پیشرفت تحقیقات در مورد اثرات محافظتی گیاه سیستانچ دسرتیکولا و مواد فعال آن بر آسیب مغزی

خلاصه

Cistanche deserticola یک مقوی رایج در طب سنتی چینی است. با تحقیقات محققان داخلی و خارجی در مورد مواد موثره و مکانیسم اثر آن مشخص شد که اجزای اصلی آن مانند گلیکوزیدهای کل گیاه سیستانش دسرتیکولا دارای اثرات محافظتی از جمله اثرات آنتی اکسیدانی و ضد آپوپتوز می باشد. این مقاله مروری بر پیشرفت تحقیقات در این زمینه هم در داخل و هم در سطح بین‌المللی دارد.

[کلید واژه ها] Cistanche deserticola; آنتی اکسیدان؛ در عزاداری سالمندان مقاومت کنید. حافظه؛ آسیب مغزی

ترکیبات شیمیایی اصلی گیاه Cistanche deserticola

Herba Cistanches، یک داروی سنتی چینی، گیاهی است از خانواده Araceae C. Ma's ساقه گوشتی خشک با برگ های فلس دار، همچنین به عنوان شاخه های بامبو طلایی یا اجنه شناخته می شود، که معمولا به عنوان Dayun شناخته می شود. طبیعت گرم، طعم شیرین و شور. مریدین کلیه و روده. داروی ضروری برای تقویت کلیه و تقویت یانگ، مرطوب کننده روده ها و تقویت حرکات روده. اولین بار در "Shennong Bencao Jing" ثبت شد و به عنوان درجه برتر ذکر شده است. دارای اثرات تقویت کننده یانگ کلیه، تغذیه کننده خون قاعدگی، مرطوب کننده روده ها و تقویت حرکات روده است. این یکی از رایج ترین داروهای سنتی چینی است که در عمل بالینی استفاده می شود که عمدتاً برای درمان ناتوانی جنسی، ناباروری، درد و ضعف کمر و زانو، ضعف عضلات و استخوان ها و یبوست ناشی از خشکی روده استفاده می شود.

در حال حاضر اجزای موثر جدا شده از گیاه سیستانش دسرتیکولا عمدتاً شامل فنیل تانوزیدها، سیکلون ترپن ها، لیگنان ها، پلی ساکاریدها، آلکالوئیدها و غیره است [2]. تحقیقات کنونی نشان می‌دهد که Cistanche deserticola دارای آنتی اکسیدان، ضد پیری، ضد آپوپتوز، ضد تشعشع و عملکردهای یادگیری بهبود یافته است و همچنین دارای اثر محافظتی خاصی بر ایسکمی/خونرسانی مجدد مغزی است. این مقاله مروری بر تحقیقات اخیر در مورد اثرات محافظت کننده عصبی Cistanche deserticola در داخل و بین‌المللی ارائه می‌کند و مرجعی برای کاربرد بالینی آن ارائه می‌کند.

1. اثر آنتی اکسیدانی

سیستانش بیابانی-آنتی اکسیدان

تولید و پاکسازی رادیکال های بدون اکسیژن در یک گروه معمولی در تعادل پویا است. هنگامی که ایسکمی مغزی رخ می دهد، سیستم دفاعی آسیب می بیند، و تولید رادیکال های آزاد اکسیژن افزایش می یابد، به بیوفیلم حمله می کند و باعث واکنش های پراکسیداسیون لیپیدی، تولید پراکسید لیپیدی مالون دی آلدئید (MDA)، کاهش سیالیت غشاء، منجر به انحطاط سلولی و اختلال در عملکرد می شود. وولیا ییمینگ و همکاران [3] اثر محافظتی کل گلیکوزیدهای گیاه سیستانش دسرتیکولا (GCs) را بر هیپوکسی مغز در موش مورد مطالعه قرار دادند. با استفاده از نیتریت سدیم و سیانید پتاسیم برای ایجاد یک مدل هیپوکسی حاد مغز، آنها دریافتند که GCها می توانند به طور قابل توجهی زمان بقای موش های هیپوکسی مغزی ناشی از نیتریت سدیم را افزایش دهند و فعالیت آنزیم های مهار کننده رادیکال های آزاد مانند سوپراکسید دیسموتاز (SOD) را در بدن افزایش دهند. بافت مغز موش های مبتلا به هیپوکسی مغز، و کاهش محتوای پراکسید لیپید مالون دی آلدئید (MDA). تشخیص O-2 · توسط GCها با استفاده از روش لومینسانس شیمیایی [4]، اثرات مهار رادیکال های آزاد مانند OH ·، H2O2 و 1O2 مشاهده شد و مشخص شد که GCها اثر مهار کنندگی قابل توجهی بر روی این آزاد دارند. رادیکال ها و اثر محافظتی قابل توجهی بر آسیب اکسیداتیو DNA ناشی از OH · دارند. محبولی، ابولیزی و همکاران. [5] از سلول‌های HL{{10}} انسانی به‌عنوان یک مدل آزمایشی آنتی‌اکسیدان آزمایشگاهی و عصاره جینکو بیلوبا استاندارد EGB 761 به عنوان کنترل مثبت استفاده کرد. آنها دریافتند که GCها می توانند غلظت رادیکال های آزاد ناشی از سیستم اکسیداسیون داخل سلولی MPO/HClO/H2O2 را تا 56 درصد در غلظت 0.25 گرم · L{17}} مهار کنند. وقتی غلظت GCها به 50/0 {20}} و 75/0 گرم در لیتر{22}} افزایش یافت، می‌توانستند غلظت رادیکال‌های آزاد در سیستم را به ترتیب 62 و 67 درصد مهار کنند. شدت فعالیت مهاری رادیکال آزاد آن مشابه با گروه کنترل مثبت EGB 761 است.

2. اثر ضد پیری

فواید سیستانش توبولوزا - مهار بیان تیروزیناز

افزایش سن نه تنها جنبه مهمی از تغییرات دژنراتیو در عملکرد سیستم عصبی انسان است، بلکه مرحله اولیه بسیاری از بیماری های عصبی است. پیری یک فرآیند فیزیولوژیکی طبیعی در بدن انسان است، اما تغییرات فیزیولوژیکی آن سیستم چند عملکردی کل بدن را درگیر می کند و باعث اختلالات متابولیک در بدن می شود. گولینور موتلف و همکاران [6] از مدل پیری تحت حاد ناشی از D-گالاکتوز در موش استفاده کرد و تجویز مداوم 6 هفته ای اکیناستین (ECH) می تواند به طور قابل توجهی آسیب به گونه های فعال اکسیژن (ROS) در قلب، کبد، کلیه و بافت های مغز را ترمیم کند. موش‌های مدل پیر، محتوای MDA را در بافت کبد کاهش می‌دهند، گلوتاتیون پراکسیداز کل خون (GSH Px) و فعالیت SOD سرم را افزایش می‌دهند در حالی که فعالیت MAO بافت مغز را مهار می‌کنند و توانایی حافظه را بهبود می‌بخشند. در نتیجه، ECH می‌تواند با پاکسازی ROS، مهار تجمع ROS و کاهش آسیب ROS به سلول‌های بافت، روند پیری را در بدن کاهش دهد. تحقیقات نشان داده است که پلی ساکاریدها و کل گلیکوزیدهای گیاه Cistanche deserticola [7-9] همچنین عملکرد تنظیم تعادل اکسیداتیو/آنتی اکسیدانی در موش های پیر، حذف افزایش تولید رادیکال آزاد ناشی از D-گالاکتوز و داشتن آنتی اکسیدان و اثرات ضد پیری مکانیسم اثر آن ممکن است از فراساختار نورون‌های CA1 هیپوکامپ با پاکسازی رادیکال‌های آزاد یا افزایش فعالیت آنزیم‌های مهارکننده رادیکال‌های آزاد محافظت کند و مکانیسم پراکسیداسیون لیپیدی غشایی را مهار کند [10].

3. اثر ضد آپوپتوز

آپوپتوز یک مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی است که توسط عوامل بیماری‌زای مختلف ایجاد می‌شود و نقش عمده‌ای در رشد سیستم عصبی، بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی و آسیب‌های عصبی تحریکی دارد. پو شیائوپینگ و همکاران [11] از MTT LDH، رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی تیروزین هیدروکسیلاز (TH) و کاسپاز{1}}، تشخیص سلول‌های آپوپتوز با استفاده از روش‌های وسترن بلات درجا TUNEL و روش‌های آنالیز RT-RCR نشان داد که فنیل اتانول آمید از Cistanche deserticola می‌تواند با MPP+ مقابله کند. با مهار فعالیت کاسپاز، آپوپتوز را در نورون های مغز میانی القا کرد. کاسپاز نقش مهمی در فرآیند آپوپتوز نورون‌های مغز میانی ایفا می‌کند و جهت تحقیقاتی خوبی برای درمان بیماری پارکینسون ارائه می‌کند. Campneoside I Campneoside II و campneoside هر دو گلیکوزیدهای فنیل اتانول هستند. مطالعات نشان داده اند که کمپنئوزید II، جزء Cistanche deserticola، اثر ضد آپوپتوز قوی تری بر سلول های گرانولوزای مخچه موش صحرایی القا شده با MPP دارد [12]. دنگ مین و همکاران [13] دریافتند که ECH همچنین می تواند به طور موثری بروز آپوپتوز سلولی ناشی از TNF را کاهش دهد. در محدوده دوز 1-100 mg · L{12}}، اثر محافظت عصبی آن یک رابطه وابسته به دوز مشخص را نشان می‌دهد که ممکن است مربوط به مهار تولید گونه‌های اکسیژن فعال درون سلولی و افزایش کاسپاز باشد. 14}} فعالیت، در حالی که وضعیت طبیعی پتانسیل غشای میتوکندری را حفظ می کند.

4. بهبود یادگیری و حافظه

فواید سیستانچ توبولوزاضد بیماری آلزایمر

GCها اثر محافظتی خاصی بر یادگیری و توانایی حافظه دارند که می تواند محتوای پروتئین کل و ظرفیت آنتی اکسیدانی کل بافت مغز را در موش های SAM-P/8 افزایش دهد و فعالیت استیل کولین استراز و محتوای اینترلوکین II سرم را کاهش دهد [14]. لیو فنگشیا و همکاران [15، 16] دریافتند که GCها به ترتیب می توانند توانایی های یادگیری و حافظه را در موش های AD القاء کنند پپتید آمیلوئید ( - AP و اسید کوئینولینیک (QA)) مکانیسم آن ممکن است به افزایش فعالیت آنزیم مهار کننده رادیکال های آزاد، کاهش چربی مرتبط باشد. واکنش پراکسیداسیون، کاهش محتوای کلسیم بافت مغز، و مهار آپوپتوز سلولی، رولند [17] همچنین دریافتند که GCها یک اثر محافظتی بر اختلال یادگیری و حافظه در مدل موش AD ناشی از تزریق زیر جلدی کلرید آلومینیوم (AlCl3) دارند. SCها می توانند تجمع پلاکتی را در بدن مهار کنند، در نتیجه به اثر جلوگیری از زوال عقل عروقی (VD) دست می یابند [18] مطالعات نشان داده اند که GCها می توانند فعالیت AChE را مهار کنند و سطوح طبیعی استیل کولین (ACh) را در مغز حفظ کنند. ].

اثر محافظتی 5 بر آسیب ایسکمی خونرسانی مجدد مغزی

زندگی بیابانی - ضد بیماری آلزایمر

پس از ایسکمی مغزی و ایسکمی-پرفیوژن مجدد مغزی، فعالیت NOS افزایش می یابد و فعالیت آنزیم های مهار کننده رادیکال های آزاد اکسیژن به ویژه پس از ایسکمی-پرفیوژن مجدد مغزی کاهش می یابد. سه دوز GCs، 62.5125250 mg/kg، می تواند به طور قابل توجهی فعالیت NOS را در بافت مغز مهار کند، که نشان می دهد GC ها اثر محافظتی بر آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد مغزی دارند [20]. ژان هقین و همکاران. [21] شاخص هایی مانند الکتروانسفالوگرام (EEG) و بافت قشر مغز Ca{8}}، Na+ و محتوای آب در ژربیل ها را مشاهده کردند و دریافتند که Tianma Xingnao Capsule، دارویی حاوی Cistanche deserticola، می تواند کلسیم را کاهش دهد. }}غلظت در قشر ژربیل ها پس از آسیب ایسکمی- خونرسانی مجدد مغزی. این نشان می دهد که این دارو می تواند از نورون ها در برابر آسیب های ناشی از ایسکمی و هیپوکسی با جلوگیری از اضافه بار کلسیم محافظت کند. وانگ شیاوون و همکاران [22] تغییرات پاتولوژیک نورون های CA1 هیپوکامپ را که بیشترین حساسیت را به ایسکمی دارند، پس از ایسکمی مغزی و ایسکمی-پرفیوژن مجدد مورد مطالعه قرار دادند. نتایج نشان داد که درصد انفارکتوس مغزی در گروه GCs به طور قابل توجهی کاهش یافته است و به طور قابل توجهی تغییرات مورفولوژیکی بافت مغز در ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌های مبتلا به ایسکمی مغزی و ایسکمی-پرفیوژن مجدد را بهبود بخشیده و سلول‌های آپوپتوز را کاهش می‌دهد.

برای مشاهده محصولات تقویت کننده حافظه و پیشگیری از بیماری آلزایمر Cistanche اینجا را کلیک کنید

【بیشتر بخواهید】 ایمیل:cindy.xue@wecistanche.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

آسیب مغزی یک فرآیند فیزیولوژیکی برگشت ناپذیر است و اثر محافظت کننده عصبی Cistanche deserticola توجه روزافزونی از سوی محققان را به خود جلب کرده است. ایجاد یک داروی موثر برای درمان آسیب مغزی ضروری است. با این حال، متابولیسم گیاه سیستانش دسرتیکولا در بدن و بررسی متابولیت های آن هنوز گزارش نشده است و تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.