مزایای محافظت عصبی ورزش و MitoQ بر عملکرد حافظه، دینامیک میتوکندری، استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی در موش‌های مسن ناشی از دی گالاکتوز قسمت 3

3.4. اثر ورزش تردمیل و MitoQ بر بیان پروتئین های التهابی و آنزیم های آنتی اکسیدانی در هیپوکامپ موش های پیر ناشی از D-Gal

تایید شد که TE و MitoQ بر پروتئین‌های التهابی (COX{0}}، TNF-) و آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان (SOD{2}}، کاتالاز) در هیپوکامپ موش‌های مسن تأثیر می‌گذارند (شکل 4).

با توجه بیشتر مردم به سلامتی و طول عمر، آنزیم های آنتی اکسیدان به یک ماده مغذی مهم در رژیم غذایی روزانه ما تبدیل شده اند. این می تواند به ما کمک کند در برابر آسیب رادیکال های آزاد مضر به بدن مقاومت کنیم و در نتیجه از سلامت جسمی خود محافظت کنیم. با این حال، علاوه بر اثر محافظتی بر بدن، آنزیم های آنتی اکسیدان نیز ارتباط تنگاتنگی با حافظه ما دارند.

مطالعات نشان داده اند که اثرات رادیکال های آزاد نه تنها می تواند بر سلامت جسمانی تأثیر بگذارد، بلکه ممکن است بر مغز ما نیز تأثیر بگذارد. رادیکال های آزاد ممکن است به سلول های عصبی ما آسیب برسانند و به طور مستقیم بر حافظه و سایر توانایی های شناختی ما تأثیر بگذارند. با این حال، آنزیم های آنتی اکسیدان می توانند نقش کلیدی در مقاومت در برابر آسیب رادیکال های آزاد داشته باشند و در نتیجه مغز ما را سالم نگه می دارند.

علاوه بر این، آنزیم های آنتی اکسیدانی نیز به تقویت ثبات مولکولی، جلوگیری از التهاب و کاهش مرگ سلول های عصبی کمک می کنند. همه این اثرات به حفظ سلامت مغز کمک می کنند و ممکن است به تقویت حافظه ما کمک کنند.

برخی از مطالعات همچنین نشان داده اند که اگر بدن ما فاقد آنزیم های آنتی اکسیدانی کافی باشد، ممکن است منجر به زوال شناختی، از دست دادن حافظه و سایر بیماری های عصبی شود. بنابراین، مصرف غذاهای غنی از آنزیم های آنتی اکسیدان مانند سبزیجات، میوه ها، آجیل و ماهی به محافظت از سلامت مغز و تقویت حافظه کمک می کند و ما را سالم تر و پرانرژی تر می کند.

به طور خلاصه، آنزیم های آنتی اکسیدان برای ارتقاء سلامت جسمی و سلامت مغز ما بسیار مهم هستند. با مصرف کافی سبزیجات، میوه ها، آجیل و ماهی که سرشار از آنزیم های آنتی اکسیدان هستند، می توانیم از بدن و مغز خود محافظت کنیم، حافظه خود را تقویت کنیم و ما را سالم تر و پرانرژی کنیم. مشاهده می شود که ما باید حافظه خود را بهبود بخشیم و سیستانچ می تواند به طور قابل توجهی حافظه را بهبود بخشد زیرا دارای اثرات آنتی اکسیدانی، ضد التهابی و ضد پیری است که می تواند به کاهش اکسیداسیون و التهاب در مغز کمک کند و در نتیجه از سلامت مغز محافظت کند. سیستم عصبی علاوه بر این، سیستانچ همچنین می تواند رشد و ترمیم سلول های عصبی را تقویت کند و در نتیجه اتصال و عملکرد شبکه های عصبی را افزایش دهد. این اثرات می تواند به بهبود حافظه، توانایی یادگیری و سرعت تفکر کمک کند و همچنین می تواند از بروز اختلالات شناختی و بیماری های عصبی جلوگیری کند.

روی روش های بهبود عملکرد مغز کلیک کنید

سطح بیان پروتئین‌های التهابی بین گروه‌های درمان به‌طور معنی‌داری متفاوت بود (COX{0}}، F4،34=148.171، p < {{{0}}.0 01; TNF-، F4، 34=33.645، p <0.001). سطوح بیان آنزیم های آنتی اکسیدانی نیز بین گروه های تیمار به طور قابل توجهی متفاوت بود (SOD{12}}، F4، 34=477.940، p <0.001؛ کاتالاز، F4، 34=75.447، p <0.001).

نتایج پس از آزمون نشان داد که یک تغییر چشمگیر در COX-2، TNF-، SOD-2 و بیان کاتالاز بین گروه‌های Y-CON و D-CON وجود دارد.

با این حال، TE و MitoQ به تنهایی بیان COX و TNF-D-gal را کاهش دادند، و ترکیب TE و MitoQ هر دو سایتوکاین التهابی را در مقایسه با MitoQ به تنهایی کاهش داد.

این نتایج نشان می دهد که تجویز D-gal باعث التهاب عصبی می شود، در حالی که TE و MitoQ دارای اثرات ضد التهابی در هیپوکامپ هستند. علاوه بر این، TE و MitoQ به تنهایی کاهش SOD{4}} و بیان پروتئین کاتالاز ناشی از D-gal را افزایش دادند.

SOD{0}} در گروه D-COMBI در مقایسه با MitoQ به تنهایی و درمان TE به تنهایی افزایش بیشتری داشت. این نتایج نشان می‌دهد که تجویز D-gal همچنین ROS را در هیپوکامپ ایجاد می‌کند، در حالی که درمان TE و MitoQ استرس اکسیداتیو ناشی از افزایش سن را بازیابی می‌کند.

شکل 4. تأثیر تمرین روی تردمیل و MitoQ بر بیان پروتئین های التهابی و آنزیم های آنتی اکسیدانی در هیپوکامپ موش های صحرایی پیری ناشی از D-gal. (الف) وسترن بلات های نماینده پروتئین های التهابی (COX{2}}، TNF-) و آنزیم های آنتی اکسیدان (SOD-2، کاتالاز). (B-E) تجزیه و تحلیل تراکم سنجی نوارهای وسترن بلات نرمال شده به -اکتین.

داده‌های نشان‌داده‌شده در وسترن بلات، میانگین‌هایی از مغز هفت موش است. اکتین به عنوان یک کنترل داخلی مورد بررسی قرار گرفت. پس از آنالیز واریانس از آزمون Hoc Bonferronipost استفاده شد. مقادیر میانگین ± SEM هستند. a نشان دهنده تفاوت آماری از گروه Y-CON است.

b نشان دهنده تفاوت آماری از گروه D-CON است. c نشان دهنده تفاوت آماری از گروه D-TE است. d نشان دهنده تفاوت آماری از گروه D-MI (p < 0.05).

3.5. تاثیر ورزش تردمیل و MitoQ بر یادگیری و حافظه در موش های صحرایی پیر ناشی از D-Gal

برای تعیین بهبود عملکردی در درمان TE و MitoQ در هیپوکامپ پیری ناشی از D-galined، ماز آبی موریس و آزمون اجتناب غیرفعال را برای ارزیابی یادگیری و حافظه انجام دادیم (شکل 5).

آزمون اجتنابی غیرفعال تفاوت معنی‌داری را بین گروه‌های درمانی نشان داد (زمان تأخیر ماندگاری، F4، 59=69.131، p <0.001؛ شکل 5A). آزمون تعقیبی نشان داد که کاهش قابل توجهی در زمان ماندگاری در گروه D-CON در مقایسه با گروه Y-CON مشاهده شد. با این حال، افزایش قابل توجهی در زمان تأخیر احتباس در D-TE، اما نه در گروه DMI، در مقایسه با گروه D-CON وجود داشت.

علاوه بر نتایج آزمون واترماز موریس (شکل 5B, C)، زمان تأخیر فرار و فواصل فرار به طور قابل توجهی بین گروه‌های درمان متفاوت بود (زمان تأخیر فرار، F4،59=31.565، p <{4}}). 001; فاصله فرار، F4،59=10.833، p <0.001).

آزمون تعقیبی نشان داد که افزایش قابل توجهی در زمان تأخیر و فواصل در گریز در D-CON در مقایسه با گروه Y-CON وجود دارد. زمان فرار به طور قابل توجهی در گروه های D-TE و D-COMBI در مقایسه با گروه D-CON افزایش یافت.

با این حال، فاصله فرار در همه گروه‌های مداخله در مقایسه با گروه D-CON معنی‌دار نبود. این نتایج نشان می دهد که TE به تنهایی اختلالات ناشی از D-gal را در عملکرد یادگیری و حافظه بازیابی می کند.

4. بحث

کاهش شناختی مرتبط با سن ارتباط نزدیکی با پیری مغز دارد. به تعویق انداختن پیری مغز ارزش بسیار زیادی دارد، اگرچه این بخشی اجتناب ناپذیر از روند پیری است.

در این مطالعه، ما اثرات پیشگیرانه TE و MitoQ بر اختلالات شناختی مرتبط با پیری مغز را بررسی کردیم. D-gal به ترتیب با افزایش و کاهش شکافت و همجوشی میتوکندری در هیپوکامپ تا حدی پویایی میتوکندری را مختل می کند. علاوه بر این، D-gal التهاب و بیان NOX را افزایش داد و در نتیجه عملکرد شناختی وابسته به هیپوکامپ مرتبط با یادگیری و حافظه را کاهش داد.

با این حال، TE به طور موثر این شرایط پاتولوژیک را ترمیم کرد و از زوال شناختی جلوگیری کرد. درمان MitoQ به تنهایی اثرات پیری را بر التهاب و آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی بهبود بخشید، اما تغییرات قابل‌توجهی در پویایی یا عملکرد شناختی میتوکندری ایجاد نکرد.

صرف نظر از اثرات هم افزایی یا افزایشی اقدامات مرتبط با پیری مغز، نتایج ما نشان می‌دهد که TE یا MitoQ نقش بالقوه‌ای در درمان‌های غیردارویی برای جلوگیری یا کند کردن زوال شناختی با افزایش سن دارند.

دینامیک میتوکندری نامتعادل ارتباط نزدیکی با بیماری های مختلف مرتبط با پیری دارد و در بقای سلول بسیار مهم است [36،37]. در این مطالعه، گروه D-CON تحت درمان با D-gal برای القای پیری، بیان پروتئین‌های مرتبط با شکافت میتوکندری Drp1 و Fis1 و کاهش بیان پروتئین‌های مرتبط با همجوشی میتوکندری Mfn1، Mfn2 و Opa1 را نشان دادند.

این نتایج نشان می دهد که شکافت بیش از حد میتوکندری به کاهش نسبی در عملکرد میتوکندری. از سوی دیگر، TE بیان پروتئین های مربوط به شکافت میتوکندری را کاهش داد و بیان پروتئین های مرتبط با همجوشی میتوکندری را افزایش داد و به حفظ هموستاز میتوکندری کمک کرد.

در نتیجه MitoQ، فقط پروتئین فیوژن Mfn1 و پروتئین شکافت Fis1 روند مشابهی با TE نشان دادند، اما بیان پروتئین‌های دیگر (Mfn2، Opa1 و Drp1) با آن در گروه D-CON تفاوتی نداشت.

مطالعات قبلی با استفاده از سیستم‌های کشت سلولی نشان داد که MitoQ تعادل دینامیک میتوکندریایی مختل شده توسط استرس اکسیداتیو [38] و همچنین شکافت میتوکندری را در یک مدل دارویی بیماری پارکینسون بهبود بخشید، که باعث تکه تکه شدن میتوکندری می‌شود [39]، که با یافته‌های ما از روش in vivoex مطابقت ندارد. تفاوت بین آزمایش in vitro و in vivo

بنابراین، مطالعات بیشتر با استفاده از مدل حیوانی ما در مورد استفاده از MitoQ و دینامیک میتوکندری، از جمله ملاحظات دوز و مدت درمان ضروری است.

تجزیه و تحلیل NOX نشان داد که گروه D-CON افزایش p47 phox، gp91phox و p22 phox را در هیپوکامپ در مقایسه با گروه Y-CON نشان داد.

علاوه بر این، تجزیه و تحلیل IHC نشان داد که رنگ‌پذیری p22 phox در ناحیه CA3 قشر مغز و هیپوکامپ افزایش یافته است. این نتایج با یک مطالعه قبلی که گزارش داده بود D-gal بیان NOX را در یک مدل پیری ناشی از D-gal افزایش می‌دهد مطابقت دارد [40].

از سوی دیگر، TE بیان زیرواحدهای NOX2 p47 phox، gp91 phox و p22phox را کاهش داد. به عبارت دیگر، TE به طور موثر بیان NOX را مهار می کند، که می تواند ROS را القا کند.

این یافته با مطالعه ای که در آن تمرین ورزشی باعث کاهش فعالیت NOX و بازیابی توده عضلانی اسکلتی در موش های مبتلا به نارسایی قلبی شد [41] و مطالعه ای که در آن TE بیان NOX را در آئورت یک مدل چاقی ناشی از رژیم غذایی پرچرب کاهش داد، مطابقت دارد [42].

قابل توجه، MitoQ، که بر دینامیک میتوکندری تأثیر می‌گذارد، تأثیر مثبت قوی بر فعالیت NOX داشت. جای تعجب نیست که نتایج مشابه برای درمان ترکیبی TE و MitoQ نیز مشاهده شد.

یک مطالعه مربوطه، اثر محافظتی MitoQ در برابر استرس اکسیداتیو بر روی mtDNA را از طریق فعال‌سازی سیگنال‌دهی Nrf2/ARE، که عاملی تعیین‌کننده در محافظت از سلول‌ها در برابر استرس اکسیداتیو است، گزارش کرد [43].

بنابراین، یافته‌های ما نشان می‌دهد که ورزش و MitoQ ممکن است استرس اکسیداتیو ناشی از پیری را از طریق مسیرهای سیگنال مرتبط با NOX بهبود بخشد [44،45]. برای بررسی اثرات پیری ناشی از D-gal بر التهاب عصبی، ما همچنین الگوهای بیانی آستروسیت‌های خاص را تجزیه و تحلیل کردیم. نشانگر GFAP، فاکتورهای پیش التهابی COX-2 و TNF-، و آنزیم های آنتی اکسیدانی SOD-2 و کاتالاز در قشر مغز و هیپوکامپ DG.

ما تغییرات مورفولوژیکی را با رنگ‌آمیزی ضد GFAP مشاهده کردیم؛ اجسام سلولی و دندریت‌ها در گروه D-CON در مقایسه با گروه Y-CON گسترده‌تر و قوی‌تر رنگ‌آمیزی شدند.

این نشان می دهد که پیری ارتباط نزدیکی با گلیوز دارد، که در آن فعال شدن آستروسیت ها در قشر مغز و هیپوکامپ DG منجر به افزایش التهاب عصبی می شود.

TE و MitoQ بیان GFAP را کاهش دادند و در نتیجه التهاب عصبی را کاهش دادند. این نتایج با این یافته مطابقت دارد که D-gal بیان GFAP را در بافت مغز افزایش داد [46]، فعالیت آستروسیت ها باعث پاسخ های ایمنی ذاتی و تطبیقی ​​[47] شد، و آستروسیت ها در بافت مغز آسیب دیده بیان GFAP را افزایش دادند [48].

این مطالعه یافته های مطالعات قبلی مبنی بر ارتباط نزدیک پیری با التهاب عصبی را تایید کرد. با این حال، ما همچنین دریافتیم که TE و MitoQ به طور موثر این التهاب عصبی را کاهش می دهند.

به طور خاص، درمان MitoQ یک اثر واضح در قشر مغز نسبت به DG هیپوکامپ نشان داد. فاکتورهای پیش التهابی COX-2و TNF- بعد از درمان D-gal بیان بالایی را نشان دادند، اما TE و MitoQ به طور موثر این را کاهش دادند.

مکانیسم های زیربنایی اثرات ضد التهابی ورزش مشخص نشده است. با این حال، با توجه به این فرضیه که کاهش چربی دخیل است [49]، افزایش سطح فعالیت بدنی به طور فعال از انرژی ذخیره شده در سلول های چربی استفاده می کند و کاهش در نتیجه توده چربی بدن می تواند به کاهش عوامل پیش التهابی ترشح شده توسط سلول های چربی مرتبط باشد.

علاوه بر این، تیمار ترکیبی TE و MitoQ بیان آنزیم های آنتی اکسیدانی SOD-2 و کاتالاز را افزایش داد. این با سایر مطالعات که افزایش سطح آنزیم آنتی اکسیدانی را در سنین پیری بدنبال ورزش [50] یا درمان با MitoQ [51] گزارش کرده اند مطابقت دارد.

بنابراین، یافته های مطالعه ما نشان می دهد که ورزش و MitoQ به کاهش التهاب و ارتقاء عملکرد آنتی اکسیدانی بافت مغز کمک می کند.

ما از آزمایش‌های ماز آبی موریس و آزمون‌های اجتناب غیرفعال که به خوبی مطالعه شده بود، استفاده کردیم تا بررسی کنیم که آیا TE و MitoQ می‌توانند زوال شناختی رایج در پیری، از جمله یادگیری و حافظه را سرکوب کنند.

گروه D-CON به طور قابل توجهی بیشتر از گروه Y-CON (زمان تاخیر فرار) سفر کرد (مسافت فرار) تا سکوی فرار را در آزمایش ماز آب پیدا کند. این نشان می دهد که القای D-gal توانایی یادگیری و حافظه را در حیوانات آزمایشی کاهش می دهد. از سوی دیگر، TE زمان تأخیر فرار را کاهش داد، و نشان داد که TE به طور موثر یادگیری و حافظه فضایی را بازیابی می کند.

فاصله فرار نیز کمی افزایش یافت، اما این به دلیل افزایش سرعت حرکت حیوانات پس از TE ارزیابی شد. به طور مشابه، در کار اجتنابی غیرفعال، گروه D-CON در مقایسه با گروه Y-CON زمان کمتری برای ورود به محفظه عقب تاریک از محفظه جلویی روشن (زمان تأخیر ماندگاری) صرف کردند، که نشان دهنده اختلال در حافظه است.

نتایج حاصل از پیچ و خم آبی و آزمون‌های اجتناب غیرفعال نشان می‌دهد که TE می‌تواند به طور موثری از زوال شناختی، از جمله یادگیری و حافظه که می‌تواند در طول پیری رخ دهد، جلوگیری کند. مطالعه قبلی گزارش داد که تجویز MitoQ به مدت 5 ماه باعث بهبود اختلال در حفظ حافظه فضایی در مدل تراریخته بیماری آلزایمر شد [52].

برخلاف این مصرف طولانی مدت، نتایج ما نشان داد که دوره نسبتاً کوتاه‌تر درمان MitoQ نتوانست زوال شناختی ناشی از سن را بهبود بخشد. با توجه به اینکه درمان MitoQ اثرات مثبتی بر التهاب، NOX و آنتی اکسیدان‌ها در مطالعه ما دارد، دوره طولانی‌تری از MitoQ ممکن است برای جلوگیری از اختلال عملکرد شناختی مرتبط با افزایش سن لازم باشد.

هیپوکامپ به طور کلی به عنوان مهمترین منطقه مغز برای یادگیری و حافظه در نظر گرفته می شود [53]. با توجه به اینکه حیوانات مبتلا به آسیب هیپوکامپ یادگیری و حافظه را کاهش دادند [54]، اثرات تقویت شناختی و بهبود حافظه TE را می توان از نظر افزایش نوروپلاستیسیته و نوروژنز و کاهش استرس اکسیداتیو و التهاب درک کرد.

با این حال، علیرغم کاهش استرس اکسیداتیو و التهاب، MitoQ اثر واضحی بر یادگیری و حافظه نشان نداد. این نتایج با مطالعه قبلی روی موش های مسن (19 ماهه)، که در آن ورزش، اما رژیم غذایی حاوی آنتی اکسیدان، عملکرد حافظه را بهبود بخشید، مطابقت دارد [6].

فرض می‌کنیم که چرا MitoQ اختلال شناختی ناشی از افزایش سن را بهبود نمی‌بخشد، زیرا برخلاف TE، MitoQ عملکرد گردش خون را بهبود نمی‌بخشد (مانند افزایش عرضه اکسیژن و مواد مغذی و حذف مواد زائد و CO2 از طریق انقباض عضلانی) و به ویژه، هیچ تاثیری بر متابولیسم انرژی در مغز ندارد (مانند افزایش سطوح انتقال دهنده های عصبی یا عوامل نوروتروفیک، مانند فاکتور رشد عصبی یا فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز) [55-57].

با این حال، این تنها یک فرضیه باقی می ماند، زیرا این عوامل در مطالعه حاضر مورد بررسی قرار نگرفتند. با این وجود، نتایج ما نشان می‌دهد که MitoQ بر نوروپلاستیسیته و نوروژنز مورد نیاز برای بهبود عملکرد شناختی واقعی تأثیر نمی‌گذارد.

5. نتیجه گیری

در این مطالعه، ما تایید کردیم که پیری ناشی از D-gal با اختلالات شناختی که بر یادگیری و حافظه تأثیر می‌گذارد به دلیل عدم تعادل بین میتوکندری و شکافت، افزایش التهاب، کاهش سطح آنزیم آنتی‌اکسیدانی و فعال‌سازی NOX مرتبط است. با این حال، TE این اثرات پاتولوژیک را بهبود بخشید و از زوال شناختی مرتبط با پیری مغز جلوگیری کرد.

درمان با MitoQ اثرات مثبتی بر التهاب، آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی و بیان NOX نشان داد، اما باعث بهبود پویایی میتوکندری یا توانایی شناختی نشد. به نوبه خود، برخلاف فرضیه ما، ترکیب TE و MitoQ هیچ اثر هم افزایی یا افزایشی بر معیارهای نتیجه ای که در این مطالعه بررسی کردیم، القا نکرد.

با این حال، یافته‌های ما نشان می‌دهد که درمان با آنتی‌اکسیدان‌های هدف‌دار میتوکندری، مانند MitoQ، می‌تواند اثرات مثبتی ایجاد کند. به ویژه، فعالیت بدنی، مانند TE، به طور موثرتری از اختلالات شناختی از جمله یادگیری و حافظه جلوگیری می کند. بنابراین، ما پیشنهاد می کنیم که اهمیت فعالیت بدنی منظم باید به عنوان یک درمان غیردارویی موثر برای بهبود و پیشگیری از زوال شناختی برای افراد مسن مورد تاکید قرار گیرد.

مشارکت نویسنده: Conceptualization، J.-HJ، J.-YC، و E.-BK. روش شناسی، J.-HK; مدیریت پروژه، J.-YC; نظارت، E.-BK; اعتبار سنجی، J.-HK و JSY. نوشتن-پیش نویس اصلی، J.-HJ و J.-HK; نوشتن-بررسی و ویرایش، JSY، J.-YC، و E.-BK همه نویسندگان نسخه منتشر شده نسخه خطی را خوانده اند و با آن موافقت کرده اند.

بودجه: این تحقیق توسط کمک هزینه تحقیقاتی دانشگاه Daejeon (شماره گرنت، 20180160) تامین شده است.

بیانیه هیئت بررسی نهادی: این مطالعه توسط کمیته مراقبت و استفاده از حیوانات سازمانی دانشگاه ملی ورزشی کره (کد پروتکل KNSU-IACUC{1}}) تأیید شد.

بیانیه در دسترس بودن داده ها: داده های ارائه شده در این مطالعه در صورت درخواست نویسنده مسئول در دسترس است.

تشکر و قدردانی: ما از دانگ وون کیم برای کمک به آزمایش وسترن بلاتینگ و دست زدن به حیوانات تشکر می کنیم.

تضاد منافع: نویسندگان هیچ گونه تضاد منافع را اعلام نمی کنند. تامین کنندگان مالی هیچ نقشی در طراحی مطالعه نداشتند. در جمع آوری، تجزیه و تحلیل یا تفسیر داده ها؛ در نوشتن دست‌نوشته، یا تصمیم به انتشار نتایج.

مراجع

1. کلر، JN آسیب شناسی عصبی مرتبط با سن، زوال شناختی، و بیماری آلزایمر. Aging Res. Rev. 2006, 5, 1-13. [CrossRef]

2. Rowe, JW; Kahn, RL پیری موفق. ژرونتولوژیست 1997، 37، 433-440. [CrossRef] [PubMed]

3. ون پراگ، اچ. لوسرو، ام جی؛ بله، GW; استکر، ک. هیوند، ن. ژائو، سی. ییپ، ای. آفانادور، م. شروتر، اچ. همرستون، ج.؛ و همکاران. فلاوانول (-) اپیکاتچین مشتق شده از گیاه باعث افزایش رگزایی و حفظ حافظه فضایی در موش می شود. J. Neurosci. 2007، 27،5869-5878. [CrossRef] [PubMed]

4. Yook, JS; راکوال، ر. شیباتا، جی. تاکاهاشی، ک. کویزومی، اچ. شیما، تی. ایکموتو، ام جی. اوهاروماری، LK; McEwen، BS; سویا، H. Leptin موجود در هیپوکامپ، مزایای ورزش ملایم توسط یک آنتی اکسیدان بر روی نوروژنز و حافظه را واسطه می کند. Proc. Natl. آکادمی Sci.USA 2019، 116، 10988–10993. [CrossRef] [PubMed]

5. Bhattacharya، TK; پنس، بی.دی. اوسیرا، جی.ام. Gibbons، TE; پرز، اس. McCusker، RH; کلی، KW; جانسون، RW; Woods, JA;Rhodes, JS ورزش اما نه (-)-اپی گالوکاتچین-3-گالات یا -آلانین آمادگی جسمانی، انعطاف پذیری مغز و عملکرد رفتاری را در موش ها افزایش می دهد. فیزیول. رفتار 2015، 145، 29-37. [CrossRef] [PubMed]

6. Gibbons, TE; پنس، بی.دی. پتر، جی. اوسیرا، جی.ام. ماخ، HC; Bhattacharya، TK; پرز، اس. مارتین، SA; McCusker، RH; کلی، KW; و همکاران دویدن با چرخ داوطلبانه، اما نه یک رژیم غذایی حاوی (-)-اپی گالوکاتچین-3-گالات و آلانین، یادگیری، حافظه و نوروژنز هیپوکامپ را در موش های مسن بهبود می بخشد. رفتار Brain Res. 2014، 272، 131-140. [CrossRef] [PubMed]

7. Nam, SM; سئو، ام. Seo, JS; ریم، اچ. نهم، اس.اس. چو، آی اچ. چانگ، بی‌جی؛ کیم، اچ جی. چوی، SH; نه، اسید اسکوربیک SY با افزایش نوروژنز هیپوکامپ و بهبود عملکرد حافظه، پیری مغز ناشی از D-گالاکتوز را کاهش می دهد. مواد مغذی 2019,11, 176. [CrossRef] [PubMed]

8. آرچر، SL دینامیک میتوکندری - شکافت و همجوشی میتوکندری در بیماری های انسانی. N. Engl. جی. مد. 2013, 369, 2236–2251.[CrossRef]

9. هال، AR; بورک، ن. دانگ ورث، RK; هاوزنلوی، دی جی پروتئین های فیوژن و شکافت میتوکندری: اهداف درمانی جدید برای مبارزه با بیماری های قلبی عروقی. برادر J. Pharmacol. 2014، 171، 1890-1906. [CrossRef]

10. ژان، م. بروکس، سی. لیو، اف. سان، ال. دانگ، Z. دینامیک میتوکندری: مکانیسم های تنظیمی و نقش در حال ظهور در پاتوفیزیولوژی کلیه. کلیه داخلی. 2013، 83، 568-581. [CrossRef]

11. برگزار شد، NM; Houtkooper، مسیرهای کنترل کیفیت میتوکندری RH به عنوان عوامل تعیین کننده سلامت متابولیک. Bioessays 2015، 37، 867–876. [CrossRef] [PubMed]

12. لوپز اوتین، سی. Blasco، MA; کبک، ال. سرانو، م. کرومر، جی. علائم بارز پیری. سلول 2013، 153، 1194-1217. [CrossRef][PubMed]

For more information:1950477648nn@gmail.com