) 1981، 242:53-54.

2. Viberti GC، Hill RD، Jarrett RJ، و همکاران: میکروآلبومینوری به عنوان یک پیش بینی کننده نفروپاتی بالینی در دیابت ملیتوس وابسته به انسولین. Lancet 1982، 1:1430-1432.

3. بنیاد ملی کلیه: ابتکار کیفیت پیامدهای بیماری کلیوی. راهنمای عمل بالینی برای بیماری مزمن کلیه. ارزیابی، طبقه بندی و طبقه بندی. Am J Kidney Disease 2002، 39 (Suppl 1): S1–S264.

4. Epstein M: پیری و کلیه. J Am Soc Nephrol 1996، 7:1106-1122.

5. Comper W، Osicka TM: تشخیص آلبومین ادرار. Adv Chronic Kidney Dis 2005، 12:170-176.

6. Leong SO، Lui KF، Ng WY، Thai AC: استفاده از نوار تست ادرار نیمه کمی (تست Micral) برای غربالگری میکروآلبومینوری در بیماران مبتلا به دیابت شیرین. سنگاپور Med J 1998، 39:101-103.

7. Sarafidis PA، Riehle J، Bogojevic Z، و همکاران: ارزیابی مقایسه ای روش های مختلف برای غربالگری میکروآلبومینوری. Am J Nephrol 2009، 28:324-329.

8. Haraldsson B، Nystrom J، Deen WM: خواص سد گلومرولی و مکانیسم های پروتئینوری. PhysiolRev2008,88:451-487.

9. Russo LM, Sandoval RM, Campos SB, et al.: اختلال در جذب لوله ای آلبومینوری را در نفروپاتی دیابتی اولیه توضیح می دهد. J Am Soc Nephrol 2009، 20:489-494.

10. Russo LM، Bakris GL، Comper WD: مدیریت کلیوی آلبومین: بررسی انتقادی مفاهیم اساسی و دیدگاه. Am J Kidney Dis 2002، 39:899-919.

11. Bundschuh I, Jackle-Meyer I, Luneberg E, et al.: گلیکاسیون آلبومین سرم و نقش آن در دفع پروتئین کلیوی و ایجاد نفروپاتی دیابتی. Eur J Chem Clin Biochem 1992، 30:651-656.

12. James MT، Hemmelgarn BR، Tonelli M: تشخیص زودهنگام و پیشگیری از بیماری مزمن کلیوی. Lancet 2010، 375:1296-1309. این یک مقاله مروری است که دانش مربوط به تشخیص و پیشگیری از بیماری مزمن کلیوی را به صورت مختصر و خواندنی خلاصه می کند.

13. Hallan SI، Ritz E، Lydersen S، و همکاران: ترکیب GFR و آلبومینوری برای طبقه بندی CKD، پیش بینی ESRD را بهبود می بخشد. J Am Soc Nephrol 2009، 20:1069-1077. این مقاله عالی است که به وضوح تعاملات بین eGFR و آلبومینوری را در تعیین خطر بیماری کلیوی پیشرونده نشان می دهد.

14. Hemmelgarn BR، Manns BJ، Lloyd A، و همکاران. شبکه بیماری کلیه آلبرتا: رابطه بین عملکرد کلیه، پروتئینوری و پیامدهای نامطلوب. جاما 2010، 301:423-429. این مقاله اولیه رابطه بین eGFR و آلبومینوری یا پروتئینوری و خطر حوادث قلبی عروقی و بیماری پیشرونده کلیه را شرح می دهد.

15. van der Velde M، de Jong PE، Gansevoort RT: مقایسه بازده روش های غربالگری متفاوت برای تشخیص بیماری مزمن کلیوی. Nephrol Dial Transplant 2010 (Epub قبل از چاپ).

16. Coresh J، Selvin E، Stevens LA، و همکاران: شیوع بیماری مزمن کلیه در ایالات متحده. جاما 2007، 298:2018–2047.

17. کنسرسیوم پیش آگهی بیماری مزمن کلیوی: ارتباط تخمینی میزان فیلتراسیون گلومرولی و آلبومینوری با همه علل و مرگ و میر قلبی عروقی در گروه های جمعیت عمومی: یک متاآنالیز مشترک. Lancet 2010، 375:2073-2081. این مطالعه برجسته شامل مجموعه بسیار وسیعی از پایگاه های داده و متاآنالیزها بود. این رابطه eGFR و آلبومینوری یا پروتئینوری و پیش آگهی مرگ و میر ناشی از همه علل و مرگ و میر قلبی عروقی را مشخص می کند.

18. Kalaitzidis RG، Bakris GL: کراتینین سرم در مقابل آلبومینوری به عنوان نشانگرهای زیستی برای تخمین خطر قلبی عروقی. Curr Vasc Pharmacol 2010 (Epub قبل از چاپ).

19. Perkins BA، Ficociello LH، Silva KH، و همکاران: رگرسیون میکروآلبومینوری در دیابت نوع 1. N Engl J Med 2003، 348:2285-2293.

20. Steinke JM، Sinaiko AR، Kramer MS، و همکاران. گروه مطالعه بین المللی نفروپاتی دیابتی: تاریخچه طبیعی اولیه نفروپاتی در دیابت نوع 1: III. پیش‌بینی‌کننده‌های الگوهای میزان دفع آلبومین ادراری 5-ساله در بیماران مبتلا به نورموآلبومینوریک اولیه. دیابت 2005، 54:2164-2171.