رفع انسداد اثرات سیستم ترومبکتومی Angiojet® بر عملکرد کلیه: گزارش یک مورد

برای اطلاعات بیشتر. مخاطب:tina.xiang@wecistanche.com

خلاصه

زمینه: آنژیو جتروشی است که به طور فزاینده ای برای ترومبکتومی مکانیکی از راه پوست برای درمان بیماران مبتلا به ترومبوز شریانی و وریدی مورد استفاده قرار می گیرد. نشان داده شده است که AngioJethas به طور جهانی باعث همولیز داخل عروقی می شود. ما مورد یک بیمار 29- ساله را گزارش می‌کنیم که تحت ترومبکتومی آنژیو جت قرار گرفت و مرحله 3 بعد از عمل ایجاد شد.آسیب حاد کلیه(AKl.) نیاز به درمان جایگزین کلیه (RRT)، ثانویه به همولیز داخل عروقی. هدف ما بررسی مکانیسم و ​​عوامل خطر بالقوه مرتبط با ایجاد AKl در این بیماران و پیشنهاد گام‌هایی برای بهینه‌سازی مدیریت بیمار است.

ارائه مورد: یک مرد 29-ساله قفقازی که به دنبال ترومبکتومی AngioJet برای استنت انسداد ورید فمورال، مرحله 3 AKl، نیاز به RRT داشت. ادرار و بررسی های آزمایشگاهی شواهدی از همولیز داخل عروقی را نشان داد که علت احتمالی AKI بود. پس از یک دوره کوتاه RRT، او به طور کامل بهبود یافتعملکرد کلیه.

نتیجه گیریAK عارضه ای است که به دنبال ترومبکتومی AngioJet به طور فزاینده ای شناخته می شود، اما در عمل بالینی کمتر مورد توجه قرار می گیرد. AKI ناشی از همولیز داخل عروقی ناشی از دستگاه است. تا 13 درصد از بیماران به RRT نیاز دارند، اما پیش آگهی کوتاه مدت کلی خوب است. عوامل خطر قبل از عمل برای ایجاد AKl شامل جراحی بزرگ اخیر است. بی کربنات سدیم باید برای کسانی که در حال توسعه هستند تجویز شوداختلال کلیوی. بیوپسی کلیه خطر بالایی دارد و به درمان اضافه نمی کند. افزایش آگاهی و هوشیاری پزشک برای پس از عمل AKI می‌تواند امکان تشخیص زودهنگام و ارجاع به خدمات نفرولوژی را برای مدیریت مداوم فراهم کند.
کلید واژه ها: آسیب حاد کلیه، همولیز، ترومبوز ورید عمقی، ترومبوز شریانی، آنژیوژت

برای کسب اطلاعات بیشتر اینجا را کلیک کنید

زمینه

ترومبوزهای شریانی و وریدهای عمقی (DVT) شایع هستند و می توانند باعث عوارض و مرگ و میر قابل توجهی شوند. درمان اصلی معمولاً شامل تجویز داروهای ضد پلاکت یا ضد انعقاد است. با این حال، برای لخته‌های با بار بزرگ‌تر، گزینه‌های درمانی تهاجمی‌تری برای کاهش خطر عوارض مرتبط با آن، از جمله آمبولیزاسیون لخته و سندرم پس از ترومبوتیک (PTS) در دسترس است. روش‌های سنتی برای برداشتن لخته با ترومبولیز هدایت‌شده با کاتتر (CDT) اکنون با دستگاه‌های ترومبکتومی مکانیکی از راه پوست (PMT) مانند دستگاه ترومبکتومی همولیتیک AngioJet (Pos-sis Medical، مینیاپولیس، مینه‌سوتا، ایالات متحده آمریکا) جایگزین شده‌اند (از این پس AngioJet) اینها به دلیل کاهش زمان درمان، بستری شدن در مراقبت‌های ویژه و مدت کلی بستری در بیمارستان در مقایسه با تکنیک‌های CDT، به طور فزاینده‌ای از درمان اندوواسکولار برای ترومبوزهای شریانی و ورید عمقی استفاده می‌شوند [1،2].

Angiojet· از چندین جت نمکی با فشار بالا استفاده می کند که باعث تکه تکه شدن لخته های هدف می شود، در حالی که به طور همزمان یک عامل ترومبولیتیک را به لخته می رساند. یک اثر Venturi توسط جت‌ها ایجاد می‌شود که امکان آسپیراسیون بقایای لخته را فراهم می‌کند و از آمبولیزاسیون لخته جلوگیری می‌کند[3]. اگرچه موثر است، مکانیسم اثر نشان داده شده است که باعث همولیز قابل توجهی می شود و به طور معمول منجر به هموگلوبینوری پس از عمل می شود. این به نوبه خود می تواند باعث شودآسیب حاد کلیه(AKI)، که اگرچه به طور فزاینده ای عارضه شناخته شده آنژیوژترمی باشد، در عمل بالینی مورد توجه قرار نمی گیرد. پنج مورد قبلی AKI به دنبال Angiojet در ادبیات گزارش شده است که یکی از آنها در یک کودک بود [4-8]. ما مورد یک مرد 29- ساله را گزارش می‌کنیم که به دنبال ترومبکتومی AngioJet" در استنت ورید ایلیاک مسدود شده، به مرحله 3 AKI شدید [9] مبتلا شد که نیاز به درمان جایگزینی کلیوی (RRT) داشت. عوامل خطر احتمالی برای ایجاد AKI در بیماران تحت AngioJet، و اقداماتی را پیشنهاد می کند که می تواند برای بهینه سازی مدیریت این بیماران انجام شود.

ارائه مورد

یک مرد 29-ساله قفقازی با ناهنجاری علامت‌دار وریدی پهلوی چپ (شکل 1) (شکل 1) با سابقه 2-روزه درد، تورم و تغییر رنگ پای چپ ثانویه به DVT بستری شد. . سابقه درد قفسه سینه، تنگی نفس یا تپش قلب وجود نداشت. یک سال قبل، او تحت استنت گذاری ورید ایلیاک مشترک چپ برای یک ضایعه غیر ترومبوتیک ورید ایلیاک قرار گرفته بود تا بازگشت وریدی را از VM تغییر مسیر دهد. از آنجایی که او پس از این روش علامتی باقی می‌ماند، جراحی انتخابی برداشتن و بستن عروق تغذیه‌کننده اصلی به VM سه هفته قبل از این ارائه انجام شد. خونریزی در زمان این عمل منجر به توقف Apixaban شد که وی قبلاً در آن حضور داشت. او هیچ سابقه پزشکی دیگری از جمله سابقه نارسایی کلیوی و سابقه خانوادگی نداشتبیماری کلیوی. در زمان ارائه معاینه قلبی تنفسی قابل توجه نبود. معاینه شکم یک توده سفت و قابل لمس را در دیواره سمت چپ شکم نشان داد که مطابق با VM شناخته شده است. ساق پای چپ با لکه‌دار شدن پوست متورم شده بود، اما نرم و غیر حساس بود، و پالس‌های محیطی دست نخورده بودند. 7500 واحد دو بار در روز هپارین با وزن مولکولی کم (LMWH) در زمان ارائه شروع شد. پس از سی تی ونوگرافی (شکل 1) و سونوگرافی دوبلکس، که استنت وریدی مسدود شده را شناسایی کرد، ترومبکتومی آنژیوژت و ونوپلاستی تحت بیهوشی عمومی توسط تیم جراحی عروق انجام شد (شکل 2). نشانگرهای لخته شدن قبل از عمل همه در محدوده طبیعی بودند (INR 1.1، APTR 1.1). در حین عمل، 8000 واحد هپارین شکسته نشده و به دنبال آن 15000 واحد LMWH یک ساعت پس از عمل تجویز شد. کانالیزاسیون مجدد موفقیت آمیز استنت ترومبوز شده به دست آمد. در دوره بعد از عمل دچار برادی کاردی و استفراغ شد و با مایعات ضد استفراغ و وریدی درمان شد. پس از 36 ساعت استفراغ برطرف شد. او در تمام مدت از نظر همودینامیک پایدار ماند. پس از مداخله جراحی، انفوزیون مداوم هپارین داخل وریدی برای جلوگیری از انسداد مجدد استنت آغاز شد.

مشخص شد که عملکرد کلیوی وی بلافاصله پس از پایان، از سطح پایه کراتینین سرم 77 میکرومول در لیتر به 168 میکرومول در لیتر کاهش می یابد (شکل 3). بیمار ادرار قرمز تیره ای را دفع کرد که روی نوار ادراری آزمایش خون آن مثبت بود. عملکرد کلیه در 48 ساعت آینده به کاهش خود ادامه داد (شکل 3). بررسی‌های آزمایشگاهی نشان داد که لاکتات دهیدروژناز سرم (LDH) در l148 U/L و سطح هاپتوگلوبین پایین در 0.3 گرم در لیتر، هموگلوبین پس از عمل از 145 به 86 گرم در لیتر کاهش یافت. میز 1). تست مستقیم آنتی گلوبولین منفی بود. آزمایش‌های خون قبل از عمل و طی 72 ساعت بعد از عمل در جدول 1 نشان داده شده است. آزمایش‌های خون غربالگری حاد کلیه و ویروس‌شناسی همگی منفی بودند. سونوگرافی کلیه ها و مجاری ادراری اندازه طبیعی (راست 12.5 سانتی متر، چپ 11.9 سانتی متر) بدون انسداد را نشان داد.کلیه هابه صورت دوطرفه، با افزایش منتشر در اکوژنیسیته کلیه و از دست دادن تمایز کورتیکومدولاری. در ضمن، طحال به اندازه 13 سانتی متر بزرگ شده است. سونوگرافی دوبلکس عروق کلیوی و پرفیوژن خوب هر دو کلیه را تایید کرد.

بیمار 72 ساعت پس از عمل به دلیل کاهش مداوم به بخش کلیه منتقل شد.عملکرد کلیهو کاهش در خروجی ادرار (شکل 2). او در ابتدا با تزریق داخل وریدی 1.26 درصد بی کربنات سدیم و 0.9 درصد محلول کلرید سدیم، برای حفظ تعادل مایع مثبت مدیریت شد. با این حال، برون ده ادرار به کاهش ادامه داد و او شروع به ایجاد شواهدی از اضافه بار مایع کرد. پس از 48 ساعت دیگر، همودیالیز متناوب (HD) از طریق واسکات ورید ژوگولار داخلی راست آغاز شد. چهار جلسه HD در کل تکمیل شد (شکل 3). او متعاقباً با دفع بیش از 3 لیتر ادرار شفاف در روز شروع به نشان دادن علائم بهبودی کلیه با پلی اوری کرد. با توجه به خطر بالای خونریزی با توجه به تزریق همزمان هپارین، تصمیم گرفته شد که بیوپسی کلیه انجام نشود. او با کاهش کراتینین مرخص شد و یک بار وارفارین بارگیری کرد. در زمان نوشتن، عملکرد کلیوی بیمار با کراتینین سرم 90 میکرومول در لیتر تقریباً به سطح پایه بهبود یافته بود. 3)

بحث و نتایج

همولیز در بسیاری از شرایط، از جمله همولیز خودایمنی، هموگلوبینوری شبانه حمله‌ای و همولیز ثانویه به دریچه‌های مصنوعی قلب، علت کاملاً مستند AKI است [10]. قبلاً نشان داده شده بود که AngioJet به طور جهانی منجر به هماچوری شدید پس از عمل، به دنبال همولیز داخل عروقی ناشی از جت های نمکی با فشار بالا می شود [1]. علاوه بر این، موارد قبلی AKI ثانویه به همولیز داخل عروقی ناشی از AngioJet{5}} نیز

گزارش شده است [4-8]. وقوع همولیز در مورد ارائه شده، همانطور که با عبور ادرار قرمز تیره پس از عمل، کاهش هموگلوبین و هاپتوگلوبین، و افزایش LDH سرم یک پیامد پیش‌بینی‌شده این روش بود. با توجه به سن کم بیمار و عدم وجود سایر عوامل خطر، بدتر شدن عملکرد کلیه تا حد نیاز به RRT (شکل 3) پیش بینی نشده بود. بیمار در حین عمل حجم کمی ماده حاجب داشت و بعد از عمل استفراغ قابل توجهی داشت که هر دوی این موارد می‌توانست در ایجاد AKI نقش داشته باشد. شدت AKI با نیاز به RRT، علی‌رغم جایگزینی تهاجمی مایع، نشان می‌دهد که علت بدتر شدن عملکرد کلیوی احتمالاً همولیز بوده است، همانطور که قبلاً گزارش شد.

گزارش های قبلی افزایش خطر عوارض پس از بیوپسی کلیوی بومی را در بیماران بستری در بیمارستانی که به AKI مبتلا می شوند، در مقایسه با بیماران سرپایی نشان داده است [12]. با توجه به این و انفوزیون همزمان هپارین، بیمار ما پس از آنژیو جت شروع شد، تصمیم گرفته شد که بیوپسی کلیه برای بررسی بیشتر علت AKI انجام نشود. احساس می شد که شواهد کافی مبنی بر همولیز (همانطور که قبلاً در مورد آن بحث شد) به عنوان یک علت برای AKI وجود دارد و بیوپسی کمی برای هدایت مدیریت بیشتر اضافه می کند. یک مطالعه قبلی در مورد یافته های بیوپسی کلیه در یک بیمار که دارای مدرک AKI پس از AngioJet بود، گزارش می دهد. این مطالعه یافته‌هایی از جمله آسیب حاد لوله‌ای، بقایای گلبول‌های قرمز در داخل لوله‌ها را گزارش کرد.

و رنگ‌آمیزی سلول‌های اپیتلیال لوله‌ای و پودوسیت‌ها برای فریتین و همواکسیژناز-1 (HO{2}})[7]. این یافته‌ها از مطالعات متعددی حمایت می‌کنند که نشان می‌دهند مکانیسم AKI به دنبال همولیز احتمالاً مربوط به یک تعامل پیچیده از رسانه‌های التهابی سیتوتوکسیک است که در پاسخ به افزایش بار آهن و هموپروتئین از گلبول‌های قرمز لیز شده فعال می‌شوند. هموپروتئین های فیلتر شده باعث آزاد شدن فریتین و HO{5}} می شوند که با از بین بردن هم و آهن آزاد در برابر استرس اکسیداتیو محافظت می کنند. با این حال، هنگامی که این مکانیسم‌های محافظتی تحت تأثیر قرار می‌گیرند، هم و آهن می‌توانند اثرات سمی مستقیمی بر گلومرول‌ها و سلول‌های لوله‌ای داشته باشند که منجر به اختلال عملکرد کلیه می‌شود [13].

رجیستری "استفاده محیطی از AngioJet Rheolytic Thrombec-tomy with Variety of Cantheter Lengths" (PEARL) فقط به طور مختصر به ارتباط بین AngioJet و توسعه AKI اشاره می کند. PEARL هیچ اظهار نظری در مورد بروز AKI که نیاز به RRT ندارد ارائه نکرد و نقل کرد که 5 درصد از بیماران در 12 ماه پس از عمل به RRT نیاز داشتند. با این حال، آنها در مورد اندیکاسیون RRT، و نه رفع و پیشگیری از AKI در این گروه [14] [14]. مطالعات بعدی خطر AKI مرتبط با AngioJet9 را گزارش کردند. مورو و همکارانش بروز AKI را در بیماران مبتلا به ترومبوز شریانی و وریدی که تحت PMT با آنژیو جت قرار گرفتند، مشاهده کردند. به ترتیب }} درصد (p{9}}.033). با این حال، هیچ یک از بیماران PMT به RRT نیاز نداشتند [15]. به طور مشابه، اسکوبار و همکاران دریافتند که AngioJet" یک عامل خطر مستقل برای ایجاد AKI است. نسبت 8.22، p{14 }}.004)[16]. شن و همکاران همچنین افزایش قابل توجهی در خطر AKI در بیماران تحت AngioJet برای DVT ایلیوفمورال در مقایسه با CDT، 22.8 درصد و 9.2 درصد (p{21}}.013) گزارش کرد. علاوه بر این، آنها جراحی بزرگی را در عرض 3 ماه قبل از مداخله عروقی نشان دادند که یک عامل خطر برای ایجاد AKI پس از آنژیو جت است (نسبت شانس 8.51, p<0.01)[11]. our="" patient="" underwent="" excision-and-tie="" of="" the="" vm="" within="" 3="" months="" prior="" to="" angiojet,="" potentially="" placing="" him="">

افزایش خطر ابتلا به AKI به غیر از جراحی بزرگی که طی 3 ماه پس از مداخله عروقی انجام شد [11]، هیچ یک از مطالعات هیچ یک از عوامل خطر قبل از عمل را برای ایجاد AKI شناسایی نکردند، از جمله عوامل خطر سنتی برای AKI. هر دو اسکوبار و همکاران. و Shen و همکاران 2 بیمار را گزارش کردند که به ترتیب 11 درصد و 13 درصد به دوره RRT نیاز داشتند [ll, 16].

مورد ارائه شده در مقایسه با سایر موارد گزارش شده از AKI قابل توجه به دنبال Angio-Jet[4-8] معمولی به نظر می رسد. بیمار ما بلافاصله پس از عمل با هماچوری مرتبط و شواهد همولیز، علیرغم آبرسانی تهاجمی داخل وریدی، دچار AKI شد. پس از یک دوره کوتاه HD، شواهدی از بهبودی کلیه با افزایش برون ده ادرار و بهبود کراتینین سرم وجود داشت (شکل 3). هنوز مشخص نیست که آیا وجود VM در ایجاد AKI در بیماران ما نقش داشته است یا خیر. وجود یک VM به این معنی بود که بار بیشتری از ترومبوز وجود دارد که به نوبه خود نیاز به یک روش طولانی‌تر برای پاک کردن دارد. می توان تصور کرد که افزایش بار لخته منجر به درجه بیشتری از همولیز و در نتیجه افزایش خطر ابتلا به AKI در این بیمار می شود. پیشگیری و مدیریت AKI مرتبط با همولیز زمینه ای است که همچنان تحت بررسی است. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد استفاده از بی کربنات سدیم ممکن است از طریق اثر قلیایی شدن، کاهش تولید رادیکال های آزاد و کاهش اثرات استرس اکسیداتیو بر لوله های کلیوی مفید باشد [13] (جدول 2). با این حال، در برخی افراد، این اقدامات محافظه کارانه ناموفق هستند و نیاز به RRT ممکن است اجتناب ناپذیر باشد. ارجاع به موقع به خدمات نفرولوژی امکان مشاوره در مورد احیای مایع و شروع RRT را فراهم می کند، به طور بالقوه بدون نیاز به پذیرش در بخش مراقبت های ویژه. این مورد، همراه با گزارش‌های قبلی، نشان می‌دهد که پیش‌آگهی کوتاه‌مدت در بیمارانی که پس از آنژیو جت به AKI مبتلا می‌شوند، خوب است و در بیشتر موارد، عملکرد کلیوی خوب بهبود می‌یابد. با این حال، برای تعیین پیامدهای بالقوه دراز مدت AKI به دنبال AngioJet، از جمله خطر طولانی مدت نیاز به RRT، به مطالعات بیشتری نیاز است.

AKI یک عارضه فزاینده گزارش شده به دنبال ترومبکتومی AngioJet است، اما در عمل بالینی روزانه مورد توجه قرار نمی گیرد. AKI می تواند شدید باشد و در 13 درصد موارد نیاز به RRT دارد، اما نتایج کوتاه مدت خوب است. عوامل خطر معمول برای ایجاد AKI در بیماران بستری در بیمارستان با AngioJet3 مرتبط نیست. انجام عمل جراحی بزرگ طی 3 ماه پس از Angio-Jet9 تنها عامل خطر قبل از عمل گزارش شده است که با ایجاد AKI مرتبط است. بنابراین ممکن است استفاده از CDT بیش از AngioJet نیاز باشد. در این بیماران بالقوه در معرض خطر در نظر گرفته شود. اقدامات برای جلوگیری از AKI به دنبال همولیز همچنان در دست بررسی است، با این حال، تجویز بی کربنات سدیم ممکن است مفید باشد. انجام بیوپسی کلیه برای بررسی این بیماران خطر بالایی دارد و ما احساس می کنیم هیچ پیشنهادی ارائه نمی کند. فواید بالینی: پزشکان باید به خطر ابتلا به AKI مرتبط با ترومبکتومی AngioJet توجه داشته باشند تا بتوانند مشاوره و رضایت مناسب را انجام دهند. t قبل از عمل؛ هوشیاری پس از عمل برای بدتر شدن عملکرد کلیه. و ارجاع به موقع به خدمات نفرولوژی در صورت ایجاد AKI (جدول 2).

اختصارات

AKI: آسیب حاد کلیه.
CDT: ترومبولیز با هدایت کاتتر.
DVT: ترومبوز ورید عمقی. HD: همودیالیز.
LDH: لاکتات دهیدروژناز.
LMWH: هپارین با وزن مولکولی کم.
PEARL: استفاده محیطی از ترومبکتومی رئولیتیک AngioJet با طول های مختلف کاتتر.
PTS: سندرم پس از ترومبوتیک. RRT: درمان جایگزینی کلیه. VM: ناهنجاری وریدی.

منابع

1. گارسیا ام جی، و همکاران. مدیریت اندوواسکولار ترومبوز ورید عمقی با ترومبکتومی همولیتیک: گزارش نهایی ثبت PEARL چند مرکزی آینده نگر (استفاده محیطی از ترومبکتومی رئولیتیک AngioJet با انواع طول کاتتر). J Vasc Interv Radiol. 2015؛ 26 (6): 777-85 (کویز 786).
2. Lin PH و همکاران. ترومبولیز مستقیم کاتتر در مقابل ترومبکتومی دارویی مکانیکی برای درمان ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی علامت دار. جی سرگ هستم. 2006؛ 192 (6): 782-8.
3. شرف الدین MJA، Hicks ME. وضعیت فعلی دستگاه‌ها و مکانیسم‌های عمل ترومبکتومی مکانیکی از راه پوست قسمت دوم J Vasc Int Radiol. 1998؛ 9 (1): 15-31.
4. Arslan B، Turba UC، Matsumoto AH. نارسایی حاد کلیه مرتبط با ترومبکتومی مکانیکی از راه پوست برای ترومبو وریدی ایلئوسکال-5.sis. Semin Intervent Radiol. 2007؛ 24 (3): 288-9
5. Dukkipati R، و همکاران. آسیب حاد کلیه ناشی از همولیز داخل عروقی پس از ترومبکتومی مکانیکی. Nat Clin Pract Nephrol. 2009؛ 5 (2): 112-6.
6. بدی پ، و همکاران. آسیب حاد کلیه که به دلیل همولیز شدید پس از ترومبکتومی مکانیکی نیاز به درمان جایگزین کلیه دارد. Case Rep Intern Med. 2016؛ 3 (4): 87-90.
7. استراس آر، و همکاران. درگیری پودوسیت و لوله در آسیب کلیه ناشی از AngioJet. Clin Kidney J. 2019؛ 14:424.
8. ترومبکتومی همولیتیک Hultin S. AngioJetTM باعث همولیز داخل عروقی شد که منجر به آسیب حاد کلیه که نیاز به دیالیز دارد. جی کلین نفرول. 2018؛ 2:025–8.
9. Mehta RL، و همکاران. شبکه آسیب حاد کلیه: گزارش ابتکاری برای بهبود نتایج در آسیب حاد کلیه. Crit Care. 2007؛ 11 (2): R31.
10. Dvanajscak Z، و همکاران. نفروپاتی گچ هموگلوبین مرتبط با همولیز ناشی از طیف وسیعی از اختلالات بالینی پاتولوژیک است. کلیه بین المللی 2019؛ 96 (6): 1400-7.
11. Shen Y و همکاران. افزایش خطر آسیب حاد کلیه با ترومبکتومی مکانیکی از راه پوست با استفاده از AngioJet در مقایسه با ترومبولیز با کاتتر. اختلال لنفاوی وریدی J Vasc Surg. 2019؛ 7 (1): 29-37.
12. Moledina DG، و همکاران. عوارض مربوط به بیوپسی کلیه در بیماران بستری با بیماری حاد کلیه Clin J Am Soc Nephrol. 2018؛ 13 (11): 1633-40.
13. Van Avondt K، Nur E، Zeerleder S. مکانیسم های آسیب کلیه ناشی از همولیز. نات ریو نفرول. 2019؛ 15 (11): 671-92.
14. Leung DA، و همکاران. ترومبکتومی فارماکومکانیکی رئولیتیک برای مدیریت ایسکمی حاد اندام: نتایج از ثبت PEARL. J Endovasc Ther. 2015؛ 22 (4): 546-57.
15. Morrow KL، و همکاران. افزایش خطر اختلال عملکرد کلیه با ترومبکتومی مکانیکی از راه پوست در مقایسه با ترومبولیز هدایت شده با کاتتر. J Vasc Surg. 2017؛ 65 (5): 1460-6.
16. اسکوبار GA، و همکاران. خطر آسیب حاد کلیه پس از ترومبکتومی فارماکومکانیکی از راه پوست با استفاده از AngioJet در ترومبوز وریدی و شریانی. Ann Vasc Surg. 2017؛ 42:238-45.