اثر محافظتی رسوراترول بر نارسایی کلیوی ناشی از آکریل آمید

edmund.chen@wecistanche.com

زمینه:  آکریل آمید (ACR) کاربردهای گسترده ای دارد. دارای الف استاختلال کلیویاثر هدف این کار مطالعه نقش محافظتی احتمالی رسوراترول (RVS) بر روی ACR بود.اختلال کلیویدر موش ها مکانیسم‌های اساسی پیشنهادی شرکت‌کننده در چنین حفاظتی مورد بررسی قرار گرفت.مواد و روش ها:30 موش صحرایی آلبینو بالغ نژاد Sprague-Dawley به سه گروه کنترل، ACR و RVS تقسیم شدند. بعد از 4 هفته،کلیهبرداشته شد و برای مطالعات بافت شناسی، ایمونوهیستوشیمی و بیوشیمیایی آماده شد. فعالیت مارکرهای اکسیداتیو بافت (مالون دی آلدئید [MDA]) و آنتی اکسیداتیو (گلوتاتیون [GSH]) مورد ارزیابی قرار گرفت.نتایج:گلومرولی ناشی از آکریل آمیدکلیهمحبت به شکل انقباض و اعوجاج گلومرول ها همراه با چروک شدن غشاهای پایه آنها و گشاد شدن فضاهای ادراری. تغییرات لوله ای دژنراتیو به طور قابل توجهی در لوله های پیچ خورده پروگزیمال وجود داشت. سلول‌های لوله‌ای نکروزه، واکوئلاسیون سیتوپلاسمی را با سلول‌های اپیتلیال جداشده در لومن لوله‌ای نشان دادند. ACR رسوب الیاف کلاژن را در غشای پایه مویرگ های گلومرولی افزایش می دهد و باعث ضخیم شدن غشاهای پایه می شود.کلیهجسد وکلیهلوله ها مدیریت RVS حفاظت بالایی را برای شما فراهم می کندکلیه. گلومرول ها وکلیهلوله ها تقریبا طبیعی بودند. محتوای فیبرهای کلاژن و واکنش شیف اسید پریودیک غشای پایهکلیهلوله ها 70 درصد و 19 درصد کمتر به گروه ACR مرتبط بودند. سطح کراتینین و اوره 51 درصد و 47 درصد کاهش یافت. RVS از طریق اثر آنتی اکسیدانی خود چنین نقش محافظتی را القا کرد زیرا سطح MDA تا 45 درصد کاهش یافت، در حالی که سطح GSH در مقایسه با گروه ACR 83 درصد افزایش یافت. نتیجه گیری: آکریل آمید باعث اختلالات ساختاری و عملکردی می شودکلیهالقاء می کندکلیهآسیب ناشی از استرس اکسیداتیو و آپوپتوز. با استفاده از RVS، طبیعی استکلیهمعماری با تغییرات ساختاری کمی حفظ شد. افزودن، کاربردیکلیهتست نرمال شد RVS اثر محافظتی خود را از طریق ویژگی های ضد آپوپتوتیک و آنتی اکسیدانی خود اعمال می کند. (Folia Morphol 2021؛ 80، 4: 985-993).

مقدمهآکریل آمید (ACR) یک آلاینده محیطی شناخته شده است که طیف وسیعی از اثرات سمی سیستمیک را پس از قرار گرفتن در معرض شغل و رژیم غذایی بر افراد اعمال می کند [2، 22]. دارای انواع مختلفی از خواص مضر است: سرطان زایی، سمیت ژنی، سمیت عصبی و سمیت تولید مثلی [5، 7]. ACR و آنالوگ های آن به طور گسترده در کاربردهای مختلف شیمیایی و محیطی مورد استفاده قرار می گیرند و با حرارت دادن مواد بیولوژیکی مشتق از بافت گیاهی تولید می شوند [25]. تشکیل ACR در طول فرآوری مواد غذایی به دلیل قرار گرفتن کربوهیدرات ها در دمای بالای 200 درجه رخ می دهد [12]. سطوح بالایی از ACR در مواد غذایی که معمولاً مصرف می شوند، به ویژه یافت شده است. چیپس سیب زمینی و نان [31].

آکریل آمید از دستگاه گوارش جذب می شود و به طور گسترده در مایعات بدن پراکنده می شود و در کبد ذخیره می شود.کلیه[28]. ACR به عنوان ایجاد تغییرات ساختاری و عملکردی در بسیاری از اندام ها شناخته شده است. راکلیهسلول‌های لوله‌ای تحت تغییرات واکوئولی دژنراتیو، انفیلتراسیون سلولی التهابی و ادم پری گلومرولی قرار می‌گیرند [28]. علاوه بر این، تجویز ACR در موش‌ها باعث افزایش سطح سرمی اوره، کراتینین، اسید اوریک وکلیهسیتوکین پیش التهابی [1]. متابولیسم ACR باعث آزاد شدن رادیکال های آزاد (ROS) می شود که استرس اکسیداتیو را آغاز می کند که منجر به عدم تعادل در توسعه و تخریب ROS می شود [19]. همچنین باعث پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب DNA می شود [1].

اثرات بسیاری از آنتی اکسیدان ها و ترکیبات ضد التهابی مانند روغن زیتون، ویتامین E و اسید آمینه سالیسیلیک برای پیشگیری و درمان ناشی از ACR مورد مطالعه قرار گرفت.اختلال کلیوی[9، 19]. رسوراترول (RVS) یک فیتوالکسین است که حداقل در آن یافت می شود72 گونه از گیاهان که بسیاری از آنها توسط انسان خورده می شوند، از جمله توت، بادام زمینی و انگور [8]. RVS دارای فعالیت ضد التهابی، ضد پلاکتی، آنتی اکسیدانی و ضد سرطانی و همچنین توانایی کاهشآسیب کلیهناشی از ترکیبات شیمیایی [8، 10]. با این حال، مشخص نیست که آیا RVS می تواند در برابر ACR ناشی از آن دفاع کند یا خیراختلال کلیوییا نه. بنابراین، ما اثر مخرب اکسیداتیو و آپوپتوز ACR را بر روی آن مطالعه کردیمکلیهو نقش حفاظتی RVS را بر روی چنین موردی بررسی کرداختلال کلیویدر موش ها

کلید واژه ها:رسوراترول، آکریل آمید، کلیه، کلیه، نارسایی کلیوی

مواد و روش ها

حیوانات30 موش صحرایی بالغ نژاد آلبینو Sprague-Dawley با وزن 170-200 گرم در مطالعه ما مورد بررسی قرار گرفتند. حیوانات در قفس های مشبک سیمی جادار در اتاق مخصوص با نور مستقیم روز و تهویه طبیعی نگهداری می شدند. موش‌ها به آب و غذای استاندارد موش دسترسی آزاد داشتند. همه حیوانات طبق دستورالعمل های استاندارد برای مراقبت و استفاده از حیوانات آزمایشگاهی تحت درمان قرار گرفتند. این مطالعه توسط کمیته اخلاق، دانشکده پزشکی، دانشگاه قاهره، مصر مجوز داده شد.رویه های انجام شده پیروی از استانداردهای اخلاقی سازمان مسئول و با بیانیه هلسینکی 1975 که در سال 1983 تجدید نظر شده است.

طراحی تجربیموش‌ها به سه گروه (10 نفر در هر گروه) تقسیم شدند: کنترل (آب مقطر با دوز 1 میلی‌لیتر)، گروه ACR و گروه RVS (هم‌زمان ACR به اضافه RVS).

مواد شیمیاییآکریل آمید در یک ظرف پودر خریداری شده توسط شرکت Biostain (بریتانیا) به وزن 5{7}}0 گرم به دست آمد. در آب مقطر با غلظت 10 گرم در لیتر حل شد. این دارو با دوز 1 میلی لیتر آب مقطر حاوی 40 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به صورت خوراکی از طریق گاواژ معده داده شد [9]. رسوراترول (خلوص، > 99 درصد) از Sigma-Aldrich (سنت لوئیس، MO، ایالات متحده آمریکا) خریداری شد. در دی متیل سولفوکسید حل و در سالین فیزیولوژیکی 0.9 درصد رقیق شد. این دارو با دوز روزانه mg/kg/day 20 به صورت خوراکی از طریق گاواژ معده [18] داده شد. در پایان آزمایش (پس از 4 هفته)، هر حیوان وزن شد و با استفاده از یک لوله مویرگی هپارینیزه شده، یک نمونه خون از ورید دم برداشت شد. راکلیهاستخراج شد، با نمک شسته شد و روی کاغذ کرت خشک شد.

مطالعه میکروسکوپی نوریکلیهنمونه ها در فرمالین 10 درصد تثبیت شدند، در الکل اتیلیک آبگیری شدند، در زایلول پاکسازی شدند و در موم پارافین جاسازی شدند. برش هایی به ضخامت 5 میکرومتر برش داده شد و بر روی لام های شیشه ای نصب شد. بخش‌های دیگر برای ایمونوهیستوشیمی روی اسلایدهای دارای بار مثبت نصب شدند. برش‌ها در معرض موارد زیر قرار گرفتند: - هماتوکسیلین و ائوزین (H&E) و مقاطع رنگ‌آمیزی تری کروم ماسون بر اساس Suvarna و همکاران تهیه شدند. [24]؛ — ارزیابی هیستوشیمیایی: رنگ آمیزی اسید پریودیک شیف (PAS): مقاطع رنگ آمیزی شده با PAS بر اساس Suvarna و همکاران تهیه شد. [24]؛ تجزیه و تحلیل ایمونوهیستوشیمی پروتئین Bcl{4}همبسته ایکس (BAX) [20]. مقاطع پارافینی تهیه شد. سپس مقدار مناسبی از سرم به مدت 30 دقیقه به بخش ها اضافه شد. پراکسیداز درون زا با محلول متانول حاوی H2O2 (1:50) به مدت 10 دقیقه غیرفعال شد و با سالین بافر فسفات (PBS) شسته شد. مقاطع بافتی با سرم 1.5 درصد به مدت 30 دقیقه مسدود شدند. بخش ها با آنتی بادی اولیه Bax (پروتئین ضد انسانی BAX، DakoCytomation، دانمارک)، و به دنبال آن آنتی بادی ثانویه (لینک بیوتینیله جهانی از کیت تجاری LSAB: DakoCytomation، دانمارک) انکوبه شدند. سپس نمونه ها با آنزیم AB به مدت 30 دقیقه انکوبه شدند و در PBS شستشو داده شدند. سیگنال‌های مثبت با استفاده از بسترهای کروموژنیک پراکسیداز شناسایی شدند. کنترل منفی شامل PBS به جای آنتی بادی ثانویه بود.

تجزیه و تحلیل تصویر و اندازه گیری های مورفومتریکبا استفاده از سیستم کامپیوتری تحلیلگر تصویر Leica LAS V3.8 (سوئیس)، پارامترهای زیر ارزیابی شدند: قطرکلیهگلومرول ها و لوله های پیچیده پروگزیمال، به عرضکلیهفضا، و ارتفاع پوشش اپیتلیوم لوله پروگزیمال. علاوه بر این، تعداد گلومرول های ساختاری تغییر یافته به عنوان درصدی از تعداد کل گلومرول ها ارزیابی شد. محتوای الیاف کلاژن نیز مورد ارزیابی قرار گرفت. در بخش‌های بافت‌شناسی رنگ‌آمیزی شده با PAS، چگالی نوری غشای پایه لوله‌های پیچیده پروگزیمال و لایه‌های جداری کپسول‌های بومن نیز تعیین شد. در ناحیه رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمی BCL2 درصد واکنش ایمنی نیز اندازه‌گیری شد.

مطالعه بیوشیمیایینمونه های خون گرفته شده از موش ها قبل از قربانی شدن برای ارزیابی بیوشیمیایی در گروه بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی، دانشکده پزشکی، دانشگاه قاهره، مصر استفاده شد.

سطح سرمی اوره و کراتینینبا روش رنگ سنجی مرسوم با استفاده از کیت های سنجش Quanti Chrom TM (DIUR{0}} و DICT-500)، به ترتیب بر اساس روش های بهبود یافته Jung و Jaffe برآورد شدند [32]. مقادیر میانگین این پارامترهای بیوشیمیایی محاسبه و مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.

سطح بافت مالون دی آلدئید (MDA) و گلوتاتیون کاهش یافته (GSH).راکلیهبافت در 10-5 میلی‌لیتر بافر سرد (50 میلی‌مولار فسفات پتاسیم، pH 7.5. 1 میلی‌مولار EDTA) در هر گرم بافت همگن شد و سپس در 100 گرم به مدت 15 دقیقه در دمای 4 درجه سانتریفیوژ شد. مایع رویی برای سنجش برداشته شد و روی یخ نگهداری شد. سنجش مالون دی‌آلدئید با آزمایش تیوباربیتوریک اسید (TBA) در مایع رویی، طبق روش پیشنهاد شده توسط Buege و Aust [4] انجام شد.MDA با TBA واکنش می دهد و ترکیب قرمز رنگی را در طول موج 535 نانومتر جذب می کند. اندازه گیری GSH بر اساس کاهش 5،5-دیتیوبیس (2-نیتروبنزوئیک اسید) (DTNB) با کاهش GSH برای تولید یک ترکیب زرد بود [6].

تحلیل آماریمقادیر میانگین نسبیکلیهوزن، اندازه‌گیری‌های هیستومورفومتری و سطوح بیوشیمیایی با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه 22 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

نتایج

ارزیابی میکروسکوپی نوریبررسی گروه کنترل نشان داد که ساختار آن دست نخورده استکلیهقشر راکلیهقشر تشکیل شده استکلیهسلول ها، و لوله های پیچیده پروگزیمال و دیستال (شکل 1A). معاینه ازکلیهقشر گروه ACR تغییرات ساختاری مشخصی را نشان داد. راکلیهگلومرول ها انقباض، اعوجاج، قطعه بندی و واکوئل شدن متوسط ​​تا مشخص را با فضاهای ادراری گسترده نشان دادند. راکلیهلوله ها با کاهش قابل توجه ارتفاع اپیتلیال و گشاد شدن لومینا گشاد شدند. سلول های پوششی آنها واکوئلاسیون سیتوپلاسمی، تکه تکه شدن سلولی و تشکیل قالب درون مجرای در بسیاری از لوله های پیچ خورده مشاهده شد. بینابینی رگهای خونی متراکم با ضخیم شدن انتیما را نشان داد و ارتشاح سلولی عظیم نیز دیده می شد (شکل 1B-D). بررسی گروه RVS ظاهر تقریبا طبیعی اکثر گلومرول ها و لوله ها را نشان داد. حداقل انفیلتراسیون سلولی التهابی بینابینی مشاهده شد (شکل 1E).

محتوای فیبرهای کلاژنمحتوای الیاف در گروه کنترل حداقل بود. محتوای اطراف لایه‌های جداری کپسول‌های بومن و غشای پایه کپسول افزایش یافت.کلیهلوله‌ها در گروه‌های ACR (9-fold) و RVS (2-fold) زمانی که به گروه کنترل مربوط می‌شوند. محتوای گروه RVS زمانی که مربوط به گروه ACR بود 70 درصد کمتر بود (شکل 2A-C، جدول 1).

هیستوشیمی کلیهدر گروه کنترل، غشاهای پایه ازکلیهلوله‌ها و لایه‌های جداری کپسول‌های بومن واکنش ضعیف PAS را نشان دادند. اضافه کردن، مرزهای برس آپیکال پروگزیمال پیچیدگی

لوله ها (PCT) دست نخورده بودند و تا حدی لومینای لوله ای را مسدود می کردند (شکل 3A). غشاهای پایه ازکلیهتوبول ها و لایه های جداری کپسول های بومن گروه ACR واکنش شدید PAS را نشان دادند (42 درصد بیشتر از گروه کنترل). علاوه بر این، مرزهای برس آپیکال PCT ضعیف شد (شکل 3B). با استفاده از RVS، واکنش PAS قابل مقایسه با گروه کنترل شد و 19 درصد کمتر از گروه ACR بود (شکل 3C، جدول 1).

رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی BAXBAX واکنش ضعیفی را در گروه کنترل نشان داد (شکل 4A). درصد مساحت سلول های ایمنی مثبت BAX در گروه ACR 4 برابر شد (شکل 4B، C، جدول 1). با استفاده از RVS، درصد مساحت سلول های ایمنی مثبت 56 درصد کاهش یافت که برابر با گروه ACR است. با این حال، درصد مساحت در گروه RVS 1.{7} برابر بیشتر از گروه کنترل بود (شکل 4D، جدول 1).

نشانگرهای بیوشیمیایی و اکسیداتیو/آنتی اکسیداتیوسطح کراتینین و اوره سرم در گروه ACR به میزان 2.{1}برابر، 1.{3}}برابر به گروه کنترل افزایش یافت. با استفاده همزمان از RVS، سطح کراتینین و اوره به میزان 51 درصد کاهش یافت که 47 درصد مربوط به ACR بود. با این وجود، سطوح کراتینین و اوره در گروه RVS 83 درصد، 55 درصد بیشتر از گروه کنترل بود (جدول 1).

مقادیر نشانگر اکسیداتیو (MDA) در گروه ACR 1.{1} برابر افزایش یافت، در حالی که نشانگر آنتی اکسیداتیو (GSH) نسبت به گروه کنترل 1.{4}} برابر کاهش یافت. با استفاده از RVS، سطح MDA تا 45 درصد کاهش یافت، در حالی که سطح GSH در مقایسه با گروه ACR 83 درصد افزایش یافت. با این حال، سطح هر دو نشانگر از گروه کنترل دور بود (جدول 1).

تغییرات مورفومتریک گلومرولی و PCTدرصد گلومرول‌های مبتلا در گروه ACR 8 برابر شد.{1}}برابر با گروه کنترل مطابقت داشت. با استفاده از RVS، درصد گلومرول های آسیب دیده 71 درصد کاهش یافت که برابر باگروه ACR; با این حال، درصد در گروه RVS 1.{1} برابر بیشتر از گروه کنترل بود (جدول 2).

در گروه ACR، قطر گلومرولی با افزایش عرض فضای ادراری 58 درصد کاهش یافت. با استفاده از RVS، قطر گلومرولی 1.{4}} برابر با کاهش عرض فضای ادراری 57 درصد برابر با گروه ACR افزایش یافت. قطر گلومرولی و عرض فضای ادراری در گروه RVS و شاهد یکسان بود (جدول 2). در گروه ACR، قطر PCT 31 درصد افزایش یافت، در حالی که ارتفاع epi پوشش آنها افزایش یافت.تلیوم نسبت به گروه کنترل 62 درصد کاهش یافت. با استفاده از RVS، قطر PCT 18 درصد کاهش یافت، در حالی که ارتفاع اپیتلیوم پوششی آنها 1.{3}} برابر با گروه ACR افزایش یافت. هر دو پارامتر در گروه RVS و کنترل قابل مقایسه بودند (جدول 2).

بحثگلومرولی ناشی از آکریل آمیدکلیهمحبت به شکل انقباض و اعوجاج گلومرول ها همراه با چروک شدن غشاهای پایه آنها و گشاد شدن فضاهای ادراری. علاوه بر این، تغییرات لوله ای دژنراتیو به طور قابل توجهی در PCT وجود داشت. سلول‌های لوله‌ای نکروزه، واکوئلاسیون سیتوپلاسمی را با سلول‌های اپیتلیال جداشده در لومن لوله‌ای نشان دادند. علاوه بر این، ACR باعث انفیلتراسیون سلولی التهابی عظیم با احتقان عروق خونی گلومرولی شد. فیبروز ناشی از آکریل آمید که با افزایش {{0} برابری رسوب الیاف کلاژن در غشای پایه مویرگ های گلومرولی ایجاد شد. چنین فیبرهای کلاژنی می تواند نتیجه فاکتور رشد اپیدرمی باشد که تکثیر فیبروبلاست و سنتز کلاژن را تحریک می کند [14].غشاهای پایه ازکلیهجسد وکلیهلوله های گروه ACR واکنش شدید PAS را نشان دادند (42 درصد بیشتر از گروه کنترل). ضخیم شدن غشای پایه لوله ای یک ویژگی رایج آتروفی است و ممکن است با هیالینوزیس همراه باشد [14]. ضخیم شدن همچنین یکی از دلایل احتمالی کاهش انتقال فعال در PCT است که باعث میکروآلبومینوری می شود [14].

مرز براش PCT در گروه ACR قطع شد. از دست دادن مرز برس اولین علامت مورفولوژیکی اختلال در عملکرد لوله پروگزیمال است [17، 27]. علاوه بر این، از دست دادن مرز برس بر قدرت بازجذب PCT با از دست دادن گلوکز، نمک ها و مقادیر زیادی آب در ادرار تأثیر می گذارد [17، 27]. این بیشتر تغییرات سرولوژیکی مشاهده شده را توضیح می دهد (افزایش سطح سرمی اوره و کراتینین). قطر PCT در گروه ACR 31 درصد افزایش یافت که عمدتاً یک مکانیسم جبرانی برای حفظعملکرد کلیه [15].

استرس اکسیداتیو مکانیسم بیماری زایی اصلی است که از طریق آن ACR القا می شودآسیب کلیوی. استرس اکسیداتیو تغییر در تعادل بین اکسیدان ها و آنتی اکسیدان ها به نفع اکسیدان ها است [3]. بسیاری از محققین نقش استرس اکسیداتیو ACR را در بیش از حد ثابت کردندکلیه[23]. مقادیر نشانگر اکسیداتیو (MDA) در گروه ACR 1.{2}} برابر افزایش یافت، در حالی که نشانگر آنتی اکسیداتیو (GSH) 1.{5}} برابر کاهش یافت. استرس اکسیداتیو رادیکال آزاد اکسیژن (ROS) ایجاد می کند که با مولکول های زیستی متعدد در سلول واکنش می دهد و در نهایت منجر به آسیب اکسیداتیو می شود [16]. ROS توسط چندین مکانیسم دفاعی سلولی شامل غیر آنزیمی (GSH) پاکسازی می شود. پروتئین های GSH پراکسیداز پراکسید هیدروژن را به آب و لیپید تبدیل می کندپراکسیدها به الکل های مربوطه خود [30]. استفاده طولانی مدت از ACR باعث کاهش فعالیت GSH شد. این نتیجه در افزایش تولید O2- و H2O2 است که نتیجه تولید OH- است [11]. بسیاری از محققان بر این باور بودند که سطح MDA برای اثبات استرس اکسیداتیو کافی است [13] و مقدار بالاتر MDA نشان دهنده افزایش پراکسیداسیون لیپیدی است.

آپوپتوز نیز مکانیسم بیماری زایی دیگری است که از طریق آن ACR القا می شودکلیهمحبت [23]. واکنش BAX در گروه ACR 4.{2}} برابر شد. BAX فعالیت پیشاپوپتوز را اعمال می کند [29]. رسوراتول، به عنوان یکی از فلاونوئیدها، محافظت بالایی از بدن می کندکلیهبه عنوان گلومرول وکلیهلوله ها تقریبا طبیعی بودند. در مقایسه با گروه ACR، محتوای فیبرهای کلاژن و واکنش PAS ازکلیهلوله ها 70، 19 درصد کاهش یافت. همچنین سطح کراتینین و اوره 51.47 درصد کاهش یافت. بسیاری از محققین اثر محافظتی آنتی اکسیدانی برون زا RVS را ثبت کردندکلیه[21]. RVS از طریق اثر آنتی اکسیدانی خود چنین نقش محافظتی را القا کرد زیرا سطح MDA تا 45 درصد کاهش یافت، در حالی که سطح GSH در مقایسه با گروه ACR 83 درصد افزایش یافت. RVS از تولید سوپراکسید از نیتریک اکسید سنتاز اندوتلیال جفت نشده جلوگیری می کند و بیان آنزیم های آنتی اکسیدانی مختلف را افزایش می دهد [30]. فعالیت آنتی اکسیدانی بسیاری از فلاونوئیدها به دلیل مهار مستقیم رادیکال های بدون اکسیژن یا گونه های اکسیژن برانگیخته و همچنین مهار آنزیم های اکسیداتیو تولید کننده ROS است [26]. یکی دیگر از مکانیسم های محافظتی RVS از طریق اثر ضد آپوپتوز آن است. با استفاده از RVS، درصد مساحت سلول‌های BAX مثبت 56 درصد کاهش یافت که برابر با گروه ACR است.

نتیجه گیریدر نتیجه، ACR باعث اختلالات ساختاری و عملکردی می شودکلیه. القاء می کندآسیب کلیهاز طریق استرس اکسیداتیو و آپوپتوز. با استفاده از RVS، طبیعی استکلیهمعماری با تغییرات ساختاری کمی حفظ شد. RVS محافظت خود را از طریق ویژگی های ضد آپوپتوز و آنتی اکسیدان اعمال می کند.