رهنمودهای جدید در تحقیق در مورد پیری

لطفا تماس بگیریدoscar.xiao@wecistanche.comبرای اطلاعات بیشتر

خلاصه:زیست شناسی پیری یک حوزه فعال و به سرعت در حال گسترش از تحقیقات زیست پزشکی است. در طول سال ها، تمرکز کار در این زمینه به تدریج از مطالعه اثرات و علائم پیری به جستجوی مکانیسم های فرآیند پیری تغییر کرده است. پیشرفت این کار منجر به تغییر بیشتر از جستجوی "مکانیسم" پیری و فرمول بندی "نظریه های پیری" متناظر به درک این موضوع شد که پیری نتیجه خالص تغییرات فیزیولوژیکی متعدد و تعاملات پیچیده آنهاست. همچنین نشان داده شد که مکانیسم های پیری شامل مسیرهای سیگنالینگ وابسته به مواد مغذی است که به طور قابل ملاحظه ای در طول تکامل حفظ شده اند. پیشرفت مهم دیگر در این زمینه، افزایش تاکید بر جستجوی مداخلات دارویی و محیطی است که می‌تواند دامنه سلامتی را افزایش دهد یا بر سایر جنبه‌های پیری تأثیر بگذارد. پیشرفت در درک نقش کلیدی پیری به عنوان یک عامل خطر برای بیماری های مزمن، انگیزه ای برای این مطالعات فراهم می کند. داده‌های همه‌گیری اخیر شواهد بیشتری برای تأثیر سن بر تاب‌آوری ارائه کرد. پیشرفت کار در این زمینه نیز تحت تأثیر پیشرفت‌های عمده تحلیلی و فناوری، از جمله روش‌های بسیار بهبود یافته برای مطالعه بیان ژن، پروتئین، لیپیدها و پروفایل‌های متابولیت‌ها، افزایش توانایی در تولید تغییرات ژنتیکی مختلف، و رویکردهای جدید برای ارزیابی سن بیولوژیکی پیشرفت در تحقیقات زیست‌شناسی پیری دلایلی برای خوش‌بینی در مورد شانس ایجاد مداخلات ضد پیری ایمن و گسترده با مزایای قابل‌توجه برای سلامت فردی و عمومی در آینده‌ای نه چندان دور فراهم می‌کند.

کلید واژه هاپیری · علوم زمین · طول عمر · طول عمر · مداخلات

لطفا برای دانستن بیشتر اینجا را کلیک کنید

مقدمه

زیست شناسی پیری یک زمینه تحقیقاتی به سرعت در حال گسترش و تکامل است، و ما فکر کردیم که خوانندگان ممکن است به مرور مختصری از تحولات جدید، مفاهیم جدید، حوزه های جدید تاکید و رویکردهای روش شناختی جدید در این حوزه تحقیق علاقه مند شوند. آنچه در ادامه می‌آید، دیدگاهی شخصی از این تغییرات طی 25 سال گذشته است. بیست و پنج سال پیش، هالی براون-بورگ افزایش قابل توجهی از طول عمر موش های جهش یافته را گزارش کرد که با آنها کار می کردیم [1]، و جهت تحقیقات در آزمایشگاه ما شروع به تغییر از غدد درون ریز تولید مثل به زیست شناسی پیری کرد. برای خوانندگانی که علاقه مند به پیشرفت های قبلی در این زمینه و دیدگاهی دیگر در مورد رویدادهای اخیر هستند، مقاله اخیر عالی توسط آرلان ریچاردسون [2] را توصیه می کنیم.

ژنتیک پیری: ژن های طول عمر، پلی مورفیسم های ژنی و مشخصات بیان ژن

مطالعات پیشگام توسط جانسون، جازوینسکی، کنیون، گوارنت، رووکون، پارتریج، تاتار و سایر محققین در دهه 80 و 90 شواهدی را ارائه کردند که جهش‌های ژن‌های منفرد می‌توانند به طور قابل توجهی، اغلب کاملاً چشمگیر، طول عمر را در ارگانیسم‌های مختلف، از جمله نانوایی‌ها افزایش دهند. مخمر (Saccharomyces cerevisiae)، کرم گرد میکروسکوپی (Caenorhabditis elegans) و مگس میوه (Drosophila melanogaster). این جهش‌ها به زودی «ژن‌های طول عمر» یا «ژن‌های تضمین طول عمر» نامیده شدند و کشف آن‌ها توجه زیادی را در حوزه زیست‌شناسی پیری و همچنین در خارج از آن، از جمله رسانه‌های خبری محبوب به خود جلب کرد. مطالعات ژن‌های طول عمر در مخمرها و حیوانات بی مهرگان به زودی با گزارش‌هایی همراه شد که جهش‌های تک ژنی همچنین می‌توانند طول عمر را در موش‌ها (Mus musculus) افزایش دهند، موجوداتی که از نظر طبقه‌بندی و بیولوژیکی بسیار به انسان نزدیک‌تر هستند. این یافته‌ها در حیوانات آزمایشی منجر به علاقه‌مندی مجدد به مطالعه کنترل ژنتیکی پیری انسان و جستجوی ژن‌های طول عمر در افرادی شد که تا سنی استثنایی (مثلاً صدساله‌ها) زندگی کردند یا از خانواده‌هایی با عمر طولانی زندگی کردند [{{ 6}}].

هیجان‌انگیزترین نتایج مطالعات ژنتیک پیری در دهه 90 و در سال‌های بعد، شناسایی فرآیندهای سلولی خاص (مسیرهای سیگنالینگ) و روابط اپیستاتیکی مربوطه بین ژن‌های طول عمر بود که در کنترل طول عمر نقش دارند. و درک اینکه این مسیرها به طور قابل ملاحظه ای در سیر تکامل حفظ شده اند [9-13]. تشابه گسترده مسیر سیگنال دهی فاکتورهای رشد انسولین/شبه انسولین (IIS) و هدف مکانیکی مسیر راپامایسین (mTOR)[14،15]، و میزان تأثیر آنها بر پیری در مخمرها، کرم‌ها، حشرات و پستانداران، به ویژه هنگامی که با توجه به تفاوت های فوق العاده در برنامه بدن، تاریخچه زندگی، و عملکرد فیزیولوژیکی این گونه ها مورد توجه قرار می گیرند، قابل توجه هستند.

سیستانچ می تواند ضد پیری باشد

جهش‌یافته‌های طولانی‌مدت در مطالعات مکانیسم‌های پیری بسیار مفید بوده‌اند، زیرا فنوتیپ‌های پیچیده و طول عمر طولانی‌شان را می‌توان به عملکرد ژن‌های فردی ردیابی کرد و حیواناتی که مستعد پیری آهسته‌تر و/یا تاخیری هستند را می‌توان به راحتی در جوانی شناسایی کرد. بنابراین از عوارض ناشی از اثرات پیری و بقای کوتاه‌تر کنترل‌های عادی جلوگیری می‌کند. در حالی که این مطالعات ادامه دارد، تمرکز کار بر روی ژنتیک پیری به تدریج از جستجوی ژن‌های جدید طول عمر و پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی (SNPs) مرتبط با طول عمر، خطر ابتلا به بیماری‌های مزمن مختلف یا سایر فنوتیپ‌های مرتبط با سن تغییر کرده است. مشخص کردن تغییرات در بیان ژن و تغییرات مربوطه در عملکرد بافت‌ها و سیستم‌های اندام مختلف. از نظر روش‌شناسی، این نشان‌دهنده دور شدن از مطالعات انجمن گسترده ژنوم (GWAS) به پلتفرم‌های ریزآرایه‌های مختلف برای تجزیه و تحلیل سطوح حالت پایدار RNA‌های پیام‌رسان، و توالی‌یابی RNA (RNAseq)، و اکنون به طور فزاینده به توالی‌یابی RNA تک سلولی است. (RNA-seq). همچنین علاقه فزاینده ای به تغییرات کروماتین (عمدتاً استیلاسیون و متیلاسیون) وجود دارد که ممکن است در کنترل اپی ژنتیکی بیان ژن نقش داشته باشد.

Healthspan در مقابل طول عمر

تغییرات در میانگین، میانه و به ویژه حداکثر طول عمر، شواهد مهم و در بیشتر موارد غیرقابل انکار از تأثیرات عوامل ژنتیکی، محیطی یا مداخلات دارویی بر روند پیری را ارائه می دهد. هزاران سال است که به دنبال احتمالات واقعی یا خیالی افزایش طول عمر بوده و همچنان تخیل ما را تحریک می کند. با این حال، تأمل در مسائل پیری، مرگ و میر و طول عمر منجر به درک این موضوع می شود که هم از نظر مسائل بهداشت عمومی و هم از نظر امیدها و آرزوهای فردی، طول عمر به خودی خود پارامتر اصلی یا مهم ترین هدف نیست. درعوض، علاقه فزاینده ای به دستیابی به "پیری سالم" یا "پیری موفق" وجود دارد، که این عبارات نشان دهنده افزایش طول عمر، دوره زندگی عاری از بیماری و ناتوانی است.کسری فلاونوئید خالص میکرونیزه 1000 میلی گرم استفاده می کنداین سؤال را مطرح می کند که آیا هر یک از مداخلات نشان داده شده برای افزایش طول عمر (مانند محدودیت کالری، سرکوب سیگنال دهی سوماتوتروپیک، یا درمان با راپامایسین) می تواند طول مطلق یا نسبی طول عمر را افزایش دهد. به نظر می رسد این سوال بسیار ساده است اما پاسخ به آن آسان نیست. کارهای زیادی برای توسعه ابزارهای قابل اعتماد و عملی برای ارزیابی سلامت و ضعف در انسان و حیوانات آزمایشی انجام شده و همچنان ادامه دارد [16-21].

اهميت اين موضوع تقريباً غيرممكن است كه بيش از حد بيان شود. این احتمالاً با ارتباط افزایش چشمگیر امید به زندگی انسان به دلیل واکسیناسیون و سایر اقدامات بهداشت عمومی و پیشرفت پزشکی با افزایش تعداد افرادی که با بیماری آلزایمر و سایر زوال عقل زندگی می کنند به بهترین شکل نشان داده می شود. از سوی دیگر، افرادی که به طول عمر استثنایی دست می‌یابند، عموماً دوره‌ای از مشکلات عمده سلامت و وابستگی را به جای افزایش یافته، تجربه می‌کنند[22-27].سیستانچ امپراتوری از دست رفتهعلاوه بر این، شواهد فزاینده‌ای وجود دارد که مداخلات ضد پیری می‌تواند طول عمر حیوانات آزمایشی را افزایش دهد [3،{2}}]. این یافته‌ها امید واقع‌بینانه‌ای را به وجود می‌آورد که مداخلات تغذیه‌ای، دارویی یا محیطی می‌توانند «منحنی بقا» را که طول عمر سالم را طولانی می‌کند و دوره ضعف، ناتوانی، ناتوانی و وابستگی را کاهش می‌دهد، «مربع کند». ترجمه یافته های پژوهشی از حیوانات تجربی به انسان.

مداخلات ضد پیری به عنوان داروی پیشگیرانه

اثرات رژیم‌های مختلف محدودیت‌های غذایی که ده‌ها سال پیش گزارش شده‌اند، شواهد روشنی ارائه می‌دهد که کاهش دریافت کالری یا محدود کردن دریافت پروتئین یا اسیدهای آمینه ضروری می‌تواند طول عمر را افزایش داده و شروع و همچنین بروز بیماری‌های مرتبط با افزایش سن را در بسیاری از ارگانیسم‌ها به تاخیر بیندازد. با کمال تعجب، تا همین اواخر، پتانسیل عظیم مداخلات ضد پیری به عنوان یک داروی پیشگیرانه با حسن نیت توجه اندکی از سوی حرفه پزشکی یا بخش بهداشت عمومی داشت. افزایش نسبتاً اخیر در علاقه به این موضوع منجر به فرمول بندی مفهوم "علم علوم انسانی" [33] شد، که نشان دهنده شناخت فرآیند بیولوژیکی پیری به عنوان یک عامل خطر قابل تغییر برای بیماری های مزمن است. سن تقویمی به خوبی مستند شده است که نشان دهنده یک عامل خطر کلیدی برای بیماری های قلبی عروقی، بیماری آلزایمر، و سایر زوال عقل، آرتریت، دیابت و سرطان است. تأثیر نامتناسب همه‌گیری کووید{4}} بر سالمندان توجه را بر نقش پیری در حساسیت به عفونت‌ها و توانایی بهبودی پس از بیماری متمرکز کرد.

قدردانی مجدد از روابط بین پیری و بیماری، جستجوی مداخلاتی را که می‌توان به افراد سالم در تلاش برای افزایش طول عمر آنها توصیه کرد، ترویج می‌کند. داروهایی که قبلاً به خوبی مشخص شده اند و برای استفاده انسانی تأیید شده اند و ترکیباتی که بدون نسخه به فروش می رسند، در این زمینه جالب توجه هستند. متفورمین دارویی است که به طور گسترده برای درمان دیابت استفاده می شود و دارای سابقه بسیار قوی از نظر ایمنی و اثربخشی است. قبلاً گزارش شده بود که سطح قابل توجهی از محافظت در برابر سرطان، CVD و دمانس [34-36] به بیماران تحت درمان ارائه شده است و در برخی (اگرچه نه همه) مطالعات نشان داده شده است که طول عمر موش ها را افزایش می دهد[{{11] }}]. جستجوی فواید بالقوه متفورمین برای سلامتی در افرادی که دیابت ندارند توسط بارزیلای و همکارانش انجام شد و مطالعه ای با عنوان "TAME" (هدف قرار دادن پیری با متفورمین) در حال انجام است [43].

راپامایسین ترجمه RNA و سنتز پروتئین را مهار می کند و با سرکوب فعالیت mTOR Complex I باعث افزایش اتوفاژی می شود و از نظر بالینی برای جلوگیری از رد اندام های پیوندی استفاده می شود [44]. طول عمر را در موش‌ها و موجودات ساده‌تر افزایش می‌دهد ([45-51]، و برای پیشگیری از سرطان گزارش شده است [52]. علاوه بر این، یک ترکیب نزدیک گزارش شده است که پاسخ افراد میانسال به واکسن آنفولانزا را بهبود می‌بخشد. 53. تأثیر راپامایسین بر پیری، با توجه خاص به طول عمر، در مطالعات در حال انجام در سگ‌های اهلی [54] و پستانداران غیر انسانی [55] آزمایش شده است.

یکی دیگر از حوزه های نسبتاً جدید مطالعات بیوجرونتولوژی به نقش سلول های پیر می پردازد. اعتقاد بر این بود که پیری سلولی با حذف سلول ها از جمعیت در حال تقسیم (میتوتیک) دفاع طبیعی در برابر سرطان را نشان می دهد [56]. با این حال، بعداً مشخص شد که تجمع سلول های پیر به طور متناقضی منجر به تخریب محیط بافت، از جمله افزایش خطر ابتلا به سرطان می شود [57]. مطالعات Kirkland، van Deursen، Campisi، Niedernhofer، Robbins و دیگران شواهدی را ارائه کردند که داروهایی که قادر به کاهش تجمع سلول‌های پیر می‌باشند می‌توانند طول عمر را افزایش دهند، اثرات متعدد پیری را بهبود بخشند و از بیماری‌های مرتبط با افزایش سن در موش‌ها جلوگیری کنند [{{3} }]. تعدادی از مطالعات بالینی در مورد اثرات این داروها (که "تحلیلی" نامیده می شود) در گروه های انسانی مختلف در حال انجام است و نتایج به دست آمده تا به امروز دلگرم کننده است [63-65].

روش های جدید، مفاهیم جدید و واژگان جدید

پیشرفت سریع در زمینه‌های زیست‌شناسی مولکولی و سلولی با سرعتی فزاینده ادامه دارد و فرصت‌های جدیدی را برای مطالعات پیری ایجاد می‌کند. تغییرات حاصل در تأکید شامل افزایش علاقه به RNA-Seq و siRNA-seq (همانطور که قبلاً در این مقاله ذکر شد) همراه با مطالعات پیامدهای پایین دستی تغییرات در بیان ژن که شامل تجزیه و تحلیل پروتئین ها، متابولیت ها، لیپیدها و نشانگرهای التهابی می شود. پروتئومیکس، متا بار کمیک، لیپیدومیکس و غیره).

یکی دیگر از پیشرفت‌های مهم اخیر نشان دادن این بود که معیارهای مختلف متیلاسیون DNA با سن تقویمی با دقت بسیار (اغلب شگفت‌انگیز) مرتبط است، بنابراین «ساعت‌های پیری» ارائه می‌شود. به دنبال نشانگرهای زیستی پیری بود.اوتفلاوونوئیدنکته مهم این است که شواهد فزاینده ای وجود دارد که نشان می دهد سن ارزیابی شده توسط این ساعت ها تحت تأثیر عوامل شناخته شده یا مشکوک به تأثیرگذاری بر میزان پیری مانند استرس، بیماری، مداخلات ضد پیری و جهش های افزایش دهنده زندگی است [66-70]. این نشان می دهد که ساعت های پیر می توانند ارزیابی معنی داری از سن بیولوژیکی ارائه دهند. این احتمالاً در غربالگری مداخلات بالقوه ضد پیری و پیش‌بینی خطر بیماری مزمن و مرگ بسیار مفید خواهد بود.

علاوه بر پیشرفت روش‌شناختی چشمگیر در مطالعات زیست‌شناسی پیری، پیشرفت‌های مهمی در تفسیر داده‌ها و مفاهیم مفهومی اطلاعات انباشته‌شده نیز وجود دارد. بنابراین درک فزاینده ای وجود دارد که پیری را نمی توان بر حسب یک علت قابل تعریف منفرد توضیح داد (همانطور که توسط "نظریه های مختلف پیری" که در طول سال ها ارائه شده است) توضیح داده می شود، زیرا منعکس کننده شبکه پیچیده ای از تعاملات بین مکانیسم های مختلف است که بیشتر یا بیشتر عمل می کنند. کمتر همزمان یک نمایش محبوب از این پیشرفت مفهومی یک تصویر گرافیکی از مجموعه ای از نشانه ها یا ستون های پیری و پیوندهای متقابل آنها است [71،72]. اگرچه اتکای شدید به این مدل مکانیسم(های) پیری اخیراً مورد تردید قرار گرفته است [73]، اما مطمئناً تأکید بسیار مفیدی بر پیچیدگی تعاملات فیزیولوژیکی زیربنایی و مشکلات در کشف عناصر خاص آن است.

یکی دیگر که کمتر در مورد مشکل در شناسایی مکانیسم های پیری بحث می کند، مربوط به تشخیص مکانیسم ها از اثرات پیری است. این امر توسط بسیاری از تغییرات مرتبط با سن که نشان‌دهنده اثرات پیری هستند (مانند کاهش تدریجی حساسیت به انسولین یا فعالیت ترموژنیک بافت چربی قهوه‌ای) پیچیده‌تر می‌شود که به نظر می‌رسد به طور علّی با فرآیند پیری مرتبط هستند [74-77].

مکانیسم‌های جدید و چشم‌انداز مداخلات بدیع

مکانیسم‌های جدید، اغلب نامشخص، حلقه‌های تنظیم‌کننده، و وسایل ارتباط متقابل بین بافت‌های مختلف که می‌توانند بر طول عمر تأثیر بگذارند، با فرکانس شگفت‌آوری شناسایی می‌شوند. درک نسبتاً اخیر از نقش پیری سلولی در پیری ارگانیسم و ​​به دنبال آن شناسایی ترکیباتی که سلول‌های پیر را تحلیل می‌برند، قبلاً در این مقاله ذکر شد.

افزایش قابل توجه طول عمر در موش‌ها که در آن افزایش تجربی ناشی از فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) باعث جوان‌سازی ظاهری عروق می‌شود، در اوایل سال جاری توصیف شد [78]. این یافته‌های هیجان‌انگیز وجود مکانیسم دیگری را نشان می‌دهد که بالقوه «دارودار» در کنترل پیری دخیل است.

مطالعات کلاس‌های مختلف RNA غیر کدکننده [79-84]، NLRP3 التهابی [85-89]، و تولید کبدی سولفید هیدروژن [90-92]نمونه‌های دیگری از پیشرفت‌های نسبتاً جدید در جستجو را ارائه می‌کند. برای مکانیسم های پیری و مداخلات ضد پیری. تاکید روزافزون بر اهمیت پیشینه ژنتیکی حیوانات آزمایشی در تولید داده‌های بالقوه قابل ترجمه به انسان و تفاوت‌های جنسی در پاسخ به مداخلات ضد پیری

مزایای استفاده از حیوانات آزمایشی همخون (که از نظر ژنتیکی تقریباً یکسان هستند) در تحقیقات زیست پزشکی شامل اطلاعات زیادی از مطالعات قبلی، منابع تجاری متعدد، در دسترس بودن حیوانات اصلاح شده ژنتیکی با زمینه ژنتیکی یکسان، و انتظار تا حدودی مشکوک از کاهش تنوع است.سیستانچهاین، همراه با تمایل قابل درک به استفاده از همان نوع حیواناتی که در مطالعات منتشر شده استفاده شده است، منجر به محبوبیت موش C57BL6 در تحقیقات در مورد پیری شد. با این حال، افزایش تأکید بر اهمیت «ترجمه‌پذیری» داده‌های تحقیقات حیوانی برای برنامه‌های کاربردی انسانی، منجر به علاقه‌مندی به استفاده از حیوانات با معماری ژنتیکی شبیه به جمعیت‌های عادی انسان شد، نه همخون و بسیار متغیر. برای برآوردن این نیاز، میلر استفاده از حیواناتی را پیشنهاد کرد که از تلاقی چهار سویه نسبتاً غیرمرتبط ژنتیکی، موش‌های UMHET3 به ​​دست آمده‌اند. قابل ذکر است، موش‌های UMHET3 در حال حاضر در برنامه آزمایش مداخلات (ITP) موسسه ملی پیری استفاده می‌شوند. این برنامه ترکیبات مشکوک به فعالیت ضد پیری را روی طول عمر موش ها در سه مکان مختلف (در میشیگان، تگزاس و ماساچوست) آزمایش می کند و یافته های مثبت و منفی را در ادبیات بررسی شده گزارش می کند [93] (https:/www. nia.nih.gov/research/dab/interventions-testing-program-itp/publications-nia-interventions-testing-program). به طور جالبی، نتایج ITP شواهد جدیدی برای تأثیر عوامل محیطی محلی بر نتایج مطالعات طول عمر ارائه کرد. طول عمر موش های UMHET3 در سه سایت تحقیقاتی یکسان نیست، علی رغم تلاش های فوق العاده برای کنترل یکنواختی رژیم غذایی، شرایط مسکن، دمای محیط و غیره [94]. نوع دیگری از موش های ناهمگن ژنتیکی (Diversity Outbred; DO) برای مطالعات پیری در آزمایشگاه جکسون در مین (https://www.jax.org/strain/009376) توسعه یافت. موش‌های Diversity Outbred با جفت‌گیری تصادفی متقابل 160 لاین موش‌های همزاد نوترکیب متقابل ایجاد شدند، و کلنی توسط جفت‌گیری‌های تصادفی ادامه یافت که از تلاقی بین خواهر و برادرها جلوگیری می‌کند. این استراتژی نگهداری کلنی، وسیع ترین تنوع ژنتیکی ممکن را در هر موش DO حفظ می کند.ویتامین C پوریتانسلاین‌های والدین DO، سویه‌های متقاطع مشترک، با تلاقی هشت سویه موش همخون، و به دنبال آن همخونی بعدی برای تولید لاین‌های همخون اولیه نوترکیب جدید و منحصربه‌فرد ایجاد شدند [95]. به دلیل این نگرانی که چرخه‌های تولید مثل زنان ممکن است منبع دیگری از تنوع فردی را معرفی کند، اکثر مطالعات قدیمی‌تر منتشر شده در این زمینه فقط از مردان استفاده می‌کردند. مطابق با دستورالعمل های مؤسسه ملی بهداشت و سیاست های بسیاری از مجلات زیست پزشکی، کارهای جدیدتر اغلب از هر دو جنس استفاده می کنند. این منجر به اثبات شد که نتایج به‌دست‌آمده در مردان و زنان به ندرت یکسان و اغلب به‌طور چشمگیری متفاوت است. به عنوان مثال، مطالعات ITP تعدادی از مداخلات را شناسایی کردند که طول عمر را فقط در یک جنس افزایش می‌دهند (17aEstradiol و Nordihydroguaiaretic acid) یا تأثیر بسیار بیشتری در زنان (راپامایسین) یا مردان (آسپرین، آکاربوز و پروتاندیم) دارند[96-98 ].

نتیجه گیری

تمرکز مطالعات بر روی زیست شناسی پیری به تدریج از توصیف اثرات چندگانه پیری به جستجوی مکانیسم های ژنتیکی و سلولی پیری تغییر کرده است. این منجر به شناسایی جهش‌ها و حذف‌های متعددی شد که بر پیری تأثیر می‌گذارند، پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی که طول عمر را دنبال می‌کنند، و چندین مسیر سیگنال‌دهی سلولی با نقش قابل توجه حفظ شده در پیری در موجودات تکاملی بسیار دور.

بخش عمده ای از کار در حال انجام به یافتن مداخلاتی است که می تواند تأثیر مفیدی بر پیری انسان داشته باشد، با تأکید ویژه بر افزایش طول دوره سلامت. امید زیادی وجود دارد که مداخلات ضد پیری تغذیه ای، سبک زندگی و دارویی به عنوان روش های کلیدی پزشکی پیشگیرانه با تأثیر بالقوه عظیم بر رفاه فردی و سلامت عمومی ظاهر شوند.

این مقاله از بررسی‌ها و گزارش‌های سلول‌های بنیادی (2022) 18 استخراج شده است:1227-1233 https://doi.org/10.1007/s12015-021-10305-9