نسبت پلاکت به لنفوسیت یک پیش بینی کننده امیدوارکننده آسیب حاد کلیوی زودرس پس از عمل جراحی قلب است: مطالعه مورد شاهدی

تماس: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 ایمیل:audrey.hu@wecistanche.com

ونیو او^{1,2^}، ینگلینگ ژو^1,2

زمینه: حادکلیهصدمه(AKI) یک عارضه شایع پس از جراحی قلب است. این مطالعه به بررسی ارتباط بین بیومارکرهای خونی و بروز AKI بعد از عمل جراحی قلب پرداخت.

مواد و روش ها:این یک مطالعه مورد-شاهدی گذشته نگر و تک مرکزی بود. این مطالعه 91 بیمار را که بین مارس 2019 تا ژوئیه 2021 تحت عمل جراحی قلب با پشتیبانی بای پس قلبی ریوی (CPB) در بیمارستان مردمی استان گوانگدونگ ژوهای قرار گرفتند. سطح کراتینین سرم پایه بیماران بود.<132.6 μmol/l.="" the="" patient's="" electronic="" medical="" records="" were="" retrospectively="" reviewed.="" aki="" was="" diagnosed="" according="" to="" the="">کلیهمرضبهبود نتایج جهانی (KDIGO) 2012حادکلیهجراحتمعیارهای راهنما بیمارانی که در 48 ساعت پس از جراحی قلب دچار AKI شدند در گروه A (n=48) و بیماران با سطح کراتینین سرم نرمال پس از عمل در گروه B (n=43) دسته بندی شدند. مشخصات دموگرافیک و بالینی پایه دو گروه مقایسه شد. تجزیه و تحلیل تک متغیره برای ارزیابی ارتباط بین نشانگرهای زیستی و AKI پس از عمل انجام شد. رگرسیون لجستیک چند متغیره برای شناسایی عوامل پیش بینی کننده AKI پس از جراحی قلب انجام شد.

نتایج:چهل و هشت بیمار در طول 48 ساعت اول پس از جراحی قلب مبتلا به AKI تشخیص داده شدند، در حالی که 43 بیمار پس از عمل سطح کراتینین طبیعی داشتند. تجزیه و تحلیل رگرسیون لجستیک چند متغیره سن بالا (P{3}}.007)، افزایش کراتینین قبل از عمل (P=0.023)، مدت زمان افت فشار خون حین عمل (P{7}}.027) و پلاکت را نشان داد. نسبت -لنفوسیت (P/LR؛ P{10}}.042) به عنوان پیش‌بینی‌کننده AKI پس از جراحی قلب با CPB. این مطالعه در یک مرکز واحد انجام شد که امکان تعمیم آن به کل جمعیت وجود نداشت. بررسی مداوم و اصلاح پروتکل‌های جراحی ممکن است به سوگیری مطالعه کمک کند.

نتیجه گیری:P/LR را می توان از یک آزمایش خون معمول به دست آورد و ممکن است به طور بالقوه به عنوان یک شاخص مستقل از AKI پس از جراحی قلب مورد استفاده قرار گیرد.

کلید واژه ها:جراحی قلب؛حادکلیهصدمه(AKI)؛ بای پس قلبی ریوی (CPB)؛ نسبت پلاکت به لنفوسیت (P/LR)؛ نسبت نوتروفیل به لنفوسیت (N/LR)

بهبود عملکرد کلیه گیاهان دارویی: سیستانچ و عصاره سیستانچ

مقدمه

حاد مرتبط با جراحی قلبکلیهآسیب (CSA-AKI) یک عارضه غیر معمول پس از جراحی قلب نیست. AKI همچنین یک عامل خطر مستقل برای سایر عوارض جانبی پس از عمل است که منجر به مرگ و میر بالا می شود (1). بروز AKI بعد از جراحی قلب قبلاً 5 تا 42 درصد اعلام شده بود (2) و تقریباً 1 تا 2 درصد از این بیماران به درمان جایگزینی کلیه نیاز داشتند (3). AKI یک سندرم پیچیده است که از حداقل اختلال کراتینین سرم تا بی اشتهایی متفاوت است. به منظور شناسایی بیماران در معرض خطر AKI، مطالعاتی برای کشف نشانگرهای زیستی که نشان دهنده CSA-AKI هستند، انجام شده است. عوامل متعددی دخیل هستند، از جمله سن بالا،مزمنکلیهمرض، زمان بستن متقاطع آئورت، مدت زمان بای پس قلبی ریوی (CPB)، فشار خون حین عمل و انتقال خون (4-6).

پاتوژنز دقیق CSA-AKI به طور کامل شناخته نشده است. با این حال، پاسخ التهابی سیستمیک نقش مهمی در ایجاد CSA-AKI در نظر گرفته شد (7). در حال حاضر فعال سازی پلاکتی در فرآیند پاسخ التهابی با چسبیدن به اندوتلیوم و جذب نوتروفیل ها بسیار مهم است. کاهش تعداد پلاکت ها و افزایش نوتروفیل ها معمولاً در بیماران تحت عمل جراحی قلب با حمایت CPB مشاهده می شود. نادر تعداد پلاکت های اولیه بعد از عمل نیز با افزایش بروز AKI مرتبط گزارش شده است (8). نسبت نوتروفیل به لنفوسیت (N/LR) و نسبت پلاکت به لنفوسیت (P/LR) نشانگرهای التهابی سیستمیک کم هزینه هستند که به راحتی از روی شمارش کامل خون محاسبه می شوند. اخیراً برخی همبستگی‌ها بین افزایش N/LR یا P/LR و پیامدهای برخی بیماری‌های بحرانی (مانند شوک سپتیک) گزارش شده است (9). سطوح ناهنجار N/LR نیز در بیماران مبتلا به AKI پس از جراحی بزرگ شکم توصیف شده است (10).

از نظر تغییرات پاتوفیزیولوژیک متمایز در بیمارانی که تحت عمل جراحی قلب قرار می‌گیرند، ارتباط بین CSA-AKI و این نسبت‌های شمارش سلول‌های خون هنوز مورد بررسی قرار نگرفته است. از این رو، هدف این مطالعه تعیین ارتباط بین توسعه CSA-AKI و مقادیر N/LR و P/LR است. ما همچنین کاربرد بالقوه N/LR و P/LR را برای پیش‌بینی AKI پس از عمل در پس‌زمینه جراحی قلب بررسی کردیم. ما مقاله زیر را مطابق با چک لیست گزارش STROBE (موجود در https://dx.doi. org/10.21037/atm-21-6012) ارائه می‌کنیم.

سیستانچه درمان بیماری های کلیوی

مواد و روش ها

طراحی و تنظیم مطالعه

این مطالعه به عنوان یک مطالعه مورد-شاهدی گذشته نگر تک مرکزی طراحی شد و در بیمارستان استانی گوانگدونگ ژوهای انجام شد. سوابق پزشکی بیمارانی که بین 2 مارس 19 و آوریل 2021 تحت عمل جراحی قلب قرار گرفته بودند به صورت گذشته نگر بررسی شد. این عمل ها توسط تیم جراحی قلب و عروق بیمارستان استانی گوانگدونگ، بیمارستان ژوهای انجام شد. پس از جراحی، تمامی بیماران برای نظارت بیشتر به بخش مراقبت های ویژه (ICU) منتقل شدند. طبق روال معمول جراحی محلی، یک شمارش کامل خون و یک مطالعه بیوشیمیایی [که شامل سطوح کراتینین، پروکلسی تونین (PCT)، پپتید ناتریورتیک مغز (BNP) و تروپونین I (CTnI) است] در چهار نقطه زمانی جداگانه در طول دوره بعد از عمل اندازه‌گیری شد. از جمله دوره قبل از عمل، و همچنین در 0-6، 6-12، و 12-24 ساعت پس از عمل. هیچ مداخله اضافی از سوی محققان وجود نداشت. با توجه به سیاست محلی، رضایت آگاهانه به دلیل ماهیت گذشته نگر مطالعه لغو شد. تمام مراحل انجام شده در این مطالعه مطابق با اعلامیه هلسینکی (به عنوان تجدید نظر در سال 2013) بود. این مطالعه توسط هیئت بازبینی نهادی دانشکده پزشکی دانشگاه فناوری چین جنوبی تایید شد.

شركت كنندگان

Patients aged between 18 and 80 years with a preoperative baseline serum creatinine level >132.6 میکرومول در لیتر گنجانده شد. تمامی بیمارانی که در این مطالعه شرکت کردند، پس از عمل در بخش مراقبت های ویژه بستری شدند و به مدت 48 ساعت در آنجا ماندند. بیماران مبتلا به مزمن تشخیص داده شده استکلیهبیماری، نارسایی احتقانی قلب (کسری جهشی بطن چپ کمتر از 30 درصد)، بیماری عروق مغزی در 30 روز گذشته، بیماری مزمن انسدادی ریه، عفونت های حاد، بدخیمی، اختلالات تیروئید، بیماری التهابی سیستمیک و اختلال خونی قبل از عمل از مطالعه حذف شدند. بیمارانی که تحت عمل جراحی قلب تپنده قرار گرفتند نیز از مطالعه خارج شدند.

تشخیص

با توجه به معیارهای تشخیصیکلیهنتایج جهانی بهبود بیماری (KDIGO)، AKI را می توان با مقایسه سطح کراتینین سرم بعد از عمل با سطوح کراتینین سرم قبل از عمل ایجاد کرد. اگر کراتینین سرم بعد از عمل بیش از 26.5 میکرومول در لیتر در 48 ساعت پس از جراحی قلب افزایش یابد یا کراتینین سرم بعد از عمل به بیش از 1.5 برابر سطح کراتینین قبل از عمل افزایش یابد، می توان تشخیص CSA-AKI را داد. حداکثر سطح کراتینین سرم در 2 روز اول پس از جراحی برای تشخیص AKI استفاده شد. بیمارانی که AKI در آنها تشخیص داده شد در گروه A طبقه بندی شدند، در حالی که بیمارانی که AKI ایجاد نکردند در گروه B طبقه بندی شدند.

Hypertension was considered in cases with blood pressure >140/90 mmHg or those involving the use of antihypertensive medications. Diabetes was considered if fasting blood glucose was >126 mg/dL or in cases involving the use of anti-diabetics. Hyperlipidemia has considered if the total cholesterol level was >220 mg/dL and low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol >130 میلی گرم در دسی لیتر یا در مواردی که شامل استفاده از داروهای ضد چربی خون باشد.

پارامترهای آزمایشگاهی

پارامترهای خونی با جمع آوری 4 میلی لیتر نمونه خون وریدی با یک لوله اتیلن دی آمین تترا استیک اسید (EDTA) به دست آمد و شمارش سلولی با استفاده از دستگاه شمارش خون خودکار محاسبه شد (Mindray، مدل: BC-5390 CRT ST 67000698، چین) در آزمایشگاه هماتولوژی P/LR با تقسیم تعداد پلاکت بر تعداد لنفوسیت ها و N/LR با تقسیم تعداد نوتروفیل بر تعداد لنفوسیت ها به دست آمد.

تکنیک های عملیاتی

در حین عمل، تمام بیمارانی که در مطالعه ما ثبت نام کردند، تحت بیهوشی عمومی و CPB با محاسبات آئورت و وریدی قرار گرفتند. زمان انعقاد فعال (ACT) در طول عمل کنترل شد. مدارهای استاندارد CPB استفاده شد. کاردیوپلژی خون هیپوترمیک و هیپرکالمیک ضد گرما استفاده شد. جریان CPB بین 2.2 تا 2.5 L/min/m2 و هماتوکریت بین 0.25. و 0.3 در طول CPB حفظ شد. انواع عمل شامل تعویض دریچه، پلاستیک دریچه ای و بای پس عروق کرونر بود.

تحلیل آماری

برای تجزیه و تحلیل آماری از نرم افزار SPSS نسخه 22.{1}} (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) استفاده شد. داده های اندازه گیری و شمارش به عنوان میانه و دامنه از حداقل تا حداکثر توصیف شد. داده‌های به‌دست‌آمده از محاسبه به صورت درصد (درصد) توصیف شد. داده‌های اندازه‌گیری که به طور معمول توزیع شده بودند با استفاده از آزمون کولموگروف- اسمیرنوف ارزیابی شدند، در حالی که از آزمون لوین برای ارزیابی همگنی توزیع برای برابری واریانس استفاده شد. برای ارزیابی تفاوت بین گروه هایی که به طور معمول با همگنی توزیع شده بودند، از آزمون t-student استفاده شد. آزمون Mann-Whitney U برای ارزیابی تفاوت‌های بین گروه‌هایی که به طور معمول توزیع نشده بودند یا در صورت امکان همگن بودند، استفاده شد. برای ارزیابی تفاوت بین گروه‌ها در شمارش داده‌ها از آزمون کای دو پارامتریک یا ناپارامتریک پیرسون یا آزمون دقیق فیشر استفاده شد. اثرات عوامل خطری که پیشنهاد می‌شد تأثیرگذار باشند با استفاده از تحلیل‌های رگرسیون تک متغیره بررسی شد. از نتایج، اثرات چندگانه عوامل خطر که پیشنهاد می‌شد در پیش‌بینی CSA-AKI مؤثر باشند با استفاده از تحلیل رگرسیون لجستیک چند متغیره انتخابی گذشته‌نگر مورد مطالعه قرار گرفتند. تجزیه و تحلیل رگرسیون لجستیک چند متغیره همچنین نسبت شانس (OR)، فاصله اطمینان 95 درصد (CI) و سطح معنی داری را برای هر عامل خطر نشان داد. حساسیت و ویژگی P/LR و N/LR در پیش‌بینی AKI در مراحل اولیه با استفاده از منحنی مشخصه عملکرد گیرنده (ROC) نشان داده شد. نتایج زمانی که P<>

تعداد موارد طی سال های 2019 و 2021 حجم نمونه را تعیین کرد. برای رسیدگی به داده های از دست رفته، از جایگزینی میانگین استفاده شد. مقدار میانگین یک متغیر برای جایگزینی مقدار داده از دست رفته برای همان متغیر استفاده شد. سوگیری تشخیص می تواند منجر به گیج شدن بین AKI و عوامل خطر شود. برای مقابله با سوگیری، نتایج آزمایش خون به جای جمع آوری در یک زمان مشخص، در یک دوره زمانی مشخص ثبت شد.

عصاره cistanche tubbulosa جلوگیری می کندکلیهشکست

نتایج

جدول 1 اطلاعات دموگرافیک و بالینی بیماران قبل از عمل را نشان می دهد. هیچ تفاوتی بین دو گروه از نظر شرایط بالینی قبل از عمل مشاهده نشد. با این حال، سن گروه A در مقایسه با گروه B پیشرفته تر بود (007.0=0).

بر اساس معیارهای KDIGO، 48 بیمار مبتلا به CSA-AKI تشخیص داده شدند. چهل و چهار بیمار (91.6 درصد) به عنوان مرحله I، 3 (6.3 درصد) به عنوان مرحله II و 1 (2 درصد) به عنوان مرحله III طبقه بندی شدند. جدول 2 پارامترهای خونی قبل از عمل دو گروه را خلاصه می کند. تفاوت معنی داری در سطوح کراتینین (P{14}}.023) و سطح اوره (P{16}}.017) بین دو گروه مشاهده شد.

نتایج آزمایش خون بیماران بعد از عمل در جدول 3 نشان داده شده است. ، و 12 تا 24 ساعت بعد از عمل (P=0.017 و 0.0به ترتیب 35)، تغییر در N/LR در 0 تا 6 ساعت پس از عمل ( P{15}}.016)، و تغییر در P/LR در 0-6 و 6-12 ساعت پس از عمل (به ترتیب P{21}}.011 و 0.027) بین دو گروه تفاوت معنی‌داری داشت.

از نظر پارامترهای بیوشیمیایی، سطح BNP در 6، 12 و 24 ساعت بعد از عمل (P{3}}.013، 0.014 و {{18} به ترتیب }.002)، سطح PCT در 6 و 12 ساعت بعد از عمل (به ترتیب P گروه ها. با توجه به میزان گم نشدن بالای PCT بین 0 تا 6 ساعت پس از عمل، این متغیر از پایگاه داده حذف شد.

جدول 4 داده های حین عمل دو گروه را نشان می دهد. تفاوت معنی داری در طول مدت افت فشار خون حین عمل جراحی (011/0=0) و مدت بستری در بیمارستان (018/0=0) بین گروه ها مشاهده شد.

تجزیه و تحلیل رگرسیون تک متغیره و چند متغیره عوامل خطر که در بیماران مبتلا به AKI تأثیرگذار بودند، انجام شد. نتایج در جدول 5 نشان داده شده است. در تجزیه و تحلیل رگرسیون چند متغیره، متغیرهایی که در تجزیه و تحلیل تک متغیره مرتبط با AKI پس از عمل از نظر آماری معنی دار بودند، تجزیه و تحلیل شدند. از طریق تجزیه و تحلیل رگرسیون چند متغیره، سن (007.0=0)، سطح کراتینین قبل از عمل (023.0=0)، مدت افت فشار خون حین عمل (027.0.=0) و P/LR (P{7}}.043) در 6-12 ساعت پس از عمل به عنوان پیش بینی مستقل CSA-AKI شناسایی شدند.

فواید سیستانچ: درمان مزمنکلیهمرض

بحث

در این مطالعه گذشته نگر، ارتباط مستقلی بین کاهش P/LR و AKI اوایل بعد از عمل پس از جراحی قلب با حمایت CPB مشاهده شد. پاتوفیزیولوژی CSA-AKI پیچیده است و هنوز به طور کامل شناخته نشده است.

از نظر پاتوفیزیولوژی، ایجاد AKI پس از جراحی قلب ممکن است شامل چندین مسیر اصلی از جمله هیپوپرفیوژن، آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد، استرس اکسیداتیو، التهاب و فعال سازی عصبی-هومورال باشد (7). اولاً، بیمارانی که تحت عمل جراحی قلب قرار گرفته‌اند، اغلب در معرض هیپوپرفیوژن کلیوی ثانویه به پرفیوژن کم جریان و غیر ضربانی همراه با نوسان دمای بدن در طول CPB هستند. با این حال، ایسکمی خونرسانی مجدد ممکن است پس از CPB با بهبود جریان خون کلیوی رخ دهد. ثانویه، قرار گرفتن خون در مدار CPB باعث ایجاد یک پاسخ التهابی سیستمیک می شود که منجر به افزایش سیتوکین های التهابی و فعال شدن مسیرهای کمپلمان می شود، سپس به طور بالقوه AKI بعدی پس از جراحی قلب. ثالثاً، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون و سیستم عصبی سمپاتیک می توانند توسط هیپوپرفیوژن در طی جراحی قلب فعال شوند که احتمالاً منجر به انقباض عروق کلیوی و اختلال در پرفیوژن کلیه می شود (7).

نقش P/LR که نشانگر التهاب مزمن است، در شرایط مختلف قلبی عروقی مورد مطالعه قرار گرفته است. همانطور که نشان داده شده است، التهاب در دیواره عروق نقش مهمی در ایجاد آترواسکلروز، به طور بالقوه در روند بیماری عروق کرونر دارد (11). پلاکت‌ها عوامل پیش‌التهابی مختلفی را آزاد می‌کنند که در همه این‌ها از طریق فرآیند بیماری عروق کرونر مهم هستند و لنفوسیت‌ها، به‌عنوان نشانگر استرس فیزیکی، رابطه معکوس با التهاب دارند. در بررسی سیستمیک اخیر، افزایش P/LR، به عنوان یک نشانگر قوی التهاب، با مرگ و میر داخل بیمارستانی در بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری، بیماری عروق کرونر پایدار و حتی نارسایی قلبی ارتباط معنی‌داری گزارش شد (11). ارتباط بین AKI و کاهش P/LR به ندرت گزارش شده است. طبق مطالعات قبلی، کاهش P/LR می‌تواند به طور بالقوه به یک پاسخ التهابی سیستمیک ناشی از CPB و رویدادهای میکروترومبوتیک در طول CPB از طریق مکانیسم‌های زیر نسبت داده شود.

در مرحله اول، پلاکت ها به عنوان یک محرک قوی در پاتوژنز فعال سازی التهابی در پاسخ به فعال سازی اندوتلیال و جذب نوتروفیل در نظر گرفته می شوند. برخی شواهد از نقش حیاتی پلاکت ها در فرآیند پاسخ التهابی حمایت می کنند، که در آن پلاکت ها با نوتروفیل ها، مونوسیت ها و لنفوسیت ها برای تعدیل پاسخ های ایمنی ذاتی و تطبیقی ​​تعامل دارند (12،13).

او و ژو. P/LR به‌عنوان پیش‌بینی‌کننده CSA-AKIA همچنین، پلاکت‌ها به اندوتلیوم آسیب‌دیده می‌چسبند و لکوسیت‌ها را برای تقویت پاسخ التهابی استخدام می‌کنند (12). ثانیا، ارتباط بین کاهش P/LR و CSA-AKI ممکن است به اختلال در گردش خون ریز عروقی نسبت داده شود.کلیه هاکه به کاهش جریان خون ثانویه به میکروترومبوس مربوط می شود. پلاکت ها نقش اصلی را در انعقاد و هموستاز در موارد جراحی یا تروما ایفا می کنند. ترومبوسیتوپنی بعد از عمل ممکن است ناشی از شل شدن عروق و مصرف پلاکت باشد. ترومای جراحی، ایسکمی خونرسانی مجدد، و CPB خود محرک های قوی پاسخ التهابی هستند و مشخص شده است که تشکیل میکرو آمبولی متشکل از لکوسیت های فعال، فیبرین و پلاکت های تجمع یافته را تسهیل می کنند. در نتیجه، این توهین ایسکمیک به سلول‌های اندوتلیال کلیه، چسبندگی پلاکت‌ها و لکوسیت‌ها را تسهیل می‌کند و نارسایی التهابی کلیه را تقویت می‌کند. یک کارآزمایی گذشته نگر قبلی ارتباط معنی داری را بین پایین ترین سطح تعداد پلاکت ها و AKI به دنبال پیوند عروق کرونر (CABG) بر روی پمپ گزارش کرد (8). در طی CPB، پلاکت‌ها از طریق مسیرهای ذاتی با تماس با سیستم مدار فعال می‌شوند که منجر به مسدود شدن میکروواسکولار با لکوسیت‌ها و فیبرین و در نهایت ایسکمی کلیوی و AKI می‌شود (14). بنابراین، ترومبوسیتوپنی ناشی از CPB و کاهش P/LR ممکن است نقشی محوری در پاتوژنز CSA-AKI نشان دهد.

با توجه به نشان دادن کاهش تعداد پلاکت ها در فرآیند CSA-AKI، ترومبوسیتوپنی بعد از عمل ممکن است از این لجن ریز عروقی و مصرف پلاکت ناشی شود. در این مطالعه از P/LR به عنوان نشانگر پاسخ التهابی سیستمیک و CSA-AKI استفاده شد. در مقایسه با تعداد پلاکت ها و لنفوسیت ها به تنهایی، P/LR ممکن است نشانگر برتری برای نشان دادن انعقاد بیش از حد و پاسخ التهابی بیش فعال در برخی بیماری ها باشد ({2}}). اگرچه یک مطالعه قبلی گزارش داد که با تجویز ضد پلاکتی و کاهش مرگ و میر با CSA-AKI می توان از فعال شدن پلاکت جلوگیری کرد (18)، تجویز آسپرین به دلیل نگرانی در مورد خونریزی بعد از عمل محدود بود.

بر اساس این واقعیت که یک مداخله دارویی محدود وجود دارد که برای AKI فعلی موثر است، پیش‌بینی AKI پس از عمل در مراحل اولیه معنادار است. در این مطالعه، پارامترهای هماتولوژیکی دوره اولیه پس از عمل با توجه به توالی زمانی آزمایش‌ها مورد بررسی قرار گرفت، به طوری که P/LR، N/LR و تعداد پلاکت‌ها در مقاطع زمانی مختلف را می‌توان بر این اساس مقایسه کرد. تعداد سلول های خونی پس از جراحی به طور چشمگیری تغییر کرد. همانطور که قبلا توضیح داده شد، CPB از نظر فنی با کاهش تعداد پلاکت ها در نتیجه فعال شدن نوتروفیل ها و پلاکت ها مرتبط است، در حالی که استرس جراحی می تواند منجر به سرکوب ایمنی سلولی شود. با این حال، داده‌های ما نشان داد که تفاوت آماری معنی‌داری در N/LR در این چهار نقطه زمانی مختلف بین گروه‌های AKI و غیرAKI وجود ندارد. هیچ ارتباطی بین AKI بعد از عمل و N/LR بعد از عمل، که نشان دهنده وضعیت التهابی بود، وجود نداشت. این یافته ها با مطالعات قبلی (15،19،20) همخوانی نداشت. تفاوت آماری معنی داری در P/LR در 12 ساعت پس از عمل وجود داشت، که به این معنی است که P/LR در مراحل اولیه بعد از عمل ممکن است به طور بالقوه به عنوان یک شاخص AKI عمل کند. طبق مطالعه ما، کاهش P/LR با یک اندازه گیری ممکن است نشان دهنده افزایش خطر ابتلا به AKI تا 2 درصد باشد. با این حال، این مطالعه نتوانست یک برش برای P/LR برای نشان دادن وقوع AKI با یک ناحیه کمتر از حد مطلوب در زیر منحنی ROC (AUROC) نشان دهد.

علاوه بر P/LR، مطالعه ما همچنین نشان داد که سن بالا، افزایش سطح کراتینین سرم قبل از عمل و طول مدت افت فشار خون حین عمل می تواند به طور بالقوه پیش بینی کننده AKI بعد از عمل باشد. قبلاً به خوبی ثابت شده بود که عوامل خطر متعددی در طول دوره های قبل از عمل، حین عمل و بعد از عمل با بروز CSA-AKI مرتبط هستند، از جمله سن بالا، جنسیت زن، کسر جهشی پایین بطن چپ قبل از عمل، دیابت شیرین، سطح بالای کراتینین سرم، بیماری مزمن انسدادی ریه، طولانی شدن زمان CPB، پرفیوژن غیر ضربانی طولانی مدت در طول جراحی و برون ده قلبی پایین بعد از عمل (21). به طور خاص، عوامل مستقیم مربوط به وقوع CSA-AKI ممکن است شامل قرار گرفتن در معرض عوامل نفروتوکسیک و وضعیت حجمی کمتر از حد مطلوب بیماران باشد (5). یک ماده حاجب به طور بالقوه نفروتوکسیک در نظر گرفته می شود. با این حال، کاتتریزاسیون کرونر با ماده حاجب قبل از جراحی قلب غیر معمول نیست. اجماع بین‌المللی اجتناب از مواد حاجب را 24 تا 72 ساعت قبل از جراحی قلب پیشنهاد می‌کند تا بهبود کافی سلول‌های کلیوی قبل از توهین جراحی بعدی بهینه شود (21). وضعیت حجم نامناسب بعد از عمل ممکن است ارتباط نزدیکی با وقوع CSA-AKI داشته باشد. برون ده قلبی پایین و محدودیت بیش از حد مایعات می تواند منجر به هیپوپرفیوژن کلیوی شود و سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون را فعال کند. انقباض عروق کلیوی مربوطه باعث تسریع وقوع CSA-AKI می شود (5). بنابراین، بهینه سازی وضعیت حجم نقش مهمی در پیشگیری از CSA-AKI ایفا می کند. سایر استراتژی های پیشگیری کننده CSA-AKI ممکن است شامل استفاده از دیورتیک ها، مانیتول و فنولدوپام باشد که جریان خون کلیوی را افزایش می دهد (7). مدیریت درمانی AKI بعد از جراحی قلب به شدت بستگی دارد. دیورتیک ها معمولاً برای کاهش اضافه بار مایعات در بیماران مبتلا به AKI غیر قابل توجه استفاده می شوند، در حالی که درمان جایگزین کلیه باید برای وجود اضافه بار مایعات کشنده، الکترولیت و اختلال اسید-باز در نظر گرفته شود (7).

به غیر از P/LR، برخی پارامترهای نوظهور برای تشخیص زودهنگام AKI بعد از عمل جراحی قلب یافت می شوند. لیپوکالین مرتبط با ژلاتیناز نوتروفیل (NGAL)، یک پروتئین بسیار القا شده درکلیهثانویه به توهین ایسکمیک یا نفروتوکسیک، به عنوان یک نشانگر حساس و اختصاصی برای تشخیص زودهنگام CSA-AKI در نظر گرفته شد. مشخص شد که سطح NGAL در ادرار در مدت 2 ساعت به طور قابل توجهی افزایش می یابد و در 6 ساعت پس از جراحی قلب بدون افزایش کراتینین سرم کاهش می یابد (5). یکی دیگر از نشانگرهای زیستی امیدوارکننده اینترلوکین{4}} است که طی 6 ساعت پس از جراحی قلب گزارش شده است (5). با توجه به نیاز دستگاه، این نشانگرها به طور گسترده در تنظیمات بالینی در این مرحله مورد استفاده قرار نمی گیرند.

نویسندگان اذعان دارند که مطالعه حاضر دارای محدودیت هایی است که باید مورد توجه قرار گیرد. در مرحله اول، داده ها در یک موسسه جمع آوری شد که تنها به عنوان یک بیمارستان منطقه ای حومه شهر عمل می کند، که برای تعمیم نتایج نامطلوب است. علاوه بر این، نمونه از جراحی‌های انجام شده در طی 2 سال اول بود که پروتکل‌های جراحی قلب به صورت فصلی بررسی و بهینه‌سازی می‌شد. این می تواند یک سوگیری احتمالی باشد که بر نتایج ما تأثیر می گذارد. ثانیاً، هنگام تفسیر نتایج ما باید منبع سوگیری در نظر گرفته شود. از آنجایی که این یک مطالعه گذشته نگر است، ممکن است مقادیر پایه آزمایشگاهی بین گروه ها کاملاً مطابقت نداشته باشد، که ممکن است بر توسعه AKI تأثیر بگذارد. بنابراین، یک مطالعه آینده نگر در مقیاس بزرگ برای تأیید نتیجه گیری در آینده توصیه می شود.

نتیجه گیری

در نتیجه، این مطالعه ارتباط بین کاهش P/LR در مراحل اولیه پس از عمل و CSA-AKI را نشان داد. P/LR، به عنوان جانشین یک پاسخ التهابی، می تواند به عنوان نشانگری برای پیشگیری به موقع از AKI ارزشمند باشد. اگر مطالعات آینده نگر در مقیاس بزرگ تأیید شوند، باید هدف ما نشان دادن رابطه علی بین P/LR و CSA-AKI باشد.

برای جلوگیری از علائم عفونت کلیه با سیستانچ، برای دریافت نمونه اینجا را کلیک کنید

پاورقی

چک لیست گزارش:نویسندگان چک لیست گزارش STROBE را تکمیل کرده اند.

بیانیه به اشتراک گذاری داده:در دسترس

تضاد علاقه:هر دو نویسنده فرم افشای یکنواخت ICMJE را تکمیل کرده اند. نویسندگان هیچ تضاد منافعی برای اعلام ندارند.

بیانیه اخلاقی:نویسندگان برای اطمینان از اینکه سؤالات مربوط به صحت یا یکپارچگی هر بخشی از کار به درستی بررسی و حل شده اند، مسئول تمام جنبه های کار هستند. با توجه به سیاست محلی، رضایت آگاهانه به دلیل ماهیت گذشته نگر مطالعه لغو شد. تمام مراحل انجام شده در این مطالعه مطابق با اعلامیه هلسینکی (به عنوان تجدید نظر در سال 2013) بود. این مطالعه توسط هیئت بازبینی نهادی دانشکده پزشکی دانشگاه فناوری چین جنوبی تایید شد.

بیانیه دسترسی باز:این یک مقاله دسترسی آزاد است که مطابق با مجوز Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.{3}} بین المللی (CC BY-NC-ND 4.0) توزیع شده است، که امکان تکرار غیرتجاری را فراهم می کند. و توزیع مقاله با این شرط که هیچ تغییر یا ویرایشی صورت نگیرد و اثر اصلی به درستی ذکر شود (از جمله پیوندهایی به انتشار رسمی از طریق DOI و مجوز مربوطه).

منابع

1. O'Neal JB، Shaw AD، Billings FT 4th. حادکلیهآسیب پس از جراحی قلب: درک فعلی و جهت گیری های آینده Crit Care 2016؛ 20:187.

2. Wu B، Chen J، Yang Y. نشانگرهای زیستی حادکلیهآسیب پس از جراحی قلب: مروری بر روایت. Biomed Res Int 2019; 2019: 7298635.

3. Gude D، Jha R. حادکلیهآسیب پس از جراحی قلب Ann Card Anaesth 2012;15:279-86.

4. Suen WS، Mok CK، Chiu SW، و همکاران. عوامل خطر برای ایجاد نارسایی حاد کلیه (ARF) که نیاز به دیالیز در بیماران تحت عمل جراحی قلب دارند. آنژیولوژی 1998؛ 49: 789-800.

5. Mao H، Katz N، Ariyanon W، و همکاران. حاد مرتبط با جراحی قلبکلیهصدمه. Blood Purif 2014؛ 37 Suppl He and Zhou. P/LR به عنوان پیش بینی کننده CSA-AKI 2:34-50.

6. Oshita T، Hiraoka A، Nakajima K، و همکاران. پیش بینی کننده بهتر حادکلیهآسیب بعد از جراحی قلب: بزرگترین ناحیه زیر منحنی زیر آستانه تحویل اکسیژن در طی بای پس قلبی ریوی. J Am Heart Assoc 2020; 9:e015566.

7. Wang Y، Bellomo R. حاد مرتبط با جراحی قلبکلیهآسیب: عوامل خطر، پاتوفیزیولوژی و درمان Nat Rev Nephrol 2017; 13:697-711.

8. Kertai MD، Zhou S، Karhausen JA، و همکاران. تعداد پلاکت ها، حادکلیهآسیب و مرگ و میر پس از جراحی بای پس عروق کرونر. بیهوشی 2016؛ 124:339-52.

9. Bu X، Zhang L، Chen P، و همکاران. رابطه نسبت نوتروفیل به لنفوسیت به حادکلیهآسیب در بیماران مبتلا به سپسیس و شوک سپتیک: یک مطالعه گذشته نگر Int Immunopharmacol 2019;70:372-7.

10. Bi JB، Zhang J، Ren YF، و همکاران. نسبت نوتروفیل به لنفوسیت حاد را پیش بینی می کندکلیهآسیب پس از جراحی دستگاه گوارش و کبد و صفراوی رخ می دهد. World J Gastrointest Surg 2020; 12:326-35.

11. Kurtul A، Ornek E. نسبت پلاکت به لنفوسیت در بیماری های قلبی عروقی: بررسی سیستماتیک. آنژیولوژی 2019؛ 70: 802-18.

12. Gameiro J، Fonseca JA، Dias JM، و همکاران. نسبت نوتروفیل، لنفوسیت و پلاکت به عنوان پیش بینی کننده حاد بعد از عملکلیهآسیب در جراحی بزرگ شکم BMC Nephrol 2018؛ 19:320.

13. لی زی، یانگ اف، دان اس، و همکاران. پلاکت ها به عنوان واسطه های ایمنی: نقش آنها در پاسخ های دفاعی میزبان و سپسیس Thromb Res 2011; 127:184-8.

14. Feindt P, Litmathe J, Boeken U, et al. ضد انعقاد در جریان گردش خون خارج از بدن تحت شرایط سندرم پاسخ التهابی سیستمیک مداوم: اثرات هپارین پرفیوژن 2005؛ 20: 11-5.

15. Oylumlu M، Yıldız A، Oylumlu M، و همکاران. نسبت پلاکت به لنفوسیت یک پیش بینی کننده مرگ و میر در بیمارستان در بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری است. Anatol J Cardiol 2015؛ 15:277-83.

16. عذاب ب، شاه ن، آکرمان م، و همکاران. ارزش نسبت پلاکت به لنفوسیت به عنوان یک پیش بینی کننده مرگ و میر ناشی از همه علل پس از انفارکتوس میوکارد بدون افزایش ST. J Thromb Thrombolysis 2012؛ 34:326-34.

17. Sunbul M، Gerin F، Durmus E، و همکاران. نسبت نوتروفیل به لنفوسیت و پلاکت به لنفوسیت در بیماران مبتلا به پرفشاری خون دیپر در مقابل فشار خون غیردیپر. Clin Exp Hypertens 2014; 36:217-21.

18. Mangano DT; مطالعه چند مرکزی گروه تحقیقاتی ایسکمی حین عمل. آسپرین و مرگ و میر ناشی از جراحی بای پس عروق کرونر N Engl J Med 2002;347:1309-17.

19. Parlar H، Şaşkın H. آیا نسبت پلاکت به لنفوسیت قبل و بعد از عمل و نسبت نوتروفیل به لنفوسیت با AKI اولیه بعد از عمل CABG مرتبط است؟ Braz J Cardiovasc Surg 2018; 33:233-41.

20. Rinder CS, Fontes M, Mathew JP, et al. تنظیم مثبت نوتروفیل CD11b در طی بای پس قلبی ریوی با آسیب کلیوی بعد از عمل همراه است. Ann Thorac Surg 2003؛ 75: 899-905.