تغییرات ساختاری مغز مرتبط با اضافه وزن و چاقی قسمت 3

5. تغییرات میکروسکوپی مغز

یکی از گزارش‌های اولیه در مورد اثرات نامطلوب چاقی تجربی در آسیب‌شناسی مغز، تغییرات در ترکیب چربی میلین را در موش‌های چاق ژنتیکی توصیف کرد[119].

رابطه بین چاقی و حافظه بسیار مورد توجه قرار گرفته است، تحقیقات نشان می دهد که چاقی ممکن است به حافظه آسیب برساند. با این حال، برای حفظ وزن سالم و حافظه خوب باید مثبت فکر و عمل کنیم.

رابطه بین چاقی و حافظه را می توان در تنظیم غدد درون ریز جستجو کرد. زمانی که بدن در حالت چاقی قرار می گیرد، سیستم غدد درون ریز آن در حالت غیر طبیعی قرار می گیرد. این ممکن است منجر به ترشح بیش از حد بسیاری از هورمون‌های مهم مانند هورمون‌های هیپوفیز و انسولین در مغز شود و در نتیجه بر تعادل شیمیایی مغز تأثیر بگذارد و بر عملکرد طبیعی حافظه تأثیر بگذارد.

علاوه بر این، چاقی خطر بسیاری از مشکلات سلامتی از جمله بیماری های قلبی عروقی، دیابت و فشار خون بالا را افزایش می دهد. این بیماری ها می توانند بر مغز و نحوه عملکرد آن تأثیر بگذارند و منجر به زوال شناختی و از دست دادن حافظه شوند.

با این حال، ما باید فعالانه راه هایی برای جلوگیری از این مشکلات پیدا کنیم. اول اینکه حفظ وزن سالم بسیار مهم است. عادات غذایی صحیح و ورزش مداوم کلیدهای کنترل وزن هستند.

ثانیاً، ما باید از عملکرد سالم سیستم غدد درون ریز با کنترل مصرف غذا، انتخاب غذاهای سالم و انجام تمرینات ورزشی در حد متوسط ​​اطمینان حاصل کنیم. این به حفظ تعادل عملکردهای بدن کمک می کند و عملکرد طبیعی مغز را تضمین می کند.

در نهایت، سلامت روان به همان اندازه مهم است. ما باید نگرش خوش بینانه داشته باشیم، روابط اجتماعی خوبی داشته باشیم و تا حد امکان در فعالیت های مختلف شرکت کنیم تا ذهنیت خود را شاد و راحت کنیم. این برای بهبود حافظه، بهبود آمادگی جسمانی، افزایش اعتماد به نفس و کاهش استرس عالی است.

بنابراین علیرغم ارتباط منفی چاقی و حافظه، باید نگرش مثبت را حفظ کرد و اقدامات مناسبی را برای ارتقای سلامت جسمی و روانی و حفظ وزن سالم و حافظه بهتر از طریق عادات سبک زندگی انجام داد. مشاهده می شود که ما نیاز به بهبود حافظه داریم و سیستانش دسرتیکولا می تواند حافظه را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد، زیرا سیستانش دسرتیکولا می تواند تعادل انتقال دهنده های عصبی مانند افزایش سطح استیل کولین و فاکتورهای رشد را نیز تنظیم کند. این مواد برای حافظه و یادگیری بسیار مهم هستند. علاوه بر این، Cistanche deserticola همچنین می تواند جریان خون را بهبود بخشد و اکسیژن رسانی را تقویت کند، که می تواند اطمینان حاصل کند که مغز مواد مغذی و انرژی کافی را دریافت می کند و در نتیجه نشاط و استقامت مغز را بهبود می بخشد.

برای بهبود حافظه، روی مکمل‌های شناختی کلیک کنید

چندین فرآیند پاتوفیزیولوژیک با چاقی بالا مرتبط هستند، از جمله اختلال عملکرد اندوتلیال و التهاب [120]. به نظر می رسد از دست دادن نورون ها توسط عوامل متعددی که ایسکمی را افزایش می دهند، تسریع می یابد [9].

مطالعات دیگر نشان داده‌اند که چاقی در بزرگسالان بالغ سالم با ناهنجاری‌های آکسونی و/یا میلین در ماده سفید و کاهش حجم ماده خاکستری که می‌تواند منعکس‌کننده نورونالوسس باشد، مرتبط است [119].

در انسان، شواهد بافت شناسی بسیار محدود و متناقض با آنچه در مطالعات تصویربرداری مشاهده شده است [121] است. یک مطالعه استریولوژیک پس از مرگ اخیر تعداد سلول ها را در افراد دارای نوکلئوزین مخطط مورد بررسی قرار داد. این مطالعه یکی از معدود مواردی است که بافت مغز پس از مرگ را در زمینه چاقی آنالیز کرده است. پایه سلولی و پارانشیم در بافت مغز پس از مرگ با ترکیبی از روش های هیستوشیمیایی و ایمونوهیستوشیمی برای تعیین کمیت تعداد کل نورون ها و آستروسیت ها در هسته های مخطط افراد چاق مورد بررسی قرار گرفت. (BMI 40.2 kg/m2) و هشت کنترل (BMI24.4 kg/m2).
هیچ تفاوتی در میانگین تعداد کل نورون ها یا آستروسیت ها مشاهده نشد. با این حال، واریانس تعداد نورون‌ها، اما نه آستروسیت‌ها، در گروه مبتلا به چاقی افزایش یافت [122]. اخیراً، Gomez-Apo و همکارانش. [123] مطالعه ای را در مکزیک برای مقایسه ضخامت قشر مغز و تراکم سلولی عصبی در بافت مغز پس از مرگ هشت اهداکننده دارای اضافه وزن یا چاق (میانگین BMI 31.6 کیلوگرم بر متر مربع؛ SD=4}.35;n {{8) انجام داد. }}؛ 6 مرد) و هشت اهداکننده با وزن طبیعی (میانگین BMI 21.8 کیلوگرم بر متر مربع؛ SD=1.5؛ n=8؛ 5 مرد).

مقاطع تاج برای به دست آوردن تصاویر با وضوح بالا در اندازه واقعی پردازش شدند و ضخامت سه شکنج پیشانی و زمانی هر نیمکره اندازه‌گیری شد. تعداد /e نورون ها نیز در 64 زمینه انتخاب شده تصادفی از شکنج پیشانی و گیجگاهی دو طرفه اول، دوم و سوم اندازه گیری شد. اگرچه تفاوت های قابل توجهی در ضخامت قشر مغز در گروه ها مشاهده نشد، نورون های عصبی به طور قابل توجهی در گروه دارای اضافه وزن/چاق نسبت به گروه عادی کمتر بود. - وزن افراد در نواحی مختلف پیشانی و گیجگاهی

6. بحث و نتیجه گیری

چربی احشایی اضافی با افزایش سطح گردش سیتوکین های پیش التهابی و واکنش دهنده های فاز حاد همراه است که منجر به التهاب مزمن خفیف می شود که بر کبد، بافت چربی، ماهیچه های اسکلتی و عروق تاثیر می گذارد [5، 124]. چاقی با آسیب به بافت های مختلف همراه است و با تغییرات عملکردی و ساختاری مغز مرتبط است [78].

یک رژیم غذایی پرچرب طولانی مدت تعداد سیناپس ها روی نورون های هیپوتالاموس را کاهش می دهد و نورالاپوپتوز را افزایش می دهد [125]. مکانیسم های دقیق اثرات چاقی بر ایجاد این اختلالات، علیرغم ارتباط قابل توجهی، پیچیده و چند عاملی است. به طور کلی، شواهد تصویربرداری عصبی نشان می دهد که چاقی با ناهنجاری های ساختاری مغز مرتبط است.

با این حال، برخی از تناقضات مربوط به مناطق قشر مغز است که در آن کاهش و افزایش خاصی در افراد مبتلا به چاقی مشاهده شده است. /این تناقضات را می توان با ناهمگونی جمعیت بیمار، نیاز به مطالعات در مقیاس بزرگ، تفاوت در روش تجزیه و تحلیل، انتخاب متغیرهای کمکی مورد استفاده در مدل آماری [126]، و تنوع گسترده ای از نرم افزارهای پردازش و اندازه توضیح داد. هسته صاف کننده

کاهش حجم ماده خاکستری عمدتاً در مخچه، هسته‌های بازال شکنج پیشانی تحتانی چپ و راست، شکنج پیشانی فوقانی دو طرفه، شکنج گیجگاهی فوقانی و میانی و شکنج پیش مرکزی مشاهده شده است. کاهش حجم نیز در ماده سفید، به‌ویژه در جسم پینه‌ای، تشعشعات خلفی و قدامی اورتالاموس، کپسول‌های داخلی و خارجی، فاسیکل‌های طولی تحتانی و فوقانی، فاسیکلوس فرونتال-اکسیپیتال تحتانی، فاسیکل uncinate و سینگولوم مشاهده شده است [72، 90]. /esefascicles گسترده ترین ساختارهایی هستند که مورد مطالعه قرار گرفته اند و در عملکردهای شناختی نقش دارند [127].

چاقی یک عامل خطر مهم برای شروع و پیشرفت بیماری های نورودژنراتیو مختلف است. بیماری پارکینسون، بیماری آلزایمر و مولتیپل اسکلروزیس را می توان با تغییرات متابولیکی مختلف مرتبط با آسیب به CNS ناشی از چاقی آغاز کرد [128]. تغییرات / ese می تواند شکل پذیری سیناپسی نورون ها را تغییر دهد و منجر به مرگ عصبی شود که بر فیزیولوژی طبیعی CNS تأثیر می گذارد [49، 129]. به عنوان مثال، مقاومت به انسولین ممکن است با بیماری آلزایمر و کاهش خفیف شناختی مرتبط باشد [130]. / eseassociations ممکن است به دلیل ارتباط پیری مغز با کاهش اثربخشی انسولین و پاسخ سلولی ناکافی به انسولین یا کمبود انسولین ناشی از کاهش انتقال از طریق BBB باشد.

علاوه بر این، اضافه وزن افراد را مستعد کاهش حجم مغز، آتروفی مغز، یا کاهش تراکم ماده خاکستری در لوب تمپورال می‌کند، که ممکن است آسیب‌پذیری را در برابر ابتلا به بیماری آلزایمر در آینده افزایش دهد [9، 93]. تغییرات ساختاری مرتبط با چاقی در مغز. می تواند عملکرد شناختی ضعیف افراد دارای اضافه وزن و چاق را توضیح دهد [53، 85، 106]. بیر و همکاران [106] نشان داد که چربی بدن بالا، چاقی احشایی و التهاب سیستمیک با کاهش حجم ماده خاکستری و عملکردهای اجرایی مرتبط است. نتیجه /is یافته های قبلی کاهش عملکرد اجرایی مرتبط با افزایش BMI و کاهش حجم ماده خاکستری در مناطق توزیع شده مغز را گسترش می دهد که این اثر را واسطه می کند [85].

عملکرد ضعیف قابل توجهی در حوزه های شناختی، مانند حافظه (حافظه کوتاه مدت و مشکلات یادگیری)، سرعت و هماهنگی روانی حرکتی، روانی کلامی، و توجه در افراد چاق در مقایسه با افراد دارای وزن طبیعی مشاهده شده است [40، 131-135]. بررسی سیستماتیک اخیر توسط Favieriet al. [136] نتایج ثابتی در مورد چاقی و اختلالات در سه فرآیند شناختی در نظر گرفته شده عملکردهای اجرایی ارائه کرد: انعطاف پذیری شناختی، بازداری و حافظه کاری. انعطاف‌پذیری شناختی، که توانایی تغییر برنامه‌ها یا استراتژی‌ها است، به نظر می‌رسد در افراد چاق عمیق‌تر از افراد دارای اضافه وزن و افراد با وزن طبیعی تحت تأثیر قرار می‌گیرد [136].

علاوه بر این، مطالعات طولی نشان داده اند که انعطاف پذیری شناختی علاوه بر سایر متغیرهای شناختی و حرکتی می تواند کاهش وزن را پیش بینی کند [137، 138]. مهار و حافظه فعال با وزن و BMI ارتباط منفی دارد. به نظر می‌رسد که هر دو عملکرد کاهش وزن را پیش‌بینی می‌کنند و به نوبه خود کاهش وزن پس از آن را بهبود می‌بخشند. و اختلال عملکرد اندوتلیال). تغییرات /ese می تواند با اختلالات مغزی مانند اختلالات متابولیک فرونتال و گردش خون، تغییرات در ماده سفید و آتروفی نواحی پیشانی و گیجگاهی همراه باشد.

اختلال عملکرد مغز باعث ایجاد نقایص شناختی توصیف شده در این جمعیت می شود (مانند حافظه، سرعت پردازش، توجه و عملکردهای اجرایی). به صورت بی تفاوتی، تکانشگری و کنترل ضعیف رفتاری بیان می شود. تعاملات بین نقایص شناختی و الگوهای رفتاری می‌تواند منجر به شکست در کسب و حفظ عادات سالم (مانند رژیم غذایی متعادل، فعالیت بدنی و ورزش) شود. بنابراین به نظر می رسد الگوهای شناختی و رفتاری این افراد باعث افزایش وزن شده و از استفاده از راهکارهای موثر برای کاهش وزن جلوگیری می کند.

چاقی همچنین با انواع آسیب شناسی عروقی مرتبط با آتروفی، از جمله ضخیم شدن دیواره شریان کاروتید، اختلال عملکرد عروقی و اندوتلیال عروق کرونر، مقاومت محیطی، سفتی شریانی و هیپرتروفی بطنی مرتبط است [9]. پاتوژنز اختلالات مغزی ناشی از هیپرگلیسمی مزمن پیچیده است و شامل اختلال عملکرد میتوکندری، التهاب عصبی، اختلال در انتقال‌دهنده‌های عصبی و بیماری عروقی است که منجر به زوال شناختی، تخریب عصبی، و از دست دادن انعطاف‌پذیری سیناپسی می‌شود.

آسیب های عصبی و ایسکمیک یکدیگر را تشدید می کنند و منجر به عواقب جدی تر از هر آسیب شناسی به تنهایی برای شناخت می شوند. نمونه‌هایی از این مسیرهای بیماری‌زای خاص شامل مقاومت به انسولین مرکزی و هیپوگلیسمی در دیابت، التهاب عصبی، و عدم تعادل آدیپوکین در چاقی، و آترواسکلروز و لیپوهیالینوزیس در افراد مبتلا به فشار خون بالا است [139].

امروزه بدیهی است که التهاب عصبی ظریف اما مداوم ممکن است پایه و اساس برخی از اختلالات مانند بیماری عروق مغزی کوچک باشد. علاوه بر این، چاقی، فشار خون بالا، دیابت و آترواسکلروز ممکن است به عنوان "مشارکت کنندگان خاموش" برای ایجاد حالت پیش التهابی مزمن عمل کنند. وضعیت /is ممکن است نتیجه فرآیندهای پاتولوژیک مختلف را تشدید کند و به مجموعه ای از عوارض بعدی مانند سکته مغزی و تخریب عصبی کمک کند و یک دایره آسیب شناختی باطل ایجاد کند [140].

مطالعات حیوانی با استفاده از موش های چاق زوکر (یک مدل چاقی موش) وجود دیابت و فشار خون شریانی متوسط ​​سیستمیک را نشان داد. موشهای /ese همزمان هیپرگلیسمی، هیپرانسولینمی و هیپرلیپیدمی دارند. /ismodel قادر به نشان دادن تغییرات عروقی در BBB و اندوتلیوم در مقایسه با موش های غیر چاق بود.

کاهش قطر مجرا و افزایش ضخامت دیواره عروقی در شریان‌های داخل مغزی موش‌های چاق مسن‌تر مشاهده شد [141]. علاوه بر این، نقش مگالین، که جزء BBB است، در انتقال هورمون‌های مربوطه به CNS در جوندگان مورد مطالعه قرار گرفته است. نقش این پروتئین در اندوتلیوم مغز و سیگنال دهی لپتین با استفاده از مدل موش دارای کمبود مگالین ویژه سلول های اندوتلیال مورد بررسی قرار گرفت. نشان داده شد که بیان مگالین در اندوتلیوم مغز با تغییرات متابولیک ناشی از مسیر سیگنال دهی لپتین مرتبط است، که منجر به این فرض می شود که چاقی به طور بالقوه با تغییرات نورودژنراتیو مرتبط است [142].

در نتیجه، اضافه وزن و چاقی باعث ایجاد یک سری تغییرات فیزیولوژیکی مانند التهاب مزمن با درجه پایین (آزاد شدن سیتوکین ها و کموکاین هایی که به CNS می رسند)، مقاومت به انسولین (افزایش ROS)، و میکروآنژیوپاتی (یعنی آسیب عروقی عروق کوچک) می شود. ترویج از دست دادن نورون ها ضخامت کمتر قشر مغز (عمدتاً در مخچه و نواحی پیشانی و تمپورال) در افراد دارای اضافه وزن و چاق مشاهده شد. شواهدی که ممکن است عملکرد شناختی ضعیف و الگوهای رفتاری ناسازگاری را توضیح دهد که مشخصه افراد دارای اضافه وزن و چاقی است.

تضاد علاقه

نویسندگان اعلام می کنند که هیچ تضاد منافعی در مورد انتشار این مقاله وجود ندارد.

قدردانی ها

این مقاله تا حدی توسط DGAPA-UNAMPAPIIT217219 پشتیبانی شده است.

منابع

[1] IS Young، C. Ebbeling، E. Selvin، و BY Lee، "چاقی – پرداختن به یک چالش برای سلامت عمومی و آزمایشگاه

پزشکی، شیمی بالینی، سال 64، شماره 1، ص 1، 2018.

[2] G. Fr¨uhbeck، H. Toplak، E. Woodward، V. Yumuk،

M. Maislos و J.-M. اوپرت، "چاقی: دروازه ای برای بیماری

سلامت - و بیانیه موضع EASO در مورد افزایش عمومی

چالش سلامت، بالینی و علمی در اروپا" چاقی

حقایق، ج. 6، نه 2، صص 117-120، 2013.

[3] EM Rhea، TS Salameh، AF Logsdon، AJ Hanson،

MA Erickson و WA Banks، "موانع خونی مغزی در

چاقی"

[4] WPT James، "چاقی: یک چالش بهداشت عمومی جهانی،"

شیمی بالینی، جلد. 64، شماره 1، صفحات 24-29، 2018.

[5] JP /aler و MW Schwartz، "نمایش کوتاه: التهاب

و پاتوژنز چاقی: هیپوتالاموس گرم می شود.

غدد درون ریز، ج. 151، شماره 9، صفحات 4109-4115، 2010.

[6] سازمان بهداشت جهانی (WHO)، چاقی و اضافه وزن، سازمان بهداشت جهانی (WHO)، ژنو، سوئیس، 2020، https://www.who.int/en/news-room/factsheets/detail/obesity-and -اضافه وزن.

[7] T. Kelly، W. Yang، C.-S. چن، کی. رینولدز و جی. هی،

بار جهانی چاقی در سال 2005 و پیش بینی ها تا سال 2030،

مجله بین المللی چاقی، جلد. 32، شماره 9، ص 1431-1437،

2008.

[8] M Ng، T Fleming، M Robinson و همکاران، "جهانی، منطقه ای، و

شیوع کشوری اضافه وزن و چاقی در کودکان

و بزرگسالان در طول 1980-2013: تجزیه و تحلیل سیستماتیک از

مطالعه بار جهانی بیماری 2013، "لنست" (لندن،

انگلستان)، جلد. 384، شماره 9945، صفحات 766-81، 2014.

[9] K. Mueller، A. Anwander، HE M¨oler و همکاران، "وابسته به جنسیت

تاثیر چاقی بر ماده سفید مغز بررسی شده توسط

تصویربرداری تانسور انتشار، "PLoS One، جلد 6، شماره 4، شناسه مقاله

e18544, 2011.

[10] A. Must و SE Anderson، "شاخص توده بدنی در کودکان

و نوجوانان: ملاحظات برای کاربردهای مبتنی بر جمعیت، مجله بین المللی چاقی، جلد 30، شماره 4،

صفحات 590-594، 2006.

For more information:1950477648nn@gmail.com