تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال به عنوان یک ابزار تشخیصی و درمانی در انواع دمانس

خلاصه:

زوال عقل به عنوان یک بار بهداشتی و اجتماعی شناخته شده است و از نظر تشخیص و درمان مناسب همچنان چالش برانگیز است. تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال (TMS) یک ابزار تشخیصی و درمانی در بیماری های مختلف عصبی است که به طور غیر تهاجمی تحریک پذیری و اتصال قشر مغز را بررسی می کند و می تواند انعطاف پذیری مغز را القا کند. این مقاله یافته‌های مربوط به TMS در انواع رایج زوال عقل و همچنین نتایج درمانی را بررسی می‌کند. بیماری آلزایمر (AD) با افزایش تحریک‌پذیری قشر مغز و کاهش مهار قشر مغز مشخص می‌شود، به‌ویژه که با واسطه‌ی نورون‌های کولینرژیک و با اختلال در مهار تاخیر کوتاه (SAI) مشخص می‌شود.

برای بیماری آلزایمر روی گیاه گیاهی سیستانچ کلیک کنید

در دمانس عروقی، تحریک پذیری نیز افزایش می یابد. SAI ممکن است نتایج مختلفی داشته باشد، که احتمالاً همپوشانی مکرر آن با AD را نشان می دهد. دمانس با اجسام لویی (DLB) با کاهش SAI همراه است. تحریک پذیری قشر حرکتی معمولاً طبیعی است که نشان دهنده عدم درگیری دستگاه قشر نخاعی است. DLB و سایر انواع زوال عقل نیز با اختلال در مهار درون قشری با فاصله کوتاه مشخص می شوند. در دمانس فرونتوتمپورال، تحریک پذیری قشر مغز افزایش می یابد، اما SAI طبیعی است. تحریک مغناطیسی جمجمه ای مکرر پتانسیل بهبود عملکرد شناختی را دارد. این به طور گسترده در AD مورد مطالعه قرار گرفته است، که نتایج امیدوارکننده‌ای را پس از تحریک چند سایت نشان می‌دهد. TMS با ضبط الکتروانسفالوگرافی، امکانات جدیدی را برای بهبود دقت تشخیصی باز می کند. با این حال، مطالعات بیشتری برای حمایت از داده های موجود مورد نیاز است.

کلمات کلیدی: زوال عقل; بیماری آلزایمر؛ زوال عقل عروقی؛ زوال عقل با بدن لوی؛ فراموشی پیشانی گیجگاهی؛ بیماری پارکینسون؛ اختلال شناختی خفیف؛ تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال؛ تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال پالس زوجی؛ نشانگر زیستی

1. معرفی

با افزایش امید به زندگی، زوال عقل به یکی از اصلی ترین مشکلات بهداشتی و اجتماعی در کشورهای توسعه یافته تبدیل شده است. در سال 2015، نزدیک به 50 میلیون نفر را تحت تأثیر قرار داد و در سال 2050 بیش از 130 میلیون نفر را تحت تأثیر قرار داد [1]. هزینه جهانی زوال عقل حدود 1 تریلیون دلار برآورد شده است [2]. زوال عقل عامل اصلی وابستگی و ناتوانی در میان سالمندان است و تأثیر عمیقی بر زندگی بستگان آنها می گذارد [3]. در میان حدود 50 نوع و علت شناسایی شده زوال عقل، شایع ترین آنها بیماری آلزایمر (AD)، دمانس عروقی (VAD) و دمانس با اجسام لویی (DLB) هستند. زوال عقل پیشانی گیجگاهی (FTD) و بیماری پارکینسون (PD) (PDD) (PDD) با شیوع کمتر، اما همچنان با تأثیر بر سلامت عمومی است [4-7].

جمعیت قابل‌توجهی معیارهای اختلال شناختی خفیف (MCI) را برآورده می‌کنند - وضعیتی که با کاهش عملکرد شناختی مشخص می‌شود که با فعالیت‌های زندگی روزمره تداخل ندارد، اما پیشرفته‌تر از همسالان سالم است و با خطر ابتلا به زوال عقل همراه است [8]. تشخیص قطعی زوال عقل بر اساس تغییرات هیستوپاتولوژیک مشاهده شده در کالبد شکافی است [9-11]. در بیشتر موارد، تشخیص بر اساس علائم و نشانه های اولیه و غالب، سن شروع، سابقه خانوادگی و سایر اطلاعات دموگرافیک و بالینی انجام می شود. حتی اگر تصویر بالینی انواع مختلف زوال عقل و دژنراتیو به طور گسترده توصیف شده است، هنوز هم تشخیص علت مناسب در داخل بدن و حتی تمایز روند پاتولوژیک از پیری طبیعی یک چالش است.

علائم ممکن است ظریف و بین انواع مختلف همپوشانی داشته باشند که اغلب منجر به تشخیص زوال عقل مختلط می شود [12]. در نتیجه، چندین تکنیک رادیولوژیک، آزمایشگاهی و نوروفیزیولوژیک برای افزایش قابلیت اطمینان تشخیص in vivo و همچنین ایجاد تست‌های غربالگری درگیر شده‌اند. از حدود بیست سال پیش، چندین مطالعه نتایج امیدوارکننده‌ای را در مورد استفاده از تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال (TMS) به عنوان یک ابزار تشخیصی کمکی که امکان ارزیابی خواص تحریکی و مهاری قشر حرکتی و همچنین اتصال مغز را فراهم می‌کند، گزارش کرده‌اند. پالس زوجی TMS (ppTMS) یک روش TMS است که ممکن است بینشی در مورد خواص عصبی فیزیولوژیکی زیرگروه‌های خاص دمانس و MCI ارائه دهد و نظارت بر پیشرفت بیماری را امکان‌پذیر کند [13-17].

علاوه بر این، TMS از طریق پتانسیل خود برای القای انعطاف پذیری مغز، اکنون به عنوان یک گزینه درمانی جایگزین برای شرایط مختلف عصبی روانپزشکی از جمله زوال عقل نیز شناخته شده است. روش درمانی TMS، TMS تکراری (rTMS) نامیده می شود. در این روش، مجموعه‌ای از محرک‌های مغناطیسی تغییرات طولانی‌مدتی در تحریک‌پذیری موضعی قشر مغز ایجاد می‌کنند که بسته به محل، الگو و شدت تحریک ممکن است با تقویت شناختی، تثبیت خلق و خو و سایر اثرات مفید و درمانی مرتبط باشد [18]. -20].

1.1. TMS

این روش از پالس‌های مختصری از یک میدان مغناطیسی متغیر با شدت تا حدود 1.5 T استفاده می‌کند که توسط محرک و سیم پیچ متصل شده روی ناحیه پوست سر انتخاب شده توسط اپراتور TMS ایجاد می‌شود. میدان مغناطیسی می تواند به قشر مغز نفوذ کند و نورون های زیر سیم پیچ را دپولاریزه کند. سازه هایی که در عمق بیشتری قرار دارند و در کنار سیم پیچ قرار دارند، مستقیماً تحریک نمی شوند، زیرا میدان مغناطیسی به طور تصاعدی با فاصله از سیم پیچ کاهش می یابد.

با این حال، آنها می توانند به طور غیر مستقیم از طریق شبکه های عصبی [21] تحت تأثیر قرار گیرند. در آغاز TMS که در سال 1985 بود، از تک پالس ها برای تحریک قشر حرکتی اولیه (PMC) و به نوبه خود برای القای رگبارهای نزولی در مسیر هرمی و مسیرهای حرکتی محیطی و در نهایت برای القای انقباض استفاده شد. عضلات اسکلتی، که به صورت الکتروفیزیولوژیک به عنوان پتانسیل برانگیخته موتور (MEP) ثبت شد. این تکنیک اساسی عمدتاً در نورولوژی برای ارزیابی هدایت در مسیرهای حرکتی مرکزی مورد استفاده قرار گرفت [22]. در مورد تشخیص و تحقیق در مورد زوال عقل، تحریک با پالس های منفرد ممکن است با تخمین آستانه حرکتی (MT) و دوره خاموشی قشر مغز (CSP) به ارزیابی تحریک پذیری و مهار قشر حرکتی کمک کند.

MT به عنوان حداقل شدت یک میدان مغناطیسی که می تواند به طور قابل اعتماد MEP ها را برانگیزد تعریف می شود. تخمین MT در اکثر مطالعات عملیاتی می شود، زیرا کمترین شدت میدان مغناطیسی - که به عنوان درصد حداکثر خروجی محرک بیان می شود - MEP های دامنه های بیش از 50 میکروولت را پس از حداقل پنج از ده محرک برمی انگیزد [23]. CSP دوره شل شدن غیرارادی عضلات اسکلتی است که پس از MEP زمانی که TMS در طول تلاش های داوطلبانه آن عضلات اعمال می شود، می باشد. هنگامی که طبق دستورالعمل‌های منتشر شده توسط فدراسیون بین‌المللی نوروفیزیولوژی بالینی (IFCN) [23] بررسی می‌شود، CSP بین 100 تا 200 میلی‌ثانیه [ms] طول می‌کشد و نشان‌دهنده بازداری قشر مغز و نخاع است که تا حدی توسط مدارهای GABAB داخل قشری و تا حدی توسط مکانیسم‌های ستون فقرات ایجاد می‌شود. [24].

1.2. Paired Pulse TMS

ppTMS بینش دقیق و ابعادی بیشتری در مورد تحریک پذیری و مهار قشر حرکتی می دهد. در این روش، محرک مغناطیسی که برای برانگیختن پاسخ حرکتی ایجاد می شود، قبل از یک محرک شرطی است. این محرک شرطی ممکن است توسط همان سیم پیچ مغناطیسی ایجاد شود و در آن صورت، قدرت آن معمولاً کمتر از MT است. علاوه بر این، ممکن است یک محرک الکتریکی باشد که برای تحریک عصب محیطی اعمال می شود. یک محرک آزمایشی دوم است، و قدرت آن برای برانگیختن پاسخ‌های حرکتی با دامنه خاصی تنظیم می‌شود، به عنوان مثال، 0.2 mV وقتی بدون محرک شرطی اعمال می‌شود.

بسته به طول بازه، محرک شرطی ممکن است یک اثر بازدارنده داشته باشد، به عنوان مثال، ممکن است دامنه MEP برانگیخته شده توسط محرک آزمون را کاهش دهد، یا ممکن است اثر معکوس داشته باشد [25]. در روشی به نام تکنیک ردیابی آستانه، که به لطف کاهش تغییرپذیری نتایج آن، مورد توجه قرار می‌گیرد، پالس‌های جفت به طور مکرر، هر چند ثانیه یک‌بار استخراج می‌شوند.

الگوریتم داخلی به‌طور خودکار قدرت محرک‌های آزمایشی را تنظیم می‌کند و دامنه پاسخ MEP را در رابطه با پاسخ‌های پس از محرک آزمایشی بدون تغییر نگه می‌دارد. سپس، مهار و تسهیل قشر مغز توسط محرک شرطی سازی به ترتیب در ردیابی آستانه به عنوان افزایش و کاهش قدرت محرک آزمایش بیان می شود [26]. پارامترهای به دست آمده با ppTMS که در زیر توضیح داده شده اند، در عین حال، اندازه گیری های اصلی تحریک پذیری قشر مغز هستند.

1.4. تسهیل داخل قشری

برای تسهیل داخل قشری (ICF)، فاصله بین محرک (ISI) بین 7 تا 20 میلی ثانیه است و دامنه MEP حتی ممکن است چهار برابر شود [28،29]. مکانیسم ICF مشخص نشده است. ICF با تجویز دکسترومتورفان آنتاگونیست گیرنده NMDA کاهش می یابد [30]. از این رو، احتمالاً با انتقال گلوتاماترژیک واسطه می شود.

1.5. مهار داخل قشری با فاصله طولانی

مهار داخل قشری با فاصله طولانی (LICI) به یک محرک شرطی سازی فوق آستانه و ISI بین 50 تا 300 میلی ثانیه نیاز دارد [31-33]. عمدتاً توسط گیرنده های GABAB واسطه می شود [34،35].

1.6. مهار آوران با تأخیر کوتاه

در مهار آوران با تأخیر کوتاه (SAI)، محرک آزمایشی قبل از محرک الکتریکی به عصب طرفی، محیطی، معمولاً عصب مدیان، در مچ دست می‌رود. ISI به تأخیر پاسخ های ثبت شده روی قشر حسی اولیه به عنوان پتانسیل برانگیخته حسی جسمی پس از تحریک الکتریکی در همان محل به عنوان محرک شرطی بستگی دارد. معمولاً تأخیر حدود 20 میلی ثانیه است و ISI مربوطه 22 میلی ثانیه است.

دو میلی ثانیه اضافه می شود، زیرا مدت زمان مورد نیاز برای انتقال از طریق پیش بینی های حسی حرکتی است. در افراد عادی، محرک های شرطی باید پاسخ های آزمون را مهار کنند [36].

1.7. تحریک مغناطیسی جمجمه ای مکرر

در rTMS، یک سری محرک های مغناطیسی برای دپلاریزاسیون مکرر نورون های هدف اعمال می شود. دپلاریزاسیون مکرر باعث شکل پذیری سیناپسی می شود که بیشتر از تحریک دوام می آورد. بسته به الگوی تحریک، شکل پذیری القا شده ممکن است به سمت تقویت طولانی مدت (LTP) با افزایش انتقال سیناپسی و افزایش شلیک عصبی و متابولیسم یا افسردگی طولانی مدت (LTD) با تغییرات مخالف هدایت شود. rTMS با فرکانس‌های بالا، یعنی پنج یا بیشتر محرک در ثانیه، و یک الگوی پیچیده‌تر به نام تحریک منقطع تتا (iTBS)، و همچنین چندین الگوی دیگر که کمتر مورد استفاده قرار می‌گیرند، عمدتا LTP را القا می‌کنند، در حالی که تحریک فرکانس پایین (یک محرک) یا کمتر در ثانیه)، تحریک پیوسته انفجار تتا (cTBS) و چندین پروتکل دیگر عمدتاً در LTD نتیجه می‌شوند [37].

یکی از تظاهرات نوروفیزیولوژیک شناخته شده انعطاف پذیری القا شده، افزایش دامنه MEP پس از تحریک با فرکانس بالا است [38]. یک رابطه بالینی افزایش قدرت یا مهارت عضلانی و کاهش اسپاستیسیتی در بیماران پس از سکته مغزی و سایر شرایط عصبی است [39-44]. تحریک در نواحی غیر حرکتی قشر مغز اثرات دیگری را ایجاد می کند که ممکن است مزایای درمانی نیز به همراه داشته باشد [19]. در حالی که اثرات یک جلسه rTMS، که معمولاً از چند صد تا چند هزار محرک تشکیل شده است، برای دقیقه ها، ساعت ها یا به ندرت روزها طول می کشد، جلسات مکرر ممکن است اثرات طولانی مدت ایجاد کند و تغییرات قابل توجهی در شدت بیماری روانی یا عصبی ایجاد کند. بهبود کیفیت زندگی [19].

ادامه دارد......

چرا خوردن سیستانچ می تواند بیماری آلزایمر و پارکینسون را درمان کند؟

سیستانچ حاوی ترکیبات فعال مختلفی مانند اکیناکوزید، آکتئوزید و گلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی است. این ترکیبات دارای اثرات آنتی اکسیدانی، ضد التهابی و محافظت کننده عصبی هستند. بیماری آلزایمر و پارکینسون هر دو اختلالات عصبی هستند که با استرس اکسیداتیو، التهاب و آسیب به سلول های مغز مرتبط هستند. ترکیبات فعال سیستانچ ممکن است به محافظت از سلول های مغز در برابر آسیب اکسیداتیو، کاهش التهاب و بهبود عملکرد شناختی کمک کند، که به طور بالقوه می تواند به کاهش علائم این بیماری ها کمک کند.

ارجاع

1. سازمان بهداشت جهانی. اپیدمیولوژی و تأثیر دمانس. وضعیت فعلی و روندهای آینده. . 2015. در دسترس آنلاین: http://www.who.int/mental_health/neurology/dementia/en (در 30 مارس 2021 قابل دسترسی است).

2. بین المللی بیماری آلزایمر. آمار دمانس در دسترس آنلاین: https://www.alz.co.uk/research/statistics (در 30 مارس 2021 قابل دسترسی است).

3. Van Der Geugten، W. گوسنسن، الف. جنبه‌های وقار و بی‌وقار مراقبت از افراد مبتلا به زوال عقل: مروری روایی. Scand. J. Caring Sci. 2020، 34، 818-838. [CrossRef]

4. برین، سی. گیل، سی. هاپرت، FA; بارکلی، سی. گههار، ای. دختر، DM; O'Connor، DW; پیکل، ES بروز انواع فرعی دمانس با تشخیص بالینی در جمعیت سالمند. برادر J. Psychiatry 1995, 167, 255-262. [CrossRef]

5. هندری، HC اپیدمیولوژی دمانس و بیماری آلزایمر. صبح. جی گریتر. روانپزشکی 1998، 6، S3-S18. [CrossRef]

6. ساویکا، ر. بوو، بی. لوگروسینو، جی. اپیدمیولوژی آلفا سینوکلئینوپاتی ها: از بیماری پارکینسون تا زوال عقل با اجسام لوی. هندب کلین نورول. 2016، 138، 153-158. [CrossRef]

7. Van Swieten، JC; روسو، SM جنبه های اپیدمیولوژیک دمانس فرونتومپورال. هندب کلین نورول. 2008، 89، 331-341. [CrossRef]

8. Panza، F. اپیدمیولوژی کنونی اختلالات شناختی خفیف و سایر سندرم های پیش از عقل. صبح. جی گریتر. Psychiatry 2005, 13, 633-644. [CrossRef]

9. گالوین، جی. سادوسکی، راهنمای عملی CH برای شناخت و تشخیص زوال عقل. مربا. هیئت فام. پزشکی 2012، 25، 367-382. [CrossRef]

10. هورت، ج. O'Brien، JT; گاینوتی، جی. پیرتیلا، تی. پوپسکو، بو. رکتوروا، آی. سوربی، س. شلتنز، پی. از طرف هیئت علمی EFNS در مورد دمانس. دستورالعمل های EFNS برای تشخیص و مدیریت بیماری آلزایمر. یورو جی. نورول. 2010، 17، 1236-1248. [CrossRef]

11. McKeith، IG; دیکسون، DW; لو، جی. امره، م. اوبراین، جی. فلدمن، اچ. کامینگز، جی. دودا، ج. لیپا، سی. پری، EK; و همکاران تشخیص و مدیریت دمانس با اجسام لوی: گزارش سوم کنسرسیوم DLB. نورولوژی 2005، 65، 1863-1872. [CrossRef] [PubMed]

12. ذکری، د. هاو، جی.-جی. طلا، جی. دمانس مختلط: اپیدمیولوژی، تشخیص و درمان. مربا. Geriatr. Soc. 2002، 50، 1431-1438. [CrossRef]

13. کانتون، م. دی پینو، جی. کاپون، اف. پیومبو، م. کیارلو، دی. چیران، بی. پنیسی، جی. Di Lazzaro، V. سهم تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال در تشخیص و مدیریت زوال عقل. کلین نوروفیزیول. 2014، 125، 1509-1532. [CrossRef] [PubMed]

14. ووچیچ، س. Kiernan، MC تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال برای ارزیابی بیماری های عصبی. Neurotherapeutics 2017، 14، 91-106. [CrossRef] 15. لانزا، جی. برامانتی، پ. کانتون، ام. پنیسی، م. پنیسی، جی. بلا، R. اختلال شناختی عروقی از طریق شیشه نگاه تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال. رفتار نورول. 2017، 2017، 1-16. [CrossRef]

16. راوجی، وی. Latorre، A. شارما، ن. راثول، جی سی. Rocchi، L. در مورد استفاده از TMS برای بررسی پاتوفیزیولوژی بیماری های عصبی. جلو. نورول. 2020, 11, 584664. [CrossRef]

17. بنوسی، ا. گراسی، ام. پالوزی، اف. کانتونی، وی. کوتلی، ام اس; پرمی، ای. دی لورنزو، اف. Pellicciari، MC; رانیری، اف. موسومچی، جی. و همکاران دقت طبقه بندی TMS برای تشخیص اختلال شناختی خفیف. محرک مغز. 2021، 14، 241-249. [CrossRef] [PubMed]

18. الدر، ج.ج. تیلور، جی.-پی. تحریک مغناطیسی ترانس جمجمه ای و تحریک جریان مستقیم ترانس جمجمه ای: درمان علائم شناختی و عصبی در دمانس های عصبی؟ آلزایمر Res. آنجا 2014، 6، 74. [CrossRef] [PubMed]

19. Lefaucheur, J.-P.; المان، ع. باکن، سی. بنینگر، دی اچ. برونلین، جی. دی لازارو، وی. فیلیپوویچ، اس آر. گرفکس، سی. حسن، ع. هومل، اف سی؛ و همکاران دستورالعمل های مبتنی بر شواهد در مورد استفاده درمانی از تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال مکرر (rTMS): به روز رسانی (2014-2018). کلین نوروفیزیول. 2020، 131، 474-528. [CrossRef]

یاکوب آنچاک، گابریلا روسین * و آگنیشکا اسلوویک

گروه عصب‌شناسی، کالج پزشکی دانشگاه Jagiellonian، Jakubowskiego 2، 30-688 کراکوف، لهستان. jakub.antczak@uj.edu.pl (JA); slowik@neuro.cm-uj.krakow.pl (ع) * مکاتبه: grusin@su.krakow.pl; تلفن: پلاس 48-12-400-2550