بزرگی تفاوت بین فشار خون کلینیک و سرپایی و خطر پیامدهای نامطلوب در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه

تماس: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 ایمیل:audrey.hu@wecistanche.com

الین کو و همکاران

زمینه- برای تشخیص فشار خون پوشانده یا پوشش سفید، دریافت 24-ساعت فشار خون سرپایی (BP) توصیه می‌شود. هدف ما تعیین اینکه آیا میزان تفاوت بین BPهای سرپایی و کلینیک دارای پیامدهای پیش آگهی است یا خیر بود.روش ها و نتایج- ما 610 شرکت کننده را در AASK (مطالعه آفریقایی آمریکایی در موردکلیهمرضو Hypertension) مطالعه کوهورت که دارای BPهای کلینیک و سرپایی در مجاورت زمان بودند. ما از مدل‌های کاکس برای تعیین ارتباط بین BP سیستولیک مطلق (SBP) بین BPهای سرپایی بالینی و بیدار (پیش‌بینی‌کننده اولیه) و مرگ و مرحله نهایی استفاده کردیم.کلیهمرض. از 610 شرکت کننده در مطالعه همگروهی AASK، 200 نفر (32.8 درصد) در طی یک پیگیری متوسط ​​9.9 سال جان خود را از دست دادند. 178 نفر (29.2 درصد) در مرحله نهایی توسعه یافتندکلیهمرض. یک ارتباط U شکل بین کلینیک و تفاوت SBP سرپایی با خطر مرگ وجود دارد، اما نه مرحله نهاییکلیهمرض. A 5 – به<10–mm hg="" higher="" clinic="" versus="" awake="" sbp="" (white-coat="" effect)="" was="" associated="" with="" a="" trend="" toward="" higher="" (adjusted)="" mortality="" risk="" (adjusted="" hazard="" ratio,="" 1.84;="" 95%="" ci,="" 0.94–3.56)="" compared="" with="" a="" 0–="" to=""><5–mm hg="" clinic-awake="" sbp="" difference="" (reference="" group).="" a="" ≥10–mm="" hg="" clinic-awake="" sbp="" difference="" was="" associated="" with="" even="" higher="" mortality="" risk="" (adjusted="" hazard="" ratio,="" 2.31;="" 95%="" ci,="" 1.27–4.22).="" a="" ≥
5–mm="" hg="" clinic-awake="" sbp="" difference="" was="" also="" associated="" with="" higher="" mortality="" (adjusted="" hazard="" ratio,="" 1.82;="" 95%="" ci,="" 1.05–3.15)="" compared="" with="" the="" reference="" group.="">نتیجه گیری- یک ارتباط U شکل بین میزان تفاوت بین SBP کلینیک و سرپایی و مرگ و میر وجود دارد. کلینیک بالاتر در مقابل BP های سرپایی (مانند اثر پوشش سفید) ممکن است با خطر بالاتر مرگ در بیماران سیاه پوست همراه باشد.مزمنکلیهمرض. ( J Am Heart Assoc. 2019; 8:e011013. DOI: 10.1161/JAHA.118.011013.)

کلید واژه ها:پایش فشار خون سرپایی •مزمنکلیهمرض• مرحله پایانیکلیهمرض• فشار خون بالا • مرگ و میر

سیستانچبرای درمانبیماری مزمن کلیوی

چندین دستورالعمل فعلی استفاده از پایش فشار خون سرپایی (ABPM) را به عنوان معیار استاندارد طلایی برای تشخیص و تأیید فشار خون در بزرگسالان توصیه می‌کنند. فشار خون (ABPs) در مقایسه با فشار خون کلینیک (BPs) در بیماران مبتلا بهمزمنکلیهمرض(CKD).4-8

اکثر دستورالعمل ها موافق هستند که طبیعی است که BP کلینیک تا 5 میلی متر جیوه بالاتر از ABP در جمعیت عمومی باشد، و تعاریف استاندارد برای تشخیص فشار خون با پوشش سفید و پرفشاری خون پوشانده شده است. 9-12 بسیاری از مطالعات نشان داده اند که ارتباط قوی بین پرفشاری خون پوشانده شده و خطر پیامدهای نامطلوب قلبی عروقی و کلیوی، اما فشار خون بالا پوشش سفید به طور مداوم با پیامدهای نامطلوب همراه نیست.11،13-17

مطالعات اندکی بررسی کرده اند که آیا تفاوت مطلق بین کلینیک و ABP در میان بیماران مبتلا به CKD وجود دارد یا خیر.(مزمنکلیهمرض)اطلاعات مهم پیش آگهی را ارائه می دهد. در SPRINT (کارآزمایی مداخله فشار خون سیستولیک)، تفاوت های زیادی بین کلینیک و ABP ها، به ویژه در میان بیماران مبتلا به CKD رایج بود.(مزمنکلیهمرض)این تفاوت‌ها ممکن است مهم باشند زیرا رویکرد خود را برای درمان BP در بیماران مبتلا به CKD تشدید می‌کنیم.(مزمنکلیهمرض).12

هدف ما بررسی این بود که آیا تفاوت بین اندازه‌گیری‌های کلینیک و ABP پیامدهای پیش‌آگهی برای خطر مرگ و مرحله نهایی دارد یا خیر.کلیهمرض(ESRD) در میان شرکت کنندگان در AASK (مطالعه آفریقایی آمریکاییکلیهمرضو Hypertension) مطالعه کوهورت، یکی از بزرگترین مطالعات مشاهده ای بیماران سیاه پوست مبتلا به CKD(مزمنکلیهمرض). ما فرض کردیم که تفاوت های بزرگ بین کلینیک و ABP (مثبت یا منفی) با خطر بالاتر پیامدهای نامطلوب در میان بیماران سیاه پوست مبتلا به CKD مرتبط است.(مزمنکلیهمرض).

مواد و روش ها

مطالعه کوهورت AASK

ما شرکت‌کنندگانی را از مطالعه کوهورت AASK، یک مطالعه مشاهده‌ای تحت حمایت مؤسسه ملی سلامت که بیماران سیاه‌پوست مبتلا به CKD را ثبت‌نام کرده بود، وارد کردیم.(مزمنکلیهمرض)که هنوز ESRD ایجاد نکرده بودند (مرحله پایانیکلیهمرض)در پایان مطالعه کوهورت AASK. 19-21 مطالعه کوهورت AASK در آوریل 2002 آغاز شد و در ژوئن 2007 به پایان رسید، و شرکت کنندگان BPs و ABPM کلینیک را در زمان ورود به مطالعه در نزدیکی زمان انجام دادند. 22-24 در شروع مطالعه AASK در مطالعه کوهورت، همه شرکت‌کنندگان در یک کلینیک BP هدف قرار گرفتند<140 0="" mm="" hg="" based="" on="" results="" of="" the="" aask="" cohort="" study;21,24="" the="" target="" was="" changed="" in="" 2004="" to=""><130 80="" mm="" hg="" because="" of="" updated="" joint="" national="" committee="" guidelines.23,25="" of="" aask="" cohort="" study="" participants,="" 98%="" (674="" of="" a="" total="" 691)="" had="" patient="" identifiers="" that="" facilitated="" ascertainment="" of="" esrd="" and="" mortality="" outcomes.="" in="" our="" current="" analysis,="" we="" additionally="" excluded="" 64="" participants="" who="" did="" not="" have="" abpm="" data,="" deriving="" a="" final="" analytic="" cohort="" of="" 610="" participants.="" informed="" consent="" was="" obtained="" at="" all="" participating="" sites="" for="" participation="" in="" aask="" cohort="" study="" and="" institutional="" review="" board="" approval="" for="" secondary="" data="" analysis="" was="" obtained="" at="" the="" university="" of="" california,="" san="" francisco.="" parent="" aask="" cohort="" study="" data="" have="" been="" made="" publicly="" available="" at="" the="" national="" institute="" of="" diabetes="" and="" digestive="" and="">کلیهبیماری هامخزن مرکزی.26

سیستانچبرای درمانبیماری مزمن کلیوی

اندازه گیری فشار خون

کلینیک BP

BPهای کلینیک در زمان ثبت نام در مطالعه کوهورت AASK توسط پرسنل تایید شده با استفاده از یک دستگاه آنروید به دست آمد. 19،22،24 سه خواندن متوالی نشسته در هر بازدید به دست آمد، و میانگین بین خواندن نشست دوم و سوم در نظر گرفته شد. کلینیک BP برای بازدید. برای محاسبه تفاوت بین کلینیک و ABP از کلینیک BP گرفته شده از بازدید اولیه مطالعه همگروهی AASK که از نظر زمانی به عملکرد ABPM نزدیکتر بود، استفاده شد. بیش از 96 درصد از ABPM ها در طی 90 روز از BP های کلینیک انجام شده اند (تفاوت زمانی متوسط=8 روز).

BP سرپایی

ABPM در زمان ثبت نام پایه در مطالعه همگروهی AASK با استفاده از دستگاه SpaceLabs 90207 انجام شد، با BPs هر 30 دقیقه در یک بازه زمانی 24-ساعت. 5،13 داده از همه مانیتورهای ABP به مرکز AASK ارسال شد. آزمایشگاه هسته قلب و عروق و مطالعه مرکزی. خوانش های ABP بیدار میانگین آن دسته از BP هایی در نظر گرفته شد که از ساعت 6 صبح تا 12 صبح (نیمه شب) گرفته شده بودند، زیرا دفتر خاطرات در دسترس نبود.

پیش بینی کننده اولیه

We computed the difference between clinic BPs and awake ABP readings separately for systolic BP (SBP) and diastolic BP (DBP; henceforth termed clinic-awake difference) as our primary predictor of interest. If clinic BP was higher than awake SBP readings by >5 میلی متر جیوه، این یک اثر پوشش سفید در نظر گرفته شد (بدون توجه به اینکه آیا معیارهای فشار خون بالا را برآورده می کند). اگر BP کلینیک کمتر از قرائت SBP بیدار بود، این یک اثر "ماسک" در نظر گرفته می شد (بدون توجه به اینکه آیا معیارهای فشار خون بالا را برآورده می کند). اکثر شرکت کنندگان در گروه AASK سابقه پرفشاری خون تشخیص داده شده داشتند و درمان ضد فشار خون دریافت می کردند. 19،21،24 ما بیشتر به تفاوت بین قرائت های ABP در کلینیک و بیدار علاقه مند بودیم، زیرا انتظار می رود BP های کلینیک به طور قابل توجهی با 24- متفاوت باشند. میانگین ساعت ABP به دلیل گنجاندن اندازه‌گیری‌های شبانه آن است. با این حال، ما همچنین تفاوت بین خوانش میانگین ABP کلینیک و 24-ساعت را به طور جداگانه (از این پس تفاوت کلینیک-ABP نامیده می‌شود) به عنوان یک پیش‌بینی کننده ثانویه محاسبه کردیم.

عواقب

برای گسترش تشخیص ESRD(مرحله پایانیکلیهمرض)و وضعیت حیاتی پس از پایان مطالعه همگروهی AASK تا 30 ژوئن 2012، ما ارتباط شرکت کنندگان در مطالعه کوهورت AASK را با سیستم داده کلیوی ایالات متحده و شاخص مرگ تامین اجتماعی انجام دادیم. 27،28 مرگ به هر علتی نتیجه اولیه ما بود. با توجه به مزیت شناخته شده کنترل BP بر خطر مرگ و میر. 29 ESRD(مرحله پایانیکلیهمرض)یک پیامد ثانویه بود، زیرا ارتباط بین کاهش فشار خون و ESRD (مرحله پایانیکلیهمرض)ریسک به طور سنتی کمتر قوی بوده است.21،30

اکتئوزید سیستانچ برای درمانبیماری کلیوی

تحلیل آماری

ما از مدل‌های مخاطرات متناسب کاکس استفاده کردیم که از تاریخ ABPM شروع می‌شوند تا ارتباط بین تفاوت پیامدهای بالینی (یا کلینیک-ABP) با مرگ را تعیین کنیم. ما ابتدا مدل‌های کاکس تنظیم‌نشده را با استفاده از اسپلاین‌های مکعبی (با 3 گره با فاصله مساوی در -21، 4.5 و 15 میلی‌متر جیوه برای تفاوت برنامه کلینیک) انجام دادیم. ما تصمیم گرفتیم که تجزیه و تحلیل خود را با خطوط مکعبی شروع کنیم زیرا این مدل‌ها انعطاف‌پذیری بیشتری را در مدل‌سازی ارتباط بین BP و نتایج فراهم می‌کنند و می‌توانند برای تشخیص روابط غیرخطی استفاده شوند. سپس، مدل‌های Cox اضافی را پس از دسته‌بندی تفاوت‌های سیستولیک و دیاستولیک کلینیک-بیدار و کلینیک-ABP به عنوان بزرگتر یا مساوی 5 میلی‌متر جیوه (یعنی فشار خون کلینیک کمتر از بیداری یا ABP حداقل 5 میلی‌متر جیوه) انجام دادیم. {10}} به<0 mm="" hg,="" 0="" to=""><5 mm="" hg="" (reference),="" 5="" to=""><10 mm="" hg,="" and="" ≥10="" mm="" hg.="" the="" reference="" group="" was="" selected="" because="" of="" the="" general="" acceptance="" that="" clinic="" bps="" can="" be="" up="" to="" 5="" mm="" hg="" higher="" than="" awake="" abps="" and="" still="" be="" considered="" normal.20="" although="" up="" to="" a="" 10–mm="" hg="" difference="" is="" the="" normative="" difference="" between="" clinic="" and="" 24-hour="" mean="" bps="" (because="" of="" inclusion="" of="" nocturnal="" readings),="" we="" chose="" to="" use="" a="" 5–mm="" hg="" difference="" as="" the="" reference="" group="" for="" both="" clinic-awake="" and="" clinic-abp="" differences="" because="" at="" lower="" ranges="" of="" bps="" (eg,="" sbp=""><120–130 mm="" hg),="" the="" normative="" difference="" narrows="" to="" ≤5="" mm="" hg.29="" furthermore,="" recent="" data="" have="" suggested="" that="" black="" patients="" have="" higher="" nocturnal="" bps,="" and="" the="" current="" normative="" standards="" (which="" were="" not="" developed="" in="" a="" racially="" diverse="" population)="" have="" been="">

ما ارتباط بین دسته‌های تفاوت‌های کلینیک بیدار یا کلینیک-ABP (با استفاده از مدل‌های جداگانه برای هر پیش‌بینی‌کننده) با خطر مرگ در آنالیزهای تعدیل‌نشده را بررسی کردیم، و به دنبال آن مدل تنظیم‌شده دیگر، از جمله سن، جنس، نرخ تخمینی فیلتراسیون گلومرولی (eGFR) توسط CKD(مزمنکلیهمرض)-معادله همکاری اپیدمیولوژی، 32 بیماری قلبی (تعریف شده با ترکیبی از گزارش خود، مرور نمودار، یا خواندن نوار قلب پایه)، و پروتئینوری (اندازه گیری شده در ورود به گروه) در مدل 1. در مدل 2، ما SBP کلینیک را به عنوان متغیر کمکی اضافه کردیم. به مدل 1. در مدل 3، بسته به اینکه پیش‌بینی‌کننده اولیه SBP بیدار بالینی باشد یا SBP سرپایی، SBP میانگین 24-ساعت سرپایی را به‌عنوان یک متغیر کمکی اضافه کردیم. در نهایت، به دلیل اهمیت پیش‌آگهی قوی BPs خواب در ادبیات در مقایسه با سایر ABPs، ما همچنین BPs خواب را در یک تحلیل حساسیت در مدل 4 اضافه کردیم. ما eGFR را بر اساس CKD طبقه‌بندی کردیم.(مزمنکلیهمرض)مراحل (eGFR بزرگتر یا مساوی 45، 30-<45, or=""><30 ml/min="" per="" 1.73="" m2)="" and="" proteinuria="" (≥0.5="" versus=""><0.5 g/g="" or="" missing)="" to="" handle="" nonnormality="" in="" both="">
ما تمام تجزیه و تحلیل ها را با استفاده از تفاوت های DBP بین کلینیک ها و ABP ها تکرار کردیم. ما همچنین تمام آنالیزها را با استفاده از ESRD تکرار کردیم(مرحله پایانیکلیهمرض)به عنوان نتیجه ثانویه ما

در نهایت، ما برای تعاملات از پیش تعیین شده با اضافه کردن شرایط تعامل بین تفاوت SBP کلینیک بیدار یا تفاوت SBP کلینیک-ABPM با موارد زیر آزمایش کردیم: (1) SBP کلینیک پایه. و به طور جداگانه (2) میانگین SBP بیدار (زمانی که تفاوت SBP بیدار بالینی پیش بینی کننده اولیه است) یا میانگین 24- ساعت SBP سرپایی (زمانی که تفاوت SBP کلینیک-ABPM پیش بینی کننده اولیه است). این تحلیل‌ها برای تعیین اینکه آیا میزان تفاوت‌های کلینیک بیدار یا کلینیک-ABP و ارتباط آنها با مرگ بسته به سطح SBP به دست آمده متفاوت است یا خیر طراحی شده‌اند. برای تجزیه و تحلیل آماری از STATA14 استفاده شد. برای همه تحلیل ها، P<0.05 was="" considered="" statistically="">

نتایج

ویژگی های 610 شرکت کننده در مطالعه کوهورت AASK در جداول 1 و 2 نشان داده شده است. میانگین سنی کلی 60.5 سال بود، 38 درصد از گروه ها زن بودند و میانگین eGFR 39 میلی لیتر در دقیقه در هر 1.73 متر مربع بود. میانگین SBP کلینیک 134 به علاوه -20 میلی‌متر جیوه، و میانگین DBP کلینیک 80 به‌علاوه -12 میلی‌متر جیوه در ورود به گروه بود. به طور کلی، زنان بیشتری دارای اثر کت سفید و زنان کمتری دارای اثر ماسک بودند، اما هیچ تفاوتی در سن، بازوی تصادفی سازی هدف BP قبلی، eGFR پایه، یا پروتئینوری بین دسته‌های مختلف تفاوت بیدار کلینیک وجود نداشت (جدول 1). بیماری قلبی در میان افرادی که اثرات ماسکی داشتند در مقایسه با افرادی که اثرات کت سفید داشتند، شیوع بیشتری داشت. توزیع کلینیک، 24-ساعت ABP، و BP های بیدار ABP در جدول 2 نشان داده شده است. تقریباً 24 درصد از بیماران با استفاده از تفاوت بین SBP کلینیک و بیدار دارای اثر پوشش سفید و 64 درصد اثر ماسک شده بودند.

خطر مرگ و میر همه علل

طی یک پیگیری متوسط ​​9.9 ساله، 2 0 0 (از 610) شرکت کننده فوت کردند. یک ارتباط U شکل بین میزان تفاوت SBP در کلینیک بیدار (مثبت یا منفی) و خطر مرگ (شکل - پانل A) پیدا شد. نتایج ارتباط زمانی که میزان تفاوت بیداری کلینیک به طور قطعی مورد بررسی قرار گرفت در جدول 3 نشان داده شده است.<5 mm="" hg),="" participants="" with="" a="" clinic="" sbp="" that="" was="" 5="" to=""><10 mm="" hg="" higher="" than="" awake="" sbp="" had="" at="" least="" a="" 1.84="" times="" greater="" risk="" of="" death="" (model="" 1),="" although="" this="" finding="" did="" not="" achieve="" statistical="" significance.="" those="" with="" a="">SBP کلینیک 1{5}}–mm Hg بالاتر از SBP بیدار 2.31 برابر خطر مرگ بیشتری داشت (جدول 3). هیچ تفاوتی در خطر مرگ در میان شرکت کنندگان در مطالعه با تفاوت SBP بیدار کلینیکی از -5 تا 0 میلی متر جیوه در مقایسه با گروه مرجع در مدل 1 وجود نداشت (نسبت خطر، 1.15 [95 درصد فاصله اطمینان، 0.59-2.24]). با این حال، اگر تفاوت SBP در کلینیک بیدار بیشتر یا مساوی با -5 میلی‌متر جیوه بود، خطر مرگ تعدیل‌شده از نظر آماری به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه مرجع بود (نسبت خطر، 1.82 [95 درصد فاصله اطمینان (CI)، 1.05- 3.15]). حسابداری تعدیل اضافی برای جمعیت شناسی، عملکرد کلیه، بیماری قلبی، پروتئینوری، و همچنین یک کلینیک، بیدار یا SBP خواب به طور قابل ملاحظه ای یافته ها را تغییر نداد (مدل های 2-4، جدول 3).

Similar results were found when examining the association between clinic-systolic ABP difference and the risk of death. We found a U-shaped association between the magnitude of the clinic-ambulatory SBP difference (either positive or negative) and the risk of death (Figure—Panel B). A higher risk of death was also noted among individuals with categories of clinic ambulatory SBP difference of >5 میلی‌متر جیوه یا بزرگ‌تر یا مساوی -5 میلی‌متر جیوه در آنالیز تنظیم‌نشده (جدول 4). با تعدیل بیشتر در مدل 1، اختلاف بیشتر یا مساوی 10- یا بیشتر یا مساوی -5- میلی متر جیوه در SBP سرپایی کلینیک به طور معنی داری با خطر مرگ مرتبط بود (جدول 4). تنظیمات اضافی برای SBP کلینیک، 24-میانگین ساعت، یا SBP خواب به طور قابل ملاحظه‌ای یافته‌ها را تغییر نداد (مدل‌های 2-4).
We tested for but did not find significant interactions between categories of the clinic-awake or clinic-ABP difference with baseline clinic SBP, mean awake SBP, or 24-hour SBP (all P>0.05).

رابطه بین DBP و نتایج مورد علاقه با آنچه برای SBP مشاهده شد متفاوت بود. به طور خاص، وجود DBP کلینیک بالاتر از DBP سرپایی (چه بیدار یا میانگین 24-ساعت DBP در اثر پوشش سفید) با خطر مرگ در آنالیزهای مبتنی بر اسپلاین ما مرتبط نبود (شکل - پانل‌های C و D ). با این حال، به نظر می‌رسد، کلینیک DBP کمتر از DBP سرپایی (اثر پنهان) دارای ارتباط مستمر و درجه‌بندی شده با خطر مرگ و میر است که مشابه آنچه برای SBP مشاهده شده بود. هنگامی که تفاوت‌های کلینیک بیدار یا کلینیک-ABPM DBP طبقه‌بندی شد، اختلاف بیشتر یا مساوی با -5 میلی‌متر جیوه از نظر آماری به طور معنی‌داری با خطر مرگ و میر در آنالیزهای تعدیل‌شده مرتبط بود (داده‌ها نشان داده نشده است).

خطر ESRD(مرحله پایانیکلیهمرض)

در مجموع 178 شرکت کننده ESRD را توسعه دادند(مرحله پایانیکلیهمرض)در طول پیگیری رابطه مستمر بین میزان تفاوت کلینیک-بیدار و کلینیک-ABP با خطر ESRD(مرحله پایانیکلیهمرض)در شکل S1A و S1B برای SBPها و شکل S1C و S1D برای DBPها نشان داده شده است. هیچ ارتباط آماری معنی داری بین میزان تفاوت سیستولیک یا دیاستولیک کلینیک-بیدار یا کلینیک-ABP و خطر ESRD وجود نداشت.(مرحله پایانیکلیهمرض) in unadjusted analyses (Tables S1 and S2). In adjusted analyses, extremes of differences (>10 یا بیشتر از یا مساوی 5 میلی‌متر جیوه) در بیداری کلینیک یا DBP سرپایی کلینیک با خطر بالاتر ESRD در آنالیزهای تنظیم‌شده همراه بود و تنظیم بیشتر برای پارامترهای ABPM به‌طور قابل‌توجهی نتایج را تغییر نداد (داده‌ها نشان داده نشده است).

شکل. ارتباط بین فشار خون بیدار بالینی یا کلینیک-سرپایی (ABP) و خطر مرگ در مدل های تنظیم نشده خطر مرگ بر اساس تفاوت بین فشار خون سیستولیک در کلینیک و پایش ABP (ABPM) (SBP؛ 24 ساعت و بیدار). ارتباط U شکل بین میزان تفاوت ABPM SBP بیدار بالینی و خطر مرگ. B، ارتباط U شکل بین بزرگی کلینیک-24-ساعت تفاوت میانگین ABPM SBP و خطر مرگ. C و D، کلینیک-ABPM فشار خون دیاستولیک (DBP) با خطر مرگ مرتبط نیست.

سیستانچبرای درمانکلیهمرض

بحث

در جمعیت مبتلا به CKD(مزمنکلیهمرض)گزارش شده است که =10 درصد تا 30 درصد بیماران مبتلا به فشار خون بالا و{3}} درصد تا 60 درصد از بیماران مبتلا به CKD هستند.(مزمنکلیهمرض)پرفشاری خون پوشانده شده است. BPs of-office.10,35 اگرچه بسیاری از مطالعات مشاهده‌ای اهمیت پیش‌آگهی پارامترهای ABPM را نشان داده‌اند که از تشخیص معمول ABPs پشتیبانی می‌کنند، اکثر این مطالعات اهمیت پیش‌آگهی پارامترهای فردی (مانند SBP شبانه) را به عنوان متغیرهای پیوسته بررسی کرده‌اند. یا BP های کلینیک را به عنوان فشار خون سفید، پوشانده یا تایید شده برای مطالعه طبقه بندی کرد. 5،7،8،13،36

در این مطالعه، ما دریافتیم که در مقایسه با یک تفاوت کلینیک بیدار یا کلینیک-ABP از 0 به<5 mm="" hg="" (considered="" a="" normal="" difference),="" there="" was="" a="" continuous,="" u-shaped="" relationship="" between="" positive="" or="" negative="" absolute="" differences="" in="" clinic-awake="" or="" clinic-abp="" sbp="" measurements="" with="" mortality="" risk.="" specifically,="" when="" a="" white-coat="" effect="" was="" present="" (clinic="" sbp="" higher="" than="" ambulatory="" sbp="" by="" ≥5="" mm="" hg),="" the="" clinic="" aware="" and="" clinic-abp="" differences="" were="" strongly="" associated="" with="" mortality="" risk="" in="" a="" graded="" manner.="" when="" a="" masked="" effect="" was="" present="" (clinic="" sbp="" lower="" than="" ambulatory="" sbp),="" the="" clinic-awake="" and="" clinic-abp="" differences="" were="" only="" associated="" with="" mortality="" risk="" if="" this="" absolute="" difference="" was="" ≥5="" mm="" hg.="" these="" findings="" were="" not="" attenuated="" after="" adjustment="" for="" clinic="" sbp,="" ambulatory="" sbp,="" sleep="" sbp,="" or="" proteinuria,="" suggesting="" that="" the="" absolute="" difference="" between="" clinic="" and="" abp="" provides="" independent="" prognostic="" information="" beyond="" achieved="" sbp.="" the="" magnitude="" of="" the="" clinic-awake="" or="" clinic-abpm="" sbp="" difference="" was="" not="" associated="" with="" the="" risk="" of="" esrd="">(مرحله پایانیکلیهمرض).

چند مطالعه قبلی پیامدهای تفاوت بین اندازه‌گیری‌های کلینیک و ABP را در زمینه تغییرات در پاسخ این تفاوت به درمان ضد فشار خون بررسی کرده‌اند، و تغییرات در این تفاوت‌ها با افزایش سن در جمعیت‌های بدون CKD مشاهده شده است.(مزمنکلیهمرض).36-38 نتایج مطالعه ما نتایج مشاهدات قبلی را برای بررسی ارتباط آن تفاوت ها با مرگ و میر و ESRD گسترش می دهد.(مرحله پایانیکلیهمرض)، مسلماً نتایجی که بیشترین علاقه را برای بیماران دارد. مطابق با مطالعات قبلی که نشان داده بود فشار خون ماسک‌دار با خطر پیامدهای نامطلوب مرتبط است، ما دریافتیم که تفاوت‌های SBP ABPM ماسک‌دار در کلینیک بیدار یا کلینیک بیشتر از یا مساوی 5 میلی‌متر جیوه با خطر بالاتر مرگ مرتبط است. ، صرف نظر از اینکه آیا SBP مطلق با تعریف فشار خون بالا مطابقت دارد یا خیر. ممکن است که این یافته‌ها توسط قرائت‌های BP کلینیک AASK مبتنی بر پروتکل به خوبی انجام شده باشد، که ارزش پیش‌آگهی مهمی دارد و احتمالاً پایین‌تر از قرائت‌های BP کلینیکی غیر پروتکل‌محور است.
ما همچنین دریافتیم که قرائت‌های SBP کلینیک که نشان‌دهنده اثر پوشش سفید است، به شدت با خطر مرگ مرتبط است. چند مطالعه روی بیماران در جمعیت عمومی نشان داده است که وجود پرفشاری خون با کت سفید با پیامدهای قلبی عروقی پرخطر همراه است و ممکن است پیشروی برای ایجاد فشار خون بالا باشد. یافته‌های ما با مطالعات اخیر مطابقت دارد. همچنین نشان داد که فشار خون بالا در پوشش سفید خوش خیم نبوده و با خطر قلبی عروقی در طول پیگیری طولانی مدت مرتبط است. 48 در حالی که فشار خون پوشانده شده ممکن است در مردان شایع تر باشد. می تواند به جلوگیری از درمان بیش از حد کمک کند.
وجود تفاوت زیاد بین کلینیک و ABP ممکن است منعکس کننده افزایش تنوع یا "نوسان" اندازه گیری فشار خون یا افزایش سطح بیش فعالی سمپاتیک باشد که ممکن است با خطر طولانی مدت قلبی عروقی مرتبط باشد. با این حال، همچنین ممکن است که این یافته ها مختص جمعیت سیاه پوست مبتلا به CKD باشد(مزمنکلیهمرض), as little is known about racial differences in the prognostic value of ABP in the population with CKD. On the basis of our findings, a clinic-ABP difference of >5 میلی متر جیوه، که نشان دهنده پدیده کت سفید است، نباید به عنوان خوش خیم در میان بیماران سیاه پوست مبتلا به CKD به طور کامل نادیده گرفته شود.(مزمنکلیهمرض). بنابراین، ما بر این باوریم که حتی در صورت وجود پرفشاری خون با پوشش سفید، بیماران مبتلا به CKD که تفاوت زیادی بین کلینیک و ABPs نشان می‌دهند ممکن است به پیگیری دقیق‌تر و کاهش شدید خطر قلبی عروقی نیاز داشته باشند، زیرا این بیماران در معرض خطر بالای مرگ در طول مدت طولانی هستند. -پیگیری مدت در مقابل، آن دسته از بیماران با تفاوت های کوچکتر (مثلاً<5 mm="" hg)="" between="" ambulatory="" and="" clinic="" bps="" may="" be="" at="" lower="" risk="" for="" adverse="" cardiovascular="">
ما تفاوت بین کلینیک-ABP یا SBP یا DBP بیدار کلینیک را پیدا نکردیم که به طور مداوم با خطر ESRD مرتبط باشد.(مرحله پایانیکلیهمرض). مطالعات قبلی بیماران مبتلا به CKD(مزمنکلیهمرض)همچنین اندازه‌گیری‌های ABP را که به طور مداوم با پیامدهای کلیوی مرتبط باشد، به‌ویژه پس از محاسبه سایر عوامل خطر برای CKD پیدا نکرده‌اند.(مزمنکلیهمرض)پیشرفت. 7 نتایج ما به طور کلی با اثرات صفر چند کارآزمایی کاهش دهنده BP بزرگسالان بر ESRD سازگار است.(مرحله پایانیکلیهمرض)نتایج.21،23،29،30
نقاط قوت این مطالعه شامل استفاده از یک کوهورت مشخص شده و در دسترس بودن BPs و ABPs کلینیک با درجه تحقیقاتی خوب است. محدودیت ها شامل تمرکز بر جمعیت سیاهپوست مبتلا به CKD منتسب به فشار خون است(مزمنکلیهمرض)بنابراین ممکن است نتایج ما به همه بیماران مبتلا به CKD تعمیم ندهد(مزمنکلیهمرض). همچنین تعداد شرکت کنندگان با جلوه کت سفید کمتر بود و این امر تکرار با حجم نمونه بزرگتر با تعداد رویدادهای بیشتر را تضمین می کند. مطالعه کوهورت AASK همچنین در رابطه بلندمدت بین شرکت‌کنندگان و هماهنگ‌کنندگان مطالعه که قرائت‌های BP را دریافت کردند، منحصربه‌فرد بود، که ممکن است اثرات پوشش سفید را در طول اندازه‌گیری‌های کلینیک کاهش دهد. برای بررسی خطر مرگ و میر مرتبط با قلب و عروق. در نهایت، اگرچه ABPM های مکرر هر 2 سال در طول مدت مطالعه کوهورت AASK انجام شد، تعداد شرکت کنندگان مبتلا به ABPM پس از ABPM پایه به شدت کاهش یافت. و آنهایی که فوت کردند ABPM بعدی نداشتند (که ممکن است منجر به سوگیری بازمانده شود)، بنابراین ما تصمیم گرفتیم که تجزیه و تحلیل ABP های بعدی را در این مطالعه لحاظ نکنیم.
در نتیجه، میزان تفاوت بین اندازه گیری SBP کلینیک و سرپایی دارای اهمیت پیش آگهی است و باید در طول ارزیابی BP در میان بیماران مبتلا به CKD در نظر گرفته شود.(مزمنکلیهمرض). نتایج ما نشان می‌دهد که وجود یک اثر کت سفید ممکن است با خطر بالاتر مرگ همراه باشد، حتی زمانی که SBP‌های کلینیک یا سرپایی کنترل می‌شوند. ما معتقدیم که سرمایه‌گذاری در اجرای گسترده‌تر ABPM و تلاش‌ها برای به دست آوردن اندازه‌گیری‌های بالینی فشار خون ثابت و با کیفیت بالا برای جمع‌آوری دقیق داده‌هایی که ممکن است به درمان ضد فشار خون در بیماران مبتلا به CKD کمک کند، مهم است.(مزمنکلیهمرض). مطالعات بیشتری برای تأیید این یافته‌ها در جمعیت‌های دارای تنوع نژادی بیشتر و بررسی اینکه آیا تغییرات درمانی برای تغییر تفاوت‌های کلینیک-ABP ممکن است منجر به بهبود نتایج شود، مورد نیاز است.

سیستانچبرای درمانکلیهعملکرد

قدردانی ها

ما از شرکت کنندگان در مطالعه، کارکنان پژوهشی و محققین AASK (مطالعه آفریقایی آمریکاییکلیهمرضو پرفشاری خون) مطالعه کوهورت. داده های حاصل از مطالعه کوهورت AASK که در اینجا گزارش شده است، تا حدی توسط موسسه ملی دیابت و دستگاه گوارش ارائه شده است.کلیهبیماری ها(NIDDK) مخازن مرکزی. این مقاله با همکاری محققین مطالعه همگروهی AASK تهیه نشده است و لزوماً نظرات یا دیدگاه‌های مطالعه هم‌گروهی AASK، مخازن مرکزی NIDDK، یا کمک‌های مالی NIDDK MD000182، UL1TR000124، و P3084AG021 را منعکس نمی‌کند. محتوای آن صرفاً بر عهده نویسندگان است و لزوماً بیانگر دیدگاه‌های رسمی مؤسسه ملی بهداشت نیست. مسئولیت تفسیر و گزارش داده های ارائه شده در اینجا بر عهده نویسندگان است و به هیچ وجه نباید به عنوان یک سیاست یا تفسیر رسمی دولت ایالات متحده تلقی شود.

منابع تامین مالی

این تحقیق توسط مؤسسه ملی بهداشت کمک های مالی K23 HL131023 (Ku)، R01DK104130 (Tuot) و K23DK100468 و R03DK111881 (Hsu) پشتیبانی شد. AASK (مطالعه آفریقایی آمریکاییکلیهمرضو Hypertension) مطالعه کوهورت توسط محققین AASK و با حمایت موسسه ملی دیابت و گوارش وکلیهبیماری ها.

افشاگری ها

هیچ یک

از: "میزان تفاوت بین فشار خون کلینیک و سرپایی و خطر پیامدهای نامطلوب در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه" توسطالین کو و همکاران

---مجله انجمن قلب آمریکا، 8(9) ISSN 2047-9980 DOI: 10.1161/JAHA.118.011013

منابع

1. Mancia G، Fagard R، Narkiewicz K، Redon J، Zanchetti A، Bohm M، Christiaens T، Cifkova R، De Backer G، Dominiczak A، Galderisi M، Grobbee DE، Jaarsma T، Kirchhof P، Kjeldsen SE، Laurent S. , Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P, Viigimaa M, Waeber B, Zannad F. 2013 ESH/ESC guidelines for the arterial hypertension: the TASK Force for management of arterial hypertension of انجمن اروپایی فشار خون (ESH) و انجمن اروپایی قلب و عروق (ESC). جی هایپرتنز. 2013؛ 31: 1281-1357.
2. پاراتی جی، استرجیو جی، اوبراین ای، اسمار آر، بیلین ال، بیلو جی، کلمنت دی، د لا سیرا آ، د لیو پی، دولان ای، فاگارد آر، گریوز جی، سر جی، ایمای ای، کاریو. K، Lurbe E، Mallion JM، Mancia G، Mengden T، Myers M، Ogedegbe G، Ohkubo T، Omboni S، Palatini P، Redon J، Ruilope LM، Shennan A، Staessen JA، vanMontfrans G، Verdecchia P، Waeber B، Wang J، Zanchetti A، Zhang Y. راهنمای عملی انجمن اروپایی فشار خون برای پایش فشار خون سرپایی. جی هایپرتنز. 2014؛ 32:1359-1366.
3. Piper MA، Evans CV، Burda BU، Margolis KL، O'Connor E، Whitlock EP. دقت تشخیصی و پیش بینی روش های غربالگری فشار خون با در نظر گرفتن فواصل غربالگری مجدد: یک بررسی سیستماتیک برای گروه ویژه خدمات پیشگیرانه ایالات متحده. Ann Intern Med. 2015؛ 162:192-204.
4. Bangash F، Agarwal R. فشار خون ماسک شده و فشار خون سفید در بیماری مزمن کلیه: یک متاآنالیز. Clin J Am Soc Nephrol. 2009؛ 4:656-664.
5. Gabbai FB، Rahman M، Hu B، Appel LJ، Charleston J، Contreras G، Faulkner ML، Hiremath L، Jamerson KA، Lea JP، Lipkowitz MS، Pogue VA، Rostand SG، Smogorzewski MJ، Wright JT، Greene T. Gassman J، Wang X، Phillips RA. ارتباط بین BP سرپایی و پیامدهای بالینی در بیماران مبتلا به CKD فشار خون بالا(مزمنکلیهمرض). Clin J Am Soc Nephrol. 2012؛ 7: 1770-1776.
6. Minutolo R، Agarwal R، Borrelli S، Chiodini P، Bellizzi V، Nappi F، Cianciaruso B، Zamboli P، Conte G، Gabbai FB، De Nicola L. نقش پیش آگهی اندازه گیری فشار خون سرپایی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی غیردیالیزی . Arch Intern Med. 2011؛ ​​171:1090-1098.
7. آگاروال آر، اندرسن ام جی. اهمیت پیش آگهی ثبت فشار خون سرپایی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی. کلیه های داخلی 2006؛ 69: 1175-1180.
8. Agarwal R, Pappas MK, Sinha AD. فشار خون کنترل نشده پنهان در CKD(مزمنکلیهمرض). جی ام سوک نفرول. 2016؛ 27:924-932.
9. O'Brien E، Parati G، Stergiou G، Asmar R، Beilin L، Bilo G، Clement D، de la Sierra A، de Leeuw P، Dolan E، Fagard R، Graves J، Head GA، Imai Y، Kario K، Lurbe E، Mallion JM، Mancia G، Mengden T، Myers M، Ogedegbe G، Ohkubo T، Omboni S، Palatini P، Redon J، Ruilope LM، Shennan A، Staessen JA، vanMontfrans G، Verdecchia P، Waeber B، Wang J، Zanchetti A، Zhang Y. مقاله موضعی انجمن اروپایی فشار خون در مورد پایش فشار خون سرپایی. جی هایپرتنز. 2013؛ 31: 1731-1768.

10. گروه ویژه ESH/ESC برای مدیریت فشار خون شریانی. 2013 دستورالعمل های تمرینی برای مدیریت فشار خون شریانی انجمن اروپایی فشار خون (ESH) و انجمن قلب و عروق اروپا (ESC). جی هایپرتنز. 2013؛ 31: 1925-1938.
11. Mancia G، Fagard R، Narkiewicz K، Redon J، Zanchetti A، Bohm M، Christiaens T، Cifkova R، De Backer G، Dominiczak A، Galderisi M، Grobbee DE، Jaarsma T، Kirchhof P، Kjeldsen SE، Laurent S. , Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P, Viigimaa M, Waeber B, Zannad F. دستورالعمل های تمرین ESH/ESC برای مدیریت فشار خون شریانی 2013. فشار خون 2014؛ 23:3-16.
12. Whelton PK، Carey RM، Aronow WS، Casey DE Jr، Collins KJ، Dennison Himmelfarb C، DePalma SM، Gidding S، Jamerson KA، Jones DW، MacLaughlin EJ، Muntner P، Ovbiagele B، Smith SC Jr، Spencer . Stafford RS، Taler SJ، Thomas RJ، Williams KA Sr، Williamson JD، Wright JT Jr. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APHA/ASH/ASPC/NMA/PCNA دستورالعمل برای پیشگیری، تشخیص، ارزیابی و مدیریت فشار خون بالا در بزرگسالان: گزارشی از گروه کاری کالج قلب آمریکا/ انجمن قلب آمریکا در مورد دستورالعمل‌های عمل بالینی. جی ام کول کاردیول. 2018؛ 71: e127–e248.
13. پوگ وی، رحمان ام، لیپکوویتز ام، توتو آر، میلر ای، فاکنر ام، روستان اس، هیرمات ال، سیکا ام، کندریک سی، هو بی، گرین تی، اپل ال، فیلیپس RA. تخمین های متفاوت کنترل فشار خون بالا از اندازه گیری فشار خون سرپایی و کلینیک در بیماری کلیوی پرفشاری خون. فشار خون. 2009؛ 53:20-27.
14. پاراتی جی، استرجیو جی اس، اسمار آر، بیلو جی، د لیو پی، ایمای ی، کاریو کی، لوربه ای، مانولیس آ، منگدن تی، اوبراین ای، اوهکوبو تی، پدفیلد پی، پالاتینی پی، پیکرینگ تی جی، Redon J، Revera M، Ruilope LM، Shennan A، Staessen JA، Tisler A، Waeber B، Zanchetti A، Mancia G. دستورالعمل‌های تمرینی انجمن اروپایی فشار خون برای پایش فشار خون خانگی. جی هام هیپرتنز. 2010؛ 24:779-785.
15. Minutolo R، Borrelli S، Scigliano R، Bellizzi V، Chiodini P، Cianciaruso B، Nappi F، Zambelli P، Conte G، De Nicola L. شیوع و همبستگی بالینی فشار خون کت سفید در بیماری مزمن کلیوی. پیوند نفرول دیال. 2007؛ 22:2217-2223.
16. Minutolo R، Gabbai FB، Agarwal R، Chiodini P، Borrelli S، Bellizzi V، Nappi F، Stanzione G، Conte G، De Nicola L. ارزیابی ثبت‌های فشار خون کلینیکی و سرپایی و نتایج در طول درمان در بیماران مبتلا به فشار خون بالا CKD(مزمنکلیهمرض): یک مطالعه کوهورت آینده نگر چند مرکزی. جی کیدنی دیس هستم. 2014؛ 64:744-752.
17. Banegas JR, Ruilope LM, de la Sierra A, Vinyoles E, Gorostidi M, de la Cruz JJ, Ruiz-Hurtado G, Segura J, Rodriguez-Artalejo F, Williams B. رابطه بین اندازه گیری فشار خون کلینیک و سرپایی و مرگ و میر N Engl J Med. 2018؛ 378: 1509-1520.
18. Drawz PE، Pajewski NM، Bates JT، Bello NA، Cushman WC، Dwyer JP، Fine LJ، Goff DC Jr، Haley WE، Krousel-Wood M، McWilliams A، Rifkin DE، Slinin Y، Taylor A، Townsend R، دیوار B، Wright JT، رحمان M. اثر مدیریت فشار خون فشرده در مقابل استاندارد کلینیک بر فشار خون سرپایی: نتایج حاصل از مطالعه فشار خون سرپایی SPRINT (مداخله فشار خون سیستولیک). فشار خون. 2017؛ 69:42-50.
19. Agodoa LY، Appel L، Bakris GL، Beck G، Bourgoignie J، Briggs JP، Charleston J، Cheek D، Cleveland W، Douglas JG، Douglas M، Dowie D، Faulkner M، Gabriel A، Gassman J، Greene T، هال Y، هیبرت ال، هیرمات ال، جیمرسون کی، جانسون سی جی، کوپل جی، کوسک جی، لش جی، لی جی، لوئیس جی بی، لیپکوویتز ام، مسری اس، میدلتون جی، میلر ER III، نوریس کی، اوکانر دی ، Ojo A، Phillips RA، Pogue V، Rahman M، Randall OS، Rostand S، Schulman G، Smith W، Thornley-Brown D، Tisher CC، Toto RD، Wright JT Jr، Xu S. اثر رامیپریل در مقابل آملودیپین بر کلیه نتایج در نفرواسکلروز فشار خون بالا: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده جاما. 2001؛ 285:2719-2728.
20. Gassman JJ، Greene T، Wright JT Jr، Agodoa L، Bakris G، Beck GJ، Douglas J، Jamerson K، Lewis J، Kutner M، Randall OS، Wang SR. طراحی و جنبه های آماری مطالعه آفریقایی آمریکایی بیماری کلیه و فشار خون بالا (AASK). جی ام سوک نفرول. 2003؛ 14: S154–S165.
21. رایت جی تی جونیور، باکریس جی، گرین تی، آگودوآ لی، اپل ال جی، چارلستون جی، چیک دی، داگلاس-بالتیمور جی جی، گاسمن جی، گلاسوک آر، هبرت ال، جیمرسون کی، لوئیس جی، فیلیپس RA، توتو RD، میدلتون جی پی، روستان اس جی; گروه مطالعه آفریقایی آمریکایی در مورد بیماری کلیوی و فشار خون بالا. اثر کاهش فشار خون و کلاس داروهای ضد فشار خون بر پیشرفت بیماری کلیوی پرفشاری خون: نتایج حاصل از کارآزمایی AASK. جاما. 2002؛ 288:2421-2431.
22. Appel LJ، Middleton J، Miller ER III، Lipkowitz M، Norris K، Agodoa LY، Bakris G، Douglas JG، Charleston J، Gassman J، Greene T، Jamerson K، Kusek JW، Lewis JA، Phillips RA، Rostand SG رایت جی تی. منطق و طراحی مطالعه کوهورت AASK. جی ام سوک نفرول. 2003؛ 14: S166–S172.
23. Appel LJ، Wright JT Jr، Greene T، Agodoa LY، Astor BC، Bakris GL، Cleveland WH، Charleston J، Contreras G، Faulkner ML، Gabbai FB، Gassman JJ، Hebert LA، Jamerson KA، Kopple JD، Kusek JW , Lash JP, Lea JP, Lewis JB, Lipkowitz MS, Massry SG, Miller ER, Norris K, Phillips RA, Pogue VA, Randall OS, Rostand SG, Smogorzewski MJ, Toto RD, Wang X. کنترل شدید فشار خون در پرفشاری خون بیماری مزمن کلیوی. N Engl J Med. 2010؛ 363:918-929.

24. Sika M، Lewis J، Douglas J، Erlinger T، Dowie D، Lipkowitz M، Lash J، CornishZirker D، Peterson G، Toto R، Kusek J، Appel L، Kendrick C، Gassman J. ویژگی های پایه شرکت کنندگان در مطالعه آفریقایی آمریکایی بیماری کلیه و فشار خون بالا (AASK) کارآزمایی بالینی و مطالعه کوهورت. جی کیدنی دیس هستم. 2007؛ 50:78-89، 89.e71.
25. Chobanian AV، Bakris GL، Black HR، Cushman WC، Green LA، Izzo JL Jr، Jones DW، Materson BJ، Oparil S، Wright JT Jr، Roccella EJ; موسسه ملی قلب، ریه و خون کمیته ملی مشترک پیشگیری، تشخیص، ارزیابی و درمان فشار خون بالا؛ کمیته هماهنگی برنامه ملی آموزش فشار خون بالا. هفتمین گزارش کمیته مشترک ملی پیشگیری، تشخیص، ارزیابی و درمان فشار خون بالا: گزارش JNC 7. جاما. 2003؛ 289:2560-2572.
26. موسسه ملی دیابت و بیماری های گوارشی و کلیوی. مطالعه آفریقایی آمریکایی بیماری کلیوی و فشار خون (AASK). مخزن مرکزی NIDDK. https://repository.niddk.nih.gov/home/. مشاهده شده در 24 مه 2018.
27. Ku E، Gassman J، Appel LJ، Smogorzewski M، Sarnak MJ، Glidden DV، Bakris G، Gutierrez OM، Hebert LA، Ix JH، Lea J، Lipkowitz MS، Norris K، Ploth D، Pogue VA، Rostand SG، Siew ED، Sika M، Tisher CC، Toto R، Wright JT Jr، Wyatt C، Hsu CY. کنترل فشار خون و خطر طولانی مدت ESRD و مرگ و میر. جی ام سوک نفرول. 2016؛ 28:671-677.
28. Ku E، Lipkowitz MS، Appel LJ، Parsa A، Gassman J، Glidden DV، Smogorzewski M، Hsu CY. کنترل دقیق فشار خون با کاهش خطر مرگ و میر توسط ژنوتیپ APOL1 همراه است. کلیه های داخلی 2017؛ 91:443-450.
29. Wright JT Jr، Williamson JD، Whelton PK، Snyder JK، Sink KM، Rocco MV، Reboussin DM، Rahman M، Oparil S، Lewis CE، Kimmel PL، Johnson KC، Goff DC Jr، Fine LJ، Cutler JA، Cushman WC، Cheung AK، Ambrosius WT. یک کارآزمایی تصادفی شده با کنترل فشار خون فشرده در مقابل استاندارد. N Engl J Med. 2015؛ 373: 2103-2116.
30. Klahr S، Levey AS، Beck GJ، Caggiula AW، Hunsicker L، Kusek JW، Striker G; تعدیل رژیم غذایی در گروه مطالعاتی بیماری کلیوی. اثرات محدودیت پروتئین رژیم غذایی و کنترل فشار خون بر پیشرفت بیماری مزمن کلیوی. N Engl J Med. 1994؛ 330: 877-884.
31. Ravenell J، Shimbo D، Booth JN III، Sarpong DF، Agyemang C، Beatty Moody DL، Abdalla M، Spruill TM، Shallcross AJ، Bress AP، Muntner P، Ogedegbe G. آستانه های فشار خون سرپایی در میان آمریکایی های آفریقایی تبار در مطالعه قلب جکسون جریان. 2017؛ 135:2470-2480.
32. Levey AS، Stevens LA، Schmid CH، Zhang YL، Castro AF، Feldman HI، Kusek JW، Eggers P، Van Lente F، Greene T، Coresh J; CKD(مزمنکلیهمرض)-EPI (همکاری اپیدمیولوژی بیماری مزمن کلیه). معادله ای جدید برای تخمین میزان فیلتراسیون گلومرولی Ann Intern Med. 2009؛ 150:604-612.
33. Gorostidi M، Sarafidis PA، de la Sierra A، Segura J، de la Cruz JJ، Banegas JR، Ruilope LM. تفاوت بین مطب و {1}}ساعت کنترل فشار خون در بیماران پرفشاری خون مبتلا به CKD(مزمنکلیهمرض): یک تجزیه و تحلیل مقطعی 5،693-بیمار از اسپانیا. جی کیدنی دیس هستم. 2013؛ 62:285-294.
34. آگاروال آر، اندرسن ام جی. ثبت فشار خون در داخل و خارج از کلینیک و رویدادهای قلبی عروقی در بیماری مزمن کلیوی. جی نفرول هستم. 2006؛ 26:503-510.
35. Becker GJ, Wheeler DC, De Zeeuw D, Fujita T, Furth SL, Holdaas H, Mendis S, Oparil S, Perkovic V, Saad Rodrigues CI, Sarnak MJ, Schernthaner G, Tomson CRV, Zoccali C. KDIGO راهنمای عمل بالینی برای مدیریت فشار خون در بیماری مزمن کلیوی. Kidney Int، 2012؛ 2 Suppl.: 337-414.
36. Verdecchia P، Schillaci G، Borgioni C، Ciucci A، Zampi I، Gattobigio R، Sacchi N، Porcellati C. فشار خون بالا و اثر کت سفید: شباهت ها و تفاوت ها. جی هیپرتنز هستم. 1995؛ 8:790-798.
37. Banegas JR، Messerli FH، Waeber B، Rodriguez-Artalejo F، de la Sierra A، Segura J، Roca-Cusachs A، Aranda P، Ruilope LM. اختلاف بین فشار خون مطب و سرپایی: پیامدهای بالینی جی مد هستم. 2009؛ 122:1136-1141.
38. Banegas JR, Ruilope LM, de la Sierra A, Vinyoles E, Gorostidi M, de la Cruz JJ, Segura J, Oliveras A, Martell N, Garcia-Puig J, Williams B. تفاوت فشار خون سرپایی در کلینیک در مقابل فشار خون سرپایی روزانه در فشار خون بالا بیماران: تاثیر سن و فشار خون کلینیک. فشار خون. 2017؛ 69:211-219.
39. Drawz PE، Alper AB، Anderson AH، Brecklin CS، Charleston J، Chen J، Deo R، Fischer MJ، He J، Hsu CY، Huan Y، Keane MG، Kusek JW، Makos GK، Miller ER III، Soliman EZ , Steigerwalt SP, Taliercio JJ, Townsend RR, Weir MR, Wright JT Jr, Xie D, Rahman M. فشار خون ماسک شده و فشار خون بالا در شب در CKD(مزمنکلیهمرض): شیوع و ارتباط با آسیب اندام هدف. Clin J Am Soc Nephrol. 2016؛ 11:642-652.
40. Fukuhara M، Arima H، Ninomiya T، Hata J، Hirakawa Y، Doi Y، Yonemoto K، Mukai N، Nagata M، Ikeda F، Matsumura K، Kitazono T، Kiyohara Y. کت سفید و پرفشاری خون پوشانده شده با آترواسکلروز کاروتید در یک جمعیت عمومی: مطالعه هیسایاما سکته. 2013؛ 44: 1512-1517.
41. Mancia G، Bombelli M، Cuspidi C، Facchetti R، Grassi G. خطر قلبی عروقی مرتبط با فشار خون بالا در کت سفید: جنبه مثبت بحث. فشار خون. 2017؛ 70:668-675.
42. Cerasola G، Cottone S، Nardi E، D'Ignoto G، Volpe V، Mule G، Carollo C. فشار خون بالا و خطر قلبی عروقی. J خطر قلبی عروقی. 1995؛ 2:545-549.
43. Glen SK، Elliott HL، Curzio JL، Lees KR، Reid JL. فشار خون کت سفید به عنوان علت اختلال عملکرد قلبی عروقی. لانست. 1996؛ 348:654-657.
44. Muldoon MF، Nazzaro P، Sutton-Tyrrell K، Manuck SB. فشار خون بالا و آترواسکلروز شریان کاروتید: یک مطالعه تطبیقی Arch Intern Med. 2000؛ 160: 1507-1512.
45. Muscholl MW، Hense HW، Brockel U، Doring A، Riegger GA، Schunkert H. تغییرات در ساختار و عملکرد بطن چپ در بیماران مبتلا به فشار خون بالا پوشش سفید: یک بررسی مقطعی. BMJ. 1998؛ 317:565-570.
46. ​​Kushiro T، Kario K، Saito I، Teramukai S، Sato Y، Okuda Y، Shimada K. افزایش خطر قلبی عروقی درمان کت سفید و فشار خون بالا در بیماران مبتلا به دیابت و بیماری مزمن کلیوی: مطالعه صادقانه. Hypertens Res. 2017؛ 40:87-95.
47. Myers MG، Reeves RA. اثر پوشش سفید در بیماران مبتلا به فشار خون تحت درمان: تفاوت های جنسی جی هام هیپرتنز. 1995؛ 9:729-733.
48. ابیر خلیل س، زعیمی س، تازی م.اس، بندامان س، بنساود او، بنومار م. شیوع و پیش‌بینی‌کننده‌های پرفشاری خون کت سفید در پایگاه داده بزرگ پایش فشار خون سرپایی. East Mediterr Health J. 2009؛ 15:400-407.
49. Hwang ES، Choi KJ، Kang DH، Nam GB، Jang JS، Jeong YH، Lee CH، Lee JY، Park HK، Park CH. شیوع، عامل پیش‌بینی‌کننده و اهمیت بالینی پرفشاری خون سفید و فشار خون ماسک‌دار در بیماران مبتلا به فشار خون کره‌ای. J Intern Med. 2007؛ 22:256-262.
50. Cobos B، Haskard-Zolnierek K، Howard K. فشار خون بالای کت سفید: بهبود رابطه بیمار و پزشک مراقبت از سلامت. روانی رس رفتار مناگ. 2015؛ 8:133-141