خواب و رابطه ایمنی با پاسخ التهابی قسمت 1

سازمان سیستم ایمنی. عملکرد سیستم ایمنی بدن حفظ یکپارچگی و فردیت بیولوژیکی آن با شناسایی و از بین بردن مواد و سلول های خارجی است.

سیستم ایمنی سیستم دفاعی بدن است. می تواند پاتوژن ها و اجسام خارجی را شناسایی و به آنها حمله کند و نقش مهمی در حفاظت از سلامت انسان ایفا می کند. مصونیت به توانایی سیستم ایمنی انسان برای شناسایی و حمله به پاتوژن های خارجی و اجسام خارجی اشاره دارد. سطح این توانایی مستقیماً میزان دفاع بدن در برابر بیماری های مختلف و سرعت و درجه بهبودی آن را تعیین می کند.

چگونه ایمنی خود را تقویت کنیم؟ اول از همه، ما باید یک سبک زندگی سالم از جمله رژیم غذایی، کار و استراحت، ورزش و سایر جنبه ها را حفظ کنیم. یک رژیم غذایی معقول و دریافت کافی مواد مغذی و پروتئین برای بهبود ایمنی بسیار مهم است. در عین حال، خواب کافی و ورزش مناسب نیز می تواند به تقویت ایمنی بدن ما کمک کند.

ثانیاً، احساسات و وضعیت روانی نیز بر ایمنی تأثیر می گذارد. نگرش مثبت و احساسات شاد تأثیر مثبتی بر سیستم ایمنی بدن خواهد داشت، در حالی که افسردگی و احساسات سرکوب شده منجر به کاهش سیستم ایمنی بدن می شود.

در نهایت، ما همچنین می توانیم ایمنی را از طریق واکسیناسیون و روش های دیگر تقویت کنیم. واکسیناسیون به ما این امکان را می دهد که در هنگام تماس با پاتوژن ها به سرعت آنتی بادی تولید کنیم و در نتیجه از بروز بیماری ها جلوگیری کنیم.

به طور خلاصه، رابطه بین سیستم ایمنی و ایمنی جدایی ناپذیر است. ما باید ایمنی بدن خود را از جنبه های مختلف تقویت کنیم تا از سلامت و زندگی شادمان محافظت کنیم. مشاهده می شود که ما نیاز به بهبود حافظه داریم و سیستانچ می تواند حافظه را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد زیرا سیستانچ یک ماده دارویی سنتی چینی با اثرات منحصر به فرد بسیاری است که یکی از آنها بهبود حافظه است. اثر سیستانچ از ترکیبات فعال مختلف موجود در آن ناشی می شود، از جمله اسید تانیک، پلی ساکاریدها، گلیکوزیدهای فلاونوئید و غیره.

روی 10 روش برای بهبود حافظه کلیک کنید

این سیستم توسط موانع محافظتی بین محیط اطراف و محیط داخلی بدن و همچنین مکانیسم های سلولی و هومورال خاصی برای مقابله با عفونت ها ایجاد می شود.

یکپارچگی پوست و اپیتلیوم غشاهای مخاطی و وجود پروتئین های ضد میکروبی و فاکتورهای مکمل روی آنها، محافظت در برابر نفوذ عوامل خارجی را فراهم می کند.

اگر تهاجم به بدن اتفاق بیفتد، عوامل ایمنی ذاتی و تطبیقی ​​وارد عمل می شوند. سیستم ایمنی ذاتی شامل گرانولوسیت ها (نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها، مونوسیت ها/ماکروفاژهای بافتی، سلول های دندریتیک، و لنفوسیت های غیر تخصصی، به عنوان مثال، سلول های کشنده طبیعی (NK)) است.

سلول‌های ایمنی ذاتی می‌توانند پاتوژن‌ها را مستقل از نوع آن‌طور که توسط حفاظت‌شده‌ترین ویژگی‌ها - وجود ساختارهای مولکولی معمولی (مثلاً لیپوپلی‌ساکارید) تعریف شده‌اند، خنثی کنند.

با نفوذ یک آنتی ژن به بافت ها، شناسایی آن توسط ماکروفاژها یا سلول های دندریتیک به دنبال القای یک واکنش غیر اختصاصی، منجر به سنتز NF-kB می شود که باعث التهاب و تولید سیتوکین های فاز حاد، اینترفرون ها، فاکتورهای پروستاگلاندین ها و مجذوب کننده درد می شود. لکوسیت ها

آنتی ژن هم مستقیماً از طریق فاگوسیتوز توسط فاگوسیت ها (ماکروفاژها، نوتروفیل ها، مونوسیت ها) و هم از طریق آسیب توسط سیتوکین ها و پروتئین های سیستم مکمل از بین می رود.

سلول‌های ایمنی تطبیقی ​​شامل سلول‌های دندریتیک (سلول‌های میلوئیدی یا لنفوئیدی واقع در بافت‌ها) و لنفوسیت‌های Tand B هستند.

ایمنی تطبیقی ​​با توانایی سلول‌ها (سلول‌های دندریتیک) برای استخراج ویژگی‌های آنتی ژنی خاص پاتوژن مربوطه و ارائه سلول‌های دندانی (ت کمکی یا سلول‌های CD4) و سپس به سلول‌های کشنده T (سلول‌های CD8) که شروع به «شکار» می‌کنند، پشتیبانی می‌شود. برای عواملی با خواص یکسان، یا سلول های B، که مقادیر زیادی از مواد پروتئینی (آنتی بادی) را سنتز می کنند که بدن خارجی را نشان می دهد و عملکرد آن را مختل می کند. سلول های ایمنی در اندام های لنفاوی اولیه - تیموس و مغز استخوان قرمز ایجاد می شوند.

پس از تماس با آنتی ژن، سلول‌های دندریتیک به اندام‌های لنفاوی ثانویه (غدد لنفاوی، طحال، بافت لنفاوی مرتبط موضعی در اندام‌ها) مهاجرت می‌کنند، جایی که اطلاعات را به سلول‌های CD4 منتقل می‌کنند و به آنها آموزش می‌دهند - از حالت "ساده" که تخصصی می‌شوند - برای تشخیص یک خاص. آنتی ژن

این سلول ها به ماکروفاژها، سلول های CD8 و سلول های B برای از بین بردن پاتوژن کمک می کنند.

سلول های ایمنی با استفاده از واسطه هایی که مهم ترین آنها سیتوکین ها هستند و تماس مستقیم از طریق مولکول های سطحی با یکدیگر تعامل دارند. سیتوکین‌های آزاد شده در چارچوب یک پاسخ ایمنی تطبیقی ​​نیز می‌توانند آسیب مستقیمی به عوامل خارجی وارد کنند و باعث تولید پروتئین‌های فاز حاد شوند.

پس از از بین بردن آنتی ژن، بیشتر سلول های T و B تخصصی می میرند، باقیمانده "حافظه ایمنی" را فراهم می کند - آماده برخوردهای تکراری با آنتی ژن [1، 2]. تغییرات در ایمنی در طول خواب.

اولین تلاش‌ها برای پاسخ به سؤال تأثیر احتمالی وضعیت خواب بر ایمنی، در مطالعاتی انجام شد که تعداد سلول‌های ایمنی اولیه را در حالت خواب و بیداری و در شرایط محرومیت از خواب ارزیابی کردند.

بنابراین، برای مثال، در سال 1997، Born et al. [3] مطالعاتی را در مورد اثرات خواب یا بیداری طولانی شبانه افراد بر تعداد کل لکوسیت ها و ترکیب جمعیت های مختلف لنفوسیت گزارش کرد.

این نویسندگان مشاهده کردند که در مقایسه با محرومیت از خواب، خواب بعدی شبانه با کاهش تعداد کل لکوسیت ها و تعداد سلول های NK و جمعیت های مختلف لنفوسیت همراه بود.

مطالعات متعدد گزارش شده توسط نویسندگان دیگر [1] کاهش تعداد کل لکوسیت ها در طول خواب را در مقایسه با محرومیت از خواب نشان داده اند.

این از این نظریه حمایت می کند که این تغییرات به دلیل نوسانات شبانه روزی در تعداد سلول های ایمنی بدن نیستند، بلکه مستقیماً با خواب مرتبط هستند.

نویسندگان این مطالعه کاهش تعداد لکوسیت‌ها در خون محیطی را نه از نظر تغییرات تولید لکوسیت در طول خواب توضیح دادند، زیرا برخی تحقیقات این اثرات را 3 ساعت پس از خواب یا حتی زودتر از آن، بلکه از نظر توزیع مجدد سلول‌های دارای ایمنی بدن از محیطی نشان دادند. جریان خون به اندام های داخلی و غدد لنفاوی.

بنابراین، رویز و همکاران، [4] از مدلی از پیوند پوست در موش (که برای ارزیابی واکنش‌های رد پیوند ایمنی استفاده می‌شود) استفاده کردند و نشان دادند که تعداد لنفوسیت‌های غدد لنفاوی و طحال در خواب طبیعی بیشتر از کمبود خواب است.

با این وجود، همانطور که بسیاری از مطالعات نتوانسته اند تغییرات قابل توجهی را در تعداد لکوسیت ها به سمت افزایش یا کاهش تشخیص دهند.

نتایج همه مطالعات حداقل شواهدی را ارائه می دهد که از این ایده حمایت می کند که وضعیت خواب منجر به افزایش تعداد لکوسیت ها در خون محیطی نمی شود [1]. همین امر را می توان در مورد تأثیر خواب بر تعداد کل مونوسیت ها، لنفوسیت ها و زیرجمعیت های اصلی آنها (لنفوسیت های B، لنفوسیت های T CD4 و CD8، سلول های NK) گفت [1].

وضعیت خواب تأثیری بر تعداد بازوفیل ها یا ائوزینوفیل ها ندارد و تعداد نوتروفیل ها می تواند کاهش یابد یا بدون تغییر باقی بماند (اما نمی تواند افزایش یابد) [1].

می‌توان نتیجه گرفت که تعداد کل سلول‌های دارای ایمنی خون محیطی در ارتباط با وضعیت خواب افزایش نمی‌یابد. کاهش مشاهده‌شده در برخی از زیرجمعیت‌های آنها ممکن است به دلیل مهاجرت از جریان خون به اندام‌های لنفاوی ثانویه مانند غدد لنفاوی یا طحال باشد، جایی که مطالعات حیوانی افزایش تعداد در طول خواب را نشان داده‌اند.

ارزیابی اثرات خواب بر عملکرد سلول‌های دارای قابلیت ایمنی مهم است. مطالعات گزارش شده توسط ایروین و همکاران. [5] نشان داد که فعالیت سلول های NK در طول خواب افزایش می یابد اما در کم خوابی کاهش می یابد.

با این حال، افزایش طول مدت محرومیت از خواب منجر به شروع بازیابی فعالیت سلول های NK شد، به طوری که خواب یک عامل اجباری برای عملکرد این شاخه از سیستم ایمنی نیست.

این حقایق در رابطه با تأثیرات محرومیت از خواب بر توانایی تکثیر سلول‌های تک هسته‌ای (مونوسیت‌ها و لنفوسیت‌ها) به دست آمده‌اند - این مقادیر در صبح پس از محرومیت از خواب کاهش می‌یابد، اگرچه پس از تعدادی از این شب‌ها توانایی تکثیر بهبود یافت [1].

داده‌های مربوط به تأثیر خواب بر ایمنی هومورال نیز کاملاً متناقض است. اثرات خواب و محرومیت از آن بر تولید اینترلوکین-6 (IL-6)، فاکتور نکروز تومور (TNF-) و IL-1 بیشترین مطالعه را داشته است.

سنتز IL{0}} در پاسخ به معرفی میکروارگانیسم‌ها یا آسیب بافتی شروع می‌شود. این سیتوکین برای ایجاد التهاب موضعی مورد نیاز است و کل مجموعه ای از واکنش های محافظتی را که پاسخ فاز حاد نامیده می شود، واسطه می کند.

پاسخ فاز حاد شامل بازآرایی متابولیک فعالیت بدن، با واکنش های تب، تغییرات در تولید پروتئین های مختلف و تولید پروتئین های واکنش دهنده فاز حاد (سیستم مکمل، پروتئین واکنشی C (CRP) و غیره) است. .

سلول های اصلی تولید کننده IL{0} در بدن مونوسیت ها و ماکروفاژها و همچنین سلول هایی با منشاء مشترک با ماکروفاژها هستند [6]. اکثر مطالعات نشان داده اند که تولید IL-1 در طول خواب کاهش می یابد، در حالی که در طول بیداری طولانی مدت در شرایط محرومیت از خواب افزایش می یابد.

در بیداری طولانی مدت، تولید آنتاگونیست گیرنده IL-1 افزایش می یابد، که این یک پاسخ هموستاتیک به افزایش غلظت IL-1 است [1].

IL{0}} فعال کننده اصلی سنتز پروتئین های فاز حاد در کبد است (شامل شناخته شده ترین پروتئین فاز حاد "بزرگ" CRP). همچنین از تکثیر لنفوسیت های B فعال شده با آنتی ژن، با افزایش متناظر در تولید آنتی بادی ها و افزایش فعالیت T-قاتل حمایت می کند.

این سلول توسط بسیاری از انواع سلولی که در شروع و تنظیم التهاب و پاسخ ایمنی نقش دارند، سنتز می شود: لنفوسیت های T، مونوسیت ها/ماکروفاژها، بروبلاست های فی و غیره [6].

هم در طول خواب و هم در بیداری طولانی مدت، سطوح IL{0} خون محیطی، همانطور که در تعدادی از مطالعات نشان داده شده است، می‌تواند در هر دو جهت تغییر کند یا کاملاً بدون تغییر باقی بماند، که احتمالاً مخالف تأثیر خواب بر ترشح آن است.

با این حال، تعیین غلظت IL{0} به طور مستقیم در لنفوسیت ها در اکثر تحقیقات نشان می دهد که در طول خواب کاهش می یابد و در طول بیداری طولانی مدت افزایش می یابد [1].

TNF- یک سیتوکین ضد التهابی است که بر تولید IL-1 و IL-6 تأثیر می‌گذارد و باعث مرگ سلول‌ها در داخل انگل‌ها و ویروس‌های داخل سلولی و فعال کردن انواع مختلف لنفوسیت‌های T می‌شود.

توسط ماکروفاژها و لنفوسیت های T و B تولید می شود [6]. بسیاری از مطالعاتی که سطح این سیتوکین را ارزیابی می‌کنند، کاهش غلظت آن در خواب و افزایش آن در بیداری طولانی مدت را نشان می‌دهند.

این هم در مورد غلظت TNF- در پلاسما و هم در مایعات داخل سلولی و هم برای سطح بیان این پروتئین در بافت ها صدق می کند [1].

خواب و ایمنی

ارزیابی تأثیر خواب بر تولید این سه سیتوکین پیش التهابی منجر به این نتیجه می شود که وضعیت خواب طبیعی باعث کاهش سطح ترشح آنها می شود.

این باعث می شود که خواب به عنوان یک حالت ضد التهابی در نظر گرفته شود. IL{1}} یک واسطه مهم ایمنی تطبیقی ​​است که در ایجاد پاسخ به واکسیناسیون شرکت می کند. رشد، تمایز و تکثیر لنفوسیت های T و B، مونوسیت ها و ماکروفاژها را تحریک می کند و اثرات مستقیم سیتوتوکسیک دارد. لنفوسیت های T بدون پاسخ به تحریک آنتی ژنی و میتوژنیک تولید می کنند [6].

تولید پایه IL{0}} به خواب یا محرومیت آن پاسخ نمی دهد، اگرچه تولید تحریک شده (مثلاً واکسیناسیون) در طول خواب افزایش می یابد. بیداری های طولانی مدت منجر به سرکوب این پاسخ می شود [1].

عملکرد اصلی IL{0}} سرکوب انتشار سیتوکین های پیش التهابی و عملکرد ارائه آنتی ژن ماکروفاژها و سلول های دندریتیک است. IL{2}} که از طریق سیستم فعال سازی سلولی Th{{3} (نوع T-helper) عمل می کند، تکثیر و تمایز لنفوسیت های B را تحریک می کند که در محافظت در برابر انگل های روده، خنثی سازی سموم باکتریایی نقش دارند. محافظت موضعی از غشاهای مخاطی

عمدتاً توسط مونوسیت ها و سلول های Th2 تولید می شود [6]. IL-4 از نظر عملکرد ضد التهابی مشابه IL-10 است.

این سیتوکین انتقال کمک کننده های T از حالت Th0 به حالت Th2 و همچنین رشد و تمایز لنفوسیت های B و بیوسنتز آنتی بادی و ترشح را تنظیم می کند.

فعالیت التهابی ماکروفاژها و ترشح IL{0}}، TNF- و IL-6 را سرکوب می‌کند. توسط لنفوسیت‌های Th2، بازوفیل‌ها، ائوزینوفیل‌ها و ماست سل‌ها تولید می‌شود [6].

آزمایش‌هایی که این دو سیتوکین ضد التهابی را در پلاسما در طول خواب و در پس‌زمینه بیداری طولانی‌مدت تعیین می‌کنند، هیچ تفاوت قابل‌توجهی در محتوای آنها نشان ندادند.

با این حال، تولید IL{0}} و IL{-4 تحریک شده در انسان در طول خواب کاهش یافت، که نشان دهنده کاهش فعالیت ضد التهابی در طول خواب است [1]. برخی از مطالعات نسبت سیتوکین‌های ضد التهابی/ ضد التهابی را در طول خواب و در زمینه محرومیت از خواب ارزیابی کرده‌اند.

دیمیتروف و همکاران [7] افزایشی در نسبت TNF/IL-4 در نیمه اول خواب، و در نیمه دوم به عکس تغییر یافت. اکسلسون و همکاران [8] در ارزیابی آزمایش‌های خون در دوره بیداری پس از محرومیت از خواب، تغییری در نسبت IL-2/IL-4 در جهت دردناک آماتوری در طول محرومیت نسبی طولانی مدت از خواب یافت.

بنابراین، ارزیابی سطوح سیتوکین های ضد التهابی در حالت خواب و نسبت سیتوکین های ضد التهابی / ضد التهابی روندهای متضادی را نشان داد - سطح دفاع در برابر التهاب اساساً در طول خواب کاهش یافت.

روش دیگر، یک الگوی فعالیت التهابی/ضد التهابی در طول خواب وجود داشت: نیمه اول شب با غلبه التهاب و دومی با تغییرات ضد التهابی در بخش هومورال ایمنی مشخص می شد.

با توجه به تأثیر خواب بر سایر معیارهای ایمنی هومورال، مانند سطح ترشح آنتی بادی و غلظت پروتئین در سیستم کمپلمان، داده ها کاملاً متناقض هستند [1] و نتیجه گیری قطعی حتی دشوارتر است.

به طور کلی، فرآیندهای رخ داده در سیستم ایمنی در طول خواب را می توان به شرح زیر نشان داد. تعداد عناصر سلولی در پاسخ ایمنی در جریان خون کاهش می‌یابد، که به وضوح نشان دهنده مهاجرت سلول‌های دارای قابلیت ایمنی به اندام‌های لنفاوی ثانویه است.

این احتمالا می تواند یک پاسخ ایمنی موثر را مختل کند، زیرا اولین برخورد با یک آنتی ژن در سیستم عروقی رخ می دهد. همراه با کاهش تعداد کل سلول های دارای ایمنی، فعالیت آنها (حداقل فعالیت سلول های NK و سلول های تک هسته ای) در خواب افزایش می یابد.

در مورد واسطه‌های هومورال (سیتوکین‌ها)، علی‌رغم کاهش محتویات واسطه‌های التهابی در طول خواب، تولید سایتوکین‌های ضد التهابی نیز در این زمان کاهش می‌یابد که منجر به تغییر نسبت بین آنها به سایتوکاین‌های التهابی می‌شود.

این حداقل در رابطه با نیمه اول خواب قابل درک است. نیمه دوم، برعکس، با یک الگوی ضد التهابی مشخص می شود. در تلاش برای به کارگیری این داده های تجربی در عمل، می توان پیشنهاد کرد که خواب توسعه واکنش های التهابی ناشی از پاسخ ایمنی را تسهیل می کند.

اندازه گیری ایمنی و مدت زمان خواب. با توجه به اینکه خواب به طور کلی یک عملکرد ترمیمی بر روی سیستم ایمنی بدن دارد، ممکن است انتظار داشته باشیم که کاهش مدت زمان معمول خواب منجر به اختلالات ایمنی در شرایط واقعی شود و در مقایسه با حالت بیداری، میزان التهاب بسیار کم یا برعکس افزایش یابد.

مطالعات جمعیتی بارها نشان داده است که (<6 h) or excessive (>9 ساعت) خواب با افزایش خطر حوادث قلبی عروقی و مرگ و میر مرتبط است. برخی از این مطالعات اقدامات ایمنی هومورال و سلولی را ارزیابی کردند.

مطالعه‌ای روی 2500 سالمند در طول هفت سال نشان داد که انقباض زمان خواب به<5 h was associated with a complex increase in the content of proinflammatory substances such as CRP, IL-6, and TNF-α, which the authors believed explained the increased mortality in this subgroup [9]. 

در مطالعه جمعیتی دیگری که بر روی 3000 سالمند به مدت 9 سال انجام شد، نشانگرهای التهاب (IL{1}}، TNF- و CRP)، شیوه زندگی و وضعیت سلامت بهترین توضیح را برای ارتباط بین کاهش مدت خواب و افزایش مرگ و میر ارائه کردند [10] ].

با توجه به معیارهای ایمنی سلولی، مطالعات جمعیت در کوتاه‌خوابی (<8 h) adolescents revealed increased numbers of leukocytes, neutrophils, and monocytes, along with increases in certain T-lymphocyte subpopulations [11]. Women with short sleep durations (<7 h) also showed decreased numbers of NK cells [12]. 

کاهش طول اینتلومر در سلول‌های دارای قابلیت ایمنی به عنوان نشانه پیری ایمنی در نظر گرفته شد. مطالعات گزارش شده توسط Jackowskaet al. [13] در مردانی که کمتر از 5 ساعت می خوابند، دریافتند که طول تلومر 6 درصد کوتاه تر از افرادی است که 7 ساعت یا بیشتر می خوابند.

For more information:1950477648nn@gmail.com