تأثیر ورزش بدنی بر اختلال شناختی در بیماری‌های نورودژنراتیو: از پاتوفیزیولوژی تا جنبه‌های بالینی و توانبخشی بخش 2

شواهد اخیر اهمیت PE را از طریق اثر مولکول دیگری، هورمونی به نام آیریزین، برجسته کرده است. در سال 2012 در مطالعه ای توسط Bostrom و همکاران شناسایی شد. [32]؛ ایریسین دقیقاً در پاسخ به ورزش در ماهیچه های اسکلتی تولید می شود.

آیریزین یک هورمون مهم است که نقش مهمی در رشد و تکامل بدن انسان و عملکرد طبیعی سیستم ایمنی دارد. علاوه بر این، تحقیقات اخیر نشان می دهد که ایریسین نیز ارتباط نزدیکی با حافظه انسان دارد. بنابراین، آیریزین چگونه بر حافظه ما تأثیر می گذارد؟

ابتدا باید نقش اساسی irisin را درک کنیم. آیریزین عملکردهای دیگر بدن را عمدتاً با تحریک مغز انسان تنظیم می کند. این کارکردها شامل شناخت، عاطفه، رفتار و غیره است و مهم ترین عملکرد مغز حافظه است. آزمایشات علمی نشان می دهد که هر چه سطح آیریزین در بدن انسان بالاتر باشد، حافظه فرد قوی تر می شود.

با این حال، تأثیر irisin بر حافظه انسان بسیار فراتر از این است. مطالعات همچنین نشان داده اند که مصرف مناسب آیریزین می تواند به افزایش توجه افراد کمک کند و در نتیجه میزان خطا را کاهش دهد. این نه تنها ما را در مطالعه و کار کارآمدتر می کند بلکه اعتماد به نفس ما را نیز تا حد زیادی بهبود می بخشد. علاوه بر این، irisin همچنین می تواند به ما اجازه دهد تا خاطرات جدید را سریعتر ایجاد کنیم و به ما کمک کند تا خاطرات موجود را بهتر حفظ کنیم.

به طور کلی، اثرات ایریسین اثرات مثبتی بر سلامت جسمی و روانی ما دارد. با افزایش مناسب مصرف آیریسین، می‌توانیم تمرکز بیشتری داشته باشیم، حافظه را بهبود ببخشیم، توانایی‌های شناختی خود را بیشتر تقویت کنیم و به خود اجازه دهیم کارآمدتر یاد بگیریم و کار کنیم. بنابراین، برای حفظ سلامتی و بهبود کارایی، افزایش مصرف آیریزین بسیار ضروری است. مشاهده می شود که ما نیاز به بهبود حافظه داریم و سیستانش دسرتیکولا می تواند حافظه را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد، زیرا گیاه سیستانچ دسرتیکولا دارای اثرات آنتی اکسیدانی، ضد التهابی و ضد پیری است که می تواند به کاهش اکسیداسیون و واکنش های التهابی در مغز کمک کند و در نتیجه از مغز محافظت کند. سلامت سیستم عصبی علاوه بر این، Cistanche deserticola همچنین می تواند رشد و ترمیم سلول های عصبی را تقویت کند، بنابراین اتصال و عملکرد شبکه های عصبی را افزایش می دهد. این اثرات می تواند به بهبود حافظه، توانایی یادگیری و سرعت تفکر کمک کند و همچنین ممکن است از ایجاد اختلالات شناختی و بیماری های عصبی جلوگیری کند.

برای بهبود حافظه کوتاه مدت، روی دانستن کلیک کنید

اثر اصلی این هورمون کنترل توده استخوانی است که تاثیرات مثبتی بر تراکم مواد معدنی قشر مغز و هندسه دارد که ممکن است به درمان پوکی استخوان کمک کند. با این وجود، به نظر می رسد که اثرات مثبتی بر عملکرد مغز دارد.

اگرچه مکانیسم اثر هنوز به خوبی شناخته نشده است، در موش‌ها نشان داده شده است که PE منجر به افزایش پروتئین 5 حاوی دامنه فیبرونکتین نوع III (FNDC5) می‌شود، یک پروتئین غشایی که پس از جدا شدن، هورمون ایریزین را تشکیل می‌دهد.

پس از ترشح در ماتریکس خارج سلولی، این هورمون به گیرنده خود متصل می شود و یک آبشار سیگنالینگ را فعال می کند که بیان ژن BDNF را القا می کند، بنابراین به طور غیر مستقیم منجر به محافظت عصبی می شود.

همانطور که در بالا ذکر شد، افزایش سطح BDNF سلامت و عملکرد هیپوکامپ را بهبود می بخشد [33]. از سوی دیگر، در سطح محیطی، بیان بیش از حد FNDC5/irisin اختلال حافظه ناشی از اکثر بیماری های عصبی را بهبود می بخشد، در حالی که محاصره آن در سطح مرکزی یا محیطی باعث کاهش شکل پذیری سیناپسی و بدتر شدن حافظه در موش های AD می شود [34].

لی و همکاران نشان داد که تزریق داخل وریدی آیریزین سطوح میکروگلیا فعال و بیان TNF را کاهش می‌دهد و در نتیجه از نورون‌ها در برابر التهاب محافظت می‌کند [35]. علاوه بر این، به نظر می‌رسد هورمون جدید ناشی از ورزش از طریق فعال‌سازی مسیرهای سیگنال‌دهی کیناز 1/2 تنظیم‌شده با سیگنال خارج سلولی (ERK1/2) در برابر آسیب عصبی محافظت می‌کند [36].

این نتایج نشان می دهد که ایریزین به اثرات محافظت کننده عصبی ورزش در ایسکمی مغزی کمک می کند و یک عامل امیدوارکننده برای پیشگیری و درمان سکته مغزی ایسکمیک و بیماری های عصبی است.

2.2. تاثیر ورزش بر عملکردهای آستروسیتی

سایر عوامل مهم درگیر در فرآیندهای عصبی زیستی ناشی از آستروسیت‌های PEare، که سلول‌هایی هستند که در سیستم عصبی مرکزی (CNS)، متعلق به گلیا هستند. آنها انتقال سیگنال های عصبی و ادغام اطلاعات از سیناپس ها را تعدیل می کنند [37].

آستروسیت ها نیز عملکردهای متفاوتی دارند. اولاً، آنها مسئول حفظ هموستاز مغز و تثبیت غلظت های خارج سلولی یون های پتاسیم، کلر و کلسیم هستند [38].

همچنین مشخص است که آستروسیت‌ها می‌توانند با مصرف گلوتامات سمی تحریک‌کننده و تولید گلوتاتیون در برابر استرس اکسیداتیو، تخریب پپتیدهای آمیلوئید و تنظیم حجم سلولی و یونیکومئوستاز، عملکردهای محافظتی را در CNS انجام دهند تا ترمیم سد خونی مغزی (BBFlamm) و تنظیم آن را تسهیل کنند. CNS [39].

در مورد همه این عملکردها، مشخص است که چگونه ناکارآمدی احتمالی این سلول ها می تواند به پاتوژنز اختلالات مغزی متعددی مانند اختلال شناختی کمک کند.

شاخه رو به رشدی از علوم اعصاب نشان داده است که گلیا به طور مستقیم بر توانایی تولید سیگنال های عصبی تأثیر می گذارد و فعالیت شبکه مغز را به صورت موضعی و جهانی تعدیل می کند. گردش خون مغز [41]. بنابراین، به نظر می رسد PE قادر به مقابله با آسیب های مربوط به هیپوپرفیوژن مغزی باشد.

Leardini-Tristaoet al. نشان داد که چگونه ورزش متوسط ​​اولیه در هیپوپرفیوژن مزمن می تواند التهاب عصبی، گردش خون مغزی و پوشش آستروسیت را تعدیل کند. پس از 12 هفته، ورزش متوسط ​​اولیه فشار خون و فعال شدن میکروگلیال را در هیپوکامپ کاهش می دهد و پوشش آستروسیت ها را در رگ های خونی قشر مغز بهبود می بخشد [42].

این نشان می دهد که ورزش متوسط ​​زودهنگام و طولانی مدت ممکن است یک رویکرد غیردارویی در زوال عقل ناشی از هیپوپرفیوژن مزمن باشد.

2.3. مدولاسیون تمرین فیزیکی میکروگلیا

نقش پلی اتیلن در بیماری های نورودژنراتیو نیز از طریق مدولاسیون میکروگلیا، کاهش التهاب عصبی انجام می شود. سلول های میکروگلیا ماکروفاژهای "مقیم" هستند و اولین خط دفاعی در برابر آسیب در CNS هستند. میکروگلیا تروپیسم نورون را تضمین می کند، انعطاف پذیری نورون را کنترل می کند و در کنترل BBB شرکت می کند و همچنین در فرآیندهای التهابی عصبی شرکت می کند [43].

پس از آسیب مغزی ایسکمیک، میکروگلیاها به سرعت به محل آسیب مهاجرت می کنند و با ترویج تولید بیش از حد سایتوکین های التهابی و مواد سیتوتوکسیک به مکانیسم التهابی کمک می کنند.

در غیاب محرک های خارجی، میکروگلیاها در حالت "غیر فعال" هستند که در آن; به لطف مورفولوژی سلولی شاخه دار، آنها به طور مداوم ریزمحیط عصبی را تحت نظر دارند. با این حال، پس از فعال شدن، آنها دستخوش یک اصلاح مورفولوژیکی می شوند که باعث می شود شکل آمیبی متحرک به خود بگیرند تا به محل توهین برسند.

فنوتیپ های عملکردی مرتبط با این دو فاز M1 و M2 نامیده می شوند و به ترتیب با عملکردهای نوروتوکسیک و محافظت عصبی در ارتباط هستند. بنابراین، میکروگلیاهای M2 پس از ایسکمی از طریق رهاسازی عوامل نوروتروفیک از جمله BDNF، IGF{3}}، اینترلوکین-4 (IL-4) و اینترلوکین-10 (IL{7) نقش محافظتی دارند. }}).

میکروگلیای M2 می‌تواند یکپارچگی BBB را حفظ کند، تکثیر و تمایز سلول‌های بنیادی عصبی (NSCs) و سلول‌های پیش‌ساز اولیگودندروسیت (OPCs) را تقویت کند و بازسازی و ترمیم بافت را تسهیل کند.

در مقابل، میکروگلیا M1 می‌تواند برای مدت طولانی فعال بماند و سیتوکین‌ها و عوامل نوروتوکسیک را آزاد کند که به نوبه خود می‌تواند به افزایش آسیب عصبی کمک کند [44]. ارتباط احتمالی بین فعال سازی گلیال، تخریب عصبی و زوال عقل وجود دارد.

لااکسو و همکاران تأیید کرد که فعال سازی میکروگلیال با نشان دادن آتروفی هیپوکامپ در بیماران مبتلا به بیماری های عصبی مزمن مانند AD و بیماری پارکینسون (PD) با آسیب عصبی مرتبط است.

بنابراین، تعدیل التهاب عصبی می تواند پیامدهای درمانی مهمی در این آسیب شناسی ها داشته باشد [45].

نقش درمانی PE به عنوان یک تنظیم کننده التهاب عصبی در این زمینه مناسب است. در واقع، PE باعث تولید یک سری مولکول‌های ضد التهابی می‌شود [46]: بیان Cluster of Differentiation 200 (CD200) را افزایش می‌دهد، عامل ضد تعدیل‌کننده‌ای که میکروگلیا را با تعامل با گیرنده CD200Ron غشاهای میکروگلیال مهار می‌کند. علاوه بر این، ورزش طولانی‌مدت می‌تواند بیان IL{6}}، یک میوکین ضد التهابی را تنظیم کند و سطح گیرنده‌های محرک محلول بیان شده بر روی سلول‌های میلوئید 2 (TREM2)، یک گیرنده ایمونوگلوبولین که فاگوسیتوز و بازآرایی اسکلت سلولی را تنظیم می‌کند، افزایش دهد. یک عمل محافظتی در مایع مغزی نخاعی (CSF) بیماران مبتلا به AD.

در نهایت، PE سطح آنتی اکسیدان را افزایش می دهد و این با التهاب عصبی ناشی از میکروگلیا در تضاد است [47].

For more information:1950477648nn@gmail.com