نقش ویتامین ها در بیماری های عصبی: به روز رسانی قسمت 1

خلاصه:

دریافت مقدار توصیه شده روزانه ویتامین ها برای حفظ تعادل هموستاتیک در انسان و سایر حیوانات بسیار مهم است. کمبود یا اختلال در تنظیم ویتامین ها بر متابولیسم عصبی تأثیر منفی می گذارد که ممکن است منجر به بیماری های عصبی شود. در این مقاله، چگونگی کمک روش‌های جدید مبتنی بر ویتامین به کاهش عملکرد غیرطبیعی نورون‌های ناشی از تخریب عصبی بیماری‌های مغزی مانند بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون، بیماری هانتینگتون، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و بیماری پریون را مورد بحث قرار می‌دهیم.

بیماری هانتینگتون یک بیماری دژنراتیو سیستم عصبی است که در آن بیماران مستعد مشکلات فکری، عاطفی و حرکتی هستند. اگرچه این بیماری ممکن است بر حافظه فرد تأثیر بگذارد، اما نباید آن را منفی تلقی کرد.

شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد افراد مبتلا به بیماری هانتینگتون ممکن است در مراحل اولیه و میانی بیماری کاهش حافظه را نشان دهند، اما در مراحل بعدی کاهش یا حتی از بین می‌رود. این به این دلیل است که بیماران به تدریج توانایی سرکوب اطلاعات غیر ضروری را از دست می دهند و باعث می شود حافظه مغز از دانش و تجربیات اولیه قوی تر و عمیق تر شود.

علاوه بر این، خاطرات افراد مبتلا به بیماری هانتینگتون ممکن است تحت تأثیر احساسات، به ویژه احساسات مثبت باشد. تحقیقات نشان می دهد که سلامت عاطفی و روانی مثبت می تواند حافظه را تا حدودی بهبود بخشد. بنابراین، افراد مبتلا به بیماری هانتینگتون باید احساسات و ذهنیت مثبت خود را حفظ کنند. حمایت و تشویق خانواده و دوستان نیز می تواند به آنها کمک کند نگرش مثبت داشته باشند و حافظه و مهارت های شناختی خود را بهبود بخشند.

به طور خلاصه، اگرچه بیماری هانتینگتون ممکن است بر حافظه بیماران تأثیر بگذارد، اما این بدان معنا نیست که زندگی و آینده آنها لزوماً منفی است. برعکس، حمایت عاطفی و اجتماعی مثبت می تواند به بیماران کمک کند تا بر چالش های بیماری خود غلبه کنند و سلامت و رفاه خود را ارتقا دهند. مشاهده می شود که ما نیاز به بهبود حافظه داریم و سیستانچ دسرتیکولا می تواند حافظه را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد زیرا سیستانچ دسرتیکولا یک ماده دارویی سنتی چینی است که اثرات منحصر به فرد زیادی دارد که یکی از آنها بهبود حافظه است. اثربخشی سیستانش دسرتیکولا از ترکیبات فعال متعددی که شامل تانیک اسید، پلی ساکاریدها، گلیکوزیدهای فلاونوئید و غیره است، ناشی می شود. این مواد می توانند سلامت مغز را از طریق مسیرهای مختلف ارتقا دهند.

روی 10 روش برای بهبود حافظه کلیک کنید

ویتامین ها در بیماری پارکینسون با فعالیت آنتی اکسیدانی و ضد التهابی فعالیت درمانی خود را نشان می دهند. علاوه بر این، ویتامین های مختلف محلول در آب و چربی نیز از آسیب شناسی آمیلوئید بتا و تاو جلوگیری کرده اند. از سوی دیگر، برخی از نتایج نیز هیچ ارتباطی بین عملکرد ویتامین و پیشگیری از بیماری‌های نورودژنراتیو نشان نمی‌دهند. برخی از ویتامین ها نیز فعالیت سمی از خود نشان می دهند.

این بررسی هر دو اثرات مفید و منفی مکمل ویتامین برای اختلالات عصبی را مورد بحث قرار می دهد. مکانیسم دقیق عملکرد هر دو ویتامین محلول در آب و چربی در دستنوشته ذکر شده است. هورمزیس همچنین یک عامل اساسی است که در تعیین دوز موثر ویتامین ها بسیار مفید است. PubMed، Google Scholar، Web of Science و Scopus برای انجام جستجوی ادبیات مقالات اصلی، مقالات مروری، و متاآنالیزها استفاده می شود.

کلمات کلیدی: ویتامین ها بیماری نورودژنراتیو؛ بیماری پارکینسون؛ بیماری آلزایمر؛ بیماری هانتینگتون؛ بیماری پریون

1. معرفی

در نوزادان و افراد مسن، کمبود ویتامین شایع است [1]. کمبود طولانی مدت ویتامین ها منجر به سوء تغذیه و مشکلات شدید سلامتی می شود [2،3]. جالب توجه است که رژیم غذایی متعادل معمولی یک جمعیت سالم دارای تعداد زیادی ویتامین است که از چندین بیماری جلوگیری می کند [4،5]. این امر محققان را بر آن داشته تا نقش ویتامین های مختلف را در توسعه و پیشرفت بیماری ها بررسی کنند.

برای این بررسی، ما بر روی بیماری‌های نورودژنراتیو نسبی ویتامین‌ها تمرکز می‌کنیم. به طور کلی، ویتامین‌ها ترکیبات آلی در نظر گرفته می‌شوند که برای رشد و عملکرد طبیعی بدن مورد نیاز هستند. بدن نمی‌تواند ویتامین‌ها را، چه اصلاً یا به مقدار کافی، سنتز کند. بنابراین، آنها باید از طریق رژیم غذایی به دست آیند. نکته مهم این است که ویتامین ها معمولاً به عنوان آنتی اکسیدان یا کوفاکتورهای آنزیمی عمل می کنند [6،7].

دو دسته اصلی از ویتامین‌ها وجود دارد: ویتامین‌های محلول در چربی که تا زمانی که بدن به آنها نیاز پیدا کند در بدن ذخیره می‌شوند و ویتامین‌های محلول در آب که در بدن ذخیره نمی‌شوند، بنابراین نیاز به تامین روزانه مداوم برون‌زا است [8،9] ].به طور کلی، ویتامین ها مزیت قابل توجهی برای بیماری های عصبی دارند. هم ویتامین های محلول در آب و هم در چربی از پارکینسون و بیماری آلزایمر پیشگیری می کنند.

از سمیت سینوکلئین با مکمل های ویتامین جلوگیری شده است. علاوه بر این، ویتامین ها همچنین اثرات محافظتی خود را بر ناقل دوپامین اعمال می کنند. همچنین با دوز بالاتر ویتامین ها از آسیب شناسی آمیلوئید و تاو به تدریج جلوگیری می شود. ویتامین ها همچنین خواص درمانی خود را برای بیماری های هانتینگتون، پریون و مولتیپل اسکلروزیس نشان می دهند.

با این حال، برخی از مطالعات فعالیت متضاد ویتامین ها را برای بیماری های ذکر شده در بالا نشان می دهد. برخی از ویتامین ها نیز سمیت نشان می دهند. بنابراین نیاز شدیدی به توضیح نقش ویتامین ها در بیماری های عصبی وجود دارد.

2. ویتامین های محلول در آب

ویتامین های محلول در آب (WSVs) از نظر ساختاری و عملکردی ترکیبات متمایز هستند که برای عملکردهای طبیعی سلولی، رشد و تکامل حیاتی هستند. WSV به طور کلی یک ریزمغذی در نظر گرفته می شود و کمبود آن باعث بیماری های شدید مانند بیماری های عصبی، تاخیر در رشد یا بیماری های روده می شود [10،11]. WSV های ضروری عبارتند از ویتامین B1 (تیامین)، ویتامین B2 (ریبوفلاوین)، ویتامین B3 (نیاسین، نیکوتینیک اسید)، ویتامین B5 (اسید پانتوتنیک)، ویتامین B6 (پیریدوکسین و مشتقات)، ویتامین B7 (بیوتین، ویتامین H)، ویتامین B9 ( فولات، فولاسین)، ویتامین B12 (کوبالامین) و ویتامین C (آسکوربات، دهیدروآسکوربات).

تیامین همچنین به عنوان عامل ضد بری بری و آنورین شناخته می شود. وزن مولکولی تیامین 265.36 گرم بر مول است. واکنش بین ATP و تیامین، کوآنزیم فعال تیامین پیروفسفات را تشکیل می دهد. تیامین پیروفسفات نقش بسیار مهمی در متابولیسم کربوهیدرات دارد.

تیامین یک ترکیب بی رنگ با فرمول شیمیایی C12H17N4OS است. در حلال های آلی نامحلول است در حالی که حلال های داخل قطبی محلول مانند آب. برای نگهداری مناسب از قلب، سیستم عصبی و دستگاه گوارش، تیامین نقش مهمی ایفا می کند [12]. فرمول مولکولی ریبوفلاوین (ویتامین B2) C17H20N4O6 و وزن مولکولی آن 376.4 گرم در مول است.

ریبوفلاوین پیش ساز دو کوآنزیم حیاتی فلاوین مونونوکلئوتید (FMN) و فلاوین آدنین دی نوکلئوتید (FAD) است. FAD و FMN در واکنش اکسیداسیون/کاهش نقش دارند. این کوآنزیم ها همچنین در متابولیسم پروتئین ها، کربوهیدرات ها و لیپیدها شرکت می کنند. برای سلامت مو، پوست و ناخن، ریبوفلاوین بسیار مهم است زیرا می تواند آنزیم آنتی اکسیدان گلوتاتیون ردوکتاز را تعدیل کند [13].

فرمول شیمیایی اسید نیکوتین (ویتامین B3) C6H5NO2 یا C5H4NCOOH و وزن مولکولی آن 123.11 گرم بر مول است. این اسید نیاسین، پیریدین{8}}کربوکسیلیک اسید، و 3-پیریدین-کربوکسیلیک اسید نیز نامیده می‌شود. برای کاهش کلسترول بد (LDL) و افزایش کلسترول خوب (HDL) در بدن ما ضروری است. به همین دلیل است که برای مدیریت دیس لیپیدمی استفاده می شود. سطح آمینوترانسفرازهای سرم ممکن است افزایش یابد زیرا نیاسین و دوز بالای آن ممکن است مسئول آسیب حاد کبدی باشد. طعم ویتامین B3 بسیار اسیدی است و یک پودر کریستالی بی بو است.

نیاسین ها به عنوان یک عامل گشاد کننده عروق، داروی ضد چربی خون و همچنین یک پادزهر استفاده می شود [14]. فرمول شیمیایی و وزن مولکولی اسید پانتوتنیک (ویتامین B5) به ترتیب C9H17NO5 و 219.23 گرم بر مول است. اسید پانتوتنیک دارای خواص آنتی اکسیدانی قوی است و به طور گسترده در بافت های حیوانی و گیاهی یافت می شود. این ویتامین بخش اصلی کمپلکس ویتامین B2 و کوآنزیم A است.

در متابولیسم لیپیدها، کربوهیدرات ها و پروتئین ها نقش دارد. این ویتامین همچنین در سنتز هورمون‌ها، انتقال‌دهنده‌های عصبی مختلف، هموگلوبین و لیپیدها شرکت می‌کند [15]. وزن مولکولی و فرمول شیمیایی پیریدوکسین (ویتامین B6) 169.18 گرم بر مول و C18H11NO3 است. به آن پیریدوکسل و گراویدوکس نیز می گویند. پیریدوکسین به پیریدوکسال فسفات (PLP) تبدیل می شود که نقش مهمی در واکنش ترانس آمیناسیون دارد. PLP همچنین به سنتز انتقال دهنده های عصبی ضروری مانند سروتونین و نوراپی نفرین کمک می کند.

پیریدوکسین در متابولیسم گلیکوژن و اسیدهای آمینه نقش دارد [16]. بیوتین (ویتامین B7) ویتامین H نیز نامیده می شود و C10H16N2O3S و 244.31 گرم در مول فرمول شیمیایی و وزن مولکولی این آنزیم است. این در واکنش کربوکسیلاسیون نقش دارد. این آنزیم برای رشد و متابولیسم مناسب مورد نیاز است [17]. فولات (ویتامین B9) نیز به عنوان اسید فولیک و ویتامین M در نظر گرفته می شود.

فرمول شیمیایی و وزن مولکولی این آنزیم به ترتیب C19H19N7O6 و 441.4 گرم بر مول است. این آنزیم در متابولیسم اسیدهای آمینه و واکنش های انتقال کربن نقش دارد. علاوه بر این، فولات در تولید گلبول های قرمز و خون سازی استفاده می شود [18]. کوبالامین (ویتامین B12) سیانوکوبالامین نیز نامیده می شود. وزن مولکولی و فرمول شیمیایی آن به ترتیب 1355.4 گرم بر مول و C63H88CoN14O14P است. این یک ترکیب هماهنگ کننده حاوی کبالت است که توسط میکروب های روده سنتز می شود و برای جذب از طریق روده به عوامل ذاتی نیاز دارد.

کمبود آن باعث کم خونی مگالوبلاستیک و کم خونی پرنیشیوز می شود. علاوه بر این، چندین ضایعات عصبی به دلیل کمبود این آنزیم مشاهده شده است [19]. ویتامین C یا اسید اسکوربیک یکی از آنتی اکسیدان های مهمی است که در رژیم غذایی مصرف می شود. وزن مولکولی و فرمول شیمیایی این آنزیم 176.12 گرم بر مول و C6H8O6 یا HC6H7O6 است. در لیمو، پرتقال و سایر مرکبات یافت می شود.

این آنزیم در رژیم غذایی ضروری است و توسط انسان تولید نمی شود. در سنتز کلاژن نقش دارد. کمبود آن باعث عوارض متعددی مانند اسکوربوت می شود. مصرف بیش از حد آن نیز عامل یرقان و لی حاد استآسیب ver [20]. WSV ها عمدتاً به عنوان کوفاکتور برای یک آنزیم مرتبط عمل می کنند و در نهایت فعالیت بیولوژیکی آنزیم های خاص را تعدیل می کنند [21،22].

3. ویتامین های محلول در چربی

همانطور که از نام آن پیداست، ویتامین های محلول در چربی (FSVs) در چربی ها و روغن ها حل می شوند. FSV ها، یعنی A، D، E و K، در روده جذب می شوند [8،23]. ویتامین A همچنین رتینول یا تمام ترانس رتینول نامیده می شود. وزن مولکولی و فرمول شیمیایی این ویتامین به ترتیب 286.5 گرم در مول و C20H30O است. این ویتامین برای عملکرد طبیعی چشم ها مورد نیاز است و همچنین در تعدیل عملکرد سیستم ایمنی بدن نقش دارد.

عملکرد اندام تناسلی نیز توسط این آنزیم انجام می شود. مجموع 300 تا 700 میکروگرم برای کودکان و 700 تا 900 میکروگرم برای بزرگسالان در رژیم غذایی توصیه می شود. دوز بالاتر ممکن است باعث عوارض متعددی مانند سیروز پرفشاری خون پورتال و غیره شود [24]. ویتامین D3 (کوله کلسیفرول) شکل فعال ویتامین D است. فرمول شیمیایی و وزن مولکولی ویتامین D3 به ترتیب C27H44O و 384.6 گرم در مول است.

این ماده در پوست با اشعه ماوراء بنفش تولید می شود و همچنین در رژیم غذایی به دست می آید و در دسته هورمون های استروئیدی قرار می گیرد. این ویتامین سطح کلسیم و فسفر را در معدنی شدن استخوان و دمینرالیزاسیون بدن تنظیم می کند. همچنین با اتصال به گیرنده ویتامین D بر بیان ژن تأثیر می گذارد [25]. ویتامین E نیز به عنوان آلفا توکوفرولند 5،7،{4}}تری متیل توکل در نظر گرفته می شود.

وزن مولکولی و فرمول شیمیایی این آنزیم به ترتیب 430.7 گرم بر مول و C29H50O2 است. این خواص محافظت کننده سلولی و آنتی اکسیدانی حیاتی را نشان می دهد. این ویتامین از بدن ما در برابر آسیب اکسیداتیو مضر محافظت می کند و با خنثی کردن گونه های فعال اکسیژن، نفوذپذیری غشای سلولی را حفظ می کند. همچنین در تنظیم عملکردهای تولید مثلی نقش دارد [26].

ویتامین کیس نیز به عنوان کینادیون، کوناکیون، مفیتون و مونودیون در نظر گرفته می شود. فرمول شیمیایی و وزن مولکولی C31H46O2 و 450.7 گرم بر مول است. این آنزیم برای واکنش طبیعی لخته شدن خون مورد نیاز است. اشکال متعددی از این ویتامین به عنوان ویتامین K2 (مناکینون)، ویتامین K1 (فیتومنادیون) و ویتامین K3 (منادیون) شناخته می شود. کره، زرده تخم مرغ، سبزیجات برگ سبز، پنیر و جگر منابع خوبی از این ویتامین هستند [27].

از نظر بالینی، کمبود FSV به صورت شب کوری (ویتامین A)، استئومالاسی (ویتامین D)، افزایش استرس اکسیداتیو سلولی (ویتامین E) و خونریزی (ویتامین K) توصیف می‌شود. در چند دهه اخیر، اقدامات بالقوه بیشتری برای FSV ها پیشنهاد شده است، مانند کمبود ویتامین A و D که به طور غیرمستقیم با سرطان، دیابت ملیتوس و چندین اختلال ایمنی مرتبط است [28-32]. FSV ها، ویتامین A و ویتامین D، عمدتاً از طریق گیرنده های هسته ای برای کنترل بیان ژن های مختلف عمل می کنند [21،33]. ویتامین E یک آنتی اکسیدان قوی است و ویتامین K نقش کلیدی در لخته شدن خون دارد.

با پیشرفت تحقیقات، نقش‌ها و مکانیسم‌های دیگر عمل FSVs بیشتر توضیح داده خواهد شد. در این بررسی، ما نقش WSVs و FSVs در پیشرفت بیماری‌های عصبی را مورد بحث قرار خواهیم داد.

به طور کلی، ویتامین ها نقش محافظت کننده عصبی دارند. چندین مشتق از ویتامین‌ها برای درمان بیماری‌های عصبی مختلف آزمایش شده‌اند و یافته‌های قابل‌توجهی تولید کرده‌اند [34-39]. بنابراین، در بخش‌های بعدی، نقش ویتامین‌های مختلف را یکی یکی در زمینه بیماری‌های عصبی خاص آشکار می‌کنیم.

4. ویتامین ها در بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون (PD) که با علائم حرکتی و غیرحرکتی متعدد مشخص می‌شود، به دلیل انحطاط نورون‌های دوپامینرژیک در ناحیه مغز میانی [40-44] ایجاد می‌شود. این بیماری در جمعیت مسن شیوع بالایی دارد [45].

درمان‌های مؤثری که می‌توانند شروع را متوقف کنند یا از پیشرفت PD جلوگیری کنند، در حال حاضر در دسترس نیستند. فقط درمان هایی برای کاهش علائم موجود است. با این حال، علائم به دنبال درمان طولانی بدتر می شوند [46]. اکنون، تحقیقات بر شناسایی ترکیبات مختلفی متمرکز شده است که می توانند از پیشرفت و شروع PD جلوگیری کنند [47].

بر این اساس، در سال‌های اخیر، نقش چندین ویتامین برای درمان PD پیشنهاد شده است [48،49]. این درمان‌های ویتامینی ممکن است عوارض جانبی کمتری داشته باشند و ممکن است درمان‌های موجود در حال حاضر برای PD را بهبود بخشند. یکی از عوامل اصلی مسبب این بیماری است. زیرا پیشرفت PD استرس اکسیداتیو است و ویتامین A (VitA)، همراه با مشتقات آن مانند رتینوئیک اسید (RA)، فعالیت آنتی اکسیدانی قوی از خود نشان می دهد [30،50].

ویتا هم از منابع حیوانی و هم از منابع گیاهی به دست می آید [51]. ماهی، گوشت و محصولات لبنی منابع حیوانی VitA پیش ساخته (رتینیل استر رتینولند) هستند (شکل 1) [51]. از سوی دیگر، منابع گیاهی پیش سازهای VitA را به شکل کاروتنوئیدها (کاروتن، کاروتن، و کریپتوکسانتین) فراهم می کنند [51،52]. Vitais در مسیرهای سیگنال دهی متعددی که بیان ژن را تنظیم می کند، دخیل است [30،53].

به طور خاص، در سیستم عصبی مرکزی (CNS)، VitA چندین فرآیند حیاتی مانند کنترل تمایز سلول های عصبی و الگوبرداری در تشکیل لوله عصبی را تنظیم می کند [54،55].

4.1. مطالعات بالینی مبتنی بر ویتامین در بیماری پارکینسون

یک مطالعه غلظت بالایی از VitA و مشتقات آن را در قشر لوب فرونتال انسان پس از مرگ نشان داد [56]. این یک مطالعه بالینی مبتنی بر نشانگرهای زیستی است که تأثیر درمانی VitA را در قشر لوب فرونتال ارزیابی می‌کند. قشر لوب فرونتال کاهش مرتبط با آناژ در رتینول و مشتقات آن را در مقایسه با قشر اکسیپیتال نشان داد. برای کاوش و مقایسه سایر نواحی مغز برای نوع فعالیت مشابه، به مطالعات بیشتری نیاز خواهد بود.

علاوه بر این، یک مطالعه همگروهی چینی سنگاپور نیز هیچ ارتباطی بین آنتی‌اکسیدان‌های رژیم غذایی، مانند کاروتنوئیدها و ویتامین‌ها (ویتامین‌های A، C و E) و خطر ابتلا به PD نشان نداد [57]. یک مطالعه مقایسه ای ارتباط بین خطر PD و دریافت کاروتنوئیدها، VitE و VitC را پیشنهاد کرد. این یک مطالعه پیگیری بر روی بیماران PD مرد و زن است.

در مجموع 47.331 مرد و 76.890 زن به ترتیب تا 12 و 14 سال پیگیری شدند. پرسشنامه بسامد غذا در این بیماران PD نیز در این مطالعه ذکر شد. هیچ یک از این ویتامین ها و حتی مولتی ویتامین ها از نظر علمی با خطر PD در این بیماران مرتبط نبودند. از سوی دیگر، مصرف زیاد VitE از مواد غذایی منجر به کاهش خطر ابتلا به PD در بیماران مرد و زن می شود.

خطر PD نیز پس از مصرف آجیل کاهش می یابد. یک مطالعه مولتی ویتامین نشان داد که خطر PD پس از مصرف ویتامین E و C و کاروتنوئیدها به طور قابل توجهی کاهش نمی یابد. رویکرد آمولتی ویتامین غنی از ویتامین E اثر درمانی بهتری نسبت به کاروتنوئیدها و ویتامین C نشان داد. بنابراین، این مطالعه پیشنهاد کرد که غذاهای رژیمی غنی از ویتامین E خطر ابتلا به PD را در مقایسه با کاروتنوئیدها یا ویتامین C کاهش می دهد. بنابراین، مکمل VitE برای PD محافظت می کند [58]. بنابراین، سطح وسیع تری از مطالعه در مورد پتانسیل درمانی VitA، VitC، VitE و مشتقات آن در PD مورد نیاز است.

در بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی از جمله PD، افزایش سطح هموسیستئین، یک متابولیت حاوی گوگرد در بیوسنتز متیونین، مشخص شد که اثرات عصبی متعددی دارد [59]. به این ترتیب، در بیماران PD با سطوح هموسیستئین افزایش یافته، یک ارتباط قوی بین سطح هموسیستئین و پاتوژنز PD وجود داشت [60-62]. سطوح افزایش یافته هموسیستئین مسئول مرگ نورون های دوپامینرژیک سیاه پوست در بیماران PD بود. بنابراین، تنظیم سطح هموسیستئین ممکن است از پیشرفت PD جلوگیری کند [63،64].

ویتامین B (VitB) به عنوان یک کوفاکتور در سنتز متیونین از هموسیستئین عمل می کند و محققان پیشنهاد کرده اند که سطح هموسیستئین به شدت با سطوح VitB ارتباط دارد [22،65]. نشان داده شده است که مکمل VitB باعث کاهش سطح هموسیستئین در پلاسمای خون می شود [66،67]. صرف نظر از این، مطالعات محدودی در مورد نقش انواع مختلف VitB در آسیب شناسی PD انجام شد.

جالب است که سطح ویتامین B12 (VitB12) در بیماران مبتلا به PD در مقایسه با افراد سالم سالم کاهش یافته است. علاوه بر این، کاهش خطر ابتلا به PD در افرادی که مقادیر کافی ویتامین B6 (VitB6) را مصرف کرده بودند، مشاهده شد [68،69]. هیچ تغییر قابل توجهی در مورد غلظت فولات (VitB9) در بیماران مبتلا به PD در مقایسه با افراد سالم سالم مشاهده نشد [69،70].

جالب توجه است، بیشتر تحقیقات در مورد VitB و هموسیستئین در عملکرد مغز عمدتاً بر روی سه مورد از هشت ویتامین B (VitB9، VitB12، VitB6) متمرکز شده است و تا کنون نتایج مبهم بوده است [22،66]. با این حال، پیشنهاد شده است که درمان‌هایی که از ترکیب همه استفاده می‌کنند ممکن است به دلیل عملکردهای سلولی مرتبط هشت نوع VitB، نتایج بهتری را به همراه داشته باشد [71]. کمبود تیامین باعث مرگ نورون های دوپامینرژیک در PD می شود. مکمل تیامین مسئول تاخیر در پیشرفت و مرگ نورون های دوپامینرژیک در PD بود [72].

یک مطالعه سطح باز نشان داد که علائم پارکینسون به طور قابل توجهی با تجویز عضلانی دوز بالای تیامین به بیماران مبتلا به PD بدون هیچ گونه عوارض جانبی معکوس می شود. تیامین رژیم غذایی کم (VitB1) و فولات (VitB9) چگالی [74،75]. بنابراین، در مراحل اولیه PD، سطح تیامین و فولات به طور موثری سیستم بویایی را تنظیم می کند و ممکن است به عنوان یک ابزار غربالگری مهم برای تشخیص خطر PD عمل کند.

Aگزارش موردی نشان می‌دهد که برادی‌کینزی و سفتی به‌طور قابل‌توجهی با درمان با نیاسین برای افرادی که دارای بثورات پوستی و کابوس‌های غیرقابل قبول هستند، بهبود یافته است [76]. در نتیجه، به دلیل تعداد محدود مطالعات بر روی انواع مختلف درمان‌های VitB و/یا تشخیص PD. قبل از حمایت از استفاده از آنها در درمان های PD، تحقیقات بیشتری مورد نیاز است. انسان ها نسبت به VitC پاسخ دوز نشان می دهند زیرا سطوح بالا می تواند سمی باشد [77،78]. با این حال، هنگامی که VitC در غلظت های هموستاتیک حفظ می شود، اثر مثبت کاهش استرس اکسیداتیو، یکی از علل اصلی بیماری های نورودژنراتیو وجود دارد (شکل 2) [79].

For more information:1950477648nn@gmail.com