بخش Ⅱ مکانیسم‌های مولکولی و پتانسیل درمانی - و - آسارون در درمان اختلالات عصبی

اثرات محافظتی عصبی - و - آسارون

در مطالعات پیش بالینی، - و -آسارون فعالیت های محافظت کننده عصبی قوی نشان می دهد. در سطح مولکولی، این محافظت عصبی به اثرات آنتی اکسیدانی، ضد التهابی عصبی و ضد آپوپتوز - و -آسارون، همراه با توانایی آنها در تعدیل مسیرهای سیگنالینگ محافظت عصبی مختلف، مانند فسفاتیدیل‌لینوزیتول کیناز (PI3K/) نسبت داده شده است. Akt)، پروتئین متصل شونده به عنصر پاسخ کمپ (CREB)، پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن (MAPK)، فاکتورهای نوروتروفیک (NTFs) و پروتئین مرتبط با ECH 1 (Keap1)/فاکتور هسته‌ای فاکتور اریتروئید 2- محورهای فاکتور 2 (Nrf2) / عنصر پاسخگو به آنتی اکسیدان (ARE). اثرات محافظت عصبی - و -آسارون در جدول 1 خلاصه شده است و مسیرهای مختلفی که توسط آنها - و -آسارون این اثرات را اعمال می کنند در زیر بررسی شده است.

1. اثرات - و - آسارون بر استرس اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو ناشی از عدم تعادل بین تولید ROS و گونه های فعال نیتروژن (RNS) و فعالیت سیستم های دفاعی آنتی اکسیدانی است. استرس اکسیداتیو با پاتوژنز و پیشرفت چندین بیماری نورودژنراتیو از جمله AD و PD مرتبط است و به آسیب های مرتبط با سایر شرایط عصبی (مانند سکته مغزی ایسکمیک و اسکیزوفرنی) کمک می کند [65،66]. سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی تشکیل رادیکال های آزاد اضافی را در پاسخ به افزایش استرس اکسیداتیو خنثی می کند و از آسیب سلولی جلوگیری می کند. متابولیت‌های ثانویه گیاهی مختلف با خواص آنتی‌اکسیدانی اثرات مفید قابل‌توجهی بر عملکرد مغز و سلامت کلی در انسان نشان می‌دهند [22،23]. آزمایش‌های in vitro و in vivo نشان داده‌اند که - و -آسارون خواص آنتی‌اکسیدانی از خود نشان می‌دهند. فعالیت‌های مهار رادیکال‌های آزاد - و -آسارون با استفاده از روش‌های مختلف آنتی‌اکسیدانی آزمایشگاهی، از جمله روش مهار رادیکال‌های آزاد 2،{10}}دی‌فنیل{11}{11}پیکریل هیدرازیل (DPPH) و روش کاهش فریسیانید پتاسیم نشان داده شده است. و با نظارت بر سطوح رادیکال های هیدروکسیل، سوپراکسید و پراکسیداسیون لیپیدی [67-69]. جالب توجه است که تیمار - و -آسارون به طور قابل توجهی سطوح فعالیت کاتالاز (CAT)، سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و گلوتاتیون (GSH) را افزایش داده و از تجمع بیش از حد مالون دی آلدئید (MDA)، لاکتات دهیدروژناز (LDH) و ROS جلوگیری می کند، که نشان می دهد - و آسارون می تواند سیستم های دفاعی آنتی اکسیدانی آنزیمی را بهبود بخشد [67،70،71]. علاوه بر این، پیش تیمار -آسارون همچنین برای فعال کردن مسیر سیگنالینگ Nrf2 و هدف پایین دست آن هم اکسیژناز{24}} (HO{25}})، که در خاموش کردن ROS برای کاهش استرس اکسیداتیو نقش دارد، یافت شد [71] ]. هنگامی که RNA مداخله گر کوچک (siRNA) برای خاموش کردن Nrf2 استفاده شد، اثر محافظتی -آسارون کاهش یافت و استرس اکسیداتیو ناشی از H2O در سلول های PC12 افزایش یافت [71]. علاوه بر این، با استفاده از یک مدل سلول PC12 تحریک‌شده A، منگ و همکاران. مشاهده کردند که پیش تیمار با آسارون می تواند بقای سلول را بهبود بخشد و آسیب سلولی و آپوپتوز را کاهش دهد. آسارون همچنین می‌تواند سطح ROS و MDA را کاهش دهد، سطح SOD، CAT و GSH-PX را افزایش دهد و بیان Nrf2 و HO را تقویت کند [72] (شکل 2).

اخیرا، Pages et al. [70] و ساکی و همکاران. [91] افزایش سطح بیان آنزیم های آنتی اکسیدانی درون زا SOD و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) را در مغز موش ها و موش های تحت درمان با - و -آسارون در مقایسه با حیوانات درمان نشده گزارش کردند. علاوه بر این، درمان با آسارون پاسخ استرس اکسیداتیو را در مغز یک مدل موش از استرس ناشی از سر و صدا کاهش داد، اثری که با افزایش بیان SOD، GPx، و CAT، علاوه بر تنظیم دگرگونی سایر آنتی اکسیدان‌های غیر آنزیمی درون زا انجام شد. مولکول هایی مانند ویتامین C، ویتامین E و GSH [92]. به طور مشابه، درمان با آسارون فعالیت استیل کولین استراز (AChE) را افزایش داد و سطوح MDA و SOD را در هیپوکامپ و قشر مغز موش‌های فراموشی القا شده با اسکوپولامین شبیه AD افزایش داد [76]. مطالعه دیگری گزارش داد که تجویز آسارون با بازگرداندن سطوح آنتی اکسیدانی مانند SOD، GPx، CAT و GSH، آسیب مغزی و کلیوی ناشی از قرار گرفتن در معرض تابش را کاهش می دهد و سطح پراکسیداسیون لیپیدی را کاهش می دهد [93]. یانگ و همکاران [83] مشاهده کردند که مکمل آسارون به طور قابل توجهی سطوح GSH، گلوتاتیون ردوکتاز (GR)، CAT، و گلوتاتیون S ترانسفراز (GST) را بازیابی کرد و سطح پراکسیداسیون لیپیدی را در هیپوکامپ مدل موش ایسکمی ناشی از انسداد شریان مغزی میانی (MCAO) کاهش داد. ). وانگ و همکاران [94] نشان داد که درمان با آسارون می تواند به طور موثر آسیب MDA را کاهش دهد و به طور قابل توجهی فعالیت های CAT و SOD را در یک مدل موش AD تولید شده توسط تزریق داخل بطن مغزی A1-42 همراه با ایسکمی افزایش دهد. در یک مدل موش سکته مغزی ایسکمیک ناشی از MCAO، درمان با آسارون پروتئین های مرتبط با مسیر Nrf2/ARE را فعال کرد، اثری که توسط یک مهارکننده Nrf2 مهار شد [31]. این یافته ها نشان می دهد که اثرات آنتی اکسیدانی - و -آسارون می تواند به مزایای درمانی آنها در درمان اختلالات عصبی کمک کند.

برای دریافت اینجا کلیک کنیداثرات سیستانچ

2. اثرات - و - آسارون بر مسیرهای سیگنالینگ محافظت کننده عصبی

انواع مسیرهای سیگنالینگ طرفدار بقا، مانند PI3K/Akt و کیناز تنظیم شده با سیگنال خارج سلولی (ERK)1/2، توسط - و -آسارون فعال می شوند (شکل 2) [72،73]. این مسیرها با تغییر شرایط فسفوریلاسیون مولکول ها و تعدیل بیان ژن، نقش مهمی در عملکرد سلولی، شکل پذیری سیناپسی و حافظه دارند [95-97]. استرس اکسیداتیو باعث ایجاد آبشارهای MAPK می شود که منجر به فعال شدن MAPK های p38 pro-survival، کیناز N ترمینال c-Jun (JNK) و مسیرهای سیگنالینگ ERK می شود. فعال‌سازی سیگنال‌دهی ERK تشکیل کمپلکس مرگ‌آور را سرکوب می‌کند و بقای سلولی را با تنظیم مثبت پروتئین‌های ضد آپوپتوز Bcl-xL و Bcl{19}} و مهار آپوپتوز با واسطه Fas افزایش می‌دهد [98].

در شرایط آزمایشگاهی، نتایج جمع‌آوری‌شده در طول سال‌ها نشان داده‌اند که - و -آسارون مسیرهای سیگنالینگ PI3K/Akt/Nrf2 و پروتئین کیناز A (PKA) را فعال می‌کنند که نقش مهمی در محافظت از سلول‌ها در برابر سطوح غیر طبیعی ROS و آسیب‌های عصبی دارند. به عنوان بهبود زنده ماندن سلولی و عملکرد محافظت کننده عصبی [43،72،73]. در سلول‌های PC12 تحت درمان با A، پیش‌درمان با آسارون باعث افزایش زنده‌مانی سلولی و کاهش آپوپتوز سلولی شد [88]. اثر محافظتی -آسارون در برابر سمیت عصبی ناشی از آمیلوئید تا حدی از طریق مهار فعال‌سازی JNK ناشی از A واسطه شد. علاوه بر این، -آسارون به طور قابل توجهی کاهش تنظیم Bcl-w و Bcl-xL ناشی از A را کاهش داد و آزادسازی سیتوکروم C میتوکندری و فعال شدن کاسپاز را مهار کرد [88]. در آستروسیت‌های کشت‌شده اولیه موش صحرایی و سلول‌های SH-SY5Y، - و -آسارون، سیگنال‌دهی Akt و محافظت از سلول‌ها در برابر استرس اکسیداتیو را افزایش داد، اثری که نشان داده شد با مهار تشکیل ROS و تحریک Nrf واسطه می‌شود{26} مکانیسم دفاع از خود و متعاقب آن تحریک بیان آنزیم های آنتی اکسیدانی و افزایش سطح پروتئین ضد آپوپتوز Bcl{29}} [73،82] است. مطالعه اخیر دیگری نشان داد که -آسارون از سلول‌ها در برابر سمیت سلولی ناشی از A1 محافظت می‌کند و اتوفاژی را از طریق فعال‌سازی مسیر سیگنالینگ Akt-mTOR، که ممکن است در محافظت عصبی -آسارون در برابر سمیت A در سلول‌های PC12 دخیل باشد، کاهش می‌دهد. 99]. - و -آسارون نه تنها PI3K/Akt بلکه مسیرهای ERK/CREB/BDNF را در داخل بدن و در شرایط آزمایشگاهی فعال می‌کند، که به تقویت عملکرد حافظه، محافظت از نورون‌ها و بازیابی تغییرات رفتاری از جمله زمان بی‌حرکتی، فعالیت حرکتی و تاخیر فرار کمک می‌کند [77]. ,90,100,101].

قرص سیستانچ

3. اثرات - و - آسارون بر پروتئوستاز، استرس ER، و اتوفاژی

تجمع توده های پروتئینی درون سلولی و خارج سلولی که به اشتباه تا شده اند، یکی از مشخصه های اصلی پاتوژنز بیماری های نورودژنراتیو است [102-104]. در مغز، چندین پروتئین بومی (A، tau، و -synuclein) به دلیل عوامل ژنتیکی و محیطی دچار تغییرات ساختاری می شوند [104]. تخریب عصبی با مونومرهای پروتئینی جهش یافته و نادرست تا شده، الیگومرها و توده های نامحلول، که از طریق فعل و انفعالات ورقه تغییر یافته تشکیل شده اند، که باعث اختلال در مسیرهای پروتئولیتیک سلولی می شود، مرتبط است [105،106]. تجمع پروتئین نادرست بیماریزا اثرات نوروتوکسیک را بر CNS اعمال می کند که منجر به مرگ سلول های عصبی و ایجاد بیماری های عصبی می شود [3,107]. بسیاری از رویکردهای درمانی برای بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، کاهش تجمع الیگومرهای سمی، رسوبات فیبریل‌ها و واسطه‌های تجمع را هدف قرار داده‌اند [108,109]. چندین مطالعه نشان داده اند که برخی از فیتوکمیکال ها می توانند سنتز مونومر آمیلوئیدوژن و تشکیل توده های فیبریلار را مهار کنند، تشکیل توده های غیر سمی را تقویت کرده و سیستم پروتئولیتیک را برای هدف قرار دادن عوامل بیماریزای نوروتوکسیک مرتبط با از دست دادن نورون در بیماری های نورودژنراتیو تحریک می کنند [110,111].

پپتیدهای A1-42 آمیلوئیدوژنیک عمدتاً توسط برش پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP) توسط - و -سکرتاز تولید می شوند [112]. مطالعات اخیر نشان داده‌اند که - و -آسارون بیان BACE1-سکرتاز را سرکوب می‌کنند و عملکرد شناختی و رفتاری را در مدل‌های حیوانی AD بهبود می‌بخشند [113,114]. یک مطالعه بسیار جدید نشان داد که -آسارون به طور بالقوه مسیرهای آسیب شناسی A و tau را با مهار تجمع A 42، علاوه بر مهار فسفوریلاسیون تاو، هدف قرار می دهد که منجر به بهبود حافظه یادگیری فضایی در موش های تراریخته APP/presenilin (PS1) می شود. 28] (شکل 3). مطالعه دیگری نشان داد که درمان با -آسارون باعث کاهش تعداد پلاک‌های پیری و کاهش سطح بیان A40، A42 و APP در هیپوکامپ موش‌های تراریخته APP/PS1 شد [85]. علاوه بر این، آسارون اثر درمانی قابل توجهی در برابر رسوب پروتئین سمی نشان داد و بیان پروتئین پیش سیناپسی سیناپسین 1 (SYN1) را افزایش داد، که باید رادیکال های آنیون سوپراکسید سمی تولید شده در سلول ها را حذف کند [114]. سنجش فلورسانس تیوفلاوین T (ThT) که در سلول‌های PC12 تیمار شده با - و -آسارون انجام شد، کاهش کارآمد و وابسته به دوز را در تجمع A نشان داد، و از سلول‌های PC12 در برابر سمیت ناشی از تجمع A محافظت کرد [115] (شکل 3).

تجمع پیش سیناپسی سینوکلئین به عنوان عامل بیماریزای اولیه در ایجاد سینوکلینوپاتی مانند PD در نظر گرفته می شود [103]. توده‌های بزرگ سینوکلئین، مرتبط با حضور جهش‌های نادرست در ژن سینوکلئین، از جمله A30P، A53T، و E46K، ممکن است اثرات سمی را از طریق افزایش استرس اکسیداتیو، اختلال عملکرد میتوکندری، الگوهای تغییر یافته فسفوریلاسیون، و برهمکنش‌های فسفوریلاسیون با غشا اعمال کنند. 116]. مولونی و همکاران [117] نشان داد که پروتئین شوک حرارتی 70 (HSP70) از نورون های دوپامینرژیک از تجمع پروتئین محافظت می کند و از فعال شدن میکروگلیال جلوگیری می کند و در نهایت از آپوپتوز جلوگیری می کند. بیان بیش از حد HSP70 یک اثر محافظتی در برابر آسیب شناسی ناشی از سینوکلین با شروع زودرس اعمال می کند، همانطور که در یک مدل ویروس مرتبط با آدنو از تجمع -سینوکلئین نشان داده شده است [118]. همچنین مشخص شده است که درمان با آسارون مرگ سلولی دوپامینرژیک ناشی از هیدروکسی دوپامین ( 29] (شکل 4). علاوه بر این، در سلول های SH-SY5Y ترانسفکت شده با -سینوکلئین، تیمار -آسارون در برابر مرگ سلولی ناشی از MPP plus محافظت می کند [119]. در یک مدل موش، تیمار -آسارون همچنین اثرات محافظتی عصبی را علیه PD القا شده از {{31}متیل{32}فنیل{33}}، ​​2،3،{36}تتراهیدروپیریدین (MPTP) اعمال کرد و از آن جلوگیری کرد. کاهش معمولی در سلول‌های مثبت تیروزین هیدروکسیلاز (TH) و افزایش سطح بیان سینوکلئین، در نتیجه محافظت از نورون‌های دوپامینرژیک در مغز میانی [119] (شکل 4).

پروتئین های بیماری زا مرتبط با بیماری های نورودژنراتیو باعث اختلال در سیستم های پروتئولیتیک سلولی، از جمله سیستم یوبیکوئیتین-پروتئازوم (UPS) و مسیر اتوفاژی- لیزوزوم می شوند [120]. پروتئین های تا شده و تا شده نادرست با یوبی کوئیتیناسیون شناسایی می شوند و برای تخریب توسط پروتئازوم هدف قرار می گیرند، و اختلال عملکرد UPS با تجمع پروتئین های اشتباه تا شده در PD همراه است، اگرچه نقش ویژه ای که UPS در پاتوژنز PD بازی می کند نامشخص است [121]. توده‌های پروتئینی خاص بیماری که برای UPS بسیار بزرگ هستند، از جمله دانه‌های A، tau و -synuclein، علاوه بر اندامک‌های آسیب‌دیده، مانند میتوکندری، معمولاً برای تخریب توسط مسیر اتوفاژی-لیزوزوم هدف قرار می‌گیرند [105].

مکمل های سیستانچ

شبکه آندوپلاسمی (ER) نقش مهمی در تاخوردگی مناسب پروتئین های متصل به غشاء و پروتئین های غیر سیتوپلاسمی ایفا می کند [122-124]. انباشتگی پروتئین‌های تا شده یا بازشده در ER باعث استرس سلولی می‌شود و پاسخ پروتئین بازشده (UPR) را تحریک می‌کند. فعال سازی مزمن یا بیش از حد UPR در نهایت می تواند منجر به مرگ سلولی شود. فعال‌سازی UPR توسط سه حسگر استرس ER انجام می‌شود: شبکه آندوپلاسمی شبکه آندوپلاسمی کیناز پروتئین کیناز (PERK)، آنزیم نیاز به اینوزیتول-1 (IRE1) و فاکتور رونویسی فعال کننده 6 (ATF6) [122-124]. پروتئین تنظیم‌شده با گلوکز GRP78 (همچنین با نام BiP شناخته می‌شود) در درجه اول شروع UPR را از طریق برهمکنش مستقیم خود با هر سنسور انتقال دهنده سیگنال تنظیم می‌کند [122,125]. مانند ATF6، ATF4 یک فاکتور رونویسی پایه زیپ لوسین (bZIP) است که برای حفظ هموستاز درون سلولی از طریق تنظیم مثبت ژن‌های UPR-هدف درگیر در تاخوردگی پروتئین کارآمد، پاسخ آنتی اکسیدانی و بیوسنتز و انتقال اسید آمینه مهم است. ATF4 علاوه بر ایجاد یک پاسخ تطبیقی، پروتئین همولوگ C/EBP (CHOP) را تنظیم می‌کند که باعث مرگ سلولی می‌شود [122,126]. در مجموع، مسیرهای UPR برای متوقف کردن بیوسنتز پروتئین، ترویج تخریب پروتئین، و تولید چپرون ها برای باز کردن پروتئین های نادرست تا شده عمل می کنند.

استرس ER در چندین مدل سلولی تجربی PD شناسایی شده است [127]، و افزایش بیان سینوکلئین نوع وحشی برای ایجاد استرس ER کافی است [128]. ER، استرس ارتباط نزدیکی با استرس اکسیداتیو دارد، که همچنین می تواند باعث فعال شدن UPR شود [129]. در یک مدل PD القا شده با 6- OHDA، درمان -آسارون سطوح mRNA GRP78 و CHOP را کاهش داد، که منجر به مسدود شدن دو تا از سه مسیر فعال‌سازی UPR شد [130] (شکل 5). GRP78 ترجیحاً به پروتئین‌های تاشده یا نادرست در ER متصل می‌شود و مهار مهاری آن را در PERK، ATF6 و IRE1 آزاد می‌کند [131]. علاوه بر این، نشان داده شد که تیمار -آسارون بیان GRP78، PERK فسفریله (p-PERK) و CHOP را کاهش می‌دهد، پاسخ استرس ER و اتوفاژی را در یک مدل موش PD القا شده با OHDA [132] تنظیم می‌کند (شکل 5). جالب توجه است که درمان -آسارون از آپوپتوز ماکروفاژهای ناشی از هیدروکسی کلسترول با کاهش سیگنال‌های استرس خاص ER مانند القای کاسپاز و فعال‌سازی CHOP جلوگیری کرد [133]. علاوه بر این، درمان با آسارون به طور قابل توجهی استرس ER ناشی از آسیب انقباض مزمن را در نخاع کاهش داد، علاوه بر آن باعث کاهش فعال شدن میکروگلیال و کاهش درد نوروپاتیک شد [134]. در یک مطالعه آزمایشگاهی اخیر، پیش درمان با -آسارون از سلول‌های هیپوکامپ در برابر استرس اکسیداتیو و ER با کاهش تولید ROS و سرکوب سیگنال‌دهی PERK در سلول‌های HT22 هیپوکامپ ناشی از گلوتامات و تونیکامایسین محافظت کرد [135].

فعال سازی اتوفاژی می تواند پاکسازی تجمعات پروتئینی را تنظیم کند، از آسیب میتوکندریایی جلوگیری کند، هموستاز آکسون و نوروژنز را کنترل کند، بقای سلول را تضمین کند، و کمبود فاکتور رشد و استرس ER را کاهش دهد، با مزایای درمانی بالقوه در کند کردن پیشرفت پاتولوژیک AD، PD، و سایر اختلالات عصبی. بیماری ها [136,137]. Beclin-1، فسفریله (p)-Akt و هدف پستانداران راپامایسین (mTOR) تنظیم کننده های اتوفاژی شناخته شده هستند و برخی از متابولیت های ثانویه مشتق شده از گیاه اثرات محافظتی عصبی از طریق تحریک اتوفاژی از طریق هر دو mTOR- اعمال می کنند. مکانیسم های وابسته و مستقل [138]. در یک مدل موش PD القا شده با 6-OHDA، درمان -آسارون به طور قابل توجهی سطوح mRNA و پروتئین Beclin{10}} و LC3B را کاهش داد و بیان p62 را افزایش داد که نشان دهنده فعال شدن اتوفاژی است [29]. مطالعه دیگری نشان داد که درمان با -آسارون باعث افزایش اتوفاژی در ماکروفاژها با تنظیم مثبت تشکیل اتوفاگولیزوزوم می شود [139]. یک تجزیه و تحلیل همبستگی متعارف اخیر نشان داد که درمان با آسارون می تواند از تجمع A از طریق ارتقاء اتوفاژی در یک مدل سلولی PC12 AD جلوگیری کند [114]. آزمایش دیگری نشان داد که آسارون باعث کاهش فعال شدن eIF{20}}CHOP توسط 7 -هیدروکسی کلسترول، افزایش اتوفاژی در ماکروفاژها از طریق تنظیم دخیل در تشکیل اتوفاگولیزوزوم، افزایش فسفوریلاسیون Bcl{22}} و تسهیل ورود شد. از Beclin{23}} به فرآیند اتوفاژیک [139]. این یافته‌ها نشان می‌دهند که - و -آسارون ممکن است پتانسیل کاهش تجمع پروتئین و استرس ER را از طریق مدولاسیون اتوفاژی، آنتی‌اکسیدان‌هایی که می‌توانند اثرات تنظیمی بر پیشرفت بیماری‌های عصبی داشته باشند، داشته باشند.

سیستانچ استاندارد شده

چگونه عصاره سیستانچ می تواند به بهبود اختلالات مغزی کمک کند؟

عصاره سیستانچ که در طب سنتی چینی به نام Rou Cong Rong نیز شناخته می شود، گیاهی محبوب است که به دلیل فواید سلامتی آن شناخته شده است. این گیاه از گیاه سیستانچ که معمولاً در چین و سایر مناطق آسیای مرکزی یافت می شود، به دست می آید. این گیاه به‌طور سنتی قرن‌هاست که برای بهبود عملکرد جنسی مردان و تسکین برخی شرایط سلامتی مورد استفاده قرار می‌گیرد. مطالعات اخیر نشان داده است که عصاره گیاه سیستانچ نقش بسزایی در بهبود اختلالات مغزی دارد. این مقاله در مورد اینکه چگونه عصاره سیستانچ می تواند به بهبود اختلالات مغزی کمک کند، بحث خواهد کرد.

عصاره سیستانچ سرشار از آنتی اکسیدان ها و ترکیبات ضدالتهابی است که نقش مهمی در حفظ سلامت مغز دارد. مطالعات نشان می دهد که ترکیبات طبیعی موجود در عصاره گیاه سیستانچ می تواند به کاهش التهاب در مغز کمک کند، که عامل اصلی ایجاد اختلالات عصبی مختلف است. با کاهش التهاب در مغز، عصاره سیستانچ می تواند به بهبود حافظه، یادگیری و عملکردهای شناختی کمک کند.

مطالعات همچنین نشان داده اند که عصاره سیستانچ می تواند به بهبود گردش خون مغز کمک کند. این بسیار مهم است زیرا مغز برای عملکرد صحیح به یک منبع ثابت اکسیژن و مواد مغذی نیاز دارد. گردش خون ضعیف در مغز می تواند منجر به انواع مسائل شناختی از جمله از دست دادن حافظه، مشکل در تمرکز و کاهش هوشیاری شود. با بهبود گردش خون مغز، عصاره سیستانچ می تواند به بهبود عملکرد مغز، حافظه و تمرکز کمک کند.

روش دیگری که عصاره سیستانچ می تواند به بهبود اختلالات مغزی کمک کند، افزایش تولید فاکتورهای رشد عصبی است. فاکتورهای رشد عصبی نقش مهمی در رشد، تکامل و نگهداری سلول های عصبی در مغز دارند. مطالعات نشان داده اند که ترکیبات طبیعی موجود در عصاره سیستانچ می تواند به تحریک تولید فاکتورهای رشد عصبی کمک کند، که می تواند به بهبود عملکرد مغز و کاهش خطر ابتلا به اختلالات عصبی مختلف کمک کند.

تحقیقات همچنین نشان داده است که عصاره سیستانچ می تواند به کاهش خطر اختلالات عصبی مانند آلزایمر و بیماری پارکینسون کمک کند. ترکیبات طبیعی موجود در عصاره سیستانچ می‌تواند به محافظت از مغز در برابر آسیب‌های ناشی از رادیکال‌های آزاد کمک کند، که نقش مهمی در ایجاد این بیماری‌ها دارد. عصاره سیستانچ با تامین ترکیبات محافظ مغز می تواند به کاهش خطر ابتلا به این بیماری های ناتوان کننده کمک کند.

در نتیجه، عصاره سیستانچ یک گیاه عالی با فواید سلامتی متعدد، از جمله توانایی آن در بهبود اختلالات مغزی است. ترکیبات طبیعی موجود در عصاره سیستانچ نقش مهمی در بهبود عملکرد مغز، حافظه و تمرکز و کاهش خطر ابتلا به اختلالات عصبی مختلف دارد. قبل از معرفی هر مکمل جدید به یک رژیم درمانی ضروری است با یک متخصص مراقبت های بهداشتی مشورت کنید.

منابع

44. داس، ب.ک. Choukimath، SM; گداد، پی سی آسارون و متفورمین کارسینومای سلولی کبدی را که به طور تجربی در محیط دیابتی ایجاد شده است، به تاخیر می اندازد. زندگی علمی. 2019، 230، 10-18.

45. داس، ب.ک. Swamy، AV; کوتی، ق.م. Gadad، PC شواهد تجربی برای استفاده از Acorus calamus (asarone) برای پیشگیری از سرطان. Heliyon 2019, 5, e01585.

46. ​​لی، جی. لی، جی. یون، BS; Hwang، BK فعالیت ضد قارچی -آسارون از Rhizomes of Acorus gramineus. جی. آگریک. مواد شیمیایی مواد غذایی 2004، 52، 776-780.

47. وانگ، ن. هان، ی. لو، ال. ژانگ، Q. نینگ، بی. Fang, Y. -asarone باعث القای آپوپتوز سلولی، مهار تکثیر سلولی و کاهش مهاجرت و تهاجم به سلول های گلیوما می شود. بیومد. داروساز. 2018، 106، 655-664.

48. وو، اچ بی; فانگ، YQ فارماکوکینتیک آسارون در موش صحرایی. اکتا فارم. گناه 2004، 39، 836-838. 49. لو، ج. فو، تی. کیان، ی. ژانگ، Q. زو، اچ. پان، ال. گوا، ال. Zhang، M. توزیع -آسارون در مغز به دنبال سه مسیر مختلف تجویز در موش. یورو جی فارم. علمی 2014، 63، 63-70.

50. رن، سی. گونگ، تی. سان، ایکس. ژانگ، ز. Zhang، Y. آلفا آسارون در میسل های مخلوط مناسب برای تجویز داخل وریدی گنجانیده شده است: فرمولاسیون، توزیع درون تنی، و مطالعه آنافیلاکسی. Pharmazie 2011, 66, 875-880.

51. لیو، ال. Fang، YQ تجزیه و تحلیل توزیع -آسارون در هیپوکامپ، ساقه مغز، قشر موش صحرایی، و مخچه با کروماتوگرافی گازی - طیف سنجی جرمی (GC-MS). جی. مد. گیاهان Res. 2011، 5، 1728-1734.

52. منگ، ایکس. ژائو، ایکس. وانگ، اس. جیا، پی. بای، ی. لیائو، اس. ژنگ، X. تعیین همزمان اجزای فرار از Acorus tatarinowii Schott در پلاسمای موش صحرایی با کروماتوگرافی گازی- طیف‌سنجی جرمی با نظارت بر یون انتخابی و کاربرد در مطالعه فارماکوکینتیک. جی. مقعد. روشها شیمی. 2013, 2013, 949830.

53. کیان، YY; لو، جی. ژانگ، LH؛ شی، FY; فو، TM؛ Guo، LW مطالعه فارماکوکینتیک بر روی تجویز پودر خشک استنشاقی آسارون در موش صحرایی. چین جی چین. ماتر پزشکی 2015، 40، 739-743.

54. راملینگام، ص. گانسان، پ. Prabakaran, DS; گوپتا، پی کی. Jonnalagadda، S. گویندرجان، ک. ویشنو، آر. سیوالینگام، ک. سودا، س. چوی، DK; و همکاران نانوذرات لیپیدی جذب آسارون به پارانشیم مغز را بهبود می بخشد: فرمولاسیون، خصوصیات، فارماکوکینتیک In Vivo، و تحویل مغز. AAPS PharmSciTech 2020, 21, 299.

55. پان، ال. ژو، جی. جو، اف. Zhu, H. تحویل داخل بینی -آسارون به مغز با نانوذرات mPEG-PLA اصلاح شده با لاکتوفرین تهیه شده توسط امولسیون سازی غشایی پیش مخلوط. دارو تحویل. ترجمه Res. 2018، 8، 83-96.

56. لو، ج. Guo، LW; فو، TM؛ زو، جی ال. دای، ZN; ژان، جی. چن، LL فارماکوکینتیک -آسارون پس از تجویز داخل بینی و داخل وریدی با نانوذرات PLA{2}}آسارون. چین جی چین. ماتر پزشکی 2017، 42، 2366-2372. (به زبان چینی)

57. وو، جی. لی، وای جی; یانگ، ال. هو، YY; هو، XB؛ تانگ، TT; وانگ، جی.ام. لیو، XY; Xiang، DX Borneol و a-asarone به عنوان عوامل کمکی برای بهبود نفوذپذیری سد خونی مغزی پورارین و تترمتیل پیرازین با فعال کردن گیرنده‌های آدنوزین. دارو تحویل. 2018، 25، 1858–1864.

58. گوپتا، م. کانت، ک. شارما، آر. کومار، الف. ارزیابی پتانسیل ضد پارکینسون در سیلیکو آسارون. سنت. اعصاب سیستم Agents Med. شیمی. 2018، 18، 128-135.

59. نیش، YQ; شی، سی. لیو، ال. نیش، RM فارماکوکینتیک آسارون در خون خرگوش، هیپوکامپ، قشر مغز، ساقه مغز، تالاموس و مخچه. Pharmazie 2012, 67, 120-123.

60. چن، QX; میائو، جی کی. لی، سی. Li، XW; وو، XM; Zhang، XP فعالیت ضد تشنجی درمان حاد و مزمن با a-asarone از Acorus gramineus در مدل‌های تشنج. Biol. فارم. گاو نر 2013، 36، 23-30.

61. مورالس رامیرز، پ. مادریگال-بوجیدار، ای. مرکادر-مارتینز، جی. کاسانی، م. گونزالس، جی. Chamorro-Cevallos، G. SalazarJacobo، M. القای تبادل کروماتید خواهر تولید شده توسط قرار گرفتن در معرض in vivo و in vitro به آلفاآسارون. موتات. Res. 1992، 279، 269-273.

62. کمیسیون اروپا. نظر کمیته علمی مواد غذایی در مورد وجود آسارون در طعم دهنده ها و سایر مواد غذایی با خواص طعم دهنده. کمیسیون اروپا: بروکسل، بلژیک، 2002; صص 1-15.

63. لیو، ال. وانگ، جی. شی، ال. ژانگ، دبلیو. دو، X. وانگ، ز. Zhang, Y. -آسارون با القای بیان لامین B1 باعث پیری در سلول های سرطانی کولورکتال می شود. فیتومدیسین 2013، 20، 512-520.

64. یوبل، تی. هرمس، ال. هاوپنتال، اس. مولر، ال. Esselen، M. -Asarone، -asarone و -asarone: وضعیت فعلی ارزیابی سم‌شناسی. J. Appl. سموم 2021، 41، 1166-1179.

65. Manzanero، S. سانترو، تی. آروموگام، استرس اکسیداتیو عصبی تلویزیون در سکته مغزی ایسکمیک حاد: منابع و سهم در آسیب سلولی نوروشیمی. بین المللی 2013، 62، 712-718.

66. موری، ای جی; راجرز، جی سی. کاتشو، MZUH؛ لیدل، پی اف. Upthegrove، R. استرس اکسیداتیو و پاتوفیزیولوژی و نمایه علائم اختلالات طیف اسکیزوفرنی. جلو. Psychiatry 2021, 12, 703452.

67. آشا دیوی، س. مالی، AL; رحی، م. بلیندا، EDS خواص آنتی اکسیدانی آلفا آسارون. آسیایی جی بیوشیم. 2014، 9، 107-113.

68. پارکی، ع. چاوبی، پ. پراکاش، او. کومار، آر. Pant، AK تنوع فصلی در ترکیبات اسانس و خواص آنتی اکسیدانی Acorus calamus L. Accessions. Medicines 2017, 4, 81.

69. وفادار، ر. گوگوی، ر. سرما، ن. بورا، ا. موندا، اس. Pandey، SK; Lal، M. ترکیبات شیمیایی، فعالیت های آنتی اکسیدانی، ضد میکروبی، ضد التهابی و سیتوتوکسیک در شرایط آزمایشگاهی اسانس Acorus calamus L. Rhizome از شمال شرق هند. جی اسنت. خرس نفت. گیاهان 2019، 22، 1299-1312.

70. صفحات، ن. Maurois، P. دلپلانک، بی. Bac، P. اصطبل، JP; تماریز، ج. چامورو، جی. Vamecq, J. فعالیت های -asarone در مدل های مختلف تشنج حیوانات و سنجش های بیوشیمیایی ممکن است اساساً توسط خواص آنتی اکسیدانی به حساب بیاید. نوروسک. Res. 2010، 68، 337-344.

71. هی، ایکس. زی، ام. خو، جی. لی، جی. لیو، تی -آسارون با فعال کردن مسیر Nrf2/HO{6}} اثرات آنتی‌اکسیدانی بر سلول‌های H2O{3} تحریک‌شده PC12 اعمال می‌کند. نوروشیمی. Res. 2020، 45، 1953-1961.

72. منگ، م. ژانگ، ال. کمک.؛ وو، اچ. Peng, W. -آسارون سمیت عصبی ناشی از آمیلوئید را در سلول‌های PC12 با فعال کردن مسیر سیگنالینگ P13K/Akt/Nrf2 بهبود می‌بخشد. جلو. داروسازی 2021، 12، 1079.

73. لام، KYC; یائو، پی. وانگ، اچ. دوان، آر. دونگ، TTX؛ Tsim، KWK Asarone از Acori tatarinowii Rhizome از آسیب سلولی ناشی از استرس اکسیداتیو در آستروسیت‌های کشت‌شده جلوگیری می‌کند: سیگنالینگی که توسط فعال‌سازی Akt ایجاد می‌شود. PLoS ONE 2017, 12, e0179077.

74. لام، KYC; چن، جی. لام، CTW; وو، کیو. یائو، پی. دونگ، TTX؛ لین، اچ. Tsim، KWK Asarone از Acori tatarinowii Rhizoma تمایز عصبی ناشی از فاکتور رشد عصبی را در سلول‌های کشت‌شده PC12 تقویت می‌کند: یک سیگنال‌دهی با واسطه پروتئین کیناز A. PLoS ONE 2016، 11، e0163337.

75. سانداراماهلینگام، م. راماسوندارام، س. راتیناسامی، SD; ناتراجان، آر.پ. Somasundaram، T. نقش Acorus calamus و آلفا-آسارون بر حافظه وابسته به هیپوکامپ در موش های صحرایی در معرض استرس. پاک جی بیول. علمی 2013، 16، 770-778.

76. کومار، ح. کیم، BW; آهنگ، SY; کیم، جی اس؛ کیم، IS; Kwon، YS; کوپولا، اس. Choi، DK اثرات تقویت کننده شناختی آلفا آسارون در موش های مبتلا به فراموشی با تأثیرگذاری بر مکانیسم های دفاعی کولینرژیک و آنتی اکسیدانی. Biosci. بیوتکنول. بیوشیمی. 2012، 76، 1518-1522.

77. چلیان، ر. پاندی، وی. Mohamed، Z. آلفاآسارون رفتار شبه افسردگی را در موش‌های ترک نیکوتین کاهش می‌دهد: شواهدی برای تعدیل سطح pCREB هیپوکامپ در طول ترک نیکوتین. یورو J. Pharmacol. 2018، 818، 10-16.

78. Saldanha, AA; ویرا، ال. د اولیویرا، اف.ام. لوپس، DdO؛ ریبیرو، RIMdA؛ توم، آر جی. دوس سانتوس، HB; سیلوا، دی.بی. کارولو، کالیفرنیا؛ de Siqueira, JM; و همکاران فعالیت‌های ضد التهابی و مرکزی و محیطی ضد درد -آسارون از طریق مهار تولید TNF-، جذب لکوسیت و بیان iNOS، و مشارکت سیستم‌های آدنوزینرژیک و اوپیوئیدرژیک. Inflammopharmacology 2020، 28، 1039-1052.

79. لی، ق. خو، اف. ژانگ، Q. لی، ایکس. گو، ام. ژانگ، ی. وانگ، ز. وانگ، جی. ژائو، جی. تیان، ی. و همکاران اثر آسارون بر اختلال یادگیری و حافظه ناشی از اتانول در موش و مکانیسم زیربنایی آن زندگی علمی. 2019, 238, 116898.

80. چن، ی. گائو، ایکس. لیو، کیو. زنگ، ال. ژانگ، ک. مو، ک. ژانگ، دی. زو، اچ. وو، ن. او، جی. و همکاران آلفا آسارون عملکرد شناختی موش های مسن را با کاهش سمیت عصبی از طریق گیرنده های GABA A بهبود می بخشد. نوروفارماکولوژی 2020، 162، 107843.

81. زو، دی جی; وانگ، جی. لیو، جی سی. دونگ، MX؛ لی، XM؛ ژانگ، سی. ژو، ال. وانگ، آر. Niu, YC بتاآسارون آپوپتوز ناشی از بتا آمیلوئید را از طریق مهار فعال شدن کیناز 1 تنظیم کننده سیگنال آپوپتوز در سلول های SH-SY5Y کاهش می دهد. Pharmazie 2011، 66، 44-51.

82. چانگ، دبلیو. Teng، J. -asarone از پاسخ‌های التهابی و اتوفاژی ناشی از A در سلول‌های SH-SY5Y جلوگیری می‌کند: بیان پایین Beclin-1، LC3B و بیان Bcl-2. بین المللی جی. کلین. انقضا پزشکی 2015, 8, 20658.

83. یانگ، YX; چن، YT; ژو، XJ; هنگ، CL; لی، سی. Guo، JY Beta-asarone، جزء اصلی Acorus tatarinowii Schott، ایسکمی کانونی مغزی ناشی از انسداد شریان مغزی میانی در موش‌ها را کاهش می‌دهد. مکمل BMC. جایگزین. پزشکی 2013، 13، 236.

84. ژانگ، ک. لیو، کیو. لو، ال. فنگ، ایکس. هو، کیو. فن، X. مائو، S. اثر محافظتی عصبی آلفاآسارون بر مدل موش‌های سکته مغزی ایسکمی-پرفیوژن مجدد مغزی از طریق بهبود فعال‌سازی گلیال و اتوفاژی. علوم اعصاب 2021، 473، 130-141.

85. دنگ، م. هوانگ، ال. Zhong، X. -asarone بیان Beclin-1، LC3 و p62 را تعدیل می‌کند تا سطوح A 40 و A 42 را در موش‌های تراریخته APP/PS1 مبتلا به آلزایمر کاهش دهد. مول. پزشکی Rep. 2020, 21, 2095–2102.

86. شیائو، ایکس. خو، X. لی، اف. زی، جی. Zhang، T. درمان ضد التهابی با آسارون باعث بهبود اختلالات در تعامل اجتماعی و شناخت در موش‌های تحت درمان با MK-801 می‌شود. Brain Res. گاو نر 2019، 150، 150–159.

87. دونگ، اچ. گائو، ز. رونگ، اچ. جین، م. Zhang, X. -asarone رفتار افسردگی مزمن و غیرقابل پیش بینی خفیف ناشی از استرس را معکوس می کند و نوروژنز هیپوکامپ را در موش ها ترویج می کند. Molecules 2014, 19, 5634-5649.

88. لی، سی. زینگ، جی. دونگ، ام. ژو، ال. لی، جی. وانگ، جی. زو، دی. وانگ، آر. لیو، جی. Niu، Y. حفاظت از بتاآسارون در برابر سمیت عصبی ناشی از بتا آمیلوئید در سلول‌های PC12 از طریق سیگنال‌دهی JNK و مدولاسیون پروتئین‌های خانواده Bcl{5}}. یورو J. Pharmacol. 2010، 635، 96-102.

89. ژانگ، اس. Gui، XH; هوانگ، LP; دنگ، MZ; نیش، RM; Ke، XH; او، YP; لی، ال. Fang, YQ اثرات محافظتی عصبی -آسارون در برابر پارکینسونیسم ناشی از هیدروکسی دوپامین از طریق مسیر JNK/Bcl-2/Beclin-1. مول. نوروبیول. 2016، 53، 83-94.

90. وی، جی. چن، YB; چن، دی اف. لای، XP؛ لیو، دی اچ. دنگ، RD; ژو، جی اچ. ژانگ، اس ایکس؛ Li، YW; لی، اچ. و همکاران -آسارون آپوپتوز عصبی را از طریق مسیر سیگنالینگ CaMKII/CREB/Bcl-2 در مدل آزمایشگاهی و موش‌های APP/PS1 مهار می‌کند. جی. آلزایمر دیس. 2013، 33، 863-880.

91. ساکی، گ. عیدی، ع. مرتضوی، پ. پناهی، ن. وحدتی، ع. اثر آسارون در موش‌های صحرایی آلزایمر طبیعی و القا شده با آمیلوئید. قوس. پزشکی علمی 2020، 16، 699–706.

92. مانیکندان، س. Devi، RS خاصیت آنتی اکسیدانی آلفاآسارون در برابر تغییرات ناشی از استرس ناشی از صدا در مناطق مختلف مغز موش. داروسازی Res. 2005، 52، 467-474.

93. سندیپ، دی. Nair، CKK حفاظت رادیویی توسط -asarone: پیشگیری از سمیت ژنی و آسیب خونساز در ارگانیسم پستانداران. موتات. Res. ژنت سموم محیط زیست موتاژن. 2011، 722، 62-68.

94. وانگ، BL; ژوان، ال. دای، اس جی. جی، LT; لی، سی. یانگ، YX اثر حفاظتی -آسارون بر مدل موش AD ناشی از تزریق داخل بطنی مغزی A1-42 ترکیبی 2-VO و مکانیسم آن. چین جی چین. ماتر پزشکی 2017، 42، 4847-4854. (به زبان چینی)

95. سانچز-الگریا، ک. فلورس لئون، ام. آویلا-مونوز، ای. رودریگز-کرونا، ن. Arias، C. PI3K سیگنالینگ در نورون ها: یک گره مرکزی برای کنترل عملکردهای چندگانه. بین المللی جی. مول. علمی 2018, 19, 3725.

96. بلند، HZ; چنگ، ی. ژو، ZW; لو، هی. ون، دی. Gao، LC PI3K/AKT مسیر سیگنال: هدفی از محصولات طبیعی در پیشگیری و درمان بیماری آلزایمر و بیماری پارکینسون. جلو. داروسازی 2021, 12, 648636.

97. سان، ج. نان، جی. مسیر کیناز 1/2 تنظیم‌شده با سیگنال خارج سلولی در بیماری‌های عصبی: یک هدف درمانی بالقوه (مرور). بین المللی جی. مول. پزشکی 2017، 39، 1338–1346.

98. نائوی، م. شاموتو ناگای، م. مارویاما، W. محافظت عصبی از فیتوکمیکال های چند منظوره به عنوان یک استراتژی درمانی جدید برای اختلالات عصبی: فعالیت های ضد آپوپتوز و ضد آمیلوئیدوژنیک با مدولاسیون مسیرهای سیگنال سلولی. نورول آینده. 2019، 14، FNL9.

99. Xue, Z. گوا، ی. ژانگ، اس. هوانگ، ال. سلام.؛ نیش، آر. Fang, Y. Beta-asarone اتوفاژی ناشی از بتا آمیلوئید را از طریق مسیر Akt/mTOR در سلول‌های PC12 کاهش می‌دهد. یورو J. Pharmacol. 2014، 741، 195-204.

100. او، ی. او، JN; فو، جی. بائو، YT; لی، سی. یانگ، YX اثر محافظتی -آسارون بر آسیب سلول‌های PC12 ناشی از فعال‌سازی آستروسیتی 1-42. چین جی چین. ماتر پزشکی 2016، 41، 1282-1288. (به زبان چینی)

101. مائو، ج. هوانگ، اس. لیو، اس. فنگ، XL; یو، م. لیو، جی. خورشید، YE; چن، جی. یو، ی. ژائو، جی. و همکاران یک داروی گیاهی برای بیماری آلزایمر و ترکیبات فعال آن، تکثیر پیش سازهای عصبی را تقویت می کند. سلول پیری 2015، 14، 784-796.

102. سوتو، سی. پریتزکو، S. سویه‌های تاخوردگی اشتباه، تجمع و ساختاری پروتئین در بیماری‌های نورودژنراتیو. نات. نوروسک. 2018، 21، 1332–1340.

103. واسیلی، ای. دومینگوئز-میجید، آ. Outeiro، TF گسترش -synuclein و tau: مقایسه سیستماتیک مکانیسم های درگیر. جلو. مول. نوروسک. 2019، 12، 107.

104. کومار، د. Kumar، P. A، Tau، و -Synuclein تجمع و نقش یکپارچه PARK2 در تنظیم و پاکسازی پپتیدهای سمی. نوروپپتیدها 2019، 78، 101971.

105. Ciechanover، A. Kwon، YT تخریب پروتئین های نادرست تا شده در بیماری های عصبی: اهداف و استراتژی های درمانی. انقضا مول. پزشکی 2015, 47, e147.

106. چوی، ام ال. گاندی، س. نقش حیاتی الیگومریزاسیون پروتئین در پاتوژنز بیماری های آلزایمر و پارکینسون. FEBS J. 2018، 285، 3631-3644.

107. ناکامورا، ت. مرگ سلولی لیپتون، SA: تاخوردگی اشتباه پروتئین و بیماری‌های عصبی. آپوپتوز 2009، 14، 455-468.

108. سوینی، ص. پارک، اچ. باومن، ام. دانلوپ، جی. فریدمن، جی. کوپیتو، آر. مک کمبل، ای. لبلانک، جی. ونکاتسواران، ا. نورمی، ع. تاخوردگی اشتباه پروتئین در بیماری‌های عصبی: پیامدها و استراتژی‌ها. ترجمه نورودژنر. 2017، 6، 6.

109. پیتروبونو، دی. جیاکوملی، سی. ترینکاولی، ام ال. دانیله، اس. مارتینی، سی. مهارکننده‌های توده‌های پروتئینی به عنوان داروهای جدید در بیماری‌های نورودژنراتیو. گلوب. مواد مخدر وجود دارد. 2017، 2، 1-5.

110. Bieschke, J. ترکیبات طبیعی ممکن است مسیرهای جدیدی را برای درمان بیماری های آمیلوئید باز کند. Neurotherapeutics 2013، 10، 429-439.

111. جاوید، ح. نغور میران، MF; عظیم الله، س. آدم، ع. سادک، بی. Ojha، عصاره‌های گیاهی و فیتوشیمیایی‌های گیاهی هدف قرار دادن - تجمع سینوکلئین در مدل‌های بیماری پارکینسون. جلو. داروسازی 2019، 9، 1555.

112. کبیر، MT; اودین، ام اس؛ بیگم، MM; ثنگاپندیان، س. رحمان، ام اس; آلیا، ال. متیو، بی. احمد، م. بارتو، جنرال الکتریک؛ اشرف، مهارکننده‌های کولین استراز GM برای بیماری آلزایمر: استراتژی چند هدف‌گیری مبتنی بر تغییر موقعیت داروهای ضد آلزایمر. کر. فارم. دس 2019، 25، 3519–3535.

113. Shin, JW; Cheong، YJ; کو، ی.ام. کیم، اس. نه، CK; پسر، YH; کانگ، سی. Sohn، NW-آسارون کمبود حافظه را در موش های تحت درمان با لیپوپلی ساکارید از طریق سرکوب سایتوکین های پیش التهابی و فعال سازی میکروگلیال بهبود می بخشد. بیومول. آنجا 2014، 22، 17-26.

114. وانگ، ن. وانگ، اچ. لی، ال. لی، ی. Zhang, R. -آسارون آمیلوئید را با ترویج اتوفاژی در مدل سلولی بیماری آلزایمر مهار می کند. جلو. داروسازی 2020، 10، 1529.

115. لی، جی; کیم، ن. بله، جی. Seo, DG; کیم، اس. لی، جی اس. هوانگ، KW; پارک، SY اثرات ضد آمیلوئیدزایی مشتقات آسارون از برگ های Perilla frutescens در برابر تجمع بتا آمیلوئید و تولید اکسید نیتریک. Molecules 2019, 24, 4297.

116. Risiglione، P. Zinghirino، F. دی روزا، ام سی; مگری، ​​ا. مسینا، A. آلفا سینوکلئین و اختلال عملکرد میتوکندری در بیماری پارکینسون: نقش نوظهور VDAC. Biomolecules 2021, 11, 718.

117. مولونی، تی سی; هایلند، آر. اوتول، دی. پاوکارد، ا. کریک، دی. اودوهرتی، آ. گورمن، AM; Dowd, E. پروتئین شوک حرارتی 70 دیستروفی عصبی دژنراتیو ناشی از سینوکلئین را در مدل موش انتقال ژن ویروسی سینوکلئین در بیماری پارکینسون کاهش می دهد. اعصاب CNS. آنجا 2014، 20، 50-58.

118. دونگ، ز. وولفر، DP; لیپ، اچ پی؛ انتقال ژن Büeler، H. H. Hsp70 توسط ویروس مرتبط با آدنو، انحطاط سیاه پوستی ناشی از MPTP را در مدل موش بیماری پارکینسون مهار می کند. مول. آنجا 2005، 1، 80-88.

119. ژانگ، QS; وانگ، ژ. ژانگ، جی ال. Duan، YL; لی، جی اف. ژنگ، DL بتاآسارون از طریق تنظیم RNA طولانی غیر کد کننده MALAT1 و مهار بیان پروتئین سینوکلئین در برابر بیماری پارکینسون ناشی از MPTP محافظت می کند. بیومد. داروساز. 2016، 83، 153-159.

120. Lehman، NL سیستم ubiquitin-proteasome در نوروپاتولوژی. اکتا نوروپاتول. 2009، 118، 329-347.

121. کوک، سی. استتلر، سی. Petrucelli، L. اختلال در کنترل کیفیت پروتئین در بیماری پارکینسون. کولد اسپرینگ هارب. چشم انداز پزشکی 2012, 2, a009423.

122. اسپرینکل، NT; سیمز، اس جی; سانچز، CL; Meares، GP استرس شبکه آندوپلاسمی و التهاب در سیستم عصبی مرکزی. مول. نورودژنر. 2017، 12، 42.

123. سانو، ر. مکانیسم های مرگ سلولی ناشی از استرس رید، JC ER. بیوشیم. بیوفیز. Acta 2013, 1833, 3460–3470.

124. رائو، RV; Bredesen، DE پروتئین های غلط تا شده، استرس شبکه آندوپلاسمی، و تخریب عصبی. کر. نظر. سلول بیول. 2004، 16، 653-662.

125. هویر هانسن، م. Jäättelä، M. اتصال استرس شبکه آندوپلاسمی به اتوفاژی توسط پاسخ پروتئین باز شده و کلسیم. مرگ سلولی متفاوت است. 2007، 14، 1576-1582.

126. یانگ، اچ. نیمیجر، م. ون دو واتر، بی. Beltman، JB ATF6 یک تعیین کننده حیاتی برای دینامیک CHOP در طول پاسخ پروتئین باز شده است. iScience 2020, 23, 100860.

127. ریو، ای جی; هاردینگ، اچ پی؛ Angelastro، JM; ویتولو، OV; رون، دی. گرین، استرس شبکه آندوپلاسمی LA و پاسخ پروتئین بازشده در مدل‌های سلولی بیماری پارکینسون. J. Neurosci. 2002، 22، 10690-10698.

128. جیانگ، پ. گان، م. ابراهیم، ​​ع. Lin, WL; ملروز، HL; ین، پاسخ استرس SHC ER نقش مهمی در تجمع -synuclein ایفا می کند. مول. نورودژنر. 2010، 5، 56.

129. Holtz، WA; تورتزکی، جی.ام. جونگ، YJI; O'Malley، KL پاسخ پروتئین باز شده ناشی از استرس اکسیداتیو در بالادست مرگ سلولی ذاتی است که توسط تقلیدهای پارکینسونی برانگیخته می شود. جی. نوروشیم. 2006، 99، 54-69.

130. نینگ، بی. دنگ، م. ژانگ، Q. وانگ، ن. Fang, Y. -Asarone مسیر استرس شبکه آندوپلاسمی IRE1/XBP1 را در 6-موش پارکینسونی ناشی از OHDA مهار می‌کند. نوروشیمی. Res. 2016، 41، 2097–2101.

131. Hotamisligil، استرس شبکه آندوپلاسمی GS و اساس التهابی بیماری متابولیک. Cell 2010, 140, 900-917.

132. نینگ، بی. ژانگ، Q. وانگ، ن. دنگ، م. Fang, Y. -Asarone استرس ER و اتوفاژی را از طریق مهار مسیر PERK/CHOP/Bcl-2/Beclin-1 در 6-موش‌های پارکینسونی ناشی از OHDA تنظیم می‌کند. نوروشیمی. Res. 2019، 44، 1159–1166.

133. پارک، ش. کانگ، MK; چوی، YJ; کیم، YH; آنتیکا، LD; لیم، اس اس; Kang، YH ترکیب غذایی -آسارون آپوپتوز ناشی از استرس ER را در 7 -ماکروفاژهای به چالش کشیده با هیدروکسی کلسترول کاهش می دهد. مول. Nutr. مواد غذایی Res. 2016، 60، 1033-1047.

134. گی، ی. لی، ا. ژانگ، جی. لی، جی. روان، ایکس. گوا، کیو. Zou, W. -Asarone درد نوروپاتیک ناشی از آسیب انقباض مزمن را از طریق مهار استرس شبکه آندوپلاسمی نخاعی به شیوه‌ای وابسته به گیرنده X کبد کاهش داد. آنست. آنالگ 2018، 127، 775-783.

135. میکامی، م. تاکویا، او. یوشینو، ی. ناکامورا، اس. صحیح است.؛ کوجیما، اچ. تاکاهاشی، تی. آیدامالگودا، ا. اینو، اس. Shimazawa، M. Acorus عصاره calamus و جزء آن -asarone مرگ سلول های عصبی هیپوکامپ موش ناشی از ال-گلوتامات و تونیکامایسین را کاهش می دهد. Biosci. بیوتکنول. بیوشیمی. 2021، 85، 493-501.

136. پارک، اچ. کانگ، جی اچ. لی، اس. اتوفاژی در بیماری های عصبی: شکارچی برای مصالح. بین المللی جی. مول. علمی 2020, 21, 3369.

137. رحمان، م. رحمان، آقا؛ زمان، ت. اودین، ام اس؛ اسلام، ر. عبدالدائم، م.م. Rhim، H. ظهور پتانسیل تعدیل کننده های اتوفاژی طبیعی در برابر تخریب عصبی. کر. فارم. دس 2020، 26، 772-779.

138. احسن، ع. لیو، ام. ژنگ، ی. یان، دبلیو. پان، ال. لی، ی. ما، س. ژانگ، ایکس. کائو، ام. وو، زی. و همکاران ترکیبات طبیعی اتوفاژی را با پیامدهای بالقوه سکته تعدیل می کنند. اکتا فارم. گناه B 2021, 11, 1708-1720.

139. پارک، SH; کانگ، MK; چوی، YJ; کیم، YH; آنتیکا، LD; کیم، دی. لی، ای جی; لیم، اس اس; Kang، YH-Asarone از طریق مسدود کردن فسفوریلاسیون elF2 و تحریک اتوفاژی وابسته به beclin7 - آسیب ماکروفاژ در معرض هیدروکسی کلسترول را مسدود می‌کند. Oncotarget 2017, 8, 7370-7383.

Rengasamy Balakrishnan 1،2، Duk-Yeon Cho 1، In-Su Kim 2، Sang-Ho Seol 3 و Dong-Kug Choi 1،2

1. گروه علوم کاربردی زیستی، دانشکده تحصیلات تکمیلی، برنامه BK21، دانشگاه Konkuk، Chungju 27478، کره; balakonkuk@kku.ac.kr (RB); whejrdus10@kku.ac.kr (D.-YC)

2. گروه بیوتکنولوژی، مؤسسه تحقیقاتی بیماری های التهابی (RID)، کالج علوم زیست پزشکی و بهداشت، دانشگاه Konkuk، Chungju 27478، کره. kis5497@kku.ac.kr

3. تحقیق و توسعه، Sinil Pharmaceutical Co., Ltd., Seongnam-si 13207, Korea; seol@sinilpharm.com