درمان جایگزینی هورمون تیروئید برای کم کاری تیروئید اولیه منجر به بهبود قابل توجه عملکرد کلیه در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه می شود

مخاطب:joanna.jia@wecistanche.com/ واتساپ: 008618081934791

یوجی هاتایا و همکاران

خلاصه

زمینهفعل و انفعالات بین عملکرد کلیه و تیروئید سالهاست که شناخته شده است. با این حال، مطالعات کمی در مورد میزان بهبود و تغییرات طولانی مدت عملکرد کلیه پس از آن وجود داردهورمون تیروئیددرمان جایگزین (THRT) در بیماران مزمن کلیه (CKD). هدف از این مطالعه تعیین چگونگی تأثیر THRT بر میزان تخمینی فیلتراسیون گلومرولی (eGFR) در بیماری مزمن کلیه بود.(بیماری مزمن کلیوی)بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید اولیه MethodsA بررسی گذشته نگر بر روی 51 بیمار ژاپنی (15 مرد و 36 زن) با کم کاری تیروئید اولیه انجام شد. تغییرات در eGFR پس از THRT با توجه به وجود CKD و شدت عملکرد تیروئید مورد بررسی قرار گرفت.

نتایجeGFR طی 6 ماه اول پس از THRT در CKD به سرعت افزایش یافت(بیماری مزمن کلیوی)بیماران، که توسط یک فلات دنبال شد. ارتباطی بین eGFR و شدت کم کاری تیروئید وجود داشت که مستقل از سن بود و eGFR در بیماران با کم کاری تیروئید شدید به طور قابل توجهی تا سطوحی که مشابه بیماران کم کاری تیروئید خفیف بود پس از THRT افزایش یافت. eGFR در گروه eGFR اولیه پایین بیشتر بهبود یافت و در CKD حدود 30 درصد افزایش یافت(بیماری مزمن کلیوی)بیماران (7.7 ± 47.5 در مقابل 9.5 ± 62.1 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع، P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(بیماری مزمن کلیوی)بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید خفیف تا متوسط ​​به طور قابل توجهی در مقایسه با بیماران غیر CKD افزایش یافته است.

نتیجهداده های ما نشان می دهد که کم کاری تیروئید به کاهش eGFR، به ویژه در CKD کمک می کند(بیماری مزمن کلیوی)بیماران؛ بنابراین، بیماران مبتلا به CKD(بیماری مزمن کلیوی)باید به طور مثبت از نظر عملکرد تیروئید بررسی شود و در صورت نیاز THRT مناسب شروع شود.

کلید واژه ها تیروئیدهورمون، کم کاری تیروئید،بیماری مزمن کلیوی، میزان فیلتراسیون گلومرولی

سیستانچ برایبیماری مزمن کلیوی

مقدمه

فعل و انفعالات بین عملکرد کلیه و تیروئید برای سال ها شناخته شده است و اختلال عملکرد تیروئید باعث تغییرات قابل توجهی در عملکرد کلیه می شود [1]. بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید، چه آشکار و چه تحت بالینی، با کاهش در میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) و جریان پلاسمای کلیوی مشخص می شوند که منجر به افزایش کراتینین سرم می شود [2-4]. اگرچه گزارش شده است که این تغییرات را می توان با تجویز لووتیروکسین معکوس کرد [5]، مطالعات کمی در مورد میزان بهبود و تغییرات طولانی مدت عملکرد کلیه پس ازتیروئیدهورموندرمان جایگزین (THRT) در بیماران مزمن کلیه (CKD).

از سوی دیگر، CKD(بیماری مزمن کلیوی)با شیوع بالای کم کاری تیروئید اولیه همراه است. لو و همکاران گزارش کرد که شیوع کم‌کاری تیروئید با سطوح پایین‌تر عملکرد کلیه در یک گروه ملی از بزرگسالان ایالات متحده افزایش می‌یابد و حدود 20 درصد از افراد دارای GFR تخمینی (eGFRs) هستند.<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">

مواد و روش ها

جمعیت مورد مطالعه

پنجاه و یک بیمار (15 مرد و 36 زن) مبتلا به کم کاری تیروئید اولیه که در طی سال های 2002 تا 2010 به بخش غدد درون ریز در بیمارستان شهر کیوتو مراجعه کرده بودند به صورت گذشته نگر مورد بررسی قرار گرفتند. همه بیماران THRT را با 25-150 Lg لووتیروکسین روزانه برای بازگرداندن اتیروئیدیسم دریافت کردند. ما افرادی را که تیروئیدکتومی یا درمان با ید رادیویی دریافت کرده بودند، افرادی که داروهای ضد تیروئید (متیمازول یا پروپیل تیوراسیل) برای پرکاری تیروئید مصرف می‌کردند و افرادی که قبلاً THRT دریافت کرده بودند را حذف کردیم. اگر آزمودنی ها هر یک از معیارهای بیماری زیر را داشته باشند یا اگر برای هر یک از موارد زیر تحت درمان قرار گرفته باشند، بیماری همبود مثبت تلقی می شود: دیابت، هموگلوبین A1c C6.5 درصد؛ دیس لیپیدمی، لیپوپروتئین با چگالی کم ناشتا C140 mg/dl، و/یا تری گلیسیرید ناشتا C150 mg/dl. فشار خون بالا با فشار خون سیستولیک C140 میلی متر جیوه و / یا فشار خون دیاستولیک C90 میلی متر جیوه. پیشینه و ویژگی های هر دو گروه در جدول 1 نشان داده شده است.

اندازه گیری های آزمایشگاهی و ارزیابی عملکرد کلیه

تری یدوتیرونین آزاد (FT3)، تیروکسین آزاد (FT4) و تیروتروپین (TSH) با روش های ایمونواسی الکتروشیمیلومینسانس (به ترتیب ARCHITECT Free T3، ARCHITECT Free T4 و ARCHITECT TSH، Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo، Japan) اندازه گیری شدند. محدوده مرجع طبیعی برای FT3، FT4، و TSH در موسسه ما 1.71-3.71 pg/ml، {{1{14}}}}.70-1.48 ng/dl، و 0.35-4.94 است.μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0.8 ng/dl و TSH<30>μIU/ml; کم کاری تیروئید متوسط ​​به عنوان FT{{0}}.5-0.8 ng/dl و TSH 30-79 تعریف شد.μIU/ml; کم کاری تیروئید شدید به عنوان FT4 تعریف شد<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml. سطح کراتینین سرم نیز با روش آنزیمی اندازه گیری شد و GFR بر اساس انجمن نفرولوژی ژاپن CKD برآورد شد.(بیماری مزمن کلیوی)راهنمای تمرین: eGFR (ml/min/1.73 m2)=194 x (سطح کراتینین سرم [mg/dl])^-1.094 x (سن [سال])^-0.287x (0.739 اگر زن) [9]. CKD(بیماری مزمن کلیوی)به عنوان eGFR تعریف شد<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(بیماری مزمن کلیوی)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90، 60–89، و 30–59 میلی‌لیتر در دقیقه/1.73 متر².

تحلیل آماری

متغیرهای پیوسته به صورت میانگین ± انحراف معیار بیان می شوند. متغیرهای طبقه بندی شده به صورت اعداد ارائه می شوند. متغیرهای پیوسته گروه‌ها با آزمون t غیر زوجی و متغیرهای طبقه‌بندی با آزمون کای‌دو مقایسه شدند. از آزمون t زوجی برای مقایسه eGFR بین شروع و بعد از درمان استفاده شد. رابطه بین عملکرد تیروئید و eGFR با تجزیه و تحلیل رگرسیون خطی بررسی شد. تجزیه و تحلیل رگرسیون چندگانه نیز به منظور روشن کردن اثرات عملکرد تیروئید بر eGFR مستقل از سن انجام شد. برای مقایسه بین گروه‌های مختلف، معنی‌داری آماری با استفاده از آنالیز واریانس یک‌طرفه و به‌دنبال مقایسه تعقیبی میانگین‌های گروه بر اساس روش توکی تعیین شد. پ<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">

نتایج

ویژگی های بیماران

جدول 1 مشخصات بالینی افراد را بر اساس eGFR نشان می دهد. هیچ بیمار مبتلا به eGFR وجود نداشت<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(بیماری مزمن کلیوی)و گروه های CKD برای نسبت های جنسیتی، شاخص توده بدنی، بیماری های همراه، آنتی بادی های ضد تیروئید و دوزهای لووتیروکسین. افراد در CKD(بیماری مزمن کلیوی)گروه به طور قابل توجهی مسن تر از گروه غیر CKD بودند (14 ± 3/65.{4}} در مقابل 7/18 ± 7/54 سال، P\ 0.05). سرم FT3 و FT4 در گروه CKD به طور قابل توجهی کمتر از گروه غیر CKD بود (FT3: 1.79 ± 0.81 در مقابل 2.28 ± 0.76 pg/ml، P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIU/ml، P<>

سیر طبیعی eGFR پس از THRT در CKD(بیماری مزمن کلیوی)بیماران

برای روشن شدن سیر طبیعی eGFR پس از THRT، یک آنالیز طولی انجام شد. شکل 1 تغییرات eGFR را از ابتدا تا 36 ماه پس از درمان نشان می دهد. eGFR در 6 ماه اول با کاهش TSH در CKD به سرعت افزایش یافت(بیماری مزمن کلیوی)بیماران، که توسط یک فلات دنبال شد. بنابراین، ما eGFR را بین پایه و 6 ماه پس از درمان در معاینات زیر مقایسه کردیم.

ارتباط بین eGFR و هورمون تیروئید

تجزیه و تحلیل رگرسیون خطی برای بررسی رابطه بین eGFR و عملکرد تیروئید انجام شد. روابط مثبتی بین eGFR و FT4 وجود داشت (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455، r=0.350، P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">

شکل 2 تحلیل رگرسیون خطی بین eGFR و تیروکسین آزاد (FT4) و b TSH در ابتدا. اثر ازتیروئیدهورموندرمان جایگزین (THRT) بر روی eGFR با توجه به عملکرد تیروئید (c FT4؛ d TSH) در ابتدا (نوار باز) و 6 ماه پس از آن
درمان (نوار پر). مقادیر میانگین ± SD هستند. r=ضریب همبستگی. **پ<0.01 versus="" egfr="" at="">

تاثیر THRT بر eGFR

Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/min/ 1.73 m2 group: 98.0 ± 5.0 vs. 100.9 ± 10.1 ml/min/ 1.73 m2, P=0.24; 60-89 میلی لیتر در دقیقه/1.73 متر مربع گروه: 9.5 ± 74.2 در مقابل 12.7 ± 80.9 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع، P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(بیماری مزمن کلیوی)و کم کاری تیروئید شدید یا کم کاری تیروئید خفیف تا متوسط. روابط مثبتی بین تغییرات eGFR و FT4 وجود داشت (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(بیماری مزمن کلیوی)و گروه های غیر CKD (شکل 4c، d). eGFR در غیر CKD(بیماری مزمن کلیوی)گروه با کم کاری تیروئید شدید نسبت به گروه با کم کاری تیروئید خفیف تا متوسط ​​و تغییرات eGFR در CKD افزایش معنی داری داشت.(بیماری مزمن کلیوی)گروه تمایل مشابهی را نشان داد، اما نه به طور معنی داری (شکل 4e، f). علاوه بر این، eGFR در CKD(بیماری مزمن کلیوی) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0.4 ng/dl: DeGFR، 11.3 ± 6.1 در مقابل 2.8 ± 10.8 ml/min/1.73 m2، P<0.05; tsh\80="">μIU/ml: DeGFR، 5.6 ± 11.7 در مقابل 14.2 ± 3.3 ml/min/1.73 m2، P<>

شکل 3 eGFR بر اساس eGFR اولیه در ابتدا (نوار باز) و 6 ماه پس از درمان (نوار پر شده). مقادیر میانگین ± SD هستند. *پ<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">

شکل 4 تحلیل رگرسیون خطی بین تغییرات eGFR و یک FT4 و b TSH بعد از THRT (یک DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919، r=0.528، پ<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(بیماری مزمن کلیوی)یا غیر CKD(بیماری مزمن کلیوی)گروه ها و کم کاری تیروئید شدید (FT4 B0.4 نانوگرم در دسی لیتر و TSH C80μIU/ml) یا کم کاری تیروئید خفیف تا متوسط ​​(FT4 [0.4 ng/dl و TSH)<80>μIU/ml). مقادیر میانگین ± SD هستند. *پ<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">

بحث

این مطالعه سه یافته قابل توجه را در رابطه با eGFR در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید نشان داد. اول، eGFR پس از مصرف مکمل تیروکسین در CKD افزایش یافت(بیماری مزمن کلیوی)بیماران در مدت 6 ماه اگرچه eGFR در CKD(بیماری مزمن کلیوی)بیماران پس از 6 ماه در تجزیه و تحلیل طولی بهبود بیشتری پیدا نکردند، ممکن است علل مختلفی به غیر از کم کاری تیروئید، از جمله افزایش سن، بر اختلال عملکرد کلیوی تأثیر گذاشته باشد. دوم، بین سطوح eGFR و شدت کم کاری تیروئید، که مستقل از سن بود، همبستگی وجود داشت. علاوه بر این، eGFR در بیماران با کم کاری تیروئید شدید به طور قابل توجهی تا سطحی مشابه بیماران کم‌کاری تیروئید خفیف پس از THRT افزایش یافت. این یافته ها نشان می دهد که کاهش eGFR ناشی از کاهش استهورمون تیروئیدو اینکه اختلال عملکرد کلیه ناشی از کم کاری تیروئید را می توان بیشتر با THRT بهبود بخشید. در نهایت، اگرچه تغییر در عملکرد تیروئید پس از درمان در CKD مشابه بود(بیماری مزمن کلیوی)و بیماران غیر CKD، eGFR در CKD(بیماری مزمن کلیوی)بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید خفیف تا متوسط ​​پس از درمان به طور قابل توجهی در مقایسه با بیماران غیر CKD افزایش یافت. این یافته ها نشان می دهد که کم کاری تیروئید به کاهش eGFR در CKD کمک می کند(بیماری مزمن کلیوی)بیماران بیشتر از افراد غیر CKD(بیماری مزمن کلیوی)بیماران.

در گزارش قبلی، در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید که تحت بیوپسی کلیه قرار گرفتند، همه بیماران تغییرات یکنواختی را نشان دادند که شامل ضخیم شدن غشای پایه گلومرولی و لوله ای و تجمع انواع مختلف انکلوزیون در سیتوپلاسم سلولی بود. علاوه بر این، دو بیمار که پس از تجویز مجدد تحت بیوپسی قرار گرفتندتیروئیدهورمون هابهبودی در ضایعات آناتومیک نشان داد [10]. با این حال، در حال حاضر، تغییرات بافتی کلیه در بیماران کم کاری تیروئید به خوبی شناخته نشده است. گزارش قبلی و داده های حاضر نشان می دهد که کاهش GFR پس از درمان با آن اصلاح شدتیروئیدهورمونممکن است نشان دهد که اختلال عملکرد کلیوی عمدتاً به دلیل تغییرات عملکردی به جای آسیب بافتی دائمی ایجاد می شود [5]. به نظر می رسد مکانیسم های اختلال عملکرد کلیه مرتبط با کم کاری تیروئید دلایل مختلفی داشته باشد. اول، کم کاری تیروئید با کاهش برون ده قلبی و حجم خون در گردش، اختلال در فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون و کاهش سطح فاکتور ناتریورتیک دهلیزی مرتبط است که می تواند منجر به کاهش پرفیوژن کلیوی شود [11-14]. دوم، اضافه بار فیلتر ناشی از کمبود سدیم و بازجذب آب در لوله پروگزیمال می‌تواند منجر به انقباض عروقی پیش گلومرولی تطبیقی ​​شود [15]. سوم، کم کاری تیروئید باعث کاهش فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF1) و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) می شود. IGF1 جریان خون ساعد و کلیرانس کراتینین را در انسان افزایش می دهد و VEGF فعالیت آنزیم نیتریک اکسید سنتاز را افزایش می دهد و به ظرفیت آرامش عروق کلیوی کمک می کند [16].

مشخص است کههورمون تیروئیدفیزیولوژی در CKD تغییر می کند(بیماری مزمن کلیوی)بیماران. این تغییرات ممکن است شامل افزایش مقدار TSH پایه، کاهش پاسخ TSH به TRH، کاهش یا عدم وجود ریتم روزانه TSH، گلیکوزیلاسیون غیر طبیعی TSH و اختلال در میزان ترخیص کالا از گمرک TSH و TRH باشد [17]. علاوه بر این، T3 و T4 بدون سرم ممکن است کاهش یابد، T3 معکوس آزاد ممکن است افزایش یابد، و غلظت پروتئین اتصال سرم ممکن است تغییر کند [17]. اورمی و اسیدوز متابولیک مزمن مرتبط با CKD(بیماری مزمن کلیوی)ممکن است به این اثرات کمک کند [18]. علاوه بر این، غلظت بالای ید سرم در CKD گزارش شده است(بیماری مزمن کلیوی)بیماران [7]، و این ید بیش از حد ممکن است به کم کاری تیروئید از طریق اختلال در انتقال یدید سدیم، سازماندهی ید، وهورمون تیروئیدسنتز و ترشح از طریق اثر Wolff-Chaikoff [8]. در واقع، گزارشی وجود داشت که محدودیت ید رژیم غذایی می تواند کم کاری تیروئید را در بیماران اورمیک تحت همودیالیز اصلاح کند [19].

مطالعات قبلی نشان داده اند که کم کاری تیروئید منجر به کاهش عملکرد کلیه می شود [2-5]، و برعکس، اختلال عملکرد کلیه منجر به کاهش عملکرد تیروئید می شود [6]. یافته های ما نشان می دهد که کم کاری تیروئید بر eGFR در CKD تأثیر می گذارد(بیماری مزمن کلیوی)بیماران بیشتر از بیماران غیر CKD. بنابراین کم کاری تیروئید به عنوان یکی از عوامل خطر برای پیشرفت بیماری مزمن کلیه در نظر گرفته می شود(بیماری مزمن کلیوی). گزارش شده است که شیوع کم کاری تیروئید، از جمله تحت بالینی، در بیماران مبتلا به CKD بسیار بالا است.(بیماری مزمن کلیوی)[6]. در نتیجه، بیماران مبتلا به CKD(بیماری مزمن کلیوی)باید از نظر عملکرد تیروئید به طور مثبت بررسی شود و در صورت نیاز THRT مناسب شروع شود.

بیماران مبتلا به CKD(بیماری مزمن کلیوی)حتی افرادی که در مراحل اولیه این اختلال هستند، نه تنها در معرض افزایش خطر پیشرفت به مرحله نهایی بیماری کلیوی هستند، بلکه در معرض خطر ابتلا به بیماری قلبی عروقی (CVD) نیز قرار دارند. بسیاری از عوامل مانند دیس لیپیدمی، دیابت و فشار خون بالا که با CKD وجود دارند، با افزایش خطر CVD مرتبط هستند [20]. علاوه بر عوامل خطر CVD کلاسیک، CKD همچنین با عوامل خطر جدید شناخته شده برای ایجاد آترواسکلروز، از جمله التهاب مزمن و استرس اکسیداتیو [20]، مقاومت به اریتروپویتین و کم خونی [21]، کمبود ویتامین D [22]، و کلسیفیکاسیون عروقی [23]. از سوی دیگر، حتی افزایش جزئی TSH نشان داده شد که خطر ابتلا به CVD را افزایش می دهد [24].هورمون تیروئیدتقریباً تمام سیستم های اندام بدن را تحت تأثیر قرار می دهد. تعداد عوامل خطر برای CVD، از جمله فشار خون بالا، دیس لیپیدمی، و هیپرهموسیستئینمی، در بیماران کم کاری تیروئید افزایش یافته است [25]. علاوه بر این، لکاکیس و همکاران. [26] نشان داد که اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم با واسطه جریان، نشانگر عملکرد اندوتلیال، نه تنها در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید خفیف بلکه در افراد مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی نیز مختل می شود. از آنجا که عوامل خطر CVD بین CKD و کم کاری تیروئید همپوشانی دارند، کم کاری تیروئید ممکن است خطر ابتلا به CVD را با بدتر شدن CKD افزایش دهد.(بیماری مزمن کلیوی). بررسی بیشتر خطر ابتلا به CVD در بیماران CKD مبتلا به کم کاری تیروئید مورد نیاز است.

این مطالعه محدودیت هایی داشت. ابتدا این یک مطالعه گذشته نگر با حجم نمونه کوچک بود. دوم، مانند بسیاری از مطالعات دیگر، ما از تخمین‌های GFR مبتنی بر کراتینین استفاده کردیم. سطح کراتینین سرم ممکن است تحت تأثیر تولید کراتینین ناشی از میوپاتی و رابدومیولیز در کم کاری تیروئید باشد. با این حال، مطالعات با استفاده از ترخیص کالا از گمرک اینولین یا 51CrEDTA برای تخمین GFR، که روش‌های آن به سطح کراتینین بستگی ندارد، گزارش داده‌اند که عملکرد گلومرولی در طول کم‌کاری تیروئید کاهش می‌یابد و افزایش سطح کراتینین در این بیماران نتیجه اختلال در متابولیسم کراتینین نیست [12]. ، 27، 28]. سوم، CKD(بیماری مزمن کلیوی)تنها با استفاده از مقادیر eGFR طبقه‌بندی شد و سایر یافته‌های آسیب کلیه، مانند پروتئینوری یا هماچوری، در این مطالعه مورد استفاده قرار نگرفت. چهارم، از آنجا که این مطالعه در ژاپن انجام شده است، که منطقه ای ید کافی در نظر گرفته می شود، نتایج ممکن است برای کشور دیگری با مصرف ناکافی ید در رژیم غذایی قابل اجرا نباشد. با وجود این محدودیت ها، باید توجه داشت که eGFR در CKD(بیماری مزمن کلیوی)گروه مبتلا به کم کاری تیروئید پس از درمان در مقایسه با گروه غیر CKD در این مطالعه افزایش معنی داری داشت. تا جایی که ما می دانیم، هیچ گزارشی در مورد تأثیر کم کاری تیروئید بر eGFR در بیماری مزمن کلیه گزارش نشده است.(بیماری مزمن کلیوی)بیماران در مقایسه با بیماران غیر CKD؛ با این حال، مطالعات بیشتری برای روشن شدن اینکه آیا کم کاری تیروئید بر عملکرد کلیه در CKD تأثیر می گذارد، مورد نیاز است(بیماری مزمن کلیوی)بیماران.

در نتیجه، کم کاری تیروئید به کاهش eGFR، به ویژه در CKD کمک کرد(بیماری مزمن کلیوی)بیماران. به دلیل شیوع بالای کم کاری تیروئید اولیه در CKD(بیماری مزمن کلیوی)بیماران باید از نظر عملکرد تیروئید به طور مثبت بررسی شوند و در صورت نیاز THRT مناسب شروع شود.

تضاد منافع

همه نویسندگان هیچ منافع رقیب را اعلام نکرده اند.

عصاره سیستانچ برایبیماری مزمن کلیوی

از جانب: 'هورمون تیروئیددرمان جایگزین برای کم کاری تیروئید اولیه منجر به بهبود قابل توجه عملکرد کلیه در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی می شودیوجی هاتایا و همکاران

---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727- سال

منابع

1. Kaptein EM، Feinstein EI، Massry SG.هورمون تیروئیدمتابولیسم در بیماری های کلیوی مشارکت نفرول. 1982؛ 33: 122-35.
2. Verhelst J، Berwaerts J، Maresca B، Abs R، Neels H، Mahler C، و همکاران. کراتین سرم، کراتینین و سایر ترکیبات گوانیدینو در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد تیروئید. متابولیسم. 1997؛ 46:1063-7.
3. den Hollander JG، Wulkan RW، Mantel MJ، Berghout A. ارتباط بین شدت اختلال عملکرد تیروئید و عملکرد کلیه. کلین اندوکرینول (Oxf). 2005؛ 62:423-7.
4. Asvold BO، Bjøro T، Vatten LJ. ارتباط عملکرد تیروئید با تخمین میزان فیلتراسیون گلومرولی در یک مطالعه مبتنی بر جمعیت: مطالعه HUNT. Eur J Endocrinol. 2011؛ ​​164:101-5.
5. کاپاسو جی، د توماسو جی، پیکا آ، آناستازیو پی، کاپاسو جی، کین آر، و همکاران. تاثیراتهورمون های تیروئیدبر عملکرد قلب و کلیه Miner Electrolyte Metab. 1999؛ 25:56-64.
6. Lo JC، Chertow GM، Go AS، Hsu CY. افزایش شیوع کم کاری تیروئید تحت بالینی و بالینی در افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیوی. کلیه بین المللی 2005؛ 67: 1047-52.
7. رامیرز جی، اونیل دبلیو جونیور، جوبیز دبلیو، بلومر HA. اختلال عملکرد تیروئید در اورمی: شواهدی برای ناهنجاری های تیروئید و هیپوفیزیال Ann Intern Med. 1976؛ 84:672-6.
8. Bando Y، Ushiogi Y، Okafuji K، Toya D، Tanaka N، Miura S. کم کاری تیروئید اولیه غیرخودایمنی در اختلال عملکرد کلیوی مزمن دیابتی و غیردیابتی. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2002؛ 110:408-15.
9. Matsuo S، Imai E، Horio M، Yasuda Y، Tomita K، Nitta K، و همکاران. معادلات تجدید نظر شده برای تخمین GFR از کراتینین سرم در ژاپن. جی کیدنی دیس هستم. 2009؛ 53:982-92.
10. Salomon MI، Di Scala V، Grishman E، Brener J، Churg J. ضایعات کلیوی در کم کاری تیروئید: مطالعه ای بر اساس بیوپسی کلیه. متابولیسم. 1967؛ 16:846-52.
11. Crowley WF Jr، Ridgway EC، Bough EW، Francis GS، Daniels GH، Kourides IA، و همکاران. ارزیابی غیرتهاجمی عملکرد قلب در کم کاری تیروئید پاسخ به جایگزینی تدریجی تیروکسین. N Engl J Med. 1977؛ 296: 1-6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. حجم خون و عملکرد کلیه در کم کاری تیروئید اولیه آشکار و تحت بالینی Am J Med Sci. 1999؛ 318:277-80.

13. اسماح بی جی، وان نازایمون دبلیو ام، نورزمی ک، تان تی تی، خالد بی.ای. رنین و آلدوسترون پلاسما در بیماری های تیروئید Horm Metab Res. 1997؛ 29:580-3.
14. Zimmerman RS، Gharib H، Zimmerman D، Heublein D، Burnett JC Jr. پپتید ناتریورتیک دهلیزی در کم کاری تیروئید. جی کلین اندوکرینول متاب. 1987؛ 64: 353-5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. پویایی غدد درون ریز قلب در طول افزایش حجم در سگ های کم کاری تیروئید جی فیزیول هستم. 1988؛ 255: R61-6.
16. Schmid C، Bra¨ndle M، Zwimpfer C، Zapf J، Wiesli P. اثر جایگزینی تیروکسین بر کراتینین، فاکتور رشد شبه انسولین 1، زیر واحد حساس به اسید، و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی. کلین شیمی. 2004؛ 50:228-31.
17. Kaptein EM.هورمون تیروئیدمتابولیسم و ​​بیماری های تیروئید در نارسایی مزمن کلیه Endocr Rev. 1996؛ 17:45-63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. تصحیح اسیدوز متابولیک باعث بهبود محورهای تیروئید و هورمون رشد در بیماران همودیالیزی می شود. Nephrol Dial Transpl. 2004؛ 19:1190-7.
19. Sanai T، Inoue T، Okamura K، Sato K، Yamamoto K، Abe T، و همکاران. کم کاری تیروئید اولیه برگشت پذیر در بیماران ژاپنی تحت همودیالیز نگهدارنده کلین نفرول. 2008؛ 69:107-13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. اپیدمیولوژی خطر قلبی عروقی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی. Nephrol Dial Transpl. 2003؛ 18 (ضمیمه 7): vii2-9.
21. Kazory A, Ross EA. کم خونی: نقطه همگرایی یا واگرایی برای بیماری کلیوی و نارسایی قلبی. جی ام کول کاردیول. 2009؛ 53:639-47.
22. لوین ای، لی وای سی. ویتامین D و آنالوگ های آن: آیا آنها در برابر بیماری های قلبی عروقی در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی محافظت می کنند؟ کلیه بین المللی 2005؛ 68: 1973-81.
23. Mizobuchi M، Towler D، Slatopolsky E. کلسیفیکاسیون عروقی: قاتل بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی. جی ام سوک نفرول. 2009؛ 20:1453-64.
24. کحالی جی جی. جنبه های قلبی عروقی و آتروژنیک کم کاری تیروئید تحت بالینی. تیروئید. 2000؛ 10:665-79.
25. Vanhaelst L، Neve P، Chailly P، Bastenie PA. بیماری عروق کرونر در کم کاری تیروئید مشاهدات در میکسوادم بالینی لانست. 1967؛ 2:800-2.
26. Lekakis J، Papamichael C، Alevizaki M، Piperingos G، Marafelia P، Mantzos J، و همکاران. اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم با واسطه جریان در افراد مبتلا به کم کاری تیروئید، کم کاری تیروئید مرزی و مقادیر بالای طبیعی تیروتروپین سرم (TSH) مختل می شود. تیروئید. 1997؛ 7:411-4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. انتقال سدیم و آب کلیه در بیماران کم کاری تیروئید: نقش نارسایی کلیه. جی ام سوک نفرول. 1990؛ 1:205-10.
28. Karanikas G، Schu¨tz M، Szabo M، Becherer A، Wiesner K، Dudczak R، و همکاران. بررسی عملکرد کلیه ایزوتوپی در کم کاری تیروئید شدید و پس از آنهورمون تیروئیددرمان جایگزین جی نفرول هستم. 2004؛ 24:41-5.