تماس: emily.li@wecistanche.com

سیستانچ برای کلیه ها مفید است. برای دریافت اطلاعات بیشتر اینجا را کلیک کنید

هماچوری و پروتئینوری

در میان گروه کامل. در توصیف‌های بدون وزن، هماچوری 2 به‌علاوه یا بالاتر در نوار ادراری در 16 درصد از بیماران رخ داده است.بیماران مبتلا به کووید-19 و 11 درصد از مبتلایان به آنفولانزا (جدول تکمیلی S2A). هماچوری با شروع جدید، که به صورت 1 به علاوه یا بالاتر در نشانگر ادرار و خون منفی یا اثری در نشانگر ادرار قبل از بستری تعریف می‌شود، در 29 درصد از بیماران مبتلا به COVID{6}} و 18 درصد از بیماران مبتلا به آنفولانزا مشاهده شد. بدتر شدن هماچوری از قبل موجود در 22 درصد از بیماران مبتلا به کووید{9}} و 18 درصد از بیماران مبتلا به آنفولانزا مشاهده شد. پروتئینوری 2 پلاس یا بالاتر در 27 درصد از بیماران مبتلا به کووید{13}} و 15 درصد مبتلا به آنفولانزا رخ داده است. پروتئینوری با شروع جدید، که به‌عنوان 1 به‌علاوه یا بالاتر در نشانگر ادرار و پروتئین منفی یا کم‌رنگ در نشانگر ادرار قبل از بستری تعریف می‌شود، در 44 درصد از بیماران مبتلا به کووید{18}} و 26 درصد از بیماران مبتلا به آنفولانزا مشاهده شد. بدتر شدن پروتئینوری در مقایسه با قبل از پذیرش در 29 درصد از بیماران مبتلا به کووید{21}} و 17 درصد از بیماران مبتلا به آنفولانزا مشاهده شد.

جدول 3|ویژگی های بستری گروه های وزن دار

COVD-19، بیماری کروناویروس ۲۰۱۹؛ NSAID، داروی ضد التهابی غیر استروئیدی؛ W، مجموع وزن های بیمار؛ WBC، گلبول سفید. مخرج بیماران بدون پروتئینوری قبلی (هماچوری). b مخرج بیماران مبتلا به پروتئینوری از قبل موجود (هماچوری).

ارزش را می توان به عنوان تعداد موثر بیماران در گروه وزنی ایجاد شده توسط وزن های منطبق در نظر گرفت. کل گروه 7082 (2500 باحادکلیهصدمه[AK]) بیماران با بیمارانی که وزن‌های بزرگ‌تر از 0 و کمتر یا مساوی 1 دریافت می‌کردند، استفاده شدند که مجموع وزن‌ها برابر با 4480 (1485 با AK) به دست آمد.

در مقایسه‌های وزنی (جدول 3)، پروتئینوری در بیماران مبتلا به کووید{1} در مقایسه با آنفولانزا شایع‌تر بود. پروتئینوری 2 به علاوه یا بالاتر در 25 درصد از گروه کووید{4}} در مقایسه با 17 درصد از گروه آنفلوانزا مشاهده شد (P<0.001). hematuria="" 2+="" or="" higher="" occurred="" in="" 14%of="" patients="" with="" covid-19="" and="" 12%="" of="" patients="" with="" influenza(p="0.066)." among="" those="" with="" prehospitalization="" data="" available,="" new-onset="" hematuria="" and="" proteinuria="" were="" both="" more="" common="" in="" covid-19(hematuria,28%=""><0.001];and proteinuria,42%="" vs.=""><0.001]).worsening of="" baseline="" hematuria="" was="" more="" common="" in="" covid-19;="" however,="" this="" difference="" was="" not="" statistically="" significant="" (23%="" vs.20%;p="0.347)." worsening="" of="" baseline="" proteinuria="" was="" more="" common="" in="" covid-19(29%=""><>

در بین بیماران مبتلا به AKI. در توصیف بدون وزن بیماران مبتلا به AKI، هماچوری 2 بعلاوه یا بالاتر در نشانک ادرار در 25 درصد بیماران مبتلا به کووید-19 و 18 درصد مبتلا به آنفولانزا رخ داده است (جدول تکمیلی S2B). پروتئینوری 2 پلاس یا بالاتر در 40 درصد از بیماران مبتلا به کووید-19 و 24 درصد مبتلا به آنفولانزا رخ داده است. پس از وزن دهی، در میان بیماران مبتلا به AKI (جدول 5)، هماچوری 2 به علاوه یا بالاتر در بیماران بستری با COVID{11}} بیشتر در مقایسه با آنفولانزا رخ داد (24 درصد در مقابل 19 درصد؛ P{14}}.001) . پروتئینوری 2 پلاس یا بالاتر در بیماران مبتلا به کووید{17}} در مقایسه با بیماران مبتلا به آنفولانزا شایع‌تر بود (39 درصد در مقابل 26 درصد؛ P<>

نتایج مرتبط با AKI

مرگ و میر در بیمارستان و 90-روز. در توصیفات بدون وزن بیماران مبتلا به AKI، مرگ و میر در بیمارستان 32 درصد بود

جدول 4|کلیوی و سایر پیامدها در میان بیماران مبتلا به AKI، گروه‌های وزنی

AKl،حادکلیهصدمه; کووید-19، بیماری کروناویروس ۲۰۱۹؛ W، مجموع وزن بیمار.کلیهمرض: معیارهای اصلاح شده با بهبود نتایج جهانی (KDIGO). به عنوان دریافت دیالیز در 48 ساعت پس از ترخیص تعریف شده است.

میزان مرگ و میر طبقه بندی شده بر اساس مرحله AKI و COVID{0}} در مقابل تشخیص آنفلوانزا.

ارزش را می توان به عنوان تعداد موثر بیماران در گروه وزنی ایجاد شده توسط وزن های منطبق در نظر گرفت. کل گروه 250 0 بیمار مبتلا به AKI با بیمارانی که وزن‌های بیشتر از 0 و کمتر یا مساوی 1 دریافت می‌کردند، استفاده شد که مجموع وزن‌ها را برابر با 1485 به دست آورد.

برای بیماران مبتلا به کووید-19 و 4 درصد برای بیماران مبتلا به آنفولانزا (جدول تکمیلی S3). مرگ و میر در بیمارستان بر اساس مرحله AKI در گروه COVID{4}} 18 درصد، 36 درصد، و 62 درصد برای مراحل بود. به ترتیب 1،2 و 3. مرگ و میر داخل بیمارستانی در گروه آنفولانزا برای مراحل 1،2 و 3 به ترتیب 2،8 درصد و 24 درصد بود. مرگ و میر در 90 روز پس از اوج کراتینین سرم 38 درصد در گروه COVID{20}} و 10 درصد در گروه آنفولانزا بود. مرگ و میر در 90 روز در مرحله AKI در گروه کووید{23}} به ترتیب 25 درصد، 40 درصد، و 65 درصد برای مراحل 1،2 و 3 بود. مرگ و میر در 90 روز در مرحله AKI در گروه آنفلوانزا به ترتیب 8، 16 درصد و برای مراحل 1، 2 و 3 32 درصد بود.

مقایسه وزنی (جدول 4) نشان داد که مرگ و میر داخل بیمارستانی در بین مبتلایان به AKI در گروه COVID{2}} بیشتر بود (30 درصد در مقابل 3 درصد؛ P <0.001). مرگ="" و="" میر="" بالاتر="" در="" بیمارستان="" با="" مراحل="" شدیدتر="" aki="" در="" هر="" دو="" گروه="" مشاهده="" شد="" که="" در="" بیماران="" مبتلا="" به="" کووید{8}}="" در="" مقابل="" آنفولانزا="" بارزتر="" بود="" (17="" درصد،="" 35="" درصد،="" و="" 60="" درصد="" در="" مقابل="" 2="" درصد،="" 8="" درصد،="" و="" 21="" درصد="" مرگ="" و="" میر="" برای="" مراحل="" 1،2="" و="" 3="" به="" ترتیب؛="" همه="" مقایسه="" ها،=""><0.001). similarly,="" mortality="" at="" 90="" days="" after="" peak="" serum="" creatinine="" was="" higher="" in="" the="" covid-19="" group="" (35%=""><0.001). increasing="" mortality="" with="" aki="" stage="" was="" observed="" in="" both="" groups,="" with="" 90-day="" mortality="" frequencies="" of="" 23%,38%,="" and="" 63%(covid-19="" group)versus="" 7%,14%,="" and="" 27%(influenza="" group)for="" stages="" 1,2,="" and="" 3,="" respectively="" (all="" comparisons,=""><>

بهبودی کلیه

تجزیه و تحلیل بازیابی کلیه محدود به بیمارانی بود که کراتینین اولیه قبل از بیمارستان داشتند، با حداکثر کراتینین سرم حداقل 90 روز قبل از پایان جمع‌آوری داده‌ها، و کسانی که نیازی به آن نداشتند.کلیهجایگزینیدرمان در طول بستری شدن در بیمارستان 3 بیمار در گروه کووید{1}} وجود داشت که حداکثر کراتینین سرم آنها رخ داد<90 days="" before="" the="" end="" of="" data="" acquisition="" and="" was="" excluded="" from="" recovery="">

در توصیف بدون وزن افراد مبتلا به AKI، نسبت بیمارانی که در زمان ترخیص تحت دیالیز باقی ماندند، 7 درصد از بیماران مبتلا به کووید-19 و 1 درصد از بیماران مبتلا به آنفولانزا بود (جدول تکمیلی S3). نسبت بیمارانی که در 90 روز پس از اوج کراتینین سرم به 20 درصد از سطح اولیه کراتینین سرم بهبود یافتند، 57 درصد از گروه COVID{8}} و 82 درصد از گروه آنفولانزا بودند (جدول تکمیلی S4A). در بین بازماندگان در 90 روز، بهبودی از AKI در 91 درصد در گروه COVID{13}} و 91 درصد در گروه آنفولانزا مشاهده شد (جدول تکمیلی S4B).

در مقایسه وزنی بیماران مبتلا به AKI (جدول 4، 6، و 7، شکل 3، و شکل تکمیلی S1)، بیماران مبتلا به کووید{5}} نرخ بهبودی کمتری از AKI در 90 روز پس از حداکثر کراتینین سرم در مقایسه با بیماران مبتلا به آنفولانزا (60 درصد در مقابل 82 درصد؛ ص<0.001). among="" those="" who="" survived="" to="" 90="" days="" following="" peak="" serum="" creatinine,="" the="" rates="" of="" recovery="" from="" aki="" were="" similar(91%in="" the="" covid-19="" group="" and="" 90%="" in="" the="" influenza="" group;="" p="0.494)." patients="" with="" covid-19="" more="" frequently="" remained="" on="" dialysis="" at="" discharge="" than="" patients="" with="" influenza="" (8%="" vs.1%;=""><>

تجزیه و تحلیل میزان حساسیت

برای کنترل هرگونه اثرات بالقوه فصلی، زمانی، یا افزایشی در اوایل همه‌گیری، ما یک تحلیل حساسیت را انجام دادیم که برای تاریخ پذیرش به‌عنوان یک متغیر پیوسته با یک 5-گره در وزن امتیاز گرایش تنظیم شد. همه متغیرهای کمکی، از جمله تاریخ پذیرش، متعادل بودند (همه تفاوت‌های میانگین استاندارد شده،<0.1). this="" sensitivity="">

جدول 5|ویژگی های بستری بیماران مبتلا به AKI، گروه های وزنی

AKI،حادکلیهصدمه; COVD-19، بیماری کروناویروس ۲۰۱۹؛ NSAID، داروی ضد التهابی غیر استروئیدی؛ W، مجموع وزن های بیمار؛ WBC، گلبول سفید. a مخرج بیماران بدون پروتئینوری قبلی (هماچوری). b مخرج بیماران مبتلا به پروتئینوری از قبل موجود (هماچوری).

ارزش را می توان به عنوان تعداد موثر بیماران در گروه وزنی ایجاد شده توسط وزن های منطبق در نظر گرفت. کل گروه 7082 (2500 با بیماران AKI با بیمارانی که وزن‌های بزرگتر از 0 و کمتر یا مساوی 1 دریافت می‌کردند، استفاده شد، که مجموع وزن‌ها را برابر با 4480 (1485 با AKI) به دست آورد.

با تجزیه و تحلیل اولیه سازگار بود، و نشان دهنده استحکام به اثرات زمانی بود. نتایج حاصل از این تحلیل در جدول تکمیلی S5 به تفصیل آمده است.

بحث

در این مطالعه، حتی پس از تعدیل جمعیت‌شناسی پایه و بیماری‌های همراه، بروز و شدت AKI را در جانبازان مبتلا به کووید{0}} در بیمارستان در مقایسه با افراد مبتلا به آنفولانزا مشاهده کردیم. ما همچنین دریافتیم که مرگ و میر در بیمارستان بالاتر بود وکلیهبهبودی در بین بیماران بستری با کووید{0}} در مقایسه با آنفولانزا کمتر بود، اما در بین بازماندگان مشابه بود. علاوه بر این، ما دریافتیم که پروتئینوری و هماچوری بیشتر در COVID-19 رخ می‌دهد، اما در هر دو گروه شایع است.

مطالعات قبلی پیامدهای کلیه در COVID-19 را با سایر جمعیت‌های بیمار مقایسه کرده‌اند. فیشر و همکاران مورد بررسی قرار گرفت

جدول 6|ریکاوری کلیه در یک گروه وزنی

AKI،حادکلیه اینوری; کووید-19، بیماری کروناویروس ۲۰۱۹؛ W، مجموع وزن بیمار.

*محدود به بیمارانی که کراتینین سرم پایه قبل از پذیرش دارند، بیمارانی که حداکثر کراتینین سرم دارند حداقل 90 روز قبل از پایان جمع‌آوری داده‌ها رخ می‌دهد و بیمارانی که نیازی به دیالیز ندارند. نرخ‌های بهبودی طبقه‌بندی شده بر اساس مرحله AKI و COVID-19 در مقابل تشخیص آنفولانزا.

مقدار W را می توان به عنوان تعداد مؤثر بیماران در گروه وزنی ایجاد شده توسط وزن های منطبق در نظر گرفت. کل گروه 250 0 بیمار مبتلا به AKI با بیمارانی که وزن‌های بیشتر از 0 و کمتر یا مساوی 1 دریافت می‌کردند، استفاده شد که مجموع وزن‌ها را برابر با 1485 به دست آورد.

جدول 7|بهبود کلیوی در بین بازماندگان در 90 روز پس از اوج کراتینین سرم (کوهورت وزنی)

AKI،حادکلیهصدمه; کووید-19، بیماری کروناویروس ۲۰۱۹؛ W، مجموع وزن بیمار.

"محدود به بیمارانی که 90 روز پس از اوج کراتینین سرم زنده مانده اند، بیمارانی که کراتینین سرم پایه قبل از پذیرش دارند، بیمارانی که حداکثر کراتینین سرم حداقل 90 روز قبل از پایان جمع آوری داده ها رخ می دهد، و بیمارانی که نیاز به دیالیز ندارند. نرخ های قبل از بهبودی طبق طبقه بندی می شوند. مرحله AKI و COVID{2}} در مقابل تشخیص آنفولانزا.

مقدار W را می توان به عنوان تعداد مؤثر بیماران در گروه وزنی ایجاد شده توسط وزن های منطبق در نظر گرفت. کل گروه 1824 بیمار مبتلا به AKI که 90 روز پس از اوج کراتینین سرم زنده ماندند، با بیمارانی که وزن‌های بیشتر از 0 و کمتر یا مساوی 1 دریافت کردند، استفاده شد که مجموع وزن‌ها برابر با 1169 بود.

AKI در بیماران مبتلا به کووید{0}} در مقایسه با بیماران بستری شده در همان بیمارستان ۱ سال قبل. آنها عوامل خطر مشترک بین گروه ها را شناسایی کردند اما همچنین دریافتند که AKI با COVID-19 شایع تر و شدیدتر است. مطالعه ما این کار را با تمرکز بر یک گروه کنترل خاص تر گسترش می دهد تا نشان دهد که بروز و شدت AKI در کووید{4}} با بیماران مبتلا به سایر بیماری‌های تنفسی ویروسی شدید، حتی پس از تنظیم جمعیت و بیماری پیش‌مورد، متفاوت است. ما دریافتیم که AKI در میان مبتلایان به کووید-19 بیشتر رخ می‌دهد و شدیدتر است. تفاوت در بروز AKI حتی پس از تعدیل ویژگی‌های پایه ادامه داشت، که نشان می‌دهد نرخ بالاتر AKI در COVID{6}} با شرایط همراه توضیح داده نمی‌شود. ما همچنین مشاهده کردیم که بیماران مبتلا به کووید{7}} بیشتر به تهویه مکانیکی و وازوپرسورها نیاز دارند و مرگ و میر داخل بیمارستانی بالاتری نسبت به مبتلایان به آنفولانزا داشتند، که نشان می‌دهد که شدت بالاتر بیماری احتمالاً عامل مهمی در این تفاوت‌ها است. این یافته‌ها با یک مطالعه اخیر و کوچک‌تر مطابقت دارد که میزان مشابهی از AKI در COVID-19 و آنفولانزا را در بین بیماران بدحال با شدت بیماری مشابه یافت.] این احتمال وجود دارد که مکانیسم‌های آسیب لوله‌ای در COVID{10} } ممکن است متنوع‌تر و شدیدتر باشد و منعکس‌کننده پاسخ التهابی سیستمیک شدیدتر، اختلال عملکرد اندوتلیال، میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک و تهاجم مستقیم ویروسی باشد، اگرچه مورد دوم بحث‌برانگیز است. آرایه متنوع تری از ضایعات گلومرولی نیز در COVID{11}} در مقایسه با آنفولانزا گزارش شده است. در آخر، تظاهرات شدیدتر ممکن است باعث افزایش قرار گرفتن در معرض بیشتر شود.خطر برای AKI ما مشاهده کردیم که بیماران مبتلا به کووید{0}} بیشتر از مبتلایان به آنفولانزا آنتی‌بیوتیک دریافت می‌کنند و تقریباً یک چهارم وانکومایسین دریافت می‌کنند.

شکل 3| بازیابی ازحادکلیهصدمه(AKI) در میان بازماندگان مبتلا به (الف) بیماری کروناویروس 2019 (COVID-19) و (ب) آنفولانزا. نسبت بیمارانی که در هر مرحله از AKI بهبود می یابند (به استثنای بیمارانی که دیالیز حاد یا بدون کراتینین اولیه قبل از بیمارستانی دریافت کرده اند) در 4، 10، 30 و 90 روز پس از تاریخ حداکثر کراتینین سرم. اعداد در هر ستون تعداد مطلق بازماندگان (مجموع وزن بیمار در گروه وزنی) را در هر نقطه زمانی در گروه های بهبود یافته (خاکستری تیره) و بهبود نیافته (خاکستری روشن) نشان می دهد. مربع در هر ستون میزان مرگ و میر را نشان می دهد. به نرخ مرگ و میر بالاتر در گروه کووید-19 و بهبودی مشابه در میان بازماندگان توجه کنید.

تهاجم مستقیم ویروسی بهکلیه هابه عنوان مکانیسم AKI در COVID{0}}، با فرکانس های نسبتاً بالایی از پروتئینوری و هماچوری میکروسکوپی، RNA ویروسی، پروتئین ویروسی و ویروس زنده که در گلومرولوپاتی در حال فروپاشی شناسایی شده است، فرض شده است.کلیهبافت، 19،32،33 و سایر ضایعات گزارش شده است.کلیهبا نتایج بالینی، از جمله AKI. میزان ابتلای دومی به AKI در جمعیت‌های بستری شده با کووید-19 نامشخص است. ما مشاهده کردیم که هماچوری و پروتئینوری نیز در آنفولانزا شایع بودند. علت این یافته‌ها ممکن است چند عاملی باشد، از جمله ناهنجاری‌های شایع ادرار در این جمعیت VA همراه و اثرات احتمالی ابزار دقیق (مانند قرار دادن کاتتر فولی) در طول بیماری. اگرچه این یافته‌ها نشان می‌دهند که هماچوری و پروتئینوری ممکن است منحصر به COVID-19 نباشد، اما این احتمال وجود دارد که نرخ‌های بالاتر بتواند مکانیسم مستقیم آسیب ناشی از ویروس SARS-CoV-2 را منعکس کند. یک مطالعه اخیر در بیماران بستری با کووید{4}} شواهدی از اختلال عملکرد لوله پروگزیمال، از جمله پروتئینوری لوله‌ای را نشان داد. از طرف دیگر، نرخ بالاتر هماچوری و پروتئینوری مشاهده شده در COVID{5}} می‌تواند مکانیسم مشابهی از AKI را در آنفولانزا، با یک دوره پاتوفیزیولوژیکی شدیدتر در COVID{6} نشان دهد. مطالعات پروتئینوری پس از AKI یک رابطه دوز-پاسخ بین شدت AKI و پروتئینوری بعدی را نشان داده است.38،39

در آخر، بهبودی کمتری از AKI در بین مبتلایان به کووید-19 در مقایسه با آنفولانزا پیدا کردیم، تفاوتی که احتمالاً ناشی از مرگ‌ومیر بالاتر در COVID-19 است. اگرچه این یافته مرگ و میر بالای مرتبط با AKI در COVID-19 را برجسته می‌کند، اما در افرادی که از این بیماری جان سالم به در برده‌اند نیز خوش‌بینی می‌کند، زیرا تقریباً ۹۰ درصد از بازماندگان AKI غیرنیاز به دیالیز بهبود یافته‌اند.

یافته های ما پیامدهای منابع مهمی دارند. ما بروز قابل توجهی از AKI را در آنفولانزا مشاهده کردیم، به طوری که یک چهارم بیماران در طول بستری شدن در بیمارستان AKI را تجربه کردند. باید دید استفاده از ماسک و فاصله گذاری اجتماعی چه تاثیری بر بروز آنفولانزا در فصل فعلی و آینده آنفولانزا خواهد داشت. صرف نظر از این، بار اضافه بالقوه AKI مربوط به آنفولانزا علاوه بر AKI در طول بستری با COVID-19 می‌تواند پیامدهای پایین دستی برای استفاده از منابع داشته باشد. گلدفارب و همکاران تجربه خود را در کانون کووید{3}} در ماه‌های اولیه همه‌گیری، از جمله افزایش تقاضا برای درمان جایگزینی کلیه و کاهش ظرفیت ارائه آن، با COVID{4} بر هر دو نیروی کار آنها (به عنوان مثال، پرستاران دیالیز) تشریح کرد. ) و لوازم دیالیز. با توجه به فشاری که بر سیستم سلامت به دلیل کووید-19 وارد می‌شود، بار کلی افزایش یافته استکلیهمرضو تخصیص منابع آن به دلیل این بیماری ها برای پروژه مهم خواهد بود. نسبت بیماران مبتلا به AKI که در زمان ترخیص وابسته به دیالیز باقی می مانند در مطالعه ما نشان می دهد که این خطر برای AKI است. مشاهده کردیم که بیماران مبتلا به کووید{1} بیشتر از مبتلایان به آنفولانزا آنتی‌بیوتیک دریافت می‌کردند و تقریباً یک چهارم وانکومایسین دریافت می‌کردند.

تهاجم مستقیم ویروسی به کلیه ها به عنوان مکانیسم AKI در COVID{0}} فرض شده است، با فرکانس های نسبتاً بالایی از پروتئینوری و هماچوری میکروسکوپی، RNA ویروسی، پروتئین ویروسی و ویروس زنده در

و همچنین گلومرولوپاتی در حال فروپاشیکلیهبافت، 19،32،33، و سایر ضایعات گزارش شده است.کلیهبا نتایج بالینی، از جمله AKI. میزان ابتلای دومی به AKI در جمعیت‌های بستری شده با کووید-19 نامشخص است. ما مشاهده کردیم که هماچوری و پروتئینوری نیز در آنفولانزا شایع بودند. علت این یافته‌ها ممکن است چند عاملی باشد، از جمله ناهنجاری‌های شایع ادرار در این جمعیت VA همراه و اثرات احتمالی ابزار دقیق (مانند قرار دادن کاتتر فولی) در طول بیماری. اگرچه این یافته‌ها نشان می‌دهند که هماچوری و پروتئینوری ممکن است منحصر به COVID-19 نباشد، اما این احتمال وجود دارد که نرخ‌های بالاتر بتواند مکانیسم مستقیم آسیب ناشی از ویروس SARS-CoV-2 را منعکس کند. یک مطالعه اخیر در بیماران بستری با کووید{4}} شواهدی از اختلال عملکرد لوله پروگزیمال، از جمله پروتئینوری لوله‌ای را نشان داد. از طرف دیگر، نرخ بالاتر هماچوری و پروتئینوری مشاهده شده در COVID{5}} می‌تواند مکانیسم مشابهی از AKI را در آنفولانزا، با یک دوره پاتوفیزیولوژیکی شدیدتر در COVID{6} نشان دهد. مطالعات پروتئینوری پس از AKI یک رابطه دوز-پاسخ بین شدت AKI و پروتئینوری بعدی را نشان داده است.38،39

در آخر، بهبودی کمتری از AKI در بین مبتلایان به کووید-19 در مقایسه با آنفولانزا پیدا کردیم، تفاوتی که احتمالاً ناشی از مرگ‌ومیر بالاتر در COVID-19 است. اگرچه این یافته مرگ و میر بالای مرتبط با AKI در COVID-19 را برجسته می‌کند، اما در افرادی که از این بیماری جان سالم به در برده‌اند نیز خوش‌بینی می‌کند، زیرا تقریباً ۹۰ درصد از بازماندگان AKI غیرنیاز به دیالیز بهبود یافته‌اند.

یافته های ما پیامدهای منابع مهمی دارند. ما بروز قابل توجهی از AKI را در آنفولانزا مشاهده کردیم، به طوری که یک چهارم بیماران در طول بستری شدن در بیمارستان AKI را تجربه کردند. باید دید استفاده از ماسک و فاصله گذاری اجتماعی چه تاثیری بر بروز آنفولانزا در فصل فعلی و آینده آنفولانزا خواهد داشت. صرف نظر از این، بار اضافه بالقوه AKI مربوط به آنفولانزا علاوه بر AKI در طول بستری با COVID-19 می‌تواند پیامدهای پایین دستی برای استفاده از منابع داشته باشد. گلدفارب و همکاران تجربه خود را در کانون کووید{3}} در ماه‌های اولیه همه‌گیری، از جمله افزایش تقاضا برای درمان جایگزینی کلیه و کاهش ظرفیت ارائه آن، با COVID{4} بر هر دو نیروی کار آنها (به عنوان مثال، پرستاران دیالیز) تشریح کرد. ) و لوازم دیالیز. با توجه به فشاری که بر سیستم سلامت به دلیل کووید-19 وارد می‌شود، بار کلی افزایش یافته استکلیهمرضو تخصیص منابع آن به دلیل این بیماری ها برای پروژه مهم خواهد بود. نسبت بیماران مبتلا به AKI که در زمان ترخیص وابسته به دیالیز باقی می‌مانند در مطالعه ما نشان می‌دهد که این فشار بر منابع ممکن است به مراکز دیالیز سرپایی نیز گسترش یابد. نکته دیگر احتمال ابتلای همزمان به کووید-19 و آنفولانزا است. داده‌های مربوط به مراحل اولیه همه‌گیری در چین نشان می‌دهد که میزان ابتلای همزمان کووید-19 با سایر ویروس‌های تنفسی به 25 درصد می‌رسد.

نقاط قوت مطالعه ما شامل استفاده از داده های ملی، تعاریف مبتنی بر کراتینین از AKI، و تلاش های جدی برای تنظیم شرایط پایه است که ممکن است بر خطر AKI تأثیر بگذارد. محدودیت‌ها شامل کاهش تعمیم‌پذیری به زنان، فقدان داده‌های بافت‌شناسی، ناتوانی در مقایسه معنی‌دار اندازه‌گیری‌های آزمایشگاهی خاص، مانند فریتین یا لاکتات دهیدروژناز، که به ندرت در گروه آنفولانزا اندازه‌گیری می‌شدند، و احتمال مخدوش‌سازی باقی‌مانده است. ماهیت نیمه کمی اندازه گیری قطره چکان ادرار و همچنین تفاوت های بالقوه در تشخیص و عدم وجود داده های قابل اعتماد در مورد استفاده نسبی و زمان قرار دادن کاتتر فولی بین گروه ها نیز باید در تفسیر یافته های ادرار در نظر گرفته شود. ارزیابی بازیابی می‌توانست تحت‌تاثیر سوگیری قطعیت قرار گرفته باشد. با این حال، ما به طولانی‌تر بودن مدت اقامت و عموماً پیش‌آگهی بدتر بیماران کووید{1}} مشکوک هستیم که اطمینان را در این گروه افزایش می‌دهد و احتمالاً نتایج ما را باطل می‌کند. در آخر، ما نمی دانیم که درمان در حال تحول کووید-19 یا آستانه پذیرش ممکن است چه تأثیری بر میزان AKI داشته باشد. یک مقاله اخیر روندهای سکولار AKI در COVID{3}} را بررسی کرد و کاهش بروز AKI را در طول زمان نشان داد، اگرچه به نظر می‌رسد که AKI شدید و نیاز به دیالیز همچنان قابل توجه است.

در نتیجه، ما بروز و شدت AKI و مرگ و میر بالاتر را در جانبازان بستری شده با COVID{0}} در مقایسه با آنفولانزا مشاهده کردیم. این یافته ها ممکن است حداقل تا حدی ناشی از شدت بیماری باشد. مطالعات بیشتری برای تعیین اینکه آیا AKI در کووید{1}} ناشی از پاتوفیزیولوژی متمایز است، مورد نیاز است. علاوه بر این، در بین افرادی که تا 90 روز زنده مانده بودند، بهبودی از AKI در بین بیماران آلوده به هر یک از این بیماری ها به طور مشابه بالا بود. بروز نسبتاً بالای AKI در هر دو بیماری اطلاعات مهمی را در مورد بار پیش بینی شده بر رویکلیهسلامتیاز جانبازان، جمعیت های بیمار مشابه، و ارائه دهندگان مراقبت از آنها.

افشای

EDS در آوریل 2019 مشاوره برای Akebia Therapeutics, Inc. افتخاری برای یک سخنرانی آموزشی دعوت شده در کنفرانس سالانه رهبری پزشکان DaVita در فوریه 2019؛ حق امتیاز به عنوان نویسنده UptoDate, Inc. و در هیئت تحریریه مجله بالینی انجمن نفرولوژی آمریکا خدمت می کند. همه نویسندگان دیگر هیچ علاقه رقیبی را اعلام نکردند.

قدردانی

این کار توسط تحقیق و توسعه خدمات بهداشتی امور کهنه سربازان (HSR&D) COVID{0}} پروژه واکنش سریع C19 20-214.BCBis پشتیبانی شده توسط T32DK007569-32 پشتیبانی شد. بخش‌هایی از کار تحلیلی توسط کمک مالی SDR برنامه میلیون جانباز 18-194 پشتیبانی می‌شود. EDS همچنین توسط مرکز کلیوی Vanderbilt O'Brien P30-DK114809 بالینی و هسته تحقیقاتی ترجمه پشتیبانی می‌شود.

مشارکت های نویسنده

EDS. MEM. SKP، AMP، RAG، AMH، SCS، JPA، و BCB مطالعه را طراحی کردند. SKP، JD، AV، و MEM داده ها را جمع آوری کردند. AMP، RAG، EDS، MEM، SKP، AMH، SCS، JPA، و BCB داده ها را تجزیه و تحلیل کردند. AMP و AUV فیکورها را ساختند. BCB، EDS، AMP، RAG، SKP، MEM، و SCS پیش نویس دستنوشته اولیه را تهیه کردند، که علاوه بر این توسط همه نویسندگان اصلاح شد. همه نویسندگان نسخه نهایی نسخه خطی را تایید کردند.

فایل تکمیلی مواد تکمیلی (PDF)

جدول S1. تعاریف تکمیلی

جدول S2A. ویژگی های بستری، گروه بدون وزن.

جدول S2B. ویژگی های بستری بیماران مبتلا به AKI، گروه بدون وزن.

جدول S3. پیامدهای کلیوی و سایر بیماران مبتلا به AKI، گروه بدون وزن.

جدول S4A. بهبود کلیوی به طور کلی، گروه بدون وزن.

جدول S4B. بهبودی کلیوی در میان بازماندگان (کوهورت بدون وزن). جدول S5. تجزیه و تحلیل حساسیت بروز AK و شدت برای تاریخ پذیرش تنظیم شده است.

شکل S1. بازیابی از مرحله 2 یا 3 AK.

منابع

1. Mohamed MMB، Lukitsch I، Torres-Ortiz AE، و همکاران. آسیب حاد کلیه مرتبط با بیماری کروناویروس 2019 در شهر نیواورلئان. Kidney 360.2020;1:614-622.

2. Hirsch JS، Ng JH، Ross DW، et al. آسیب حاد کلیه در بیماران بستری با کووید{1}}. Kidney Int.2020;98:209-218.

3. لی جی آر. Silberzweig J، Akchurin O، و همکاران. ویژگی‌های عفونت حاد کلیه در بیماران مبتلا به کووید{1} بستری در یک مرکز پزشکی دانشگاهی شهری. Clin J Am Soc Nephrol.2021;16:284-286.

4. Chan L، Chaudhary K، Saha A، و همکاران. AK در بیماران بستری با کووید-19.J Am Soc Nephrol.2021;32:151-160.

5. Abdulkader RC, Ho YL, de Sousa Santos S, et al. ویژگی های آسیب حاد کلیه در بیماران مبتلا به ویروس آنفولانزای A(H1N1) 2009. Clin J Am Soc Nephrol. 2010؛ 5: 1916-1921.

6. Bagshaw SM, Sood MM, Long J, et al. آسیب حاد کلیه در میان بیماران بدحال مبتلا به آنفولانزای همه گیر H1N1 A در کانادا: مطالعه کوهورت. BMC Nephrol.2013؛ 14:123.

7. Indhumathi E، Krishna Makkena V، Mamidi V، و همکاران. عفونت ویروس آنفلوانزا A (H1N1) مرتبط با آسیب حاد کلیه - مطالعه ای از یک مرکز مراقبت های عالی در جنوب هند. عربستان J Kidney Dis Transpl.2020; 31:759-766.

8. رودریگز A، Reyes LF، Monclou J، و همکاران. ارتباط بین آسیب حاد کلیه و غلظت پروکلسی تونین سرم (PCT) در بیماران بدحال مبتلا به عفونت آنفلوانزا. Med Intensiyg. 2018:42:399-408. 9. Kute VB، Godara SM، Golpani KR، و همکاران. مرگ و میر بالا در بیماران بدحال مبتلا به آنفولانزای همه گیر سال 2009 A (H1N1) با پنومونی و آسیب حاد کلیه. Saudi J Kidney Dis Transpl.2011;22:{10}}.

10. Crus-Lagunas A, Jimenez-Alvarez L, Ramirez G, et al. چاقی و واسطه های پیش التهابی با آسیب حاد کلیه در بیماران مبتلا به آنفولانزای A/H1N1 و سندرم دیسترس تنفسی حاد مرتبط است. Exp Mol Pathol. 201497:453-457.

11. Ng JH، Bijou V، Sparks MA، و همکاران. پاتوفیزیولوژی و آسیب شناسی آسیب حاد کلیه در بیماران مبتلا به COVID-19. Adv Chronic Kidney Dis. 2020؛ 27: 365-376.

12. Ye Q, Wang B, Mao J. The pathogenesis and treatment of the "cytokine storm" in COVID-19.J Infect, 202080607-613.

13. Carmona F, Carlotti AP, Ramalho LN, et al. شواهد عفونت کلیوی در موارد کشنده آنفلوانزای همه گیر سال 2009 A (H1N1).Am J Clin Pathol. 2011؛ ​​136416-423.

14. SevignaniG، Soares MF، Marques GL و همکاران. آسیب حاد کلیه در بیماران مبتلا به H1N1: همبستگی بافت شناسی بالینی در یک سری موارد جی براس نفرول. 2013؛ 35: 185-190.

15. Sharma P, Uppal NN, Wanchoo R, et al.COVID-19-آسیب کلیه مرتبط: یک سری مورد از یافته های بیوپسی کلیه.JAm Soc Nephrol.2020;31:1948-1958.

16. Kudose S, Batalla, Santoriello D, et al. یافته های بیوپسی کلیه در بیماران مبتلا به کووید-19.JAm Soc Nephrol.2021;31:1959-1968.

17. Golmai P، Larsen CP، DeVita MV، و همکاران. یافته های هیستوپاتولوژیک و فراساختاری در مواد بیوپسی کلیه پس از مرگ در 12 بیمار مبتلا به AKI و COVID-19.J Am Soc Nephrol.2020;31:1944-1947.

18. Santoriello D, Khairallah P, Bomback AS, et al. یافته‌های پاتولوژی کلیه پس از مرگ در بیماران مبتلا به کووید-19.J Am Soc Nephrol,2020:31;2158-2167.

19. سو اچ، یانگ ام، وان سی، و همکاران. تجزیه و تحلیل هیستوپاتولوژیک کلیه 26 یافته پس از مرگ بیماران مبتلا به COMD{2}} در چین. کلیه بین المللی 2020؛ 98: 219-227.

20. Fihn SD, Francis J, Clancy C, et al.Insights from advanced analytics at the veteran's Health Administration.Health Aff (Milwood).2014;33:1203-1211.

21. Lynch KE، Deppen SA، DuVall SL، و همکاران. تبدیل تدریجی سوابق پزشکی الکترونیکی به مدل داده‌های مشترک مشارکت نتایج پزشکی مشاهده‌ای: رویکرد تضمین کیفیت چند بعدی Appl Clin Inform. 2019:10:794-803.

22, Scenes J, DuVall S. VA انفورماتیک و زیرساخت محاسباتی: VA COVID-19 به‌روزرسانی منابع داده مشترک.

23. Kellum JA، Lameire N، گروه کاری راهنمای KDIGO AKI. تشخیص، ارزیابی، و مدیریت آسیب حاد کلیه: خلاصه KDIGO (بخش 1). Crit Care.2013:17204.

24. Siew ED، lkizler TA، Matheny ME، و همکاران. برآورد عملکرد اولیه کلیه در بیماران بستری با اختلال عملکرد کلیه. Clin JAm Soc Nephrol. 2012؛ 7: 712-719.

25. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al. معادله ای جدید برای تخمین میزان فیلتراسیون گلومرولی Ann Intern Med.2009;150:604-612.

26. Sohn MW، Arnold N، Maynard C، و همکاران. صحت و کامل بودن داده های مرگ و میر در اداره امور ایثارگران. Popul Health Metr. 2006؛ 4: 2.

27. لیل گرین TA وزن آنالوگ به جفت تطبیق در تجزیه و تحلیل امتیاز تمایل. Int J Biostat. 2013؛ 9: 215-234.

28. DAgostino RBJr, Rubin DB. تخمین و استفاده از امتیازات تمایل با داده های ناقص. J Am Stat Assoc، 2000:95:749.

29. Lumley T.Analysis of Complex Surme samples.J Stat Softw.2004;9:7-18. 30. Fisher M, Neugarten J, Bellin E, et al, AK در بیماران بستری با و بدون COVID{5}}:یک مطالعه مقایسه ای.JAm Soc Nephrol.2020;31:2145-2157.

31. Cobb NL، Sathe NA، Duan K، و همکاران. مقایسه ویژگی‌های بالینی و نتایج در بیماران بدحال بستری شده با COVID-19 در مقابل آنفولانزا. Ann Am Thorac Soc.2021;18:632-640.

32. کیسلینگ اس، روتمن اس، گربر سی، و همکاران. گلومرولوپاتی فروپاشی در بیمار کووید-19. Kidney Int.2020;98:228-231.

33. Braun F, Lutgehetmann M, Pfefferle S, et al. SARS-CoV{2}} تروپیسم کلیوی با آسیب حاد کلیه مرتبط است. Lancet. 2020؛ 396:597-598. 34. Velez JCQ, Caza T, Larsen CP.COVEN HIVAN جدید است: ظهور مجدد گلومرولوپاتی در حال فروپاشی با COVID-19. نات ریو نفرول. 2020؛ 16:{11}}.

35. Larsen CP, Bourne TD, Wilson JD, et al. گلومرولوپاتی فروپاشی در بیمار مبتلا به کووید{1}}. Kidney Int Rep.2020:5:935-939.

36. Wu H، Larsen CP، Hernandez-Arroyo CF، و همکاران و گلومرولوپاتی فروپاشی مرتبط با ژنوتیپ پرخطر COMD-19 و APOL 1. J Am Soc Nephrol.2020;31:1688-1695.

37. Werion A, Belkhir L, Perrot M, et al.SARS-CoV-2 باعث اختلال عملکرد لوله پروگزیمال کلیه می شود. کلیه Int.2020;98:1296-1307.

38. Parr SK, Matheny ME, Abdel-Kader K, et al. آسیب حاد کلیه یک عامل خطر برای پروتئینوری بعدی است. Kidney Int.2018;93:460-469.

39. Hsu CY، Chinchilli VM، Coca S، و همکاران. پروتئینوری پس از آسیب حاد کلیه و پیشرفت بیماری کلیوی متعاقب آن: ارزیابی، ارزیابی سریال و پیامدهای بعدی در مطالعه آسیب حاد کلیه (ASSESS-AKI).JAMA Intern Med.2020;180:402-410.

40. Goldfarb DS، Bernstein JA، Zhdanova O، و همکاران. کمبود قریب الوقوع درمان جایگزین کلیه برای بیماران COVD-19. Clin J Am Soc Nephrol.2020;15:880-882.

41. Cheng Y، Luo R، Wang X، و همکاران. بروز، عوامل خطر، و پیش آگهی آسیب حاد کلیه در بیماران بزرگسال مبتلا به بیماری کروناویروس 2019. Glin J Am Soc Nephrol.2020; 15:1394-1402.

42. Bowe B. Cai M, Xie Y, et al. آسیب حاد کلیه در یک گروه ملی از جانبازان بستری در ایالات متحده با COVID-19. Clin JAm Soc Nephrol.2020;16:14-25.