متیل جاسمونات: پیامدهای رفتاری و مولکولی در اختلالات عصبیⅠ

متیل جاسمونات (MJ) مشتقی از خانواده جاسمونات است که در اکثر مناطق گرمسیری جهان یافت می شود و در بسیاری از میوه ها و سبزیجات مانند انگور، گوجه فرنگی، برنج و نیشکر وجود دارد. MJ یک فیتوهورمون سیکلوپنتانونی است که نقش حیاتی در دفاع در برابر استرس و عوامل بیماری زا در گیاهان دارد. این امر منجر به جدا شدن آن از گیاهان برای مطالعه روی حیوانات شده است. بسیاری از این مطالعات برای ارزیابی اثرات درمانی آن بر عملکردهای رفتاری و عصبی شیمیایی انجام شده است. با این حال پیشنهاد شده است که پتانسیل مفیدی برای طیف گسترده ای از اختلالات عصبی دارد.

برای محافظت از نورون روی دوز سیستانش کلیک کنید

از این رو، این بررسی با هدف ارائه یک مرور کلی از خواص محافظت کننده عصبی MJ و مکانیسم های احتمالی آن برای بهبود اختلالات عصبی است. اطلاعات مورد استفاده برای این بررسی از مقالات تحقیقاتی و پایگاه‌های اطلاعاتی علمی با استفاده از «متیل جاسمونات»، «رفتار»، «محافظت عصبی»، «بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی» و «مکانیسم‌ها» به‌عنوان واژه‌های جستجو، به دست آمده است. این بررسی تأثیرات آن را بر الگوهای رفتاری اضطراب، پرخاشگری، افسردگی، حافظه، روان پریشی و استرس برجسته می کند. مکانیسم‌های مولکولی مانند تعدیل دفاع آنتی‌اکسیدانی، بیومارکرهای التهابی، تنظیم انتقال‌دهنده‌های عصبی، و بازسازی نورون‌ها، زیربنای اقدامات آن در مدیریت بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون نیز مورد بحث قرار می‌گیرند. بنابراین، این بررسی، ارزیابی دقیقی از متیل جاسمونات به عنوان یک ترکیب محافظ عصبی بالقوه با توانایی اصلاح بیومارکرهای رفتاری و مولکولی زمینه‌ای اختلالات عصبی ارائه می‌کند. از این رو، MJ می تواند به عنوان یک درمان هدایت شده برای مدیریت بیماری های مغزی مدل شود.

کلمات کلیدی: متیل جاسمونات. محافظت از اعصاب؛ رفتار - اخلاق؛ بیماری های عصبی؛ افسردگی؛ اضطراب

معرفی

جاسمونات ها فیتوهورمون های سیکلوپنتانونی هستند که نقش مهمی در دفاع از گیاهان در برابر عوامل استرس زای غیر زنده و تهاجمات بیماری زا ایفا می کنند [1]. اگرچه آنها در ابتدا از Jasminum grandiflorum L.، گیاهی که بیشتر در مناطق گرمسیری یافت می شود [2] جدا شدند، اما به طور گسترده در گیاهان و برخی میکروارگانیسم ها توزیع شده اند [1]. آنها تنظیم کننده های سلولی هستند که مکانیسم های سیگنال دهی درون سلولی را در رشد گیاه، دفاع و پاسخ به محرک های استرس فعال می کنند [3]. بیوسنتز آنها از اسید لینولنیک در گیاهان مشابه سنتز ایکوزانوئیدها از اسید آراشیدونیک در حیوانات است [3،4]. خانواده جاسمونات ها شامل سیس جاسمون (CJ)، اسید جاسمونیک (JA) و متیل جاسمونات (MJ) است [3].

از بین تمام اعضای خانواده جاسموناتز، MJ بیشترین مطالعه را دارد. MJ یک فیتوهورمون سازگار [5] است که توسط سلول های گیاهی در پاسخ به استرس محیطی، آسیب و تهاجمات پاتوژن آزاد می شود. این باعث سنتز پروتئین های بازدارنده پروتئیناز می شود که در دفاع گیاهان در برابر انواع استرس های زیستی و غیر زنده نقش دارند [5]. در مواجهه گیاهان با عوامل استرس زا، MJ سنتز می شود که منجر به فعال شدن ژن بازدارنده پروتئیناز و متعاقباً بیان پروتئین های بازدارنده پروتئیناز می شود [5،6]. مشارکت آن در سازگاری گیاهان با تنش بیشتر با افزایش سطح آن پس از قرار گرفتن گیاهان در معرض عوامل استرس زا پشتیبانی می شود [5،7]. همچنین نقش حیاتی در سیگنال دهی و دفاع درون سلولی در پاسخ به تهاجمات بیماری زا دارد [1].

یکی از خواص سازگاری متعدد MJ به توانایی آن در تنظیم فعالیت آنتی اکسیدان ها و مبارزه با اثرات مضر مولکول های اکسیدان وابسته است [8]. جاسمونات ها و مشتقات آنها به طور گسترده در عمل آروماتراپی برای افسردگی، تنش، عصبی بودن، اضطراب و هوشیاری ذهنی شناخته شده اند [5،9]. مطالعات تجربی قبلی روی MJ عمدتاً روی پتانسیل درمانی آن بر روی سلول‌های سرطانی بود که به‌عنوان یک عامل ضد تومور امیدوارکننده به رسمیت شناخته شده‌اند. منحصر به فرد بودن MJ در آسیب شناسی سرطان به توانایی آن در کشتن ترجیحی سلول های سرطانی از طریق چندین مکانیسم مولکولی نامرتبط بدون ایجاد آسیب به سلول های طبیعی بدن مربوط می شود. این یافته‌ها به‌عنوان شواهد الهام‌بخشی توصیف شده‌اند که ممکن است توسعه آن را برای درمان سرطان و سایر بیماری‌های ناتوان‌کننده که نیاز به درمان طولانی‌مدت دارند تشویق کند [1،5،7،{6}}].

در همین حال، احتمال سودمندی بالقوه آن در اختلالات عصبی روانپزشکی از گزارش های حسین و همکاران نشات می گیرد. [16]، که نشان داده اند که MJ اثر آرام بخشی از خود نشان می دهد و انتقال عصبی GABAergic را افزایش می دهد. این یافته ها منجر به مطالعات گسترده ای در مورد اثرات MJ بر اختلالات عصبی و مکانیسم های زیربنایی فعالیت محافظت عصبی آن در جوندگان شده است [17-23]. این بررسی شواهد مستندی از فعالیت های محافظت کننده عصبی MJ و مکانیسم های زیربنایی پتانسیل درمانی آن در اختلالات عصبی را ارائه می دهد. همچنین مکانیسم‌هایی را برجسته می‌کند که از طریق آن ویژگی سازگاری مانند MJ می‌تواند به کاهش آسیب‌شناسی‌های روانی ناشی از استرس مزمن کمک کند.

ایمنی و سمیت

توانایی MJ برای ارائه حفاظت سلولی توجه بیشتری را برای استفاده بالقوه آن به عنوان یک عامل درمانی در اختلالات و بیماری‌های مختلف جلب کرده است. این امر منجر به غربالگری MJ برای سمیت بالقوه توسط چندین نویسنده شده است [1،2،7،10،12،24،25]. در تحقیقاتی که توسط فلشر [12] و کوهن و فلشر [1] انجام شد، تجویز MJ ترجیحاً سلول‌های سرطانی را بدون تأثیر بر سلول‌های طبیعی بدن از بین برد. Umukoro و Olugbemide [2] همچنین هیچ موردی از سمیت یا مرگ را در موش پس از تجویز 100-500 میلی گرم بر کیلوگرم MJ گزارش نکردند. با این حال، نتایج چندین مطالعه در مورد سمیت حاد، تحریک پوست، تحریک غشای مخاطی (چشم)، حساسیت پوست، سمیت نوری و آلرژی نوری MJ نشان داد که LD50 برای تجویز خوراکی 5 گرم بر کیلوگرم و برای استفاده پوستی، LD50 است. ＞ 2 گرم بر کیلوگرم بود. علاوه بر این، هیچ تحریکی در آزمایش پچ توهین مکرر انسانی و چندین مطالعه حیوانی مشاهده نشد.

علاوه بر این، هیچ تحریکی در آزمایش غشای مخاطی مشاهده نشد. واکنش‌های حساس‌سازی در مطالعات حیوانی و انسانی و مطالعات تحریک عکس و آلرژی به نور در انسان هیچ سمیت قابل‌توجهی نشان نداد [25]. این یافته بیشتر از تحقیقات قبلی حمایت می کند، که نشان می دهد MJ بی خطر است، زیرا برای سلول های طبیعی بدن سمی نیست [1،7]. به همین ترتیب، آژانس فدرال حفاظت از محیط‌زیست ایالات متحده در سال 2013، MJ را برای آزمایش شرط تحمل استثنا صادر کرد زیرا مشاهده شد که به طور طبیعی در تغذیه انسان در دسترس است [26]. سازمان غذا و کشاورزی/سازمان بهداشت جهانی نیز MJ را در میان سایر افزودنی های غذایی تایید کرده است [27]. همچنین مشخص شد که MJ هیچ پیامد سمی در تمام آزمایشات مربوط به تمام مسیرهای دارویی ندارد [14،25].

متیل جاسمونات رفتارهای مرتبط با اختلالات عصبی را اصلاح می کند

MJ در تغییرات رفتاری مختلف مانند اضطراب، افسردگی، پرخاشگری و حافظه از جمله با استفاده از مدل‌های حیوانی تجربی نقش دارد. این موارد در شکل 1 و جدول 1 خلاصه شده است.

اضطراب/اضطرابلیتیک

اضطراب فعالیت یک اختلال در سیستم عصبی مرکزی (CNS) است که با عدم تعادل بین تکانه های تحریکی و مهاری در مغز همراه است. این نواحی عدم تعادل به ترتیب منجر به کاهش مسیرهای عصبی شیمیایی GABAergic و افزایش گلوتامینرژیک می شوند [28-32]. اضطراب به طرق مختلفی مانند ترس، اختلال خوردن، نگرانی و تمایل به خودکشی در انسان ظاهر می شود [22]. چندین مطالعه پتانسیل ضد اضطراب MJ را بررسی کرده اند. که بیشتر آنها از مدل موش استفاده می کردند. اوموکورو و همکاران [22] اثر ضد اضطرابی MJ را بر روی موش‌های ناشی از استرس مزمن غیرقابل پیش‌بینی (UCMS) در حین مطالعه رفتار اکتشافی موش‌ها در آزمون انتقال نور/تاریکی و آزمون ماز به‌علاوه بالا (EPM) نشان داد. در تست EPM، MJ فرکانس و میزان زمان صرف شده در بازوی بسته را در موش‌های ناشی از UCMS کاهش داد. MJ همچنین زمان سپری شده توسط موش ها در محفظه تاریک را در آزمایش انتقال نور/تاریکی موش های القا شده با UCMS کاهش داد. همه این مشاهدات نشان دهنده فعالیت ضد اضطرابی MJ است [22].

افسردهsion

افسردگی یک اختلال شایع است که بر کیفیت زندگی در سراسر جهان تأثیر منفی می گذارد. حدود 20 درصد از جمعیت جهان را تحت تأثیر قرار می دهد و معمولاً در زنان بیشتر از مردان با نسبت 5:2 است. تحقیقات پیش بالینی و بالینی سروتونین و نوراپی نفرین را در پاتوژنز آن دخیل دانسته اند [33،34]. کمبود این فرستنده‌های مونوآمینرژیک در مغز یکی از مهم‌ترین عوامل سبب‌شناختی در ایجاد افسردگی گزارش شده است. ماهیت مکرر افسردگی و محرک های متعدد آن، مدیریت [34-36] را دشوار کرده است. اینها منجر به افزایش علاقه به تحقیق در مورد داروهای ضد افسردگی موثرتر شده است [37،38].

در مطالعه ای که توسط Adebesin و همکاران انجام شد. [18]، یک مدل استرس حاد تست تعلیق دم (TST) برای بررسی خاصیت ضد افسردگی MJ در موش‌های ناشی از UCMS اقتباس شد. افزایش دوره تاخیر در موش های UCMS ناشی از مشاهده شد. این دوره پس از درمان با MJ به طور قابل توجهی کاهش یافت که نشان دهنده خواص ضد افسردگی است [18]. این یافته با یافته های Umukoro و همکارانش مطابقت دارد. [37] که در آن مدل‌های استرس حاد TST و آزمون شنای اجباری (FST) در موش‌ها برای مطالعه فعالیت ضد افسردگی MJ اقتباس شدند. MJ به طور قابل توجهی دوره بی حرکتی را در هر دو آزمون کاهش داد. آدبسین و همکاران [18] با استفاده از تست ترجیحی ساکارز برای ارزیابی فعالیت ضد افسردگی MJ بیشتر پیش رفت. این تست برای ارزیابی آنهدونیا (ناتوانی در تجربه لذت)، یکی از علائم کلیدی افسردگی در انسان ها استفاده می شود. آنها گزارش دادند که MJ باعث کاهش مصرف ساکارز در جوندگانی شد که ابتدا در معرض UCMS قرار گرفتند [18]. ارزیابی های بیوشیمیایی نیز برای تایید خاصیت ضد افسردگی MJ انجام شده است. در مطالعه زومکوفسکی و همکاران. [39]، MJ سطح سروتونین را کاهش داد [39].

مطالعات همچنین نشان داده اند که ضد بی حرکتی نشان داده شده توسط داروهای ضد افسردگی در FST و TST از طریق تسهیل انتقال عصبی سروتونرژیک و نورآدرنرژیک انجام می شود [37]. علاوه بر این، Umukoro و همکاران. [37] از تست کشندگی یوهیمبین برای روشن کردن نقش فرستنده‌های مونوآمینرژیک در فعالیت ضد افسردگی MJ استفاده کرد. داروهای ضد افسردگی به طور هم افزایی کشندگی یوهیمبین را تقویت می کنند. در این مطالعه، تزریق داخل صفاقی MJ در دوزهای mg/kg 25 و mg/kg 50، اثر کشنده یوهیمبین را به طور قابل توجهی افزایش داد. یوهیمبین یک آنتاگونیست گیرنده آدرنرژیک {6} است که مراکز سمپاتیک را در مغز تحریک می کند و در نتیجه ترشح سمپاتیک در CNS و سیستم عصبی محیطی (PNS) را افزایش می دهد [37]. تضاد گیرنده های 2-آدرنرژیک باعث آزاد شدن نورآدرنالین به دلیل افزایش فعالیت سمپاتیک مرکزی می شود و باعث آزاد شدن سروتونین می شود که بیشتر به سمیت کلی ناشی از یوهیمبین کمک می کند. MJ به طور هم افزایی کشندگی یوهیمبین را با اجازه دادن به آمین های بیشتری برای رسیدن به گیرنده ها در مقادیر زیاد، یا با ممانعت از بازجذب آنها یا با کاهش غیرفعال شدن آنها، تقویت می کند، بنابراین نشان دهنده دخالت فرستنده های مونوآمینرژیک در خاصیت ضد افسردگی آن در موش است [37].

Aggواکنش

پرخاشگری مجموعه ای عمدی از اعمال است که به ارگانیسم دیگری آسیب وارد می کند و جزء اصلی سندرم استرس است. با تحمل کم در برابر ناامیدی مشخص می شود و مطالعات نشان داده اند که احساس ناامیدی ناشی از استرس طولانی مدت است [40،41]. پرخاشگری ممکن است خود را به صورت یک رفتار تدافعی یا تهاجمی نشان دهد. اگرچه پرخاشگری و افسردگی از نظر تشخیصی توسط سیستم های طبقه بندی روانپزشکی نسخه چهارم راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی دسته بندی می شوند، اما از نظر بالینی و بیوشیمیایی مرتبط هستند [35،37]. سیستم سروتونرژیک در هر دو اختلال نقش دارد [35]. این امر با کاهش علائم افسردگی و پرخاشگری زمانی که آگونیست‌های گیرنده سروتونین و مهارکننده‌های جذب تجویز می‌شوند ثابت می‌شود [35].

در مطالعه ای توسط Umukoro و همکارانش. [42]، MJ (1، 5، 10 میلی گرم/کیلوگرم، داخل صفاقی [IP]) کاهش وابسته به دوز در رفتارهای پرخاشگرانه در پارادایم های ساکن-مخالف و انزوا برانگیخته (هر دو اندازه گیری پرخاشگری توهین آمیز) در موش داشت. اگرچه MJ دارای فعالیت ضد تهاجمی است، اما مکانیسم دفاعی حیوانات را مختل نمی کند. این یافته ها سودمندی درمانی MJ را به عنوان یک عامل ضد تهاجمی نشان می دهد. توانایی آن در حفظ مکانیسم دفاعی در حیوانات نشان می‌دهد که می‌تواند رویکرد درمانی بهتری برای رفتارهای تهاجمی نسبت به داروهای ضد روان پریشی و دوزهای بالای بنزودیازپین‌ها باشد که به مکانیسم‌های دفاعی ارگانیسم‌ها آسیب می‌زند [43].

از بین تمام مواد شیمیایی عصبی مرتبط با رفتارهای پرخاشگرانه، کاهش 5-HT به طور مکرر توسط نویسندگان متعدد با پرخاشگری مرتبط شده است [43،44]. این فرضیه با استفاده از 5-جوندگان حذفی HT1 [40-46] بیشتر اثبات شد (جدول 1).

حافظه/شناختی Eافزایش

MJ به طور گسترده در رایحه درمانی به عنوان یک عامل درمانی برای اختلال عملکرد حافظه استفاده می شود [9]. در مطالعه ای که توسط Umukoro و همکاران انجام شد. [22]، تزریق داخل صفاقی MJ (25، 50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم) عملکرد حافظه را در موش‌های در معرض UCMS بهبود بخشید. همچنین نشان داده شد که MJ تخریب عصبی ناشی از UCMS را در ناحیه زیر دانه ای شکنج دندانه دار و لایه هرمی CA3 معکوس می کند [22]. گزارش شده است که این نواحی مرتبط با یادگیری و حافظه مغز از دست دادن ستون فقرات دندریتیک [47] و کاهش تعداد سیناپس ها [48] به دنبال UCMS را نشان می دهند. نتایج این مطالعه نشان داد که UCMS باعث مرگ سلول‌های عصبی در لایه هرمی CA3 و ناحیه زیر دانه‌ای شکنج دندانه‌دار هیپوکامپ، مناطقی از مغز می‌شود که نقش حیاتی در یادگیری و حافظه دارند [22]. ].

بنابراین، کاهش تراکم هیپوکامپ ممکن است منجر به از دست دادن عملکرد حافظه شود [49]. مطالعات بالینی قبلی کاهش حجم هیپوکامپ را با حافظه و اختلال شناختی در بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر (AD) مرتبط دانسته است [49،50]. بنابراین، دژنراسیون عصبی هیپوکامپ ناشی از استرس اکسیداتیو، اختلال حافظه به دلیل استرس مزمن را برجسته می کند. با این حال، پیشنهاداتی وجود دارد که ترکیبات با خواص محافظت کننده عصبی ممکن است در نقایص شناختی ناشی از استرس مزمن و سایر اختلالات عصبی روانی مفید باشند [51،52]. در مطالعه دیگری، Eduviere و همکاران. [19] از پارادایم اجتناب غیرفعال برای ارزیابی تأثیر MJ بر حافظه موش استفاده کرد. این مدل از محرک های نفرت انگیز مرتبط با ترس به عنوان شرط یادگیری و اکتساب حافظه استفاده می کند [53،54].

این مدل هم نقش هیپوکامپ در حافظه [55] و هم آمیگدال را در یادگیری و حافظه شرطی ترس [56] ارزیابی می کند. توانایی جوندگان را برای سرکوب فعالیت های حرکتی برای جلوگیری از یک رویداد بد، که به توانایی موجودات زنده برای یادآوری تجربیات ناخوشایند بستگی دارد، آزمایش می کند [19]. فعالیت ضد فراموشی MJ با استفاده از یک کار اجتنابی غیرفعال نشان داده شد. MJ دوره تأخیر را افزایش داد که نشان دهنده افزایش توانایی حفظ و بازیابی حافظه است. این آزمایش همچنین اثر کاهنده پیش درمانی MJ را بر نقص حافظه ناشی از اسکوپولامین نشان داد. این آزمایش همچنین اثر تضعیف کننده MJ را بر فراموشی ناشی از الیگوساکارید نشان می دهد.

این یافته‌ها بیشتر از این فرضیه حمایت می‌کنند که MJ تأثیر مثبتی بر حفظ و بازیابی حافظه دارد و نقش حیاتی در حافظه شرطی‌شده با ترس دارد. در مطالعات رفتاری مختلف انجام شده توسط Umukoro و Eduviere [21] و Eduviere و همکاران. [20] با استفاده از الگوی ماز Y، MJ کمبود حافظه ناشی از لیپوپلی ساکارید را با افزایش رفتار تناوب موش کاهش داد. ماز Y برای دسترسی به حافظه کاری فضایی استفاده می شود که معمولاً در بیماران مبتلا به AD مختل می شود. بنابراین، افزایش حافظه کاری فضایی پس از پیش درمانی MJ نشان دهنده فعالیت ضد فراموشی و تقویت حافظه MJ است. Eduviere و همکاران [20] همچنین از آزمون تشخیص شی برای ارزیابی تأثیر MJ بر حافظه تشخیص موش استفاده کرد. نتایج نشان داد که MJ به طور قابل توجهی حافظه را بهبود می بخشد و اختلال حافظه ناشی از اسکوپولامین را کاهش می دهد [20]. اختلالات حافظه ناشی از UCMS نیز توسط MJ از طریق مکانیسم های دیگر از جمله بیان Nrf2 و سیستم های آنتی اکسیدانی و مونوآمینرژیک کاهش می یابد [57].

ضد روان پریشی

روان پریشی نوعی بیماری روانی است که با رفتارهای غیرطبیعی با کم و یا بدون تماس با واقعیت مشخص می شود [58]. با علائم متعددی مشخص می شود که بر افکار، احساسات، ادراک و اراده تأثیر می گذارد. این یک نوع شدید بیماری روانی است که بر کیفیت زندگی افراد مبتلا تأثیر می گذارد [17]. اگرچه مداخلات دارویی ستون فقرات درمان این بیماری بوده است، استفاده از داروهای ضد روان پریشی محدودیت های خاصی دارد. این موارد شامل موارد پایبندی ضعیف، پاسخ های محدود و سایر پیامدهای ناتوان کننده است [59]. قابل توجه تر، این داروها نتوانسته اند سیر بیماری را تغییر دهند، اما تنها به تسکین علامتی کمک می کنند [17].

به همین ترتیب، علائم منفی مرتبط و نقص حافظه با داروهای ضد روان پریشی [60-62] برطرف نمی شود. بنابراین، نیاز به جستجو برای داروهای جدید، به ویژه عواملی با اثرات بالقوه تقویت کننده حافظه به عنوان درمان های جایگزین برای اختلالات روان پریشی. آنا و همکاران [17] کلیشه های ناشی از بروموکریپتین و کتامین را به عنوان مدل هایی برای غربالگری اثر ضد روان پریشی MJ تطبیق دادند. گزارش شد که MJ کاهش رفتارهای کلیشه ای مانند بو کردن مداوم، جویدن، لیسیدن شدید و حرکات سر را در موش نشان داد که نشان دهنده خاصیت ضد روان پریشی MJ [17] است (جدول 1).

ضدفشار

افزایش شیوع استرس‌های فیزیکی، بیولوژیکی یا روانی منجر به افزایش استرس و متعاقباً افزایش دیشومئوستاز می‌شود [63،64]. موجودات زنده معمولاً با سازگاری با تغییرات محیطی خود به استرس حاد پاسخ می دهند. با این حال، استرس طولانی مدت منجر به بیماری یا آسیب سلولی می شود. استرس طولانی مدت در انواع بیماری ها مانند فشار خون بالا، اختلال عملکرد سیستم ایمنی، سرطان و چندین اختلال عصبی دخیل بوده است [23،64]. آداپتوژن ها گروه طبقه بندی شده ای از مواد با توانایی بهبود عملکرد ذهنی و فیزیکی موجودات زنده در هنگام قرار گرفتن در معرض محرک های استرس زا هستند [65]. مطالعات متعددی از تکنیک های رفتاری و بیوشیمیایی برای نشان دادن خاصیت ضد استرس MJ استفاده کرده اند [22،23].

MJ زمان بی حرکتی را در FST کاهش داد و تاخیر تشنج را در تست هیپوکسی در موش هایی که در معرض استرس حاد قرار داشتند افزایش داد [23]. نشان داده شد که MJ سطح ترشح کورتیکوسترون را در موش‌های تحت استرس کاهش می‌دهد که نشان‌دهنده ویژگی سازگاری آن است. کورتیکوسترون با افزایش سطح استرس اکسیداتیو درون سلولی باعث آسیب مغزی می شود. شناخته شده است که استرس مزمن باعث ترشح کورتیکوسترون از طریق محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال می شود. این یافته بیشتر با افزایش غده آدرنال و اندازه کبد که در موش های القا شده با UCMS مشاهده شد، تأیید می شود. افزایش سطح کورتیکوسترون می تواند از طریق استرس اکسیداتیو [50،66] و التهاب عصبی [67] باعث آسیب بیشتر شود.

MJ همچنین باعث کاهش و افزایش سطوح مالون دی آلدئید (MDA) و گلوتاتیون (GSH) شد که در ابتدا به ترتیب در مغز موش‌هایی که در معرض UCMS قرار داشتند، افزایش و کاهش یافت. MJ متعاقباً افزایش سطح اکسیداتیو ناشی از UCMS را کاهش داد [18،22،57]. همچنین نشان داده شده است که MJ از طریق تأثیر آن بر آنزیم های سیستم پورینرژیک دارای خواص ضد خستگی است [68].

ادامه دارد......

چرا سیستانچ محافظت عصبی موثری دارد؟

سیستانچ یک گیاه طبیعی است که به طور سنتی در طب چینی برای درمان بیماری های مختلف از جمله اختلالات عصبی استفاده می شود. مطالعات نشان داده اند که سیستانچ حاوی ترکیبات زیست فعال خاصی مانند اکیناکوزید و اکتئوزید است که دارای خواص محافظت کننده عصبی قوی هستند. این ترکیبات برای محافظت از سلول های مغز در برابر استرس اکسیداتیو و التهاب، که از دلایل اصلی آسیب عصبی و انحطاط هستند، محافظت می کند. علاوه بر این، سیستانچ گردش خون را بهبود می بخشد و عملکرد شناختی را تقویت می کند، که بیشتر به اثرات محافظت کننده عصبی آن کمک می کند. به طور کلی، سیستانچ می تواند یک درمان طبیعی موثر برای ارتقاء و حفظ سلامت مغز باشد.

Oritoke Modupe Aluko1,2,3, Joy Dubem Iroegbu2, Omamuyovwi Meashack Ijomone2,4, Solomon Umukoro3

1 گروه فیزیولوژی،

2 آزمایشگاه عصبی، دانشکده بهداشت و فناوری بهداشت، دانشگاه فناوری فدرال، آکوره،

3 گروه فارماکولوژی و درمان، دانشگاه عبادان، عبادان،

4 گروه آناتومی انسان، دانشکده بهداشت و فناوری بهداشت، دانشگاه فناوری فدرال، آکوره، نیجریه