مدیریت Nano-PSO نقایص شناختی و عصبی ناشی از آسیب تروماتیک مغزی را کاهش می دهد قسمت 1

چکیده: آسیب تروماتیک مغزی (TBI)، یکی از شایع ترین علل آسیب عصبی در جمعیت های جوان است. به طور گسترده ای یک عامل خطر برای بیماری های عصبی، مانند بیماری آلزایمر (AD) و بیماری پارکینسون (PD) در نظر گرفته می شود.

آسیب مغزی یک وضعیت نگران کننده است که می تواند آسیب جدی به مغز ما وارد کند و ما را به درجات مختلفی در حافظه، تفکر و تصمیم گیری تحت تاثیر قرار دهد. با این حال، اگرچه این مشکلات ممکن است برای مدتی بر زندگی ما تأثیر بگذارد، اما هنوز اقدامات مثبت زیادی وجود دارد که می تواند به بهبود یا بهبود حافظه ما کمک کند.

اول، ما می توانیم از طریق یک سری آموزش های شناختی، که می تواند شامل بازی کردن، انجام کارهای روزانه و تحریک مغزمان با یادگیری چیزهای جدید باشد، به بهبود حافظه خود کمک کنیم. این آموزش می تواند به ما در ایجاد مسیرهای عصبی جدید، بهبود توانایی تفکر و تقویت حافظه کمک کند.

دوم، در زندگی روزمره، می‌توانیم با تغییر رژیم غذایی و عادات ورزشی خود به حفظ مغز سالم کمک کنیم. برخی از غذاهای غنی از پروتئین، ویتامین ها و آنتی اکسیدان ها مانند سبزیجات، میوه ها و مغزها می توانند به ما در بهبود توانایی های شناختی و محافظت از مغز در برابر آسیب کمک کنند. علاوه بر این، ورزش منظم و حفظ کیفیت خواب خوب نیز می تواند برای ریکاوری مغز و مراقبت های بهداشتی مفید باشد.

در نهایت، ما می‌توانیم با برقراری ارتباط با خانواده، دوستان و متخصصان مراقبت‌های بهداشتی، از روند بهبودی خود حمایت و راهنمایی کنیم. برقراری ارتباط با دیگران و دریافت کمک و حمایت می تواند به ما کمک کند تا نگرش خوش بینانه ای را حفظ کنیم که برای بهبود مغز و بهبود حافظه ما ضروری است.

در نتیجه، اگرچه آسیب مغزی تروماتیک ممکن است چالش‌هایی را به همراه داشته باشد، اما می‌توانیم بر این مشکلات غلبه کنیم و حافظه و توانایی‌های شناختی خود را از طریق اقدامات مثبت بهبود دهیم. به یاد داشته باشید، همه می توانند با سخت کوشی و تلاش صبورانه به نتایج مثبت دست پیدا کنند. مشاهده می شود که ما نیاز به بهبود حافظه داریم و سیستانچ می تواند حافظه را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد زیرا سیستانچ می تواند تعادل انتقال دهنده های عصبی مانند افزایش سطح استیل کولین و فاکتورهای رشد را که برای حافظه و یادگیری بسیار مهم هستند، تنظیم کند. علاوه بر این، سیستانچ همچنین می تواند جریان خون را بهبود بخشد و اکسیژن رسانی را بهبود بخشد، که می تواند اطمینان حاصل کند که مغز تغذیه و انرژی کافی را دریافت می کند و در نتیجه نشاط و استقامت مغز را بهبود می بخشد.

روی روش هایی برای بهبود حافظه خود کلیک کنید

این بیماری‌ها تا حدودی با تجمع پروتئین‌های نادرست تا شده مخصوص بیماری مشخص می‌شوند و ویژگی‌های پاتولوژیک مشترکی مانند مرگ نورون‌ها و همچنین آسیب‌های التهابی و اکسیداتیو دارند.

نانو فرمولاسیون روغن دانه انار [Nano-PSO (Granagard TM)] نشان داده شده است که ماده فعال آن را به سمت مغز هدف قرار می دهد و پس از آن از کاهش حافظه و مرگ عصبی در مدل های موش مبتلا به AD و بیماری ژنتیکی کروتزفلد جاکوب جلوگیری می کند.

در این مطالعه، نشان می‌دهیم که تجویز Nano-PSO به موش‌ها قبل یا بعد از TBIApplication از زوال شناختی و رفتاری جلوگیری می‌کند. علاوه بر این، رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی مغز نشان می‌دهد که درمان پیشگیرانه Nano-PSO به طور قابل‌توجهی مرگ نورون‌ها را کاهش داده، گلیوز را کاهش داده و از آسیب میتوکندریایی در سلول‌های آسیب‌دیده جلوگیری می‌کند.

در نهایت، ما سطوح Sirtuin1 (SIRT1) و Synaptophysin (SYP) را در قشر با استفاده از وسترن بلات بررسی کردیم.

مصرف نانوPSO منجر به سطوح بالاتر SIRT1 و پروتئین SYP پس از آسیب شد. در مجموع، نتایج ما نشان می دهد که Nano-PSO، به عنوان یک آنتی اکسیدان طبیعی هدفمند مغز، می تواند از بخشی از آسیب ناشی از TBI جلوگیری کند.

کلمات کلیدی: TBI; نانو PSO; التهاب عصبی؛ استرس اکسیداتیو؛ تخریب عصبی

1. مقدمه

آسیب مغزی تروماتیک (TBI) یک نگرانی عمیق برای سلامت عمومی و یک علت اصلی ناتوانی و مرگ در جوانان و جمعیت های مسن است. این یکی از شایع ترین آسیب های عصبی است که باعث عوارض و مرگ و میر می شود و سالانه بیش از 10 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد [1]. از آنجایی که صدمات سر همیشه به دنبال مراقبت های پزشکی مناسب نیست، این داده ها به احتمال زیاد حتی بالاتر هستند.

علل اصلی TBI عبارتند از سقوط، تصادفات جاده ای، حمله و آسیب های ورزشی [2]. TBI در بین مردان شایع است و به ویژه در نوجوانان و جوانان به دنبال تصادفات جاده ای و آسیب های ناشی از الکل فراوان است.

همچنین در افراد مسن به دلیل افزایش احتمالی آنها شایع است [3]. افرادی که TBI داشته اند ممکن است از اختلالات رفتاری، شناختی و عاطفی، هر دو کوتاه مدت و بلند مدت، بسته به شدت آسیب رنج ببرند [3]. ].

بیمارانی که در معرض TBI قرار می‌گیرند می‌توانند بدون آسیب ظاهر شوند، اما همچنین می‌توانند در معرض آسیب‌هایی قرار بگیرند که نیاز به بستری طولانی‌مدت در بیمارستان دارند و حتی منجر به مرگ می‌شوند. حدود 40 درصد از موارد آسیب شدید پس از TBI به مرگ ختم می شود و بازماندگان از اختلالات عصبی مختلف از جمله صرع، زوال عقل و بیماری های عصبی رنج می برند [3،4].

آسیب متوسط ​​باعث تغییرات مورفولوژیکی مشابه آسیب های شدید می شود، اما شدت آنها کمتر است و آسیب های شناختی عمدتاً خفیف تر از آسیب های شدید است [5]. علاوه بر این، شواهد ثابت شده ای وجود دارد که نشان می دهد TBI یک عامل خطر مهم برای ایجاد بیماری های تخریب کننده عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون است [6-8].

استرس اکسیداتیو یکی از آسیب های ثانویه بالقوه TBI است که شامل سمیت تحریکی، التهاب، آپوپتوز و اختلال عملکرد میتوکندری نیز می شود. اختلال عملکرد میتوکندری اغلب در بیماران مبتلا به بیماری های عصبی مانند پارکینسون و آلزایمر مشاهده می شود [9-12].

اختلال عملکرد میتوکندری می تواند منجر به تولید بیش از حد کنترل نشده گونه های فعال اکسیژن (ROS) شود که یک شاخص مکرر آسیب ثانویه TBI است [13]. بدن انسان آنتی اکسیدان های درون زا تولید می کند تا پتانسیل افزایش تولید ROS را جبران یا مهار کند.

هنگامی که TBI منجر به افزایش تولید ROS می شود، سطوح آنتی اکسیدان طبیعی بدن غالباً باعث پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب DNA و پروتئین می شود [14]. این می تواند منجر به افزایش بیش از حد ROS یا سطوح پایین آنتی اکسیدان شود، وضعیتی که به عنوان استرس اکسیداتیو شناخته می شود که می تواند اثرات مخرب و اغلب سمی داشته باشد و باعث مرگ سلول های عصبی و پاتوژنز بالقوه شود [15-19].

TBI هیچ درمان اثبات شده ای برای کاهش آسیب یا حتی پیشگیری ندارد. به همین دلیل، جستجوی درک بهتر مکانیسم‌های پاتولوژیک ناشی از آسیب برای تعیین پروتکل‌های درمانی ایده‌آل از اهمیت بالایی برخوردار است.

Nano-PSO (Granagard TM)، نانو فرمولاسیون روغن هسته انار حاوی سطوح بالایی از اسید پونیسیک، قوی‌ترین آنتی اکسیدان طبیعی، برای بهبود علائم تخریب عصبی، از جمله حافظه و مرگ سلولی در چندین مدل از بیماری‌های عصبی [20-22] نشان داده شد.

در مدل موش های تراریخته برای CJD ژنتیکی، تجویز طولانی مدت Nano-PSO منجر به تاخیر در پیشرفت بیماری و کاهش مرگ سلولی شد. در مدل موش 5XFAD برای AD، تجویز Nano-PSO از اختلال حافظه جلوگیری کرد و تجمع A-بتا را در داخل و داخل سلولی کاهش داد.

در همه مدل‌ها، Nano-PSO از کاهش فعالیت میتوکندریایی جلوگیری کرد، احتمالاً به دلیل عملکرد آنتی‌اکسیدانی قوی و هدف‌دار مغز. اخیراً نشان داده شده است که در انسان، Nano-PSO حافظه را در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس افزایش می دهد [23].

در مطالعه حاضر، نشان می‌دهیم که تجویز Nano-PSO، یک مکمل غذایی قبل یا بعد از TBI در موش‌ها، اختلالات حافظه بینایی و فضایی را کاهش می‌دهد.

همچنین از دست دادن نورون ها در قشر تمپورال و شکنج دندانه دار را کاهش می دهد و شدت آستروسیت های واکنشی را در قشر تمپورال مغز موش های آسیب دیده کاهش می دهد. علاوه بر این، تولید سیتوکروم C اکسیداز (COX)، یک آنزیم میتوکندری که گزارش شده است در سلول های مغز در طول تخریب عصبی تحت تاثیر قرار می گیرد، بازیابی می کند [24].

علاوه بر این، در زنجیره تنفسی آرول بازی می کند و مسئول کاهش تا 95 درصد از اکسیژن جذب شده توسط سلول ها از جمله سلول های عصبی است [24].

2. نتایج

2.1. تجویز Nano-PSO به موش ها قبل و بعد از TBI از زوال شناختی آنها جلوگیری می کند.

پس از قرار گرفتن در معرض TBI و درمان با Nano-PSO چه به عنوان یک درمان پیشگیرانه و چه به عنوان درمان پس از TBI (شکل 1 و روش‌ها را برای طرح آزمایش‌ها ببینید)، موش‌های ICR نر با استفاده از ماز به علاوه بالا در دو هفته پس از TBI در میان گروه‌های جداگانه مورد ارزیابی قرار گرفتند.

ما رفتار اضطراب مانند موش ها را به ترتیب با ثبت زمان صرف شده در بازوهای باز ماز و تعداد کل ورودی ها به هر بازو ارزیابی کردیم.

هیچ تفاوتی در زمان سپری شده در آغوش باز بین همه گروه‌ها در هر دو رویکرد درمانی آزمایش‌شده وجود نداشت، که نشان می‌دهد رفتار اضطراب‌مانند موش‌ها نه تحت تأثیر آسیب یا درمان با Nano-PSO قرار نگرفته است (نتایج نشان داده نشده است).

برای ارزیابی اثرات هر دو رویکرد درمانی (قبل یا بعد از TBI) مصرف NanoPSO بر شکل‌گیری حافظه، تشخیص شی جدید (NOR) و مازپارادایم‌های Y بر روی گروه‌های مختلف موش در دو هفته پس از آسیب انجام شد.

پارادایم TheNOR به طور مداوم توسط TBI مختل شده است [25]. همانطور که انتظار می‌رفت، موش‌های TBI از کمبود حافظه دیداری قابل‌توجهی رنج می‌بردند و زمان کمتری را در مقایسه با سایر گروه‌ها در نزدیکی شی جدید سپری کردند (p < 0.01، p <0.001، شکل 2A، B) .

کسری توسط نانو-PSO در هر دو رویکرد درمانی بهبود یافت. در مرحله بعد، تست ماز Y را برای ارزیابی حافظه فضایی همانطور که قبلا توضیح داده شد انجام دادیم [26].

در هر دو رویکرد درمانی، موش‌های TBI در مقایسه با موش‌های شاهد درمان‌نشده، اختلال حافظه فضایی را تجربه کردند (001.001، {{0}}، شکل 3A، B). هنگامی که موش ها درمان با نانو-PSO را مصرف کردند، اختلال حافظه فضایی در هر دو رویکرد درمانی بهبود یافت (001/0p<).

شکل 3. تجویز نانو-PSO به موش های TBI حافظه فضایی ارزیابی شده در Y-mazetest را بهبود بخشید. موش‌های TBI تحت درمان یا درمان نشده در دو هفته پس از TBI که در روش‌ها شرح داده شد، تحت آزمایش ماز Y قرار گرفتند: (الف) موش‌هایی که قبل از TBI با Nano-PSO درمان شدند. و (ب) موش‌های تحت درمان با Nano-PSO پس از TBI نشان‌دهنده شاخص ترجیحی زمان نسبی است که موش‌ها در مقایسه با بازوی قدیمی برای کاوش در زنگ جدید صرف کردند.

تجزیه و تحلیل آماری توسط آنالیز واریانس یک طرفه نشان داد که حیوانات TBI در مقایسه با سایر گروه‌ها در حافظه فضایی دچار کمبود بودند. (A: F (3, 36)=16.039, p=0.000 Fisher's LSDpost hoc, *** p < 0.{ {15}}1, n=10; {18}}).NS=مهم نیست. مقادیر به صورت میانگین ± SEM ارائه می شوند.

2.2. درمان با نانو PSO از مرگ عصبی در موش های TBI جلوگیری می کند

به دنبال آزمایش‌های رفتاری، که نشان داد Nano-PSO می‌تواند از آسیب‌های شناختی ناشی از آسیب مغزی جلوگیری کند، ما سطوح آسیب مغزی TBI را در حضور یا عدم وجود Nano-PSO در سطوح سلولی با روش ایمونوسیتوشیمی بررسی کردیم.

موش ها خاتمه یافتند و مغز آنها سه هفته پس از آسیب برداشت شد، در آن زمان تغییرات بیوشیمیایی بیشتری پیدا شد [25،27].

تغییرات در قشر تمپورال، ناحیه CA3 هیپوکامپ و شکنج دندانه دار در هر دو طرف مغز مورد بررسی قرار گرفت. نتایج هر دو طرف مغز در یک مقدار برای هر موش ترکیب شد.

شکل 4A و B رنگ آمیزی ایمنی این نواحی مغز با آنتی بادی ضد NeuN، نشانگر نورون های بالغ را نشان می دهد. نتایج نشان می‌دهد که تعداد نورون‌ها به‌دنبال TBI به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌یابد، اما اگر Nano-PSO قبل از TBI یا بعد از TBI و تا زمانی که موش‌ها خاتمه داده شوند (سه هفته بعد) از چنین کاهشی در نورون‌ها جلوگیری می‌شود.

TBI باعث کاهش تعداد نورون ها در قشر و شکنج دندانه دار در مقایسه با سایر گروه ها شد (** p < {{0}}.01, *** p <0.001) که نشان دهنده از دست دادن نورون قابل توجه در سه هفته است. پس از آسیب (شکل 4A, B). هر دو روش درمانی شمارش عصبی را در قشر و شکنج دندانه دار حفظ کردند.

با این حال، درمان پیشگیرانه از دست دادن نورون ها در این مناطق را کاهش داد (** p < {{0}}.01، *** p <0.001) (شکل 4A) در مقایسه با درمان بعد از TBI ( * p <0.05) (شکل 4B).

2.3. تجویز Nano-PSO التهاب ناشی از TBI را کاهش می دهد

ارزیابی فرآیندهای عصبی التهابی که پس از قرار گرفتن در معرض TBI اتفاق می‌افتند، با رنگ‌آمیزی هیستوشیمیایی ایمنی با استفاده از آنتی‌بادی GFAP که آستروسیت‌های فعال را برچسب‌گذاری می‌کند، به دست آمد [28،29].

رنگ‌آمیزی برای بررسی اینکه آیا تغییراتی در سطح بیان TBI آستروسیت‌ها سه هفته پس از آسیب وجود دارد و اینکه آیا درمان پیشگیرانه یا پس از TBI با Nano-PSO بر این تغییرات تأثیر می‌گذارد، انجام شد. برش‌های مغزی به‌دست‌آمده از قشر گیجگاهی سه هفته پس از آسیب مورد مطالعه قرار گرفتند.

همانطور که در شکل 5 مشاهده می شود، قرار گرفتن در معرض TBI باعث افزایش قابل توجهی در آستروسیت ها در قشر مغز شد (p < 0.001,p <0.01)، به ترتیب (شکل 5). هنگامی که Nano-PSO به عنوان یک درمان پیشگیرانه پس از TBI تجویز شد، منجر به کاهش قابل توجهی در آستروسیت های فعال در قشر مغز شد، به ترتیب 0.001 > p، 0.05 > p (شکل 5).

این نتایج نشان می‌دهد که به دلیل TBI، مانند TBI درمان‌نشده، تحت درمان با Nano-PSO قبل از TBI و تیمار با Nano-PSO post-TBI برای NeuN (سبز) و DAPI (آبی) [نوار مقیاس 5{15}} میکرومتر رنگ‌آمیزی شده است. ]؛ (ب) ارزیابی کمی رنگ‌آمیزی NeuN برای همه بخش‌ها (قشر گیجگاهی -1.{24}}6 نانومتر و شکنج دندانه‌دار -1.34 نانومتر) در نقطه پایانی هر آزمایش با استفاده از آنالیز واریانس یک‌طرفه (Cortex:PRE) اندازه‌گیری شد. F (3, 16)=15.469, p=0.{14}} Fisher's LSD post hoc, *** p < 0.0{{46 }}1، N=5؛ PSOT (F (3، 12) {{2{48}}}}. } Fisher's LSD post hoc, * p < 0.05 ** p < 0.01, n=3–5)), (DG: PRE (F (3, 14)=6.804, p {{34 }}.000ال اس دی پست هوک فیشر، ** p < 0.01، n=4–5 (F (3، 13)=12.580، p {{44}; }.{45}} فیشر LSD posthoc، * p <0.05، ** p <0.01، *** p <0.001، n=3-4)). NS=قابل توجه نیست. مقادیر به صورت میانگین ± SEM ارائه می شوند.

2.4. Nano-PSO فعالیت COX IV1 را به دنبال TB1 بازیابی می کند

قبلاً نشان داده شده بود که در مدل‌های خودبه‌خودی/ژنتیکی بیماری‌های عصبی، مانند AD و CJD، بیان COX IV1، یک میتوکندری آنزیم مهم برای تولید انرژی در سلول‌ها، به شدت کاهش می‌یابد و با COX IV2 جایگزین می‌شود، که می‌تواند تحت سطوح بالای سلول‌ها عمل کند. ROS [24،30]. با این حال، این یک اثر موقت است تا زمانی که چنین سطوحی از ROS در نهایت منجر به آپوپتوز و مرگ سلولی شود.

تجویز نانو-PSO سطوح ROS را کاهش می دهد و بیان COX را بازیابی می کند [30]. بنابراین، در این کار، ما آزمایش کردیم که آیا این مورد برای TBI نیز صدق می کند، یک آسیب خارجی که توسط موش های معمولی ایجاد می شود.

برای این منظور، برش‌های مغزی رنگ‌آمیزی شده با آنتی‌بادی COX IV1 همانطور که در بالا توضیح داده شد. شکل 6 نشان می دهد که مانند بیماری های ژنتیکی، TBI همچنین باعث کاهش سطح COX IV1 حتی سه هفته پس از وارد شدن آسیب به مغز می شود.

در این مورد، و همانطور که قبل از [30،31] نشان داده شد، تجویز Nano-PSO باعث افزایش سطح COX IV1 در موش های کنترل و قبل و بعد از TBI می شود. از آنجایی که افزایش سطح COX IV1 منعکس کننده وضعیت اکسیداتیو سلول ها است، نتیجه می گیریم که Nano-PSO همچنین می تواند سطوح ROS را در موش های شاهد و نه تنها در موش های مبتلا به TBI کاهش دهد.

شکل 6. درمان با نانو-PSO بیان COX IV1 میتوکندریایی را در همه موش ها بازیابی کرد: (الف) برش های تاج از طریق قشر گیجگاهی مغز از گروه های کنترل درمان شده و درمان نشده، و همچنین از TBI درمان نشده، درمان شده با Nano-PSO قبل از TBI و درمان شده با نانو PSO post-TBI برای COX IV1 (قرمز) و DAPI (آبی) [نوار مقیاس 50 میکرومتر] رنگ‌آمیزی شد. (B) ارزیابی کمی رنگ‌آمیزی COX IV1 برای همه بخش‌ها (قشر گیجگاهی -1.{20}}6 نانومتر) در نقطه پایانی هر آزمایش با استفاده از ANOVA یک‌طرفه (F (4، 12)=45 اندازه‌گیری شد. 0.101، p=0.{17}} فیشر LSD posthoc، ** p <0.01، *** p <0.001، n=3–4). NS=قابل توجه نیست. مقادیر به صورت میانگین ± SEM ارائه می شوند.

2.5. Nano-PSO سطوح SIRT1 و SYP را بعد از TBI بالا می برد

Immunoblot سطوح کل SIRT1، نشانگر داستیلازسیرتوئین وابسته به NAD-1 در قشر مغز، برای همه موش‌ها سه هفته پس از TBI مورد بررسی قرار گرفت (شکل 7). کاهش سطوح SIRT1 پیدا شد.

این نتایج با مطالعه قبلی با مدل خفیف TBI از آزمایشگاه ما مطابقت دارد [32]. با این حال، این کاهش با Nano-PSO زمانی که بلافاصله برای چند هفته پس از رویداد تجویز شد، جلوگیری شد.

شکل 7B یک ایمونوبلات از سطوح کل سیناپتوفیزین (SYP)، نشانگر ساختارهای سیناپسی، از هموژن های مغزی موش های کنترل تحت درمان یا درمان نشده با Nano-PSO و همچنین از TBI یا موش های پس از درمان با TBI را نشان می دهد.

نتایج نشان می‌دهد که همزمان با مرگ عصبی نشان‌داده‌شده در شکل‌های 4A و B، آسیب سیناپسی نیز توسط TBI ایجاد شده است. با این حال، اگر آنتی‌اکسیدان قوی و هدایت‌شده مغز مانند Nano-PSO بلافاصله برای چند هفته تجویز شود، می‌توان از این آسیب جلوگیری کرد. پس از وارد شدن خسارت

قبلاً نشان داده شده بود که بیشتر نورون‌های آسیب‌دیده بلافاصله پس از آسیب نمی‌میرند، بلکه در روزهای پس از آن به دلیل استرس اکسیداتیو گسترده ناشی از TBI [33]. بنابراین، درمان آنتی‌اکسیدانی فوری می‌تواند به اندازه کافی برای جلوگیری از آسیب‌های گسترده در طولانی مدت کارآمد باشد. اجرا کنید.

شکل 7. تأثیر نانو-PSO بر بیان SIRT1/SYP در قشر موش‌های TBI: (الف) هموژنات مغزی از قشر سمت راست کنترل‌های تیمار شده و تیمار نشده، و همچنین موش‌های پس از TBI تحت درمان با TBI و NanoPSO، ایمونولات شدند. با SIRT1 و TUB به ترتیب در (110 KDa، 50 KDa) شناسایی شدند. تجزیه و تحلیل کمی از باندهای immunoreactive از SIRT1 توسط Image Jand نرمال در برابر پروتئین کنترل TUB اندازه گیری شد.

سطوح SIRT1 3{3} روز پس از جراحت در قشر موش TBI در مقایسه با گروه شاهد به طور قابل توجهی کاهش یافت. تیمار نانو-PSO از این کاهش جلوگیری کرد ** p < 0.01. ANOVA یک طرفه افزایش قابل توجهی را در بیان موش های SIRT1 که درمان پس از آسیب را دریافت کردند، نشان داد. (F (3, 20)=1.084, p=0.002, N=5 Fisher's LSD post hoc).

(ب) هموژنه‌های مغزی از قشر سمت راست گروه‌های کنترل تیمار شده و تیمار نشده، و همچنین از موش‌های پس از درمان با TBI و Nano-PSO تحت درمان با SYP و TUB به ترتیب (37 کیلو دالتون، 50 کیلو دالتون)، بلات‌بندی شدند.

تجزیه و تحلیل کمی از باندهای immunoreactive SYP توسط Image J کمیت شد و در برابر پروتئین کنترل TUB نرمال شد.

آنالیز واریانس یک طرفه افزایش قابل توجهی را در بیان SYP در موش هایی که درمان پس از TBI دریافت کردند در مقایسه با گروه TBI نشان داد (F (3,20) ​​= 1}.084, p {{6} }.379, Fisher's LSD post hoc * p < 0.5, n=4–5). NS=معنی دار نیست. مقادیر به صورت میانگین ± SEM ارائه می شوند.

در زیر هر نمودار، تصویری نماینده از سطوح SIRT1/SYP و توبولین پروتئین خانگی (TUB) در قشر سمت راست در میان همه گروه ها ارائه شده است.

For more information:1950477648nn@gmail.com