استرس نوسانات تتا مرتبط با حافظه عاطفی را در لوب گیجگاهی میانی تقویت می کند

برای اطلاعات بیشتر:ali.ma@wecistanche.com

چکیده

رویدادهای استرس زابر شکل گیری حافظه تاثیر بگذارد. به ویژه برای محرک های هیجانی، آه که این استرس بر رویحافظه عاطفیشکل‌گیری پیامدهای بالقوه گسترده‌ای دارد، مکانیسم‌های عصبی زیربنایی به طور کامل درک نشده‌اند. به طور خاص، بعد پردازش زمانی مکانیسم‌های درگیر درشکل گیری حافظه عاطفیتحت استرس گریزان باقی می ماند. در اینجا، ما از مگنتوآنسفالوگرافی (MEG) برای بررسی فرآیندهای عصبی زیربنایی اثرات استرس بر روی استفاده کردیمشکل گیری حافظه عاطفیبا وضوح زمانی و مکانی بالا و تمرکز ویژه بر نوسانات تتا که قبلاً در پیوند یادگاری نقش داشتند. شرکت‌کنندگان سالم (n=53) قبل از رمزگذاری عکس‌های خنثی و منفی از نظر احساسی، تحت یک روش استرس یا کنترل قرار گرفتند، در حالی که MEG ضبط می‌شد. حافظه تصاویر 24 ساعت پس از رمزگذاری در یک تست تشخیص بررسی شد. در این آزمون تشخیص، استرس تقویت حافظه عاطفی را تعدیل نمی کند، اما منجر به اعتماد به نفس بالاتری درحافظهبرای منفی در مقایسه با محرک های خنثی. داده های عصبی ما نشان داد که استرس افزایش یافته استتتا مربوط به حافظهنوسانات به ویژه در نواحی گیجگاهی داخلی و ocdpito-parietal. علاوه بر این، این افزایش مرتبط با استرس در قدرت تتا در طول شکل‌گیری حافظه برای محرک‌های منفی عاطفی و نه برای محرک‌های خنثی ظاهر شد. این یافته‌ها نشان می‌دهند که استرس حاد می‌تواند در لوب گیجگاهی میانی، نوسانات را در فرکانس‌هایی افزایش دهد که به طور ایده‌آل برای پیوند دادن عناصر یک قسمت عاطفی جاری مناسب است، که ممکن است مکانیزمی برای تسهیل ذخیره‌سازی رویدادهای هیجانی برجسته باشد که در ناحیه رخ داده‌اند. زمینه یک برخورد استرس زا

1. مقدمه

استرس تاثیر زیادی بر حافظه ما دارد. تحقیقات در دهه‌های گذشته نشان داد که استرس در حوالی زمان رمزگذاری می‌تواند شکل‌گیری حافظه را تقویت کند، در حالی که استرس قبل از آزمون حفظ، بازیابی حافظه را مختل می‌کند (Schwabe et al., 2012; Roozendaal and McGaugh, 2011; Jo¨els et al., 2011; De Quervain. و همکاران، 1998). جالب توجه است که هم اثرات تقویت کننده استرس بر شکل گیری حافظه و هم اثرات مضر بر بازیابی حافظه به نظر می رسد برای اطلاعات تحریک کننده عاطفی بارزتر باشد (شیلدز و همکاران، 2017؛ بوکانان و همکاران، 2006؛ کیهیل و همکاران، 2003). به طور خاص، تقویت حافظه (احساسی) تحت استرس ممکن است پیامدهای مهمی برای درک ما از اختلالات روانی مرتبط با استرس، مانند اختلالات اضطرابی یا اختلال استرس پس از سانحه داشته باشد (PTSD؛ De Quervain et al., 2017؛ Pitman et al., 2012؛ هیمن، 2005؛ دالگلیش و واتس، 1990).

هندریک هاینبوکل a، Conny WEM Quaedflieg a,b، Till R. Schneider c، Andreas K. Engel c، Lars Schwabe a،*

یک گروه روانشناسی شناختی، دانشگاه ¨ در هامبورگ، 20146، هامبورگ، آلمان b گروه عصب روانشناسی و داروسازی روانی، دانشگاه ماستریخت، ماستریخت، 6229 ER، هلند c گروه نوروفیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی، مرکز پزشکی دانشگاه هامبورگ-26، Eppen20 ، آلمان

با توجه به این پیامدهای مهم، مطالعات زیادی با هدف روشن کردن مکانیسم‌های مغزی درگیر در تأثیر استرس بر شکل‌گیری حافظه عاطفی انجام شد. به خوبی شناخته شده است که هورمون‌ها و انتقال‌دهنده‌های عصبی که در پاسخ به یک رویداد استرس‌زا آزاد می‌شوند، مانند نورآدرنالین و گلوکوکورتیکوئیدها، مستقیماً بر روی نواحی مغز که برای تشکیل حافظه حیاتی هستند، مانند قشر جلوی پیشانی یا لوب گیجگاهی میانی، از جمله هیپوکامپ (Qin) عمل می‌کنند. و همکاران، 2012؛ لووالو و همکاران، 2010؛ آرنستن، 2009؛ پروسنر و همکاران، 2008؛ کیم و دیاموند، 2002). علاوه بر این، نورآدرنالین برای شروع یک پیکربندی مجدد شبکه در مقیاس بزرگ پیشنهاد شده است که منجر به سوگیری نسبت به به اصطلاح "شبکه برجسته" می شود (Hermans و همکاران، 2011، 2014)، که اطلاعات برجسته عاطفی را در اولویت قرار می دهد و در نتیجه ممکن است حافظه عاطفی را تقویت کند. تشکیل. تحقیقات قانع کننده در جوندگان بیشتر منجر به مدلی شد که بر اساس آن افزایش شکل گیری حافظه (احساسی) تحت استرس به دلیل تعامل متقابل نورآدرنالین و گلوکوکورتیکوئیدها در قسمت قاعده جانبی آمیگدال است، که سپس فرآیندهای ذخیره سازی حافظه را در سایر مناطق مغز تعدیل می کند. مانند هیپوکامپ یا مخطط پشتی (Roozendaal et al., 2006, 2009; McGaugh and Roozendall, 2002). اگرچه این مدل در ابتدا بر اساس مطالعات روی جوندگان بود، اما شواهدی از انسان نیز مطابق با پیش‌بینی‌های این مدل وجود دارد (ون استگرن، 2008؛ دی کوروین و همکاران، 2007؛ بوکانان و همکاران، 2006؛ کیهیل و همکاران. ، 2003).

برای حافظه روی پودر عصاره سیستانچ کلیک کنید

اکثر تحقیقات انسانی در مورد فرآیندهای تشکیل حافظه تحت استرس از تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) استفاده کردند که وضوح مکانی عالی اما زمانی محدودی دارد. بر این اساس، بعد پردازش زمانی مکانیسم‌هایی که از طریق آن استرس حافظه را تغییر می‌دهد، کمتر شناخته شده است. شواهد اولیه از مطالعات با استفاده از الکتروانسفالوگرافی (EEG) نشان می‌دهد که استرس پتانسیل‌های مرتبط با رویداد را که در شکل‌گیری حافظه نقش دارند تعدیل می‌کند (Wirz et al., 2017; Quaedflieg et al., 2013; Wirkner et al., 2013) و حداقل برخی از این اثرات به نظر می رسد که برای مطالب تحریک کننده عاطفی خاص باشد (ویمار و همکاران، 2012). نکته مهم، شواهد اولیه نیز وجود دارد که نشان می دهد استرس ممکن است فعالیت در باند تتا را تعدیل کند (G¨ partner et al., 2014). نوسانات تتا ممکن است برای اثرات استرس بر حافظه با توجه به نقش فرضی آنها در شکل گیری حافظه مورد توجه باشد (Sauseng و همکاران، 2010؛ Buzs´ Aki and Moser، 2013؛ Nyhus and Curran، 2010). جالب توجه است، داده های جوندگان نشان می دهد که استرس ممکن است بر فعالیت تتا به طور خاص در لوب تمپورال داخلی تأثیر بگذارد (Ghosh et al., 2013; Jacinto et al., 2013). مطالعات EEG در انسان فاقد این درجه تفکیک مکانی است، بر این اساس، همبستگی‌های مکانی-زمانی که از طریق آن خاطرات (عاطفی) تحت استرس ساخته می‌شوند، گریزان باقی می‌مانند. در این مرحله، ذکر این نکته مهم است که روش‌های تصویربرداری عصبی، مانند EEG یا MEG، همبستگی هستند و بنابراین استنباط‌های علّی در مورد رابطه بین فعالیت مغز و فرآیند شناختی مورد مطالعه را اجازه نمی‌دهند. برای بررسی نقش سببی فعالیت تتا در حافظه، مطالعاتی با استفاده از تکنیک‌های تحریک مغز که مستقیماً فعالیت تتا را تعدیل می‌کنند، مورد نیاز است. چنین شواهدی از یک مطالعه اخیر به دست آمده است که نشان می دهد tACS، اما نه تحریک ساختگی، در محدوده تتا (6 هرتز) اعمال شده در ناحیه دوکی شکل سمت راست، عملکرد حافظه انجمنی را افزایش می دهد (Lang et al., 2019). این نتایج نشان می دهد که افزایش قدرت تتا ممکن است در واقع به طور مکانیکی با فرآیندهای حافظه مرتبط باشد.

در آزمایش حاضر، ما از مگنتوآنسفالوگرافی (MEG) استفاده کردیم که اندازه‌گیری فعالیت عصبی را با وضوح زمانی و مکانی بالا برای روشن کردن امضای عصبی اساسی شکل‌گیری حافظه عاطفی در مدت کوتاهی پس از یک رویداد استرس‌زا ممکن می‌سازد. با تمرکز ویژه بر تغییرات بالقوه در فعالیت تتا زمانی داخلی. برای این منظور، شرکت‌کنندگان سالم قبل از اینکه در حین ضبط MEG یک سری عکس خنثی و هیجان‌انگیز را رمزگذاری کنند، تحت یک روش استرس روانی اجتماعی یا کنترل قرار گرفتند. حافظه 24 ساعت بعد در یک تست تشخیص آزمایش شد. برای بررسی پشتوانه‌های عصبی تشکیل حافظه (عاطفی) پس از استرس، ما از یک تحلیل حافظه بعدی استفاده کردیم که فعالیت عصبی را در طول رمزگذاری محرک‌های متعاقب به یاد ماندنی و فراموش شده در تضاد قرار داد. ما پیش‌بینی کردیم که استرس حاد حافظه را به‌ویژه برای رویدادهای تحریک‌کننده عاطفی تقویت می‌کند و تشکیل حافظه عاطفی تحت استرس با افزایش فعالیت تتا در هیپوکامپ مرتبط است.

2. مواد و روشها

2.1. شرکت کنندگان و طراحی آزمایشی

ما 67 بزرگسال سالم و راست دست با بینایی طبیعی یا اصلاح شده به نرمال (35 زن، 32 مرد؛ سن=19–35 سال، میانگین=25.05 سال، SD {{10}) انتخاب کردیم. }.72 سال). معیارهای خروج در یک مصاحبه استاندارد بررسی شد و شامل سابقه هرگونه بیماری عصبی یا روانپزشکی، سیگار کشیدن، سوءمصرف مواد مخدر، مصرف هر گونه داروی تجویز شده، شرکت قبلی در پروتکل استرس بود. زنان تنها در صورتی که از پیشگیری از بارداری هورمونی استفاده نمی‌کردند و در طول قاعدگی مورد آزمایش قرار نمی‌گرفتند، شامل می‌شدند زیرا این عوامل ممکن است بر پاسخ استرس غدد درون ریز تأثیر بگذارند (Kudielka and Kirschbaum، 2005). از شرکت کنندگان خواسته شد که در روز آزمایش قهوه یا سایر نوشیدنی های کافئین دار ننوشند و هیچ گونه تمرینی انجام ندهند. علاوه بر این، از آنها خواسته شد که 2 ساعت قبل از آزمایش، چیزی به جز آب نخورند یا ننوشند. شرکت‌کنندگان به‌طور شبه تصادفی در گروه استرس یا کنترل قرار گرفتند تا تعداد مردان و زنان در هر گروه قابل مقایسه باشد. همه شرکت کنندگان رضایت آگاهانه کتبی دادند و برای شرکت غرامت پولی دریافت کردند. پروتکل مطالعه توسط کمیته اخلاق محلی دانشکده روانشناسی و علوم حرکات انسانی در دانشگاه هامبورگ تأیید شد.

Fourteen participants were excluded from analyses due to excessive head movement during MEG (mean displacement >20 میلی متر، n =3)، عدم حضور در روز 2 (n= 4) یا مشکلات فنی (n =7)، بنابراین نمونه نهایی 53 شرکت کننده (27 مرد و 26 نفر) باقی می ماند. زنان، سن 19-35، میانگین=24.6، SD =3.74، تفاوت سنی بین گروه‌ها، t2=0.675، p{15}}.502 ,d=0.085). یک محاسبه توان پیشینی با G*Power (Faul et al, 2007) نشان داد که اندازه نمونه N{20}} برای تشخیص اثر متقابل گروه × ظرفیت با اندازه f{21}}.25 مورد نیاز است. a=0.05;1-f=0.90).

2.2. رویه آزمایشی

آزمایش در دو روز متوالی، با فاصله زمانی حدود 24 ساعت انجام شد: روز 1 شامل القای استرس تجربی و یک کار رمزگذاری تصویر در MEG و به دنبال آن یک کار نامربوط که در جای دیگر گزارش شده است (Ouaedflieg et al, 2020). به طور خلاصه. ، این کار شامل یک پارادایم فکر/بدون فکر (اندرسون و گرین، 2001) بود که در آن از شرکت کنندگان خواسته شد جفت های کلمه-چهره را یاد بگیرند و متعاقباً به یاد بیاورند که از مواد محرک مورد استفاده در کار رمزگذاری متمایز بودند و شامل نمی شدند. یک مؤلفه احساسی، بنابراین دخالت (لچنر و همکاران، 1999) یا اثرات برچسب‌گذاری رفتاری (ویشنوی و همکاران، 2016) نسبتاً بعید است. روز دوم شامل آزمون تشخیص حافظه بود. علاوه بر این، یک تصویر MRI ساختاری از همه شرکت کنندگان در یک جلسه جداگانه گرفته شد. برای کنترل ریتم روزانه هورمون استرس کورتیزول، تمام آزمایشات در بعدازظهر و اوایل شب انجام شد. برای کنترل تفاوت‌های گروهی بالقوه در خلق و خوی افسرده و اضطراب، شرکت‌کنندگان پرسشنامه افسردگی بک (BDI؛ بک و همکاران، 1961) و پرسش‌نامه اضطراب حالت حالت (STAI؛ اسپیلبرگر، 1983) را قبل از آزمایش تکمیل کردند.

2.2.1 روز آزمایشی 1: دستکاری فشار و کنترل

برای القای استرس روانی-اجتماعی حاد، شرکت کنندگان در شرایط استرس در معرض آزمون استرس اجتماعی تریر (TSST؛ Krs Baum و همکاران، 1993)، یک الگوی استاندارد در تحقیقات استرس تجربی قرار گرفتند. ابتدا از شرکت کنندگان خواسته شد که موقعیت شغلی مورد نظر را مشخص کنند و پس از یک دوره آماده سازی {{1}دقیقه، از آنها خواسته شد که {{2}دقیقه آزادانه در مورد صلاحیت خود برای شغل مورد نظر صحبت کنند. پس از آن، شرکت‌کنندگان باید یک 5-دقیقه کار حسابی ذهنی را انجام می‌دادند (شمارش معکوس از 2043 در گام‌های 17). هر دو وظیفه در مقابل هیئتی متشکل از دو عضو کمیته غیرتقویت کننده (1 مرد، 1 زن) با لباس های سفید آزمایشگاهی انجام شد. این پنل به عنوان متخصص در تجزیه و تحلیل رفتار معرفی شد و قرار بود نسبتاً سرد، غیر تقویت کننده و بدون پاسخ به سؤالات شرکت کنندگان عمل کند. علاوه بر این، از شرکت کنندگان در طول TSST فیلمبرداری شد و ضبط بر روی صفحه تلویزیونی که در پشت پانل TSST قرار داشت نشان داده شد.

در شرایط کنترل، شرکت کنندگان در دو وظیفه با مدت زمان یکسان درگیر شدند. تکلیف اول شامل سخنرانی آزاد در مورد آخرین کتابی بود که خوانده‌اند، فیلمی که دیده‌اند یا مقصدی که برای تعطیلات رفته‌اند. در کار دوم، شرکت‌کنندگان در مراحل 15 به جلو شمارش کردند. فیلم های ضبط شده گرفته شد.

برای ارزیابی موفقیت آمیز القای استرس، ما در چندین نقطه زمانی قبل و بعد از دستکاری آزمایشی، رتبه بندی های ذهنی، فشار خون، ضربان قلب و نمونه بزاق گرفتیم. ما تغییرات خلق و خوی را با استفاده از خرده مقیاس عاطفه منفی برنامه عاطفه مثبت و منفی حالت اندازه گیری کردیم (PANAS؛ واتسون و همکاران، 1988). علاوه بر این، رتبه شرکت کنندگان از استرس، ناخوشایند، و دشواری دستکاری تجربی در یک تصویر بصری اندازه گیری شد. مقیاس آنالوگ (VAS) از 0 (اصلاً) تا 100 (بسیار زیاد) مستقیماً پس از دستکاری آزمایشی. فشار خون و ضربان قلب (بازو، Omron Healthcare Europe BV) در ابتدا، قبل، در طول و بلافاصله بعد از دستکاری آزمایشی اندازه‌گیری شد، و زمانی که شرکت‌کنندگان MEG را ترک کردند (یعنی-25،{{4} }، به علاوه 10، به علاوه 15، به علاوه 90 دقیقه نسبت به شروع TSST). نمونه های بزاق، قبل و بلافاصله بعد از دستکاری آزمایشی، قبل از کار رمزگذاری، بعد از کار رمزگذاری و همچنین در پایان روز 1 (یعنی{9}}، به علاوه 15، به علاوه 30، 470، به علاوه 105 دقیقه به دست آمد. نسبت به شروع دستکاری تجربی). در پایان جمع‌آوری داده‌ها، کورتیزول از نمونه‌های بزاق با روش لومینسانس (IBL International، هامبورگ، آلمان) آنالیز شد.

2.2.2. روز آزمایشی 1: کار رمزگذاری تصویر

مواد محرک برای وظایف حافظه شامل 300 عکس منفی با عاطفه و 300 عکس خنثی عاطفی بود که از سیستم بین المللی تصویر عاطفی گرفته شده بود (IAPS؛ لانگ و بردلی، 2007). صد و پنجاه تصویر از هر ظرفیت به عنوان محرک در هنگام رمزگذاری در روز اول استفاده شد، 300 تصویر باقی مانده (150 عکس منفی، 150 عکس خنثی) برای آزمون تشخیص در روز 2 استفاده شد که نشان دهنده موارد جدید است.

حدود 20 دقیقه پس از دستکاری آزمایشی، شرکت کنندگان وظیفه رمزگذاری تصویر را در MEG انجام دادند. در این کار، 150 عکس خنثی و 150 عکس منفی به ترتیب شبه تصادفی (نه بیش از سه عکس احساسی یا خنثی در یک ردیف) روی صفحه کامپیوتر با استفاده از MatLab (نسخه R201Zb؛ The MathWorks) ارائه شد. هر تصویر به مدت 2 ثانیه در وسط صفحه نمایش ارائه شد. پس از آن، مقیاسی در قسمت پایین صفحه ظاهر شد که از شرکت‌کنندگان می‌خواست شدت (1-4: لنگرها: 1=اصلاً شدید نیست.4= بسیار شدید) تصویر ارائه‌شده را رتبه‌بندی کنند. بین محرک ها، یک متقاطع ثابت برای یک فاصله تصادفی بین 2 و 3 ثانیه ارائه شد. به شرکت کنندگان آموزش داده شد که تمام تصاویر ارائه شده را حفظ کنند. این جلسه رمزگذاری حدود 30 دقیقه طول کشید.

2.2.3. روز آزمایشی 2: آزمون تشخیص

برای کنترل تفاوت‌های بالقوه گروهی در سطوح استرس قبل از آزمون حافظه، فشار خون و ضربان قلب اندازه‌گیری شد و نمونه بزاق دیگری در ابتدای روز دوم جمع‌آوری شد. برای ارزیابی عملکرد حافظه تصاویر کدگذاری شده در روز اول، یک تشخیص تست برنامه ریزی شده در MatLab (نسخه R2017b؛ MathWorks) روی صفحه کامپیوتر ارائه شد. این تست تشخیص شامل 300 تصویر بود که در روز اول کدگذاری شده بودند و همچنین 300 عکس جدید. تصاویر قدیمی و جدید مجدداً به ترتیب شبه تصادفی (نه بیش از سه عکس جدید یا قدیمی پشت سر هم) ارائه شدند. هر آیتم به مدت 4 ثانیه ارائه شد و به شرکت کنندگان آموزش داده شد که مشخص کنند آیا تصویر در روز 1 ("قدیمی)" یا نه ("جدید") از طریق فشار دادن دکمه ارائه شده است. اگر تصویری به‌عنوان «قدیمی» طبقه‌بندی می‌شد، از شرکت‌کنندگان خواسته می‌شد تا اطمینان تصمیم خود را ارزیابی کنند (1-4؛ مجریان:1=بسیار نامطمئن، 4=بسیار مطمئن؛ یونلیناس و همکاران، 2005). هر کارآزمایی با یک ضربدر ثابت 2 ثانیه دنبال شد.

2.3 تجزیه و تحلیل های آماری

برای آزمایش موفقیت آمیز القای استرس، داده‌های مربوط به رتبه‌بندی‌های ذهنی، علائم حیاتی و کورتیزول بزاقی با استفاده از آنالیز واریانس اندازه‌گیری مکرر ۲×۲ (نوع II) با گروه عامل بین آزمودنی‌ها (استرس/کنترل) و زمان عامل درون آزمودنی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. . در طول کار رمزگذاری در روز 1، شرکت کنندگان شدت تصاویر ارائه شده را ارزیابی کردند. ما تفاوت‌های بالقوه را در شدت بیان‌شده با استفاده از ANOVA با اندازه‌گیری مکرر 2×2 (نوع II) با گروه عامل بین آزمودنی‌ها (استرس/کنترل) و ظرفیت عامل درون آزمودنی (خنثی منفی) آزمایش کردیم. برای تجزیه و تحلیل عملکرد در در تکلیف تشخیص، ضربه‌ها و آلارم‌های کاذب و همچنین شاخص حساسیت اولیه را بر اساس تئوری تشخیص سیگنال (Wickens, 2002) به طور جداگانه برای محرک‌های ظرفیت خنثی و منفی محاسبه کردیم. هر یک از این معیارها با استفاده از آنالیز واریانس با اندازه گیری مکرر 2×2 (نوع I) با گروه عامل بین آزمودنی ها (استرس/کنترل و ظرفیت عامل درون آزمودنی (منفی/خنثی) تجزیه و تحلیل شد. در تشخیص اطمینان با یک آنالیز واریانس 2×2 اندازه گیری مکرر (نوع I) شامل گروه عامل بین آزمودنی ها (استرس/کنترل و ظرفیت عامل درون موردی (منفی/خنثی). در یک تحلیل اکتشافی اضافی از تفاوت های جنسیتی بالقوه برای ارتباط عملکرد حافظه، اعتماد به نفس و قدرت تتا با پارامترهای استرس ذهنی و عینی، از همبستگی پیرسون با استفاده از تغییرات کورتیزول، فشار خون سیستولیک و امتیازات استفاده شد. مقیاس PANAS منفی (قبل از استرس) مقادیر کورتیزول تغییر شکل داده شد و سطح زیر منحنی افزایش از پیش استرس به اوج (به علاوه 30 دقیقه نسبت به شروع TSST) برای سیستولیک استفاده شد. فشار خون مطلق از تغییر بین پیش استرس و پیک (در طول TSST) استفاده شد. برای مقابله با مشکل مقایسه‌های چندگانه، تصحیح holm (Holm, 1979) اعمال شد. بر این اساس، مقادیر p تصحیح شده گزارش می‌شوند.

تمام تجزیه و تحلیل داده ها با R نسخه 3.3.6 (R Core Team، 2017) انجام شد. تمام مقادیر p گزارش شده دو دنباله هستند و در صورت نیاز تصحیح گلخانه-گیسر اعمال شد. نتایج قابل توجه آنالیز واریانس با آزمون های تعقیبی مناسب پیگیری شد. قبل از روش های آماری استنباط، داده ها از نظر توزیع نرمال (آزمون شاپیرو ویلک)، همگنی واریانس (آزمون لوون) و نیز مقادیر پرت بررسی شدند.

2.4. اکتساب MRI ساختاری

اندازه‌گیری‌های MRI روی یک اسکنر 3 تی زیمنس Magnetom Prisma، مجهز به یک سیم‌پیچ سر کانال 32-به‌دست آمد. یک تصویر آناتومیک با وضوح بالا T{3} (اندازه وکسل=1 × 1 × 1 میلی‌متر) برای تجزیه و تحلیل منبع بعدی داده‌های MEG به دست آمد.

2.5. جمع آوری داده های MEG

MEG با سرعت 1200 هرتز، با یک 275-سیستم کل سر کانالی (Omega 2000، CTF Systems Inc.)، که در یک اتاق محافظ الکتریکی و مغناطیسی قرار دارد، به دست آمد. الکترودهای Ag/AgCl اضافی برای اندازه گیری الکتروکولوگرام افقی و عمودی (EOG) و الکتروکاردیوگرام (ECG) استفاده شد. موقعیت سر نسبت به حسگرهای MEG در طول کل ضبط به صورت آنلاین بررسی شد و به محض اینکه حرکت از 5 میلی‌متر فراتر رفت با استفاده از سه نقطه ثابت (ناشن، چپ و راست کانال گوش خارجی) تصحیح شد.

2.6. پردازش داده های MEG

تمام تجزیه و تحلیل داده های MEG در MatLab (نسخه R2017b؛ The MathWorks) با استفاده از اسکریپت های سفارشی یا توابع از جعبه ابزار FieldTrip انجام شد (Oostenveld et al.2011).

2.6.1. پیش پردازش

داده‌ها به MatLab وارد شدند و بین 0.5 و 120 هرتز فیلتر شدند (BUT Filter، فیلتر پایین‌گذر مرتبه 4، فیلتر بالاگذر مرتبه 3)، و به طور خاص برای نویز خط با استفاده از فیلترهای band-stop فیلتر شدند. فواصل فرکانس مربوطه (49.{10}}.5 هرتز، 99.{13}}.5 هرتز). سیگنال‌ها پس از آن مجدداً به 400 هرتز نمونه‌برداری شدند. سپس داده‌های خام به دوره‌های 6 ثانیه ({17}} به اضافه 4 ثانیه نسبت به شروع محرک) تقسیم شدند. همه دوره‌ها بر اساس سیگنال میانگین کل آزمایش تحقیر شدند. برای حذف مصنوعات مربوط به SQUIDjumps، مصنوعات عضلانی یا نویز خارجی، از تشخیص نیمه خودکار بر اساس آستانه های از پیش تعریف شده استفاده کردیم (Quaedflieg و همکاران، 2020). با پیروی از این روش، به طور متوسط ​​85 درصد از تمام آزمایش‌ها (SD{22}} درصد) در هر مجموعه داده حفظ شد. در مرحله بعد، ما یک تحلیل مولفه مستقل infomax توسعه یافته را با استفاده از دستور 'runica' محاسبه کردیم (ICA، معیار توقف: تغییر وزن<10~') to="" identify="" and="" reject="" components="" related="" to="" eye-blinks="" or="" heart-beat.="" these="" components="" were="" identified="" by="" visual="" inspection="" of="" time="" courses="" and="" corresponding="" brain="" topographies.="" on="" average="" 5(±sd:1.6;="" range="" 2-10)="" components="" reflecting="" either="" cardiac="" or="" electro-ocular="" activity="" were="" removed="" before="" back-projecting="" the="" signals="" into="" 2="">

2.6.2. تجزیه و تحلیل فرکانس

تجزیه طیفی داده‌های MEG با استفاده از پنجره‌های هانینگ کشویی ({0}} هرتز،1-گام‌های هرتز، پنجره پنج چرخه، فاصله:-2 تا 4 ثانیه نسبت به شروع محرک انجام شد. ). کارآزمایی‌های منفرد با تغییر log (Grandchamp and Delorme, 2011؛ ​​Smulders et al, 2018) و خط پایه تصحیح شدند (اصلاح خط پایه مطلق-1 به صفر ثانیه نسبت به شروع محرک). سپس داده‌های طیفی برای هر نوع محرک (ظرفیت منفی و خنثی؛ به خاطر سپرده‌شده و به یاد نیامده) در بین شرکت‌کنندگان گروه آزمایش و کنترل به‌ترتیب میانگین‌گیری شد.

2.6.3. تحلیل روح

محلی سازی فعالیت منبع خاص فرکانس با تصویربرداری دینامیکی از منابع منسجم (DICS؛ Gross et al, 2001) تکنیک شکل دهی پرتو با استفاده از تمام 275 حسگر (مغناطیس سنج و گرادیومتر) انجام شد. مدل‌های رسانش حجمی با استفاده از یک مدل رسانای حجمی تک پوسته (نولت، 2003)، بر اساس تصویر T{5}}وزنی رزونانس مغناطیسی ساختاری (MRI؛ Siemens Mag-netom Prisma) از هر شرکت‌کننده ایجاد شد. برای سه شرکت‌کننده، تصویر T1 MR در دسترس نبود، و در نتیجه از الگوی مغزی استاندارد MNI 152 استفاده شد. موقعیت‌های تکی حسگر MEG با استفاده از تبدیل بدنه سفت و سخت با تصاویر MR بر اساس سه نشانه (میاتوس آکوستیک eft و راست، nasion) تراز شدند. قطعه بندی بافت مغز با استفاده از نرم افزار SPM12 انجام شد. مدل‌های سر از تصاویر منفرد MR با استفاده از یک مدل رسانای حجمی تک پوسته استخراج شده‌اند (Nolte، 2003). یک شبکه قالب از موقعیت های منبع استفاده شد (فاصله 6 میلی متر). در ادامه، ماتریس‌های میدان سرب برای هر شرکت‌کننده با استفاده از موقعیت‌های حسگر MEG منفرد در تراز با مدل سر فردی و شبکه منبع محاسبه شد. ماتریس‌های چگالی ناخالص طیفی داده‌های MEG برای پنجره زمانی و فرکانس محاسبه شدند که تفاوت معنی‌داری را در داده‌های فرکانس نشان داد. پارامتر تنظیم روی 入=0.05 تنظیم شد. فیلترهای فضایی مشترک با میانگین گیری ماتریس های چگالی متقاطع در تمام انواع و شرایط محرک محاسبه شدند. برآورد توان در هر منبع با ضرب فیلترهای رایج با ماتریس چگالی متقاطع طیفی هر نوع محرک برآورد شد.

2.6.4. آنالیز MEG

تمام تجزیه و تحلیل‌های آماری زیر از داده‌های MEG حول اختلاف قدرت طیفی و منبع در طول رمزگذاری فوری ({0}} ثانیه) متمرکز شدند. اثرات خاص کنتراست در سطح حسگر کل مغز و سطح منبع با آزمون‌های جایگشت مبتنی بر خوشه آزمایش شد (10.{4}} جایگشت برای تصحیح مقایسه‌های چندگانه؛ ماریس و اوستنولد، 2007). این رویکرد امکان آزمایش تفاوت‌های آماری در مجموعه‌های داده‌ای در مقیاس بزرگ را بدون نیاز به فرضیات قبلی در مورد مکان اثرات در حالی که مقایسه‌های چندگانه را کنترل می‌کند، می‌دهد. نمونه ها در سطح 05.05 =0 خوشه بندی شدند. خوشه هایی با مقدار مونت کارلو 05/0 و کمتر به عنوان معنی دار گزارش شده اند. قبل از آزمایش‌های آماری در سطح منبع، ما فضای مغز را با استفاده از یک ماسک تشریحی (AAL؛ Tzour-io-Mazoer و همکاران، 2002) برای کاهش تلاش محاسباتی و افزایش تفسیرپذیری تقسیم‌بندی کردیم.

در مرحله اول، ما تفاوت‌های توان طیفی بین آزمایش‌های منفی و خنثی را مستقل از عملکرد گروه و حافظه در محدوده فرکانس تتا ({0}} هرتز) با استفاده از آزمون t جایگشت مبتنی بر خوشه‌های نمونه وابسته مقایسه کردیم. به این ترتیب ما توانستیم پنجره‌های زمانی دقیقی را شناسایی کنیم که در آن تفاوت معنی‌دار بین هر دو دسته محرک وجود دارد و می‌توانیم به طور همزمان نقش متمایز نوسانات تتا را در طول شکل‌گیری حافظه عاطفی بررسی کنیم (Hsieh and Ranganath, 2014؛ Lega et al., 2012). ). پس از آن، پنجره‌های داده مربوط به خوشه‌های فرکانس قابل‌توجه به سطح منبع پیش‌بینی شد و با استفاده از اطلس AAL بر روی مناطق مورد علاقه میانگین‌گیری شد. داده های منبع در مرحله بعدی با آزمون های t جایگشت مبتنی بر خوشه نمونه وابسته مقایسه شد.

در مرحله بعدی، ما یک تجزیه و تحلیل حافظه بعدی انجام دادیم، تا امضای عصبی رمزگذاری تصویر در روز 1 را به عملکرد واقعی حافظه در روز 2 مرتبط کنیم. بنابراین، داده‌های تکلیف تشخیص روز دوم را برای ظرفیت تقسیم کردیم و اینکه آیا تصاویر به درستی شناسایی شدند یا نه پس از آن، داده‌های MEG بر این اساس تقسیم شدند تا داده‌های MEG هر شرکت‌کننده در دسته‌های زیر سازماندهی شوند: فراموش‌شده منفی، فراموش‌شده منفی، فراموش‌شده خنثی و خنثی. از آنجایی که آنالیز اولیه تفاوت قابل توجهی در توان تتا طیفی بین آزمایش‌های منفی و خنثی نشان داد، تجزیه و تحلیل‌های بیشتر نیز عمدتاً بر محدوده فرکانس تتا ({4}} هرتز) متمرکز شدند. ما قدرت تتا آزمایش‌های فراموش شده را از آزمایش‌های به خاطر سپردن کم کردیم تا فعالیت مغز مرتبط با یادآوری را حفظ کنیم. سپس، ما تجزیه و تحلیل را با افزودن گروه عامل (استرس در مقابل کنترل) گسترش دادیم و متعاقباً تفاوت‌های توان طیفی آزمایش‌های منفی (به خاطر سپرده-فراموش شده) و خنثی (به خاطر سپرده-فراموش شده) را به طور جداگانه بین گروه‌های استرس و کنترل مقایسه کردیم. نمونه مستقل مبتنی بر خوشه آزمون‌های جایگشت برای یافتن پنجره زمانی دقیقی که در آن تفاوت معنی‌داری بین هر دو دسته محرک وجود داشت، محاسبه شد. با آزمون های t جایگشت مبتنی بر خوشه در سطح منبع.

3. نتایج

3.1. القای استرس موفق

کمی قبل از رمزگذاری تصویر در MEG در روز اول، شرکت‌کنندگان تحت TSST (n =28) یا دستکاری کنترلی بدون استرس (n=25) قرار گرفتند. افزایش قابل توجه در رتبه بندی استرس ذهنی، فشار خون و کورتیزول بزاقی، القای استرس موفقیت آمیز را از طریق TSST تایید کرد. شرکت کنندگان در شرایط استرس، دستکاری تجربی را به طور قابل توجهی استرس زاتر تجربه کردند (tes{5}}.893,p<.001,d=1.896), unpleasant="" (ts1)=""><.001,d=1.726), and="" difficult="" (tu)=""><.001,d =="" 2.883)than="" par-ticipants="" in="" the="" control="" condition="" (table="" 2).="" negative="" mood="" state,="" as="" measured="" with="" the="" negative="" affect="" subscale="" of="" the="" panas,="" increased="" significantly="" in="" response="" to="" the="" tsstbut="" not="" after="" the="" control="" manipu-lation(time="" ×group="" interaction:="" f7)=""><.001,'.=.203;table 1).="" post-hoc="" tests="" revealed="" significantly="" higher="" negative="" affect="" ratings="" in="" the="" stress="" group="" compared="" to="" the="" contral="" group="" after="" the="" experimental="" manipulation(t()=""><.001,d =1.597),="" whereas="" groups="" did="" not="" differ="" in="" their="" negative="" affect="" score="" at="" baseline="" (t(⑤1)="-1.779,p=.081,d">

فشار خون سیستولیک و دیاستولیک در گروه استرس نسبت به گروه کنترل به طور قابل توجهی افزایش یافت که در یک تعامل زمانی × گروهی (سیستولیک: Fa1s) منعکس شد=19.<.001, tp=""><.001,7p=.151;fig.1a and="" b)).post-hoc="" tests="" revealed="" that="" participants="" exposed="" to="" the="" tsst="" had="" significantly="" higher="" blood="" pressure="" than="" participants="" in="" the="" control="" group="" during="" the="" experimental="" manipulation="" (systolic:="" true)=""><.001, d="1.379;" diastolic:="" t(51)="−" 3.801,="" p="" <="" .001,="" d="1.046)" and="" directly="" after="" the="" experimental="" manipulation="" (systolic:="" t(51)="−" 3.603,="" p="" <="" .001,="" d="0.991;" diastolic:="" t(51)="−" 3.239,="" p=".002," d="0.891)," whereas="" groups="" did="" not="" at="" baseline="" (systolic:="" t(51)="−" 0.921,="" p=".361," d="0.253;" diastolic:="" t(51)="−" 0.841,="" p=".404," d="0.231)." furthermore,="" there="" was="" a="" significant="" time="" ×="" group="" interaction="" for="" heart="" rate="" (f(4,182)="5.89," p=".001," ƞ2="" p=".105;" fig.="" 1c).="" post="" hoc="" tests="" indicated="" that="" the="" heart="" rate="" increased="" significantly="" from="" baseline="" to="" post-treatment="" in="" the="" stress="" group="" (t(27)="3.357," p=".002," d="0.597)," whereas="" there="" was="" no="" such="" increase="" in="" control="" participants="" (t(24)="−" 0.911,="" p=".371," d="0.102).">

در نهایت، کورتیزول بزاقی در پاسخ به TSST افزایش یافت اما نه پس از روش کنترل (زمان × تعامل گروه: F(2،96)=10.67، p <.001، ƞ2="" p="0.179" ؛="" شکل="" 1d).="" گروه="" استرس="" بلافاصله="" قبل="" از="" شروع="" کار="" کدگذاری،="" غلظت="" کورتیزول="" به="" طور="" قابل="" توجهی="" بالاتر="" از="" گروه="" کنترل="" داشت="" (یعنی="" 20="" دقیقه="" پس="" از="" شروع="" tsst:="" t(51)="−" 3.046,="" p=".004," d="" {{16}="" }}.838).="" گروه‌ها="" در="" غلظت="" کورتیزول="" قبل="" از="" دستکاری="" آزمایشی="" (tosu)="0.250,p{20}}.803,d=0.068،" بلافاصله="" پس="" از="" دستکاری="" آزمایشی="" (ts1)="" تفاوتی="" نداشتند.="" )="-1.900,p=.063,d=0.522),و" 55="" دقیقه="" پس="" از="" دستکاری="" آزمایشی(tus{33}}.482.d{35}="" }.d="">

3.2 تقویت حافظه عاطفی

برای ارزیابی تغییرات مرتبط با استرس در حافظه عاطفی و زیربنای عصبی آن، شرکت‌کنندگان 150 خنثی و 15{{1{12}}}} مورد منفی را در اسکنر MEG کدگذاری کردند. در روز اول، در طول کار رمزگذاری تصویر، از شرکت کنندگان خواسته شد تا شدت هر محرک ارائه شده را ارزیابی کنند. همانطور که انتظار می رفت، تصاویر منفی به طور قابل توجهی شدیدتر (استرس: 2.13±0.36، کنترل: 2.24±0.43) نسبت به تصاویر خنثی (استرس؛ 0}.42 ±0 شدیدتر بودند. 0.26، کنترل: 0.20 ± 0.37؛ عواطف تأثیرگذار اصلی: Fus0){21}}.35، p<.001,tp=.965).importantly, the="" stress="" and="" control="" groups="" did="" not="" differ="" in="" the="" emotional="" intensity="" ratings="" (all="" main="" and="" interaction="" effects="" including="" the="" factor="" group:="" all=""><1.10, all="" p="">0.313، همه n2p<>

حدود 24 ساعت پس از رمزگذاری، شرکت کنندگان برای یک آزمایش تشخیص غافلگیرانه به آزمایشگاه بازگشتند. نکته مهم این است که گروه‌ها در سطوح تأثیر منفی، معیارهای خودمختار یا کورتیزول بزاقی قبل از این آزمایش حافظه تفاوتی نداشتند.<1.613, allp="">.112، همه د<0.440; table2).="" overall,="" participants="" recognized="" 68.25="" percent="" of="" the="" pictures="" encoded="" on="" day="" 1="" correctly="" as="" 'old'(hits),="" whereas="" only="" 10.25="" percent="" of="" the="" new="" pictures="" were="" classified="" as="" old(false="" alarms),="" thus="" indicating="" very="" good="" memory="" performance.="" accordingly,="" the="" signal="" detection="" theory-based="" sensitivity="" measure="" prime="" yielded="" on="" average="" a="" high="" score="" of="">

حافظه در مجموع برای موارد منفی به طور قابل توجهی بهتر از موارد خنثی بود. همانطور که در نرخ ضربه افزایش یافته منعکس می شود (ظرفیت اثر اصلی Fa45 =87.82,p<.001,n2.=.661;fig.2a)and a="" significantly="" higher="" dprime="" (main="" effect="" valenrce:fa.49="10.24,p=.002," 7p=".176;Fig.">

اگرچه نرخ هشدار کاذب نیز برای موارد منفی در مقایسه با موارد خنثی افزایش یافته بود ( ظرفیت اثر اصلی: F(1,45)=36.95 p < .001,="" ƞ2="" p="" {="" {6}}="" 0.451؛="" شکل="" 2b).="" نتایج="" حاصل="" از="" آنالیز="" واریانس="" 2×2="" نشان="" داد="" که="" گروه‌های="" استرس="" و="" کنترل="" تفاوت="" معنی‌داری="" در="" حافظه="" تشخیص="" به="" ازای="" عملکرد="" بیان="" شده="" به="" صورت="" dprime="" نداشتند="" (همه="" اثرات="" اصلی="" و="" متقابل="" شامل="" گروه="" عامل:="" همه="" f=""><0.50، همه="" p=""> 0.485، همه Ƞ2 p <.010؛ برای="" بازدیدها="" و="" هشدارهای="" اشتباه:="" همه="" f="">< 3.52،="" همه="" p=""> 0.067، همه Ƞ2 p <.073). در="" نهایت،="" تفاوت‌های="" نسبی="" را="" در="" عملکرد="" تشخیص="" بین="" محرک‌های="" منفی="" و="" خنثی="" در="" هر="" گروه="" مقایسه="" کردیم.="" نتایج="" حاصل="" از="" آزمون‌های="" t="" زوجی="" نشان="" داد="" که="" نرخ="" ضربه="" به="" طور="" قابل‌توجهی="" برای="" آیتم‌های="" عاطفی="" در="" مقایسه="" با="" موارد="" خنثی="" افزایش="" یافته="" است="" (استرس:="" t(24)="8.022،" p=""><.001، d="1.210؛" کنترل:="" t(="" 21)="5.621," p="">< 0.001,="" d="1.147)" و="" بیشتر="" هشدارهای="" کاذب="" برای="" محرک="" های="" منفی="" در="" مقایسه="" با="" محرک="" های="" خنثی="" در="" هر="" دو="" گروه="" (استرس:="" t(23)="4." 187،="" p=""><.001، d="0.442؛" کنترل:="" t(22)="4.419،" p=""><.001، d="0.593)." برای="" پارامتر="" حساسیت="" dprime،="" فقط="" گروه="" استرس="" عملکرد="" قابل‌توجهی="" بالاتری="" را="" برای="" محرک‌های="" منفی="" در="" مقایسه="" با="" محرک‌های="" خنثی="" نشان="" داد="" (t(25)="2.590," p="0.015," d="0." 331)،="" در="" حالی="" که="" این="" تفاوت="" در="" گروه="" کنترل="" معنی="" دار="" نبود="" (t(23)="1.953," p="0.063," d="0.247)." با="" این="" حال،="" با="" توجه="" به="" اثرات="" متقابل="" غیر="" قابل="" توجه="" گزارش="" شده="" در="" بالا،="" این="" تفاوت="" باید="" با="" احتیاط="" زیاد="" تفسیر="" شود.="" آنالیزهای="" اکتشافی="" همبستگی="" عملکرد="" حافظه="" (ضربه="" ها،="" آلارم="" های="" کاذب،="" dprime)="" با="" تغییرات="" در="" کورتیزول="" (auci)،="" فشار="" خون="" سیستولیک="" (پیک-پایه)،="" و="" مقیاس="" منفی="" panas="" (پس="" از="" قبل)="" ارتباط="" معنی="" داری="" را="" نشان="" نداد.="" همه="" r="">< 0.359،="" همه="" تصحیح="" شده=""> 0.160).

اگر شرکت کنندگان یک عکس را به عنوان "قدیمی" طبقه بندی می کردند، باید اطمینان تصمیم خود را نشان می دادند. به طور کلی، شرکت کنندگان در انتخاب های خود بسیار مطمئن بودند که با میانگین رتبه اطمینان 3.52 (±{2}}.21) منعکس می شود. تصاویر منفی به طور کلی با اعتماد به نفس بالاتری نسبت به تصاویر خنثی به خاطر سپرده شدند (احساسیت اثر اصلی: F(1،46)=8.49، p <.006، ƞ2="" p="0.156)." جالب="" توجه="" است،="" در="" حالی="" که="" رتبه‌بندی‌های="" اطمینان="" برای="" آیتم‌های="" خنثی="" و="" منفی="" در="" کنترل="" قابل="" مقایسه="" بود="" (t(20)="0.233," p="0.818," d="0.034)،" شرکت‌کنندگان="" در="" گروه="" استرس="" اقلام="" منفی="" را="" با="" اطمینان="" بیشتر="" از="" اقلام="" خنثی="" تشخیص="" داد="" (t(26)="4.552," p=""><.001, d="0.455؛" گروه="" ×="" تعامل="" ظرفیت:="" f(1,46)="6.39," p=".015," ƞ2="" p=".122؛" گروه="" اثر="" اصلی:="" f(1,46)="0.99," p="">< 0.236,="" ƞ2="" p=".021؛" شکل="">

3.3 تجزیه و تحلیل اکتشافی تفاوت های جنسی

اگرچه مطالعه حاضر بر روی تفاوت‌های جنسی بالقوه تمرکز نکرد و بنابراین به اندازه کافی برای تشخیص چنین اثراتی قدرت نداشت، ما یک آزمایش تحلیل اکتشافی برای تفاوت‌های بالقوه در تأثیر استرس بر حافظه عاطفی در مردان و زنان انجام دادیم. در حالی که پارامتر حساسیت اول نشان دهنده افزایش کلی عملکرد حافظه در زنان در مقایسه با مردان بود (جنس اثر اصلی: Fu.46)=10.774,p=.002, .{ {5}}.190;t0)=4.205,p<.001,d=0.854), participants="" did="" not="" modulate="" the="" influence="" of="" stress="" on="" memory="" for="" neutral="" and="" negative="" events,="" neither="" for="" prime="" nor="" for="" hits,="" false="" alarms="" or="" confidence="" (group="" ×valence="" ×sex="" interactions:="" all="" f="" <="" 1.576,="" all="">.211، همه np<.033), thus="" suggesting="" that="" the="" impact="" of="" stress="" on="" emotional="" memory="" formation="" did="" not="" differ="" between="" men="" and="">

3.4. استرس قدرت تتا را در نواحی گیجگاهی میانی و اکسیپیتال-آهیانه در طول شکل گیری حافظه عاطفی افزایش می دهد.

در مرحله بعد، ما پرسیدیم که آیا استرس بر فرآیندهای عصبی که از طریق آن خاطرات عاطفی شکل می‌گیرند، تأثیر می‌گذارد؟ در مرحله اول، ما توان طیفی مرتبط با رمزگذاری محرک‌های منفی و خنثی را در سطح حسگر، با توان تتا سطح حسگر متضاد ({0}} هرتز) در طول آزمایش‌های منفی و خنثی تجزیه و تحلیل کردیم. آزمون t جایگشت مبتنی بر خوشه یک خوشه مثبت از حسگرها را نشان داد که در آن توان تتا به طور قابل توجهی در منفی نسبت به محرک های خنثی افزایش یافته بود. از جانب

{{0}} تا 0.9 ثانیه پس از شروع محرک، قدرت تتا در حسگرهای فرونتال افزایش یافت (p{3}} 0.001; ci-range=0.001;std<0.001;fig. 3a).following="" source="" analysis,="" spectral="" data="" were="" averaged="" over="" rois="" of="" the="" aal="" atlas="" and="" the="" subsequent="" cluster-based="" permutation="" t-tests="" on="" roi="" level="" revealed="" that="" the="" observed="" theta="" power="" difference="" related="" to="" the="" encoding="" of="" negative="" vs.="" neutral="" pictures="" originated="" from="" a="" cluster="" centered="" around="" frontal="" and="" temporoparietal="" brain="" regions="" (p=""><,001: ci-range=""><0.001; std=""><0.001; fig.="" 3b).="" these="" changes="" in="" source-level="" theta="" power="" did="" not="" differ="" between="" the="" stress="" and="" control="" groups="" (no="" cluster-p=""><0.05), suggesting="" that="" these="" changes="" may="" reflect="" general="" mechanisms="" of="" emotional="" processing="" that="" were="" not="" influenced="" by="">

بعد. ما به طور خاص بر روی سوال کلیدی مطالعه خود تمرکز کردیم. آیا استرس بر مکانیسم های شکل گیری حافظه عاطفی تأثیر می گذارد. برای این منظور، تجزیه و تحلیل‌های حافظه بعدی را برای موارد خنثی و منفی انجام دادیم (یعنی کارآزمایی‌های فراموش‌شده متعاقباً یادآوری شده را در تضاد قرار دادیم) و بررسی کردیم که آیا گروه‌های استرس و کنترل در زمینه‌های عصبی تشکیل حافظه برای محرک‌های منفی نسبت به محرک‌های خنثی تفاوت دارند یا خیر. آزمایش‌های جایگشت مبتنی بر سطح حسگر نشان داد که توان تتا در طول رمزگذاری محرک‌های منفی (به خاطر سپرده-فراموش شده) در گروه استرس نسبت به گروه کنترل به طور قابل توجهی افزایش یافته است (p=).{11}}38; ci-range { {5}}.004؛ std=0.002؛ شکل 4A و B؛ شکل تکمیلی S1 را برای تصویری جداگانه در شرکت‌کنندگان تحت استرس و کنترل مشاهده کنید) از 0 تا 0.9 ثانیه نسبت به محرک شروع تجزیه و تحلیل منبع پیگیری با استفاده از آزمون‌های جایگشت مبتنی بر خوشه در سطح ROI نشان داد که اختلاف توان تتا مشاهده‌شده از خوشه‌ای از لوب گیجگاهی داخلی و نواحی اکسیپیتو-پاریتال Q{17}} .026 نشات می‌گیرد. ci-range =0.003, std =0.002; Fg. 4C).

در حالی که استرس بر فعالیت تتا مربوط به شکل گیری حافظه عاطفی در نواحی اکسیپیتو-آهیانه و میانی-زمانی تأثیر می گذارد. قدرت تتا درگیر در به خاطر سپردن محرک های خنثی بین گروه ها تفاوتی نداشت (سطح حس؛ بدون خوشه-D)<,05). even="" when="" a="" more="" lenient="" threshold="" was="" used="" (a="0.1)," there="" was="" no="" group="" difference="" in="" theta="" activity="" associated="" with="" the="" encoding="" of="" neutral="" stimuli.="" explorative="" analyses="" of="" the="" correlations="" of="" theta="" activity="" with="" changes="" in="" cortisol="" (auci),="" systolic="" blood="" pressure="" (peak="" baseline),="" and="" negative="" panas="" scale="" (post-pre)did="" not="" reveal="" significant="" direct="" associations="" (all=""><.447, all="" p.eced="">0.156).

3.5. تجزیه و تحلیل Epbratve در باندهای فرکانسی اضافی

علاوه بر تجزیه و تحلیل اصلی ما که بر تغییرات ناشی از استرس در نوسانات تتا مربوط به شکل‌گیری حافظه عاطفی متمرکز است، تجزیه و تحلیل‌های اکتشافی را در باندهای آلفا(8-12Hz) و بتا (13-30Hz) انجام دادیم. در باند آلفا، گردگیر حسگر قابل توجهی یافت می‌شود که کاهش فعالیت آلفا را برای محرک‌های منفی در مقایسه با محرک‌های خنثی منعکس می‌کند، از 0}.6 تا 1 ثانیه پس از شروع محرک (p{6}}.031; d-range=0.065; std=0.033). با این حال، آزمون جایگشت مبتنی بر خوشه بعدی در سطح منبع، خوشه قابل توجهی از فعالیت آلفا را نشان نداد (بدون خوشه-p<.05). in="" the="" beta="" band.="" a="" significant="" cluster="" of="" sensors="" was="" detected,="" ranging="" from="" 0.6="" to="" 1="" s="" after="" stimulus="" onset.="" hre,="" beta="" power="" was="" significantly="" decreased="" for="" negative="" compared="" to="" neutral="" stimuli="" (p=".015;ci-range" =0.044:="" std="0.023).Source" analysis="" revealed="" that="" the="" observed="" beta="" power="" difference="" associated="" with="" negative="" vs.="" neutral="" pictures="" originated="" from="" a="" wide-spread="" occipito-parietal="" duster="" of="" brain="" regions="" (p=""><.001;ci-range><0.001; std=""><>

برای کشف بیشتر اثرات استرس بالقوه بر پایه های عصبی شکل گیری حافظه عاطفی، ما به طور اکتشافی قدرت طیفی باندهای آلفا({0}} هرتز) و بتا (13-30 هرتز) را در طول رمزگذاری محرک های عاطفی بین مقایسه کردیم. گروه ها. بنابراین ما دوباره فعالیت مغز مرتبط با حافظه را برای موارد منفی و خنثی بین گروه‌ها مقایسه کردیم. برای آزمایش‌های منفی، آزمایش‌های جایگشت مبتنی بر خوشه در سطح حسگر هیچ تفاوتی در توان آلفا نشان نداد (بدون خوشه-p<.05), yet="" a="" non-significant="" trend="" for="" a="" positive="" (stress="" >="" control)="" sensor="" cluster="" in="" the="" beta="" band="" from="" 0.4="" to="" 0.8s="" (p="063;c-range" =="" 0.005:="" std="0.002)." subsequent="" source="" analysis="" did="" however="" not="" reveal="" a="" significant="" cluster="" of="" activity="" (no="" cluster=""><,05). alpha="" and="" beta="" power="" are="" involved="" in="" the="" remembering="" of="" neutral="" stimuli="" did="" also="" not="" differ="" between="" groups="" (sensor-level:="" no="" cluster-p="" <="">

3.6. متغیرهای کنترلی ما تفاوت‌های گروهی بالقوه در خلق افسردگی و همچنین اضطراب حالت و صفت را در آغاز روز اول کنترل کردیم (جدول 3). نکته مهم اینکه گروه استرس و کنترل در هیچ یک از این متغیرها تفاوتی نداشتند (خلق افسردگی: t(51)=− 0.345, p=0.730 , d=0.095, حالت اضطراب: t(51)=− 1.098, p=0.277, d=0.302؛ اضطراب صفت: t(51)=- 0.848، p=0.399، d=0.233).

4. بحث

تغییرات ناشی از استرس در شکل‌گیری حافظه عاطفی برای بسیاری از زمینه‌ها، از جمله شهادت شاهدان عینی (Marr و همکاران، 2021؛ Sauerland و همکاران، 2016)، محیط‌های آموزشی (Vogel و Schwabe، 2016)، یا اختلالات روانی مرتبط با استرس بسیار مرتبط هستند. (دی کوروین و همکاران، 2017؛ پیتمن و همکاران، 2012). با این وجود، مکانیسم‌های عصبی زمینه‌ساز تغییرات در شکل‌گیری حافظه عاطفی تحت استرس هنوز به طور کامل درک نشده‌اند و به‌ویژه، تغییرات زمانی در پردازش یادگاری تحت استرس مبهم باقی مانده‌اند. در اینجا، ما از MEG برای مطالعه زیربنای عصبی تشکیل حافظه عاطفی تحت استرس با وضوح زمانی و مکانی بالا استفاده کردیم. در سطح رفتاری، ما تأثیر قابل توجهی از استرس بر عملکرد شناخت کلی پیدا نکردیم، اما دریافتیم که استرس تأثیر احساسات را بر اعتماد به حافظه افزایش می دهد. حتی مهم‌تر از آن، داده‌های عصبی ما نشان داد که استرس فعالیت تتا مرتبط با حافظه را در نواحی میانی-زمانی و اکسیپیتو-پاریتال به‌ویژه برای مطالب مرتبط با احساس افزایش می‌دهد.

تصور می‌شود که فعالیت تتا به‌عنوان «چسب» در شکل‌گیری حافظه عمل می‌کند و مناطق مغز را در طول رمزگذاری حافظه از طریق افزایش قدرت نوسانی متصل می‌کند (Hanslmayr و Staudigl، 2014؛ Buzs´ Aki و Moser، 2013؛ Nyhus and Curran، 2010). به طور خاص، خاطرات اپیزودیک از عناصر متعددی تشکیل شده‌اند که در مناطق مجزا پردازش می‌شوند، که باید در طول شکل‌گیری حافظه (و در طول بازیابی بعدی) یکپارچه شوند. این اتصال به زمان بندی دقیق فعالیت عصبی متکی است، که فرض می شود از طریق فعالیت تتا هیپوکامپ تنظیم می شود (کلاتر و همکاران، 2017؛ برنز و هورنر، 2017). از دیدگاه عصبی فیزیولوژیکی، تصور می شود که نوسانات تتا به عنوان یک نیروی محرکه در انعطاف پذیری عصبی هیپوکامپ عمل می کند و فرآیندهای تشکیل حافظه را تسهیل می کند (Jutras et al., 2013; Huerta and Lisman, 1995). یافته های ما نشان می دهد که استرس حاد با افزایش فعالیت تتا در طول شکل گیری حافظه همراه است، که ممکن است به بهبود پیوند عناصر جداگانه یک قسمت تحت استرس اشاره کند.

نکته مهم، افزایش قدرت تتا در طول شکل‌گیری حافظه مخصوص محرک‌های منفی بود و به طور خاص در نواحی زمانی میانی و نواحی اکسیپیتو-پاریتال وجود داشت. این الگوی نتایج عموماً با مدل‌های برجسته شکل‌گیری حافظه تحت استرس مطابقت دارد، که فرض می‌کند استرس به طور خاص پردازش مواد برجسته هیجانی را تسهیل می‌کند که ارتباط نزدیکی با فعال‌سازی نورآدرنرژیک و همچنین نقش مناطق زمانی میانی، آمیگدال دارد. و هیپوکامپ در شکل گیری حافظه عاطفی تحت استرس (Schwabe et al., 2012; Jo¨els et al., 2011; Roozendaal et al., 2009). علاوه بر این، این تتا به طور خاص هیپوکامپ است که با پیوند یادگاری مرتبط است (Lega و همکاران، 2012؛ Tesche و Karhu، 2000). با این حال، فراتر از هیپوکامپ، شواهدی نیز وجود دارد که محرک‌های برانگیختگی عاطفی منجر به افزایش فعالیت پس سری می‌شوند (فان و همکاران، 2002؛ هرمان و همکاران، 2008)، که نشان می‌دهد محرک‌های عاطفی از قبل در پردازش بصری اولیه اولویت دارند. علاوه بر این، شواهدی مبنی بر ارتباط عملکردی بین آمیگدال و نواحی درگیر در پردازش بصری اولیه وجود دارد (Tamietto, 2012؛ Amaral et al., 2003) و تأثیر محرک های عاطفی بر فعال شدن قشر بینایی ارتباط نزدیکی با پاسخ آمیگدال دارد (Furl). و همکاران، 2013؛ موریس و همکاران، 2001). بنابراین، افزایش مرتبط با استرس در فعالیت تتا در قشر اکسیپیتال در طول شکل‌گیری حافظه عاطفی، ممکن است اولویت‌بندی اطلاعات برجسته احساسی و همچنین اتصال بازنمایی‌های بصری را که ممکن است به ویژه در طول برخوردهای تهدیدآمیز استرس‌زا مرتبط باشد، بیشتر کند. علاوه بر قشر پس سری، فعالیت تتا مرتبط با حافظه نیز به طور قابل توجهی در نواحی جداری افزایش یافت. فعالیت تتا جداری بیشتر با حافظه فعال (ریدل و همکاران، 2020؛ ساوسنگ و همکاران، 2004) و فرآیندهای بازیابی حافظه مرتبط بوده است (جاکوبز و همکاران، 2006؛ هبشر و همکاران، 2019). بنابراین، افزایش مرتبط با استرس در تتا جداری ممکن است مکانیزمی باشد که از طریق آن رویدادهای برجسته احساسی برای مدت طولانی‌تری در حافظه کاری نگهداری می‌شوند، که ممکن است هم مقابله با وضعیت جاری و هم ذخیره رویداد خاص را در حافظه بلندمدت تقویت کند. در مجموع، افزایش‌های مرتبط با استرس قدرت تتا مرتبط با حافظه عاطفی در نواحی زمانی میانی و اکسیپیتو-آهیانه‌ای که در اینجا مشاهده کردیم، ممکن است مکانیسمی را نشان دهد که پیوند یادگاری عناصر یک قسمت در داخل و در سراسر مناطق بازنمایی را تسهیل می‌کند. پردازش بصری پیشرفته رویدادهای برجسته و همچنین در دسترس بودن طولانی‌تر آنها در حافظه کوتاه‌مدت ممکن است ذخیره‌سازی اولویت‌دار رویدادهای هیجان‌انگیز تجربه‌شده در زمینه یک برخورد استرس‌زا را تقویت کند. اگرچه شواهدی وجود دارد که نشان می دهد ارتباط علی بین تتا و حافظه وجود دارد (Lang et al., 2019)، در این مرحله مهم است که توجه داشته باشیم که مطالعات MEG ماهیت همبستگی دارند و بر اساس داده های موجود نتیجه گیری می شود که تغییرات در تتا یک مکانیسم علّی است که باعث شکل‌گیری حافظه تحت استرس می‌شود، ممکن است موجه نباشد.

چگونه ممکن است استرس باعث افزایش مشاهده شده در تتاهای مرتبط با حافظه شده باشد؟ قدرت تتا نشان دهنده قدرت نوسان خاصی از جمعیت های عصبی است. به طور خاص، اعتقاد بر این است که نوسانات تتا برای تشکیل مجموعه‌های عصبی فعال و اصلاح وزن‌های سیناپسی حیاتی هستند (Buzs' aki، 2002). بنابراین منطقی به نظر می رسد که تغییر نوسانات تتا مستقیماً با تغییرات در شکل پذیری سیناپسی مرتبط باشد. قرار گرفتن در معرض استرس حاد باعث ترشح مجموعه‌ای از هورمون‌ها، پپتیدها و انتقال‌دهنده‌های عصبی می‌شود که بسیاری از آنها تأثیر مستقیمی بر فعالیت عصبی دارند (جوئلز و بارام، 2009؛ کیم و دایموند، 2002). به عنوان مثال، نتایج مطالعات حیوانی نشان می‌دهد که کورتیزول با مسدود کردن آزادسازی cAMP (آدنوزین منوفسفات چرخه‌ای؛ ویجایان و همکاران، 2010)، که نقش اصلی را در میانجی‌گری انتقال سیناپسی ایفا می‌کند، یک اثر غیر ژنومی روی نورون‌ها اعمال می‌کند (دومان و نستلر). ، 1999). بنابراین، واسطه‌های استرس مانند کورتیزول ممکن است مستقیماً فعالیت نورون‌هایی را که نوسانات فرکانس تتا را ایجاد می‌کنند، تحریک کرده باشند. در سطح سیستم، به ویژه، فعالیت همزمان گلوکوکورتیکوئید و نورآدرنرژیک برای افزایش فعالیت آمیگدال شناخته شده است که سپس فعالیت در سایر مناطق مرتبط با حافظه مانند هیپوکامپ را تعدیل می کند (کیم و همکاران، 2015؛ ریشتر-لوین و آکیراو، 2000). علاوه بر این، واسطه‌های استرس ممکن است یک پیکربندی مجدد شبکه در مقیاس بزرگ را به نفع یک «شبکه برجسته» القا کنند (Hermans et al., 2011, 2014)، از جمله، به عنوان مثال، آمیگدال که ارتباط نزدیکی با سایر مناطق زمانی میانی دارد و همچنین به مناطق بازنمایی بصری (مایر و همکاران، 2021؛ وندت و همکاران، 2011؛ ​​ساباتینلی و همکاران، 2009). بنابراین، عملکرد سازمان‌دهی شده بسیاری از واسطه‌های استرس مختلف ممکن است فعالیت را در نواحی مغزی که در شکل‌گیری حافظه عاطفی تخصص دارند، افزایش دهد و ارتباط را از طریق یک باند فرکانسی خاص (یعنی تتا) که به‌نظر می‌رسد به‌ویژه برای پیوند یادگاری عناصر مناسب است، بیشتر کند. از یک قسمت در راستای این ایده که میانجی‌های استرس متعدد، تغییرات عصبی و رفتاری را پس از استرس در تعامل ایجاد می‌کنند، واسطه‌های استرس منفرد، مانند کورتیزول یا فعالیت اتونومیک، با تغییرات در عملکرد حافظه، اعتماد به نفس یا فعالیت تتا ارتباط معنی‌داری نداشتند.

اگرچه داده‌های تصویربرداری ما تأثیر قابل‌توجهی استرس را بر پایه‌های عصبی مکانی-زمانی شکل‌گیری حافظه عاطفی نشان می‌دهد، مهم است که توجه داشته باشیم که عملکرد تشخیص با تأخیر 24 ساعته بین گروه استرس و کنترل تفاوتی نداشت. یک توضیح بالقوه برای دومی ممکن است به عملکرد شناخت کلی در مطالعه حاضر مربوط باشد. عملکرد شرکت‌کنندگان به‌طور کلی بالا بود، به‌ویژه برای عکس‌های منفی احساسی، که ممکن است منجر به افکت سقف شود، و فضای زیادی برای افزایش بیشتر مرتبط با استرس باقی نگذاشته باشد. علاوه بر این، برخلاف آزمون فراخوان رایگان، که شامل یک فرآیند جستجوی فعال در حافظه است، آزمون‌های تشخیص تنها به یک فرآیند مقایسه نیاز دارند که ممکن است نسبت به اثرات استرس حساسیت کمتری داشته باشد. حداقل، چندین مطالعه قبلی نیز وجود دارد که تأثیر قابل توجهی از استرس بر حافظه تشخیص پیدا نکرده است (Meier et al., 2020; Hidalgo et al., 2015; Li et al., 2014; Quaedflieg et al., 2013). . در نهایت، پاسخ‌های قدیمی-جدید گسسته در تست تشخیص به طور قابل‌توجهی نسبت به معیارهای عصبی ما دقیق‌تر هستند و از این رو ممکن است نسبت به اثرات استرس حساسیت کمتری داشته باشند. در واقع، هنگامی که رتبه‌بندی‌های اعتماد شرکت‌کنندگان را تجزیه و تحلیل کردیم، که تجزیه و تحلیل دقیق‌تری از عملکرد حافظه ارائه می‌داد، مشاهده کردیم که تأثیر هیجان انگیزه بر اعتماد به حافظه در شرکت‌کنندگان تحت استرس به طور قابل‌توجهی بیشتر از گروه کنترل بود. جالب توجه است که این تأثیر استرس در کاهش اعتماد به نفس برای محرک های خنثی به جای افزایش اعتماد به حافظه برای رویدادهای عاطفی آشکار شد. این یافته اولویت بندی قوی تری از حافظه را بر اساس برجستگی عاطفی پس از استرس نشان می دهد، که به طور کلی با یافته های قبلی مطابقت دارد که نشان می دهد استرس یا برانگیختگی نه تنها ممکن است حافظه را برای ویژگی های مرکزی یک قسمت تقویت کند، بلکه حافظه را برای اطلاعات پیرامونی بیشتر کاهش دهد (Kalbe et al. همکاران، 2020؛ کنسینگر و همکاران، 2007).

داده‌های ما با هم، بینش‌های جدیدی در زمینه زیربنای عصبی ارائه می‌دهند که از طریق آن استرس ممکن است بر شکل‌گیری حافظه عاطفی تأثیر بگذارد. به طور خاص، ما نشان می‌دهیم که استرس با افزایش فعالیت تتا مرتبط با حافظه در نواحی گیجگاهی داخلی و اکسیپیتو-پاریتال همراه است. نکته مهم این است که این اثر به طور خاص در هنگام رمزگذاری برانگیختگی عاطفی مشاهده شد. اما محرک خنثی نیست. یافته‌های حاضر نشان می‌دهد که استرس نوسانات عصبی را افزایش می‌دهد که به نظر می‌رسد برای اتصال عناصر یک قسمت، در مناطقی که نقش برجسته‌ای در شکل‌گیری حافظه عاطفی دارند، مناسب هستند. از طریق این فرآیند، استرس ممکن است ذخیره طولانی مدت رویدادهای برجسته عاطفی را که در زمینه یک برخورد استرس زا رمزگذاری شده است، تسهیل کند، که ممکن است برای مقابله با رویدادهای آینده مشابه بسیار سازگار باشد. اما همچنین می تواند به حافظه دردناک برای تجربیات بد در اختلالاتی مانند PTSD کمک کند.