رژیم درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی برای بیماران LN باید به صورت جداگانه بر اساس بیوپسی کلیه و شاخص های بالینی تنظیم شود.

هدف از درمان در نفریت لوپوس (LN) کاهش فعالیت بیماری برای بهبود کلیه و نتایج طولانی مدت بیمار است. با این حال، گزینه های درمانی فعلی نمی توانند بهبودی کامل بالینی را برای اکثر بیماران به دست آورند و حتی پس از بهبودی بالینی، میزان عود و مرگ و میر بیماران همچنان بالا است. بنابراین، بیشتر بیماران ممکن است به درمان طولانی مدت سرکوب کننده سیستم ایمنی نیاز داشته باشند. برخی از مطالعات نشان داده اند که بیماران LN هنوز 10 سال پس از درمان القایی از داروهای سرکوب کننده ایمنی استفاده می کنند. برخی از کارشناسان حتی بدبینانه تخمین می زنند که برخی از بیماران LN به درمان سرکوب کننده ایمنی مادام العمر نیاز دارند. بازدارنده ها از سوی دیگر، استفاده طولانی مدت از داروهای سرکوب کننده ایمنی با عفونت، آسیب غیرقابل برگشت اندام و بدخیمی همراه است. بنابراین، چگونگی تنظیم داروهای سرکوب کننده ایمنی به صورت جداگانه و دقیق، سوالی است که پزشکان را نگران می کند.

برای بیماری کلیوی روی Cistanche کلیک کنید

اخیرا JASN توصیه مشترکی از کارشناسان بسیاری از کشورها (ایالات متحده، آلمان، استرالیا، هلند و غیره) منتشر کرده است. آنها معتقدند که بیماران باید در طول دوره های مختلف درمان القای LN تحت بیوپسی های مکرر کلیه قرار گیرند تا رژیم دارویی سرکوب کننده سیستم ایمنی را به صورت جداگانه تنظیم کنند. این مقاله به دو بخش، یعنی پیشینه و اهمیت پیشنهاد و نقشه راه خاص تقسیم می شود.

پیشینه و منابع مشاوره

در حال حاضر، قطع داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی یا کاهش دوز در LN بر اساس بهبود کامل و نسبی LN است که به عنوان بهبود یا تثبیت عملکرد کلیه و بهبود پروتئینوری تعریف می شود. با این حال، پروتئینوری همچنین نشانگر زیستی پاسخ های ایمنی، چه حاد و چه مزمن است. با پیشرفت درمان LN، سطح التهاب بیمار کاهش می یابد که می تواند منجر به کاهش پروتئینوری شود. با این حال، اگر نفرون دچار آسیب بافتی شده باشد، ممکن است در آینده به پروتئینوری یا افزایش سطح پروتئین ادراری نیز مبتلا شود. و این می تواند به اشتباه به عنوان عود پاسخ ایمنی تعبیر شود.

مطالعه بالینی بیوپسی های مکرر کلیه این فرضیه را آزمایش کرد و نشان داد که نتایج بیوپسی کلیه (یا ضایعات کلیه) متغیر است. برای مثال، هلال‌های سلولی، کاریورکسیس و نکروز فیبرینوئید در طول درمان اولیه به سرعت برطرف می‌شوند، در حالی که هیپرپلازی داخل مویرگ، رسوب هیالین و التهاب بینابینی در طول درمان نگهدارنده بیش از یا برابر با 3 سال، کندتر از بین می‌روند. ناهنجاری های ایمونوگلوبولین و کمپلمان گلومرولی بیش از 3 سال باقی می ماند و پسرفت کامل ایمونوفلورسانس گلومرولی معمولا بیش از 10 سال طول می کشد. با وجود درمان تهاجمی سرکوب کننده سیستم ایمنی، آسیب مزمن کلیه می تواند در اوایل دوره بیماری رخ دهد. بنابراین، بررسی قطع یا کاهش داروهای سرکوب کننده ایمنی نباید صرفاً بر اساس سطح پروتئینوری باشد، بلکه باید با سایر شواهد بالینی و بافت شناسی (مثلاً بیوپسی کلیه) ترکیب شود.

بنابراین، محققان مطالعه WIN-Lupus را انجام دادند که در آن 96 بیمار با LN اثبات شده با بیوپسی ثبت نام کردند، درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی را به مدت 2 تا 3 سال دریافت کردند و به بهبودی بالینی کامل یا نسبی (به طور خاص به عنوان بهبودی کامل) دست یافتند. : عملکرد طبیعی یا پایدار کلیه، رسوب ادرار غیر فعال، پروتئینوری<0.2g/d; Partial remission: normal or stable renal function; inactive urinary sediment, stable proteinuria, or urinary protein <0.5g/d). LN recurrence (biopsy-confirmed) occurred in 12.5% of patients receiving continued immunosuppressive therapy and in 27.3% of patients who discontinued immunosuppressive therapy, but this did not reach statistical significance.

هنگام تفسیر داده های فوق باید توجه داشت که بهبودی بالینی را نمی توان با بیوپسی تأیید کرد، بنابراین نمی توان رد کرد که برخی از واکنش های میکرو التهابی یا ضایعات هنوز در بافت کلیه رخ می دهد. مطالعه LuFLA ارتباط بین فعالیت بافتی غیرقابل تشخیص بالینی و عود LN در آینده را نشان داد. در مطالعه LuFLA، 44 بیمار که حداقل 36 ماه تحت درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی قرار گرفته بودند و بهبودی کامل بالینی (پروتئین اوری) داشتند.<0.5 g/d, inactive urine sediment, normal serum creatinine) for at least 12 months received a second dose Renal biopsy was performed, and immunosuppressive therapy was gradually discontinued. Over the next 2 years, LN recurred in 11 patients (25%), with a recurrence rate of 5.5 attacks per year. Among these 11 patients, 91% had high renal tissue activity scores. It is worth noting that all patients with a renal tissue activity score of more than 2 experienced LN recurrence. By multivariate analysis, the best model for predicting LN recurrence included lupus duration and residual intracapillary cellular proliferation in biopsy. Experts believe that intracapillary cell proliferation is one of the most difficult histological lesions of LN to alleviate.

بنابراین، برای کمک به پزشکان در تعیین اینکه آیا بیماران مبتلا به بهبودی بالینی و بافتی می توانند داروهای ایمونولوژیک را قطع کنند یا خیر. یک مطالعه کوهورت نشان داد که در میان بیمارانی که پاسخ بافتی کامل داشتند (امتیاز فعالیت بافت کلیوی 0)، تنها 9.2٪ از بیماران دچار عود LN شدند، با نرخ بروز تنها 1.5 حمله در سال.

بر اساس نتایج مطالعات ذکر شده در بالا، متخصصان یک نقشه مسیر قطع داروهای سرکوب کننده ایمنی شخصی سازی کرده اند که می تواند به پزشکان کمک کند تا بیماران را بهتر راهنمایی کنند تا دارو را قطع کنند و خطر عود LN را در بیمار کاهش دهند.

برای بیماران LN که درمان القایی و درمان حمایتی را به مدت 12 ماه دریافت کرده اند، اگر بیمار به بهبودی کامل برسد، درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی باید ادامه یابد، اما برای بیماران LN با بهبودی نسبی، سطح پروتئینوری باید تعیین شود. در بیماران مبتلا به LN که پروتئینوری آنها بیشتر بهبود نمی یابد، بیوپسی مجدد کلیه باید در نظر گرفته شود. بر اساس نتایج بیوپسی کلیه، قضاوت می شود که آیا بیمار باید به استفاده از درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی ادامه دهد یا برنامه درمانی سرکوب کننده سیستم ایمنی را تنظیم کند.

برای بیماران LN که به مدت 36 تا 42 ماه درمان القایی دریافت کرده اند و علائم بالینی آنها فروکش کرده است، نیاز به بیوپسی کلیوی دیگر دارند و بر اساس امتیاز فعالیت بافت کلیه از بیوپسی کلیه، قضاوت می شود که آیا بیمار باید سرکوب کننده سیستم ایمنی را متوقف کند یا خیر. درمان. برای بیمارانی که امتیاز فعالیت بافت کلیوی 1 تا 2 دارند، عوامل غیرکلیوی مانند آنتی بادی های anti-ds-DNA و مکمل سرمی باید قبل از تصمیم گیری در مورد توقف درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی در نظر گرفته شوند. برای بیمارانی که نشانگرهای زیستی لوپوس خارج کلیوی دائماً مثبت هستند، بیوپسی کلیه باید هر 24 ماه تکرار شود تا زمانی که امتیاز فعالیت بافت کلیه قبل از توقف درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی به 0 برسد. اگر بیمار بیماری خارج کلیوی دارد/علائم نیاز به درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی دارد، درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی باید ادامه یابد.

برای بیماران LN در سن 60 تا 68 ماه، علاوه بر در نظر گرفتن امتیاز فعالیت بافت کلیه، اگر شاخص مزمن بودن ثابت باشد، می توان توقف درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی را نیز در نظر گرفت، اما عوامل خارج کلیوی مانند عملکرد پوست و سایر موارد باید در نظر گرفته شود. نشانگرهای زیستی

سیستانچ چگونه بیماری کلیه را درمان می کند؟

سیستانچیک داروی گیاهی سنتی چینی است که برای قرن ها برای درمان بیماری های مختلف از جمله استفاده می شودکلیهبیماری. از ساقه های خشک شده به دست می آیدسیستانچدسرتیکولا، گیاهی بومی بیابان های چین و مغولستان است. اجزای اصلی فعال سیستانچ عبارتند ازفنیل اتانوئیدگلیکوزیدها, اکیناکوزید، واکتئوزید، که اثرات مفیدی بر روی آنها مشخص شده استکلیهسلامتی.

بیماری کلیوی که به عنوان بیماری کلیوی نیز شناخته می شود، به شرایطی اشاره دارد که در آن کلیه ها به درستی کار نمی کنند. این می تواند منجر به تجمع مواد زائد و سموم در بدن شود و منجر به علائم و عوارض مختلفی شود. سیستانچ ممکن است از طریق مکانیسم های مختلفی به درمان بیماری کلیوی کمک کند.

در مرحله اول، مشخص شده است که سیستانچ دارای خواص ادرارآور است، به این معنی که می تواند تولید ادرار را افزایش دهد و به دفع مواد زائد از بدن کمک کند. این می تواند به کاهش بار کلیه ها و جلوگیری از تجمع سموم کمک کند. با تقویت دیورز، سیستانچ ممکن است به کاهش فشار خون بالا، یکی از عوارض شایع بیماری کلیوی نیز کمک کند.

علاوه بر این، سیستانچ اثرات آنتی اکسیدانی دارد. استرس اکسیداتیو، ناشی از عدم تعادل بین تولید رادیکال های آزاد و دفاع آنتی اکسیدانی بدن، نقش کلیدی در پیشرفت بیماری کلیوی ایفا می کند. این به خنثی کردن رادیکال های آزاد و کاهش استرس اکسیداتیو کمک می کند و در نتیجه از کلیه ها در برابر آسیب محافظت می کند. گلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی موجود در سیستانچ به ویژه در از بین بردن رادیکال های آزاد و مهار پراکسیداسیون لیپیدی موثر بوده اند.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات ضد التهابی است. التهاب یکی دیگر از عوامل کلیدی در ایجاد و پیشرفت بیماری کلیوی است. خواص ضد التهابی سیستانچ به کاهش تولید سیتوکین های پیش التهابی کمک می کند و از فعال شدن مسیرهای اجباری التهاب جلوگیری می کند، بنابراین التهاب در کلیه ها را کاهش می دهد.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات تعدیل کننده ایمنی است. در بیماری کلیوی، سیستم ایمنی بدن ممکن است دچار اختلال شود و منجر به التهاب بیش از حد و آسیب بافتی شود. سیستانچ با تعدیل تولید و فعالیت سلول های ایمنی مانند سلول های T و ماکروفاژها به تنظیم پاسخ ایمنی کمک می کند. این تنظیم ایمنی به کاهش التهاب و جلوگیری از آسیب بیشتر به کلیه ها کمک می کند.

علاوه بر این، سیستانچ با ترویج بازسازی لوله های کلیوی با سلول ها، عملکرد کلیه را بهبود می بخشد. سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی نقش مهمی در فیلتراسیون و بازجذب مواد زائد و الکترولیت ها ایفا می کنند. در بیماری کلیوی، این سلول ها می توانند آسیب ببینند و منجر به آسیب عملکرد کلیه شوند. توانایی سیستانچ در ترویج بازسازی این سلول ها به بازیابی عملکرد مناسب کلیه و بهبود سلامت کلی کلیه کمک می کند.

علاوه بر این اثرات مستقیم بر کلیه ها، سیستانچ اثرات مفیدی بر سایر اندام ها و سیستم های بدن دارد. این رویکرد جامع به سلامت به ویژه در بیماری کلیوی مهم است، زیرا این وضعیت اغلب بر اندام ها و سیستم های متعددی تأثیر می گذارد. نشان داده شده است که che دارای اثرات محافظتی بر روی کبد، قلب و عروق خونی است که معمولاً تحت تأثیر بیماری کلیوی قرار می گیرند. سیستانچ با ارتقای سلامت این اندام ها به بهبود عملکرد کلی کلیه و جلوگیری از عوارض بیشتر کمک می کند.

در نتیجه، سیستانچ یک داروی گیاهی سنتی چینی است که قرن ها برای درمان بیماری کلیوی استفاده می شود. اجزای فعال آن دارای اثرات ادرارآور، آنتی اکسیدانی، ضد التهابی، تعدیل کننده سیستم ایمنی و بازسازی کننده است که به بهبود عملکرد کلیه و محافظت از کلیه ها در برابر آسیب بیشتر کمک می کند. سیستانچ اثرات مفیدی بر سایر اندام ها و سیستم ها دارد و آن را به یک رویکرد جامع برای درمان بیماری کلیوی تبدیل می کند.