به آسیب کلیه های ناشی از آلودگی محیطی توجه کنید

آلودگی محیط زیست یکی از عوامل مهم تأثیرگذار بر سلامت عمومی و مرگ و میر است. تامین خون کلیه 20 درصد برون ده قلبی را تشکیل می دهد. پس از فیلتر شدن خون توسط گلومرول، در سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی دوباره جذب می شود و سموم محیطی می توانند متمرکز شوند. در برابر آلودگی محیط زیست آسیب پذیر است. آلودگی محیطی یکی از عوامل مهمی است که باعث ایجاد تغییرات در طیف بیماری های مزمن کلیه (CKD) و طیف مختلف بیماری در مناطق مختلف می شود. در سالهای اخیر، تعداد زیادی مطالعات بالینی و پایه در مورد عوامل آلودگی محیطی بر آسیب کلیه انجام شده است. با توجه به عوامل متعدد آلودگی محیطی، مکانیسم‌ها و تظاهرات بالینی آسیب کلیه متنوع است و آلودگی محیطی بر آسیب کلیه مورد توجه و عمیق قرار نگرفته است. اطلاع.

برای خرید سیستانچ برای بیماری کلیوی کلیک کنید

عوامل و منابع زیادی برای آلودگی محیط زیست وجود دارد

آلودگی محیط زیست متنوع و جامع است، از جمله

(1) آلودگی هوا: مخلوط پیچیده ای از گاز و ذرات جامد و مایع معلق در هوا، اجزای اصلی عبارتند از PM10 (قطر آیرودینامیکی ذرات < 10="" میکرومتر)،="" pm2.5="" (قطر="" آیرودینامیکی="" ذرات="" کمتر="" از="" 2.5="" میکرومتر)،="" دی="" اکسید="" نیتروژن.="" ،="" مونوکسید="" کربن،="" ازن="" و="" اکسیدهای="" گوگرد="" و="" غیره.="" ترکیب="" شیمیایی="" آنها="" می="" تواند="" از="" شهری="" به="" شهر="" دیگر="" بسیار="" متفاوت="" باشد.="" آلودگی="" هوا="" شامل="" منابع="" داخلی="" و="" خارجی="" است.="" عوامل="" طبیعی="" (مانند="" آتش="" سوزی="" جنگل="" ها،="" فوران="" های="" آتشفشانی="" و="" غیره)="" و="" عوامل="" انسانی="" (مانند="" گاز="" زباله="" های="" صنعتی،="" احتراق="" زغال="" سنگ="" خانگی،="" اگزوز="" خودروها="" و="" غیره)="" وجود="" دارد.="" دومی="" منبع="" اصلی،="" به="" ویژه="" تولید="" صنعتی="" و="" حمل="" و="" نقل="" است.="" آلودگی="" هوا="" ناشی="" از="" حمل="" و="">

(2) فلزات سنگین: تولید صنعتی و کشاورزی، سیگار کشیدن و لوازم آرایشی می تواند منجر به آلودگی فلزات سنگین، به طور عمده شامل کادمیوم، سرب، جیوه و آرسنیک شود. می تواند از طریق غذا و آب آلوده، استنشاق یا حتی تماس وارد بدن شود. فلزات سنگین به دلیل پایداری محیطی و فراهمی زیستی، بزرگترین تهدید برای سلامت انسان در آلودگی محیط زیست هستند.

(3) حلال های آلی: اجزای اصلی هیدروکربن ها، هیدروکربن های آلی سیکلیک و هالوژنه (مانند هگزا کلرواتان، تری کلرواتان، کلروفرم)، وینیل الکل (اتیلن گلیکول، دی اتیلن گلیکول)، ترکیبات معطر (تولوئن، زایلن) و غیره هستند که ممکن است وارد هیدروکربن شوند. بدن از طریق استنشاق ریوی، تماس مستقیم با پوست یا بلعیدن. اکثر حلال ها در دمای اتاق بسیار فرار هستند و به راحتی جذب می شوند، بنابراین استنشاق ریوی راه اصلی است. مشاغل و مشاغل مختلف خطرات متفاوتی در مواجهه با حلال ها دارند.

(4) سموم بیولوژیکی: انواع سموم بیولوژیکی می توانند واسطه آسیب کلیه باشند که در میان آنها اسید آریستولوکیک در اوایل قرن حاضر شناخته شده ترین آنها بود. اسید Aristolochic در خانواده Aristolochiaceae وجود دارد که شامل Aristolochia و Asarum می شود. در گذشته انواع داروهای گیاهی چینی یا داروهای انحصاری چینی مانند Mutong، Guanxin Suhe Pills، Longdan Xiegan Pills و ... اسید تولوچیک استفاده می شد. اکراتوکسین رایج ترین مایکوتوکسین است و می تواند طیف گسترده ای از غذاها از جمله گندم، آجیل، گوشت، شیر، میوه، ادویه جات، شراب و کاکائو را آلوده کند.

(5) موارد دیگر: مانند محیط کار گرم، عفونت میکروبی مانند لپتوسپیروز و عفونت هانتاویروس، استفاده از آفت کش ها، و غیره. در بسیاری از موارد، عوامل آلودگی متعدد به طور همزمان وجود دارند تا آسیب به کلیه ها و اندام های خارج کلیوی را ایجاد کنند.

مکانیسم‌های بیماری‌زای مختلف همان عامل آلودگی محیطی می‌تواند از طریق مکانیسم‌های مختلف باعث آسیب کلیه شود و عوامل مختلف آلودگی محیطی نیز می‌توانند از طریق مکانیسم‌های مشابه یا مشابه باعث آسیب کلیه شوند. واسطه آسیب ارگان های کلیوی و خارج کلیوی است.

(1) القای تولید اتوآنتی بادی‌ها: گیرنده فسفولیپاز A2 (PLA2R) عمدتاً در ماکروفاژهای آلوئولی و پودوسیت‌های گلومرولی بیان می‌شود و پس از قرار گرفتن در معرض آلوئولی با مواد خاص (مانند PM2.5)، ماکروفاژهای آلوئولی PLA2R ساختار تغییر می‌کند و در نتیجه باعث تغییر می‌شود. بدن برای تولید آنتی بادی های ضد PLA2R. آزمایش‌های حیوانی تأیید کرده‌اند که عدم تعادل خودایمنی ناشی از جیوه با فعال‌سازی سلول‌های B پلی کلونال وابسته به سلول T، تولید آنتی‌بادی ضد هسته‌ای (ANA)، تشکیل کمپلکس‌های ایمنی، و رسوب در کلیه‌ها که منجر به بیماری کلیوی می‌شود، مشخص می‌شود.

(2) پاسخ التهابی: PM2.5 می تواند منجر به افزایش تولید سیتوکین های مختلف در گردش، اینترلوکین 6 (IL-6)، IL-8، IL-1 و TNF شود. سطوح IL-1، TNF و IFNg نیز در معدنچیان طلا که به طور مزمن در معرض جیوه بودند افزایش یافت.

(3) استرس اکسیداتیو: ذرات اگزوز خودرو (DEPs) منبع اصلی PM2.5 است که می تواند منجر به افزایش استرس اکسیداتیو در بافت کلیه شود و این اثر می تواند تا حدی توسط آنتی اکسیدان تیموکینون مخالفت کند. کادمیوم، سرب، آرسنیک و مس، از جمله، می‌توانند با افزایش استرس اکسیداتیو باعث آسیب کلیه شوند.

(4) سمیت مستقیم لوله های کلیوی: مسمومیت حاد جیوه می تواند باعث آسیب میتوکندری و آسیب DNA در سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی پروگزیمال شود. حلال‌های آلی را می‌توان در کلیه‌ها یا خارج از کلیه‌ها برای تولید متابولیت‌های فعال از طریق متابولیسم آنزیم‌های بیولوژیکی آلوژنیک متابولیزه کرد و همچنین می‌تواند در خارج از کلیه‌ها به محصولات میانی متابولیزه شود، که بیشتر در کلیه‌ها برای تولید محصولات سمی متابولیزه می‌شوند. اسید آریستولوکیک ممکن است از طریق ایسکمی کلیوی یا از طریق سمیت کلیوی مستقیم باعث نکروز سلول های اپیتلیال توبولار کلیوی یا آپوپتوز شود. انواع فلزات سنگین مانند کادمیوم، سرب و مس نیز می توانند باعث آسیب سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی پروگزیمال شوند.

(5) سایر موارد: ایسکمی کلیوی، تعمیر و متیلاسیون غیر طبیعی DNA، اکسیداسیون و تکه تکه شدن DNA، استیلاسیون هیستون، آسیب کلیه کریستالی، آسیب کلیه هایپرتونیک و غیره.

انواع تظاهرات بالینی

تظاهرات بالینی آسیب کلیوی ناشی از عوامل محیطی با واسطه عوامل متعدد و مکانیسم های متعدد، عمدتاً از جمله

(1) نفروپاتی غشایی: افزایش بروز نفروپاتی غشایی در سال های اخیر ارتباط تنگاتنگی با آلودگی محیطی به ویژه PM2.5 و مسمومیت با جیوه دارد. بررسی های اپیدمیولوژیک نشان داد که وقتی PM2.5 > 70 ug/m3، خطر نفروپاتی غشایی به ازای هر 10 میکروگرم بر متر مکعب افزایش PM2.5 در هوا 14 درصد افزایش می یابد. حلال‌های آلی و جیوه نیز می‌توانند باعث نفروپاتی غشایی شوند که با PM2 متفاوت است.5-بیماران نفروپاتی غشایی واسطه با آنتی‌بادی‌های ضد PLA2R مثبت، که اغلب برای آنتی‌بادی‌های ضد PLA2R منفی هستند.

(2) اختلال در عملکرد لوله های کلیوی: به صورت آسیب حاد کلیه، پروتئینوری مولکولی کوچک، گلیکوزوری و آمینواسیدوری ظاهر می شود. آسیب لوله بینابینی کلیوی ناشی از اسید آریستولوکیک، سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی به شدت آسیب دیده اند و می توانند به صورت غشاهای لخت ظاهر شوند.

(3) بیماری کلیوی با علت ناشناخته: بیماری کلیوی به صورت پروتئینوری مولکولی کوچک، افزایش کراتینین سرم، پتاسیم کم، سدیم کم و منیزیم پایین ظاهر می شود، تظاهرات خارج کلیوی عبارتند از تب، خستگی، درد عضلات و مفاصل و غیره، و آنزیم های عضلانی ممکن است حضور داشته باشید. و افزایش آنزیم های کبدی این بیماری در جوانان و میانسالان، کارگران یدی و مردان شایع تر و در مناطق کم ارتفاع و گرمسیری شایع تر است. با توجه به منطقه بروز، نفروپاتی مزوآمریکایی، نفروپاتی سریلانکا و نفروپاتی اودانوم نیز نامیده می شود.

(4) سایر موارد: مسمومیت با جیوه می تواند حداقل تغییر را در نفروپاتی، گلومرولواسکلروز سگمنتال کانونی و نفروپاتی IgA واسطه کند. PM2.5 و PM10 می توانند منجر به کاهش تسریع در میزان فیلتراسیون گلومرولی شوند. اسید آریستولوکیک و آسپرژیلوس اخرایی می توانند باعث تومور کلیه و غیره شوند.

خلاصه: بسیاری از عوامل آلودگی محیطی، مکانیسم های متعدد و تظاهرات بالینی مختلف آسیب کلیوی وجود دارد. در اوایل این قرن، آسیب کلیه با اسید آریستولوکیک از نظر بالینی نسبتاً رایج بود. پس از اجتناب از مصرف داروهای سنتی چینی حاوی اسید آریستولوکیک، آسیب کلیوی اسید آریستولوکیک در سال های اخیر به طور قابل توجهی کاهش یافته است. اقدامات جامعی مانند کاهش آلودگی محیط زیست، حمل و نقل سبز، انرژی پاک، غذای پاک و آب آشامیدنی، اجتناب یا کاهش استفاده از سموم بسیار سمی و حفاظت شغلی در صنعت و کشاورزی آسیب های کلیوی ناشی از آلودگی محیط زیست را تا حد زیادی کاهش می دهد.

برای اطلاعات بیشتر:ali.ma@wecistanche.com