خواب و رابطه ایمنی با پاسخ التهابی قسمت 2

تغییرات مشابهی حتی در جمعیت کودکان بدون توجه به جنسیت مشاهده شد. با این حال، تأثیر کاهش مدت خواب بر طول تلومر ممکن است غیرمستقیم باشد، زیرا سیتوکین های التهابی ممکن است خود این اثر را داشته باشند.

سیتوکین های پیش التهابی مولکول های پروتئینی هستند که پاسخ های التهابی را فعال می کنند و نقش مهمی در سیستم ایمنی بدن انسان ایفا می کنند. اگرچه سیتوکین های پیش التهابی می توانند پاسخ های التهابی را آغاز کنند، پاسخ های التهابی نیز بخشی از پاسخ طبیعی سیستم ایمنی هستند.

هنگامی که بدن آلوده یا زخمی می شود، سیستم ایمنی سیتوکین های پیش التهابی را آزاد می کند تا پاسخ های التهابی را فعال کند تا از بدن در برابر آسیب و تخریب بیشتر محافظت کند. علاوه بر این، سیتوکین های پیش التهابی همچنین می توانند به تنظیم بسیاری از پاسخ های ایمنی دیگر، از جمله افزایش حیات سلول های ایمنی و افزایش توانایی آنها برای مبارزه با عوامل بیماری زا کمک کنند.

با این حال، اگر سیتوکین های پیش التهابی بیش از حد تولید شوند یا بیش از حد طول بکشند، منجر به پاسخ های التهابی بیش از حد می شود که به سلامت انسان آسیب می رساند. به عنوان مثال، پاسخ های التهابی بیش از حد ممکن است باعث آرتریت، لوپوس اریتماتوز و سایر بیماری های خود ایمنی شود و حتی ممکن است باعث ایجاد بیماری های خطرناک مانند سرطان شود.

بنابراین، حفظ تعادل سیستم ایمنی بسیار مهم است. ما باید به عادات خوبی مانند رژیم غذایی، استراحت منظم کاری و حفظ خلق و خوی شاد توجه کنیم تا مقاومت خود را افزایش دهیم و از تأثیر منفی واکنش های التهابی بیش از حد بر سلامت خود جلوگیری کنیم. علاوه بر این، برای برخی از بیماری هایی که نیاز به پاسخ های ایمنی کنترل شده دارند، مانند آرتریت روماتوئید و لوپوس اریتماتوز، می توان از درمان های دارویی خاص برای کنترل تولید سایتوکاین های پیش التهابی استفاده کرد. مشاهده می شود که ما نیاز به بهبود حافظه داریم و سیستانچ می تواند به طور قابل توجهی حافظه را بهبود بخشد زیرا دارای اثرات آنتی اکسیدانی، ضد التهابی و ضد پیری است که می تواند به کاهش اکسیداسیون و واکنش های التهابی در مغز کمک کند و در نتیجه از سلامت مغز محافظت کند. سیستم عصبی علاوه بر این، سیستانچ همچنین می‌تواند رشد و ترمیم سلول‌های عصبی را افزایش داده و در نتیجه اتصال و عملکرد شبکه‌های عصبی را افزایش دهد. این اثرات می تواند به بهبود حافظه، توانایی یادگیری و سرعت تفکر کمک کند و همچنین می تواند از بروز اختلالات شناختی و بیماری های عصبی جلوگیری کند.

اکنون برای افزایش قدرت حافظه کلیک کنید

بین معیارهای ایمنی هومورال و سلولی از یک سو و مدت خواب از سوی دیگر در جمعیت عمومی رابطه وجود دارد.

کاهش مدت زمان معمول خواب با افزایش محتوای سیتوکین های پیش التهابی و CRP همراه است که به نوبه خود خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و مرگ و میر را افزایش می دهد. مدت خواب کافی می تواند استعداد ابتلا به بیماری های عفونی را تعیین کند.

مطالعات گزارش شده توسط پاتل و همکاران. [14] آن کوتاه را نشان داد (<5 h) nocturnal sleep was associated with an elevated (1.7-fold) risk of pneumonia in the next two years or the next few months. 

آزمایش دیگری که شامل داوطلبان سالم بود، احتمال ابتلا به بیماری‌های ویروسی حاد تنفسی (ARVD) را بسته به مدت خواب ارزیابی کرد.

جوانان در خواب<7 h (assessed subjectively) fell ill 2.9 times more frequently than those sleeping ≥8 h [15]. This experiment was subsequently repeated using actigraphy as a method for objective assessment of sleep duration. 

این نتایج چشمگیر کمتری به همراه داشت - حتی اگر افراد در خواب بودند<5 h fell ill 4.2 times more frequently than those sleeping >7 ساعت، مدت خواب در محدوده 6-7 ساعت با هیچ افزایش قابل توجهی در خطر بیماری همراه نبود [16].

ارتباط بین بروز بیماری های عفونی (ARVD، آنفولانزا، گاستریت) و مدت زمان خواب نیز در نوجوانان مشاهده شد. مدلی برای مطالعات اثرات خواب بر اندازه گیری ایمنی تطبیقی ​​ممکن است با آزمایش واکسیناسیون داوطلبان سالم با مدت زمان خواب متفاوت ارائه شود.

اولین مطالعه از این نوع به اثرات محرومیت از خواب بر تشکیل آنتی بادی های خاص ویروس آنفلوانزا H1N1 پرداخت. اشپیگل و همکاران [17] دریافتند که بیمارانی با طرح‌های خواب طبیعی (7 تا 8 ساعت) دارای تیتر آنتی‌بادی 2.5 برابر بیشتر از افرادی هستند که می‌توانند تنها 4 ساعت برای شش شب بخوابند.

مطالعات بیشتر نشان داد که حتی یک شب کم خوابی منجر به کاهش تیتر آنتی بادی های هپاتیت A و B و آنفولانزای خوکی u شد [1].

تأثیر مثبت خواب بر تشکیل ایمنی اکتسابی با اثرات افزایش در سیتوکین های پیش التهابی و/یا جمعیت سلول های عاملی که در بالا مورد بحث قرار گرفت، مرتبط است. در درازمدت و تعداد بیشتری از بیماران، افزایش مدت خواب نیز یک استراتژی برنده در افزایش اثربخشی واکسیناسیون است.

بنابراین، یک مطالعه گزارش شده توسط پراتنر و همکاران. [18] در گروهی از بیمارانی که تحت سه واکسن هپاتیت B قرار گرفتند، رابطه ای بین اثربخشی واکسیناسیون و مدت زمان معمول خواب یافتند.

The proportion of people attaining adequate protection as a result of vaccination (defined as a level of anti-HBs IgG ≥ 10 mIU/ml) was 3.5 times higher in the group of people sleeping >7 ساعت نسبت به کسانی که در خواب هستند<6 h. Researchers have explained better immunization associated with sleep primarily in terms of the anabolic effects of prolactin and somatotropic hormones. 

علاوه بر این، تنظیم "آماتور دردناک" سیستم سیتوکین در طول خواب نقش مهمی در حمایت از پاسخ های بهتر دارد. بسدوفسکی و همکاران [1] بر این عقیده بود که وجود تعداد زیادی از سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن و سلول‌های T در اندام‌های لنفوئیدی ثانویه در طول خواب، تبادل اطلاعات بهتری را در مورد آنتی‌ژن ورودی فراهم می‌کند.

این شامل فرآیندی مشابه با تثبیت حافظه در مغز است - که در خواب بهتر عمل می کند زیرا شرایط مناسب برای آن ایجاد شده است (جدایی از محرک های خارجی و حالت خاصی از فعالیت الکتریکی عصبی به شکل نوسانات موج آهسته).

در این مورد، شرایط شامل احتمال بالای تماس نزدیک با سلول‌های دارای قابلیت ایمنی در اندام‌های لنفاوی ثانویه، روند سیتوکین پیش التهابی، و پس‌زمینه هورمونی مطلوب (آنابولیک) است.

اثر مثبت این "تنظیم" هورمونی-عصبی خاص بدن در هنگام خواب توسط داده های گزارش شده توسط Besedovsky و همکاران پشتیبانی می شود.[19] از مطالعاتی که باعث افزایش مصنوعی در فعالیت موج آهسته در فاز خواب با موج آهسته می شود، که در آن کاهش غلظت کورتیزول در گردش و کاهش تعداد لنفوسیت ها (تفسیر نویسندگان در نتیجه مهاجرت آنها به اندام های لنفاوی ثانویه) بود. دیده می شود.

روش‌های دیگر برای استفاده از خواب به عنوان تعدیل‌کننده ایمنی شامل تلاش برای ارزیابی اثرات افزایش مدت خواب شبانه در انسان بر اندازه‌گیری ایمنی سلولی و هومورال، و همچنین مطالعات تأثیرات چرت‌های کوتاه در طول روز بر این اقدامات بود.

در مطالعات گزارش شده توسط Chennaoui و همکاران. [20]، مدت زمان خواب در افراد جوان سالم به مدت 6 شب 1.5 ساعت افزایش یافت که توسط داده های پلی سومنوگرافی تأیید شد. با این حال، تغییرات قابل توجهی در تعداد لنفوسیت‌های خون محیطی، مونوسیت‌ها و نوتروفیل‌ها در طول خواب روزانه وجود نداشت.

یک مطالعه آزمایشی گزارش شده توسط Haack و همکاران. [21] که در آن مدت خواب با اکتیگرافی ارزیابی شد، جایی که افزایش در ابتدا کاهش (به 6 ساعت در شب) مدت زمان خواب منجر به کاهش جزئی در تعداد لنفوسیت، CRP و IL-6 شد.

نتایج دلگرم‌کننده‌تری با ارزیابی چرت‌های کوتاه در طول روز بر روی معیارهای ایمنی به دست آمد. مطالعات جمعیتی نشان داده است که وقوع چرت های روزانه کوتاه (خود گزارش شده) با افزایش سطح CRP و IL{1}}، یعنی مواد پیش التهابی [1] مرتبط است. با این حال، شرایط تجربی اجازه ارزیابی جهت علیت را نمی دهد.

با توجه به اینکه تجویز مدل‌های آزمایشی IL{1}} در حیوانات منجر به افزایش مدت زمان آهسته می‌شود، کاملاً محتمل است که وجود حالت‌های تندرستی همراه با افزایش سطح این مواد باعث افزایش نیاز به خواب شود. خواب موج [1].

مشخص شد چرت‌های روزانه در شرایط کنترل‌شده تأثیر مثبتی بر معیارهای ایمنی دارد که در ابتدا در پس‌زمینه محرومیت از خواب کاهش یافت. به عنوان مثال، مطالعات گزارش شده توسط Vgontzas و همکاران. [22] نشان داد که 2-ساعت خواب پس از غذا منجر به کاهش غلظت IL-6 و کورتیزول بالا شد.

در دو مطالعه بیشتر، چرت های روزانه پس از انقباض قابل توجه (تا 2 ساعت) در طول مدت خواب شبانه با کاهش سطح IL{1}} و تعداد نوتروفیل ها [1] همراه بود. اختلالات خواب و ایمنی.

بروز اختلالات خواب نه تنها با کاهش مدت خواب بلکه با کاهش کیفیت آن همراه است. مطالعات گزارش شده توسط Donners و همکاران. [23] در دانشجویان هلندی از پرسشنامه اختلال خواب SLEEP-50 و وضعیت سلامت خود ارزیابی استفاده کردند.

دانش‌آموزانی که خود را به‌عنوان «معمولاً بیمار» ارزیابی می‌کردند، خود ارزیابی بدتری از خواب داشتند و بخش‌های پرسشنامه نمرات بالاتری داشتند که به اختلالات خواب مانند بی‌خوابی، سندرم آپنه انسدادی خواب و اختلال خواب شبانه‌روزی می‌پردازد.

بی خوابی یک اختلال خواب شایع است که به شکل مزمن حداقل 6 درصد از جمعیت عمومی را تحت تأثیر قرار می دهد. بروز سالانه اشکال حاد (کوتاه مدت) بی خوابی 20 درصد است [24].

ساختار بی خوابی شامل اختلالات مختلفی در روند خواب یا ادراک آن است (مشکل در به خواب رفتن بعد از رفتن به رختخواب در عصر یا بیداری بعد از شب، بیداری مکرر شبانه، احساس خواب کم عمق، صبح زود بیدار شدن، خواب نامطلوب).

توجه به نقش خواب در حصول اطمینان از عملکرد طبیعی سیستم ایمنی بدن این سوال را مطرح می کند که آیا بیماران مبتلا به بی خوابی دارای ناهنجاری های درونی یا ایمنی سازگار هستند؟

جدا از مطالعه هلندی [23] که در بالا ذکر شد، که ارزیابی بسیار غیرمستقیم عملکرد سیستم ایمنی را ارائه کرد، مطالعه‌ای را یافتیم که نقش بی‌خوابی را در ایجاد ایمنی ویژه در واکسیناسیون علیه آنفولانزا با واکسن سه ظرفیتی ارزیابی می‌کرد.

دانش‌آموزان واکسینه‌شده مبتلا به بی‌خوابی، تیتر آنتی‌بادی پس از واکسیناسیون کمتری نسبت به آن‌هایی که اختلال خواب نداشتند، داشتند [25]. درمان انتخابی برای بی خوابی، درمان شناختی رفتاری (CBT-I) است.

این یک روش چند جزئی است که به منظور آموزش مفاهیم اساسی مکانیسم های خواب و علل اختلال آن به بیماران و سپس انجام آزمایش های رفتاری بر اساس دانش حاصل می باشد.

در نهایت، این کار از باورهای ناکارآمد جلوگیری می کند و کیفیت خواب را بهبود می بخشد. برنامه های استاندارد CBT-I شامل 6 تا 8 جلسه هفتگی با یک متخصص واجد شرایط است. مطالعات گزارش شده توسط ایروین و همکاران. [26] شامل CBT-I و اندازه گیری تغییرات در سطوح IL-6، TNF- و CRP بود.

اصلاح اختلالات خواب با استفاده از این روش با کاهش در تمام نشانگرهای التهابی در طی یک دوره پیگیری دو ماهه همراه بود، تنها بهبودی که تا 16 ماه ادامه داشت CRP بود.

مطالعات رونوشت نشان داد که بیان ژن های این مواد هومورال پیش التهابی در طول درمان کاهش می یابد، در حالی که بیان ژن های دخیل در تولید اینترفرون ها و آنتی بادی ها افزایش می یابد.

در مطالعه دیگری، CBT-I در زنان مبتلا به تومورهای سینه با افزایش IL-1 و تولید اینترفرون ناشی از لیپوپلی ساکارید همراه بود. در دو مشاهدات دیگر، بهبود خواب در طول CBT-I با کاهش سطح IL{4}}، CRP، و IL{5}} (سیتوکین پیش التهابی از خانواده IL-1) در گردش همراه بود. [1].

For more information:1950477648nn@gmail.com