نقص سد روده ناشی از اورمی در پنج ششم موش‌های نفرکتومی شده با تجویز کاندیدا از طریق هم‌افزایی توکسین اورمیک، لیپوپلی‌ساکارید و (1→3)- -D-گلوکان بدتر می‌شود، اما توسط Lacticaseibacillus Rhamnosus L34 کاهش می‌یابد.

خلاصه

بیماری مزمن کلیه (CKD) باعث تجمع سم اورمیک و دیس بیوز روده می شود که بیشتر باعث نشت روده و بدتر شدن CKD می شود. لیپوپلی ساکاریدها (LPS) باکتری های گرم منفی و (1→3)- -D-گلوکان (BG) قارچ ها دو مولکول میکروبی روده فراوان هستند. با توجه به اطلاعات محدود در مورد تأثیر قارچ‌های روده در مدل‌های موش CKD، تأثیر قارچ‌های روده و Lacticaseibacillus rhamnosus L34 (L34) بر CKD با استفاده از نفرکتومی 5/6 (5/6Nx) توسط C. albicans مورد بررسی قرار گرفت. در 16 هفته پس از-5/6Nx، موش های Candida-5/6Nx افزایش پروتئینوری، BG سرم، سیتوکین های سرم (فاکتور نکروز تومور؛ TNF- و اینترلوکین-6)، آلانین را نشان دادند. ترانس آمیناز (ALT) و سطح دیسبیوز مدفوع (پروتئوباکتری روی میکروبیوم مدفوع) در مقایسه با غیر کاندیدا-5/6Nx. با این حال، کراتینین سرم، فیبروز کلیه، یا نقص سد روده (آزمایش FITC-دکستران و اندوتوکسمی) بین کاندیدا در مقابل غیر کاندیدا-5/6Nx قابل مقایسه باقی ماند. پروبیوتیک‌های L34 چندین پارامتر را در موش‌های کاندیدا{29}}/6Nx تضعیف کردند، از جمله دیسبیوز مدفوع (پروتئوباکتری‌ها و باکتریوئیدها)، نشت روده (فلورسین ایزوتیوسیانات (FITC) - دکستران)، سم اورمیک مشتق شده از روده (تری‌متیل‌آمین-N-N-; TMAO) و ایندوکسیل سولفات؛ IS)، سیتوکین ها و ALT. در شرایط آزمایشگاهی، IS همراه با LPS با یا بدون BG باعث افزایش آسیب روی انتروسیت های Caco (مقاومت الکتریکی ترانس اپیتلیال و نفوذپذیری FITC-دکستران) و ماکروفاژهای مشتق از مغز استخوان (سایتوکین های رویی (TNF- و اینترلوکین) شد. }؛ IL-1) و ژن های التهابی (TNF-، IL-1، گیرنده هیدروکربنی آریل، و فاکتور هسته ای-κB))، در مقایسه با فعال سازی غیر IS. محیط های شرایط پروبیوتیکی این آسیب ها را کاهش دادند. در نتیجه، تجویز کاندیدا آسیب کلیوی را در موش‌های 5/6Nx از طریق التهاب سیستمیک، تا حدی از سموم اورمیک ناشی از دیسبیوز روده، که توسط پروبیوتیک‌ها ضعیف شده‌اند، بدتر می‌کند. اثرات افزایشی بر آسیب سلولی ناشی از سم اورمیک (IS) و مولکول‌های میکروبی (LPS و BG) روی انتروسیت‌ها و ماکروفاژها ممکن است یک مکانیسم اساسی مهم باشد.

کلید واژه ها

لاکتیکازی باسیلوس رامنوسوس؛ کاندیدا؛ سموم اورمیک مشتق از روده؛ نشت روده؛ 5/6 موش نفرکتومی؛ بیماری مزمن کلیوی.

برای دانستن اینجا کلیک کنیداثرات سیستانچ

معرفی

بیماری مزمن کلیه (CKD) برای چندین دهه به عنوان یک بار گسترده در سراسر جهان شناخته شده است [1]، که باعث تجمع مواد شیمیایی متابولیک مختلف به نام "سموم اورمیک" می شود. چنین سمومی که عمدتاً از اجزای غذا یا فعالیت‌های متابولیکی در بدن به دست می‌آیند می‌توانند به عوارض مختلفی مانند بیماری‌های قلبی عروقی، مشکلات ریوی و پیشرفت CKD کمک کنند [2]. برخی از سموم اورمیک در گردش در دستگاه گوارش تشکیل می شوند که به عنوان سموم اورمیک مشتق از روده [3] شناخته می شوند، از جمله تری متیل آمین-N-اکسید (TMAO)، ایندوکسیل سولفات، سولفات p-cresol، اسید هیپوریک و اسید فنیل استیک [4]. به دلیل نقص دفع سموم از طریق کلیه در بیماری مزمن کلیه پیشرفته، سموم انباشته شده به طور جبرانی در مجرای روده دفع می شوند و به طور انتخابی باعث رشد بیش از حد باکتری های بیماری زا روده می شوند که اصطلاحاً به آن دیس بیوز روده می گویند [5]. دیس بیوز باعث افزایش تولید سموم اورمیک مشتق از روده می شود. سموم (مشتقات روده و غیر روده) می توانند اتصالات محکم اپیتلیال روده را مختل کنند، که منجر به انتقال مولکول های میکروبی از روده به گردش خون می شود، به اصطلاح نشت روده یا انتقال روده [6]. اگرچه روده منبع سموم اورمیک مشتق شده از روده است، سموم در سرتاسر بدن (از جمله روده) پخش می‌شوند و به چندین سلول از جمله انتروسیت‌ها و لوله‌های کلیوی آسیب می‌رسانند [7-9]. چرخه معیوب در آن CKD باعث تجمع سم اورمیک و دیس بیوز روده می شود، که بیشتر باعث نشت روده و بدتر شدن CKD می شود، به عنوان محور روده-کلیه نامیده می شود [10]. انتقال روده مولکول های میکروبی و سموم اورمیک واکنش التهابی را تسهیل می کند و پیشرفت CKD را تسریع می کند [11].

در بین مولکول های میکروبی روده، لیپوپلی ساکارید (LPS) باکتری های گرم منفی و (1→3)- -D-گلوکان (BG) قارچ ها دو مولکول فراوان در روده هستند [10]. با این حال، تأثیر قارچ‌های روده در مدل‌های موش نادیده گرفته شده است، زیرا کاندیدا آلبیکنس در روده موش نسبت به روده انسان کمتر است [12]. مقدار کاندیدا spp. در مدفوع موش برای شناسایی در کشت مدفوع کافی نیست [12]، که با مدفوع انسان متفاوت است [13]. اگرچه قارچ‌های روده مستقیماً باعث بیماری نمی‌شوند، اما بر میکروبیوتای روده تأثیر می‌گذارند و BG را در روده تأمین می‌کنند [14] و به بدتر شدن التهاب سیستمیک بدنبال نقص سد روده (نشت روده) کمک می‌کنند. تجویز کاندیدا در نفرکتومی دوطرفه (آسیب حاد کلیه) موش باعث نشت شدید روده و پاسخ های التهابی می شود [11]. با این حال، هنوز تحقیقات بسیار کمی در مورد تأثیر قارچ های روده بر اختلالات اورمیک وجود دارد، و یک مدل CKD با ارائه C. albicans هرگز کشف نشده است. از آنجایی که میکروبیوتای روده نقش عمده ای در تنظیم تولید سموم اورمیک مشتق از روده ایفا می کند و سموم و همچنین اندوتوکسمی پیشرفت بیماری مزمن کلیه را بدتر می کند [15،16]، استفاده از پروبیوتیک ها ممکن است از دیس بیوز روده جلوگیری کند، سم را کاهش دهد و پیشرفت بیماری مزمن کلیه را به تاخیر بیندازد. [17-19]. Lacticaseibacillus rhamnosus L34 (L34)، سویه ای از فلور روده ای جدا شده از جمعیت آسیایی [20]، یکپارچگی نفوذپذیری روده را در چندین مدل حیوانی بیماری های حاد بهبود می بخشد [21]. به دلیل (i) بدتر شدن فیبروز کلیه و پیشرفت CKD توسط التهاب سیستمیک [22]، (ب) نشت روده ناشی از التهاب سیستمیک در مدل اورمی حاد [11]، و (iii) خواص ضد التهابی پروبیوتیک ها [21، 23،24]، تجویز L34 همچنین ممکن است به تأخیر پیشرفت CKD در موش های CKD تحت درمان با کاندیدا کمک کند.

در اینجا، ما تأثیر C. albicans و L34 را بر هیستوپاتولوژی کلیه، پیشرفت CKD، نشانگرهای التهابی، و نشت روده در مدل موش نفرکتومی 5/6 (5/6Nx) توسط کاندیدا بررسی کردیم. برای درک اثرات پاتوفیزیولوژیک قارچ ها بر CKD، BG (جزء اصلی دیواره سلولی قارچی) در شرایط آزمایشگاهی با LPS (یک جزء اصلی دیواره سلولی باکتریایی گرم منفی) و ایندوکسیل سولفات (نماینده سم اورمیک مشتق شده از روده) در آزمایشگاه استفاده شد. انتروسیت ها (سلول های کاکو{8}}) ​​و ماکروفاژها (سلول های مشتق شده از مغز استخوان).

فواید سیستانچ

بحث

1. بیماری مزمن کلیوی تغییر یافته کاندیدا روده (CKD) در موش های 5/6Nx از طریق دیسبیوز روده، نقص سد روده، و التهاب سیستمیک

C. albicans در مدفوع موش فقط با PCR [52] قابل تشخیص است، نه با کشت [12]، که با شرایط انسانی متفاوت است [13]، کاندیدا به صورت خوراکی در موش های 5/6Nx برای بررسی تأثیر قارچ های روده در CKD تجویز شد. موش های کاندیدا{5}}/6Nx نشت روده شدیدتر (FITC-دکستران در 8 هفته پس از جراحی) با BG سرم بالاتر (گلیسمی) داشتند که احتمالاً باعث بدتر شدن پروتئینوری و آسیب کبدی (آلانین ترانس آمیناز (ALT)) و افزایش سرم می شد. سیتوکین ها در مقایسه با موش های 5/6Nx. اگرچه کاندیدا شدت CKD تعیین شده توسط کراتینین سرم و فیبروز کلیه را تغییر نداد، BG سرم بالاتر در موش‌های کاندیدا{12}}/6Nx پاسخ‌ها را در برابر اندوتوکسمی [7،53] افزایش داد که باعث پروتئینوری و ALT بالا شد [26،27]. اگرچه قارچ‌ها در مدفوع موش‌های غیر Candida 5/6Nx غیرقابل تشخیص بودند (داده‌ها نشان داده نشده است)، BG سرم قابل تشخیص در این موش‌ها از نقش BG از غذای موش در محتویات روده پشتیبانی می‌کند [54]. در حالی که گاواژ کاندیدا در آسیب حاد کلیه (AKI) التهاب و مرگ و میر ناشی از نشت روده را افزایش می دهد [11]، التهاب سیستمیک از روده-کاندیدا در CKD به اندازه کافی شدید نیست که تا حدی به دلیل جبران متفاوت در اورمی حاد و مزمن، مرگ و میر را افزایش دهد. 55]. تأثیر اورمی حاد روی انتروسیت‌ها ممکن است قوی‌تر از اورمی مزمن با سازگاری بهتر با محیط‌های میکرو سلولی باشد [55].

دیس بیوز روده ناشی از اورمی نتیجه افزایش دفع سموم اورمیک انباشته شده از روده است که باعث رشد باکتری های بیماری زا روده، افزایش سموم اورمیک مشتق شده از روده و افزایش التهاب سیستمیک می شود. این اثرات باعث آسیب به اندوتلیوم عروق کلیه [56،57] و سلول های پارانشیمی [58،59] می شود که باعث ایجاد یک چرخه معیوب از سموم اورمیک ناشی از دیس بیوز روده می شود و دیس بیوز باعث افزایش بیشتر پیشرفت CKD از طریق تجمع بیشتر سم می شود. سپس، این چرخه معیوب احتمالاً توسط قارچ های روده به دلیل افزایش BG سرم با حضور کاندیدا در روده تسهیل می شود. جالب توجه است که گلیسمی و اندوتوکسمی خود به خود (بدون عفونت سیستمیک) در بیماران مبتلا به CKD از نقص سد روده ناشی از CKD [60] پشتیبانی می کند که ممکن است با دیس بیوز روده مرتبط باشد. در واقع، قارچ‌های روده در موش‌های 5/6Nx، پروتئوباکتری‌های بیماری‌زا را بدون تغییر بر روی Bacteroides و Firmicutes در مقایسه با غیر کاندیدا 5/6Nx تسهیل کردند. گاواژ کاندیدا (زنده یا کشته شده در اثر حرارت) در مدل‌های دیگر موش، باکتری‌های بیماری‌زای مدفوع را تسهیل می‌کند [30،31،61]، شاید به دلیل خواص تخمیر BG برخی از باکتری‌ها [62]. در اینجا، کاندیدا همچنین رشد هلیکوباکتر را افزایش داد. و Allobaculum spp. که ممکن است با گاستریت اورمیک و تخریب مخاط همراه باشد [32،33]. بنابراین، اکتشاف بیشتر قارچ های روده در CKD جالب است.

مکمل های سیستانچ و قرص سیستانچ

2. Lacticaseibacillus rhamnosus L34 (L34) در موش‌های 5/6Nx کاندیدا ضعیف شده از طریق اثر ضد التهابی روی انتروسیت‌ها و ماکروفاژها

کاهش آنتروپاتی اورمیک (دیسبیوز روده و نشت روده) و سموم اورمیک مشتق شده از روده توسط L34 نشان داده شده است [11]. با این حال، اثر L34 بر مدل CKD با تجویز کاندیدا هرگز مورد بررسی قرار نگرفته است. علیرغم التهاب عمیق‌تر در کاندیدا-5/6Nx نسبت به غیر کاندیدا 5/6Nx، L34 شدت بیماری را در این موش‌ها کاهش داد، همانطور که با آسیب کلیوی (بهبود فیبروز کلیه و پروتئینوری، اما نه کراتینین سرم)، سد روده نشان داده شد. نقص (FITC-دکستران، اما نه LPS و BG)، سموم اورمیک مشتق شده از روده (TMAO و IS)، التهاب سیستمیک (سیتوکین های سرم)، و آسیب کبدی (ALT). شایان ذکر است، کراتینین سرم به عنوان نشانگر زیستی CKD [63] دارای محدودیت است و وزن مولکولی (MW) بالاتری نسبت به 4.4 کیلو دالتون FITC-دکستران دارد. MW مولکول های پاتوژن (LPS و BG) [10] نیز متفاوت است. بنابراین، پس از درمان پروبیوتیک، کراتینین سرم، LPS و BG ممکن است بدون تغییر باقی بماند. به موازات آن، L34 با کاهش باکتری‌های بیماری‌زای احتمالی (Bacteroides، Proteobacteria و Helicobacter spp.) [11،32] با افزایش گونه‌های کلستریدیوم، دیسبیوز روده را بهبود بخشید. (فرمانترهای مفید احتمالی) [64]. با این حال، L34 سیانوباکتری ها (باکتری های تولید کننده سم) [41] و آلوباکولوم را افزایش داد. (باکتری هایی با خواص مفید و مضر [32،33]). اگرچه L34 در تجزیه و تحلیل میکروبیوم، Firmicutes (باکتری های بسیار فراوان در شرایط سالم) را تغییر نداد، LEfSe چندین باکتری را در گروه Firmicutes در موش های تحت درمان با L نشان داد. از آنجایی که دیسبیوز روده [5]، نشت روده [6،7]، سموم اورمیک مشتق از روده [6،65] و سیتوکین های التهابی در CKD پیشرفته افزایش می یابد، تضعیف این مکانیسم ها ممکن است پیشرفت CKD را به تاخیر بیندازد [11]. یافته‌های ما از چنین اثرات پروبیوتیک‌ها در تاخیر پیشرفت CKD حمایت می‌کند.

علاوه بر این، تأثیر ایندوکسیل سولفات (IS)، یک سم اورمیک مشتق شده از روده، بر روی انتروسیت‌ها و ماکروفاژها در شرایط آزمایشگاهی با استفاده از عصاره L34 در محیط‌های کشت مورد ارزیابی قرار گرفت. ایندوکسیل سولفات شکل محلول در آب ایندوکسیل است، مولکولی که از اسید آمینه تریپتوفان توسط باکتری های روده در قسمت مجرای روده تبدیل می شود [47] و توسط کبد به IS متابولیزه می شود و از طریق گردش خون با قسمت قاعده جانبی انتروسیت ها تماس می گیرد. [9]. IS تولید گونه‌های فعال اکسیژن را که مستقیماً باعث آسیب سلولی و مرگ سلولی در چندین اندام می‌شوند، ترویج می‌کند [66،67]. علیرغم مقاومت Caco{7}} در برابر IS (کاهش زنده ماندن سلولی در 10 میلی مولار IS)، غلظت پایین 0.5-1 میلی مولار می‌تواند باعث مرگ سلولی روده شود [9] ] و نفوذپذیری انتروسیت (آزمایش TEER و FITC-دکستران) در صورت ترکیب با LPS یا BG. این نتایج حاکی از تأثیر IS بر روی انتروسیت ها در طول روده اورمیک ناشی از CKD است [68]. به طور موازی، ماکروفاژها به IS حساس تر بودند زیرا زنده ماندن سلول در IS در 2 میلی مولار کاهش یافت، اما ترکیب IS با LPS یا BG باعث کاهش غلظت IS نشد. بدون IS، BG به تنهایی پاسخ ماکروفاژها را القا نکرد، و BG با LPS تمایل به اثر پیش التهابی افزایشی را نشان داد اما با فعال سازی LPS به تنهایی تفاوتی نداشت. با IS، اثر پیش التهابی افزایشی افزایش یافت زیرا IS به علاوه LPS به علاوه BG باعث ایجاد سطح بالاتری از سایتوکین های التهابی نسبت به IS به علاوه LPS شد. اثر افزایشی احتمالاً به دلیل سیگنال دهی مشابه پایین دست از طریق فاکتور رونویسی NFκB TLR{17}} و دکتین{18}}، گیرنده های تشخیص الگوی LPS و BG، و گیرنده هیدروکربنی آریل (گیرنده سیتوزولی) است. از IS) [69] همانطور که در شکل فرضیه کاری نشان داده شده است (شکل 8). با وجود التهاب عمیق ناشی از ترکیب IS با LPS و BG، LCM هم نقص نفوذپذیری انتروسیت و هم التهاب ماکروفاژ را کاهش داد. این یافته‌ها از مزایای پروبیوتیک‌ها بر CKD [7{26}}]، احتمالاً از طریق اگزوپلی ساکاریدهای ضد التهابی [71] پشتیبانی می‌کنند. اگرچه مگاوات IS، در 0.23 کیلو دالتون، به اندازه کافی کوچک است که از محل اتصال محکم روده عبور کند (MW کمتر از 0.6 کیلو دالتون) [10،72]، چندین پروبیوتیک IS سرم را کاهش می دهند [73،74] که به کاهش باکتری دلالت دارد. با ویژگی تولید IS در طول CKD پیشرفته. آزمایش‌های پروبیوتیک روی سایر مدل‌های CKD ممکن است به دلیل تفاوت احتمالی در تداخل دیسبیوز روده و پاسخ‌های التهابی در مدل‌های CKD فردی جالب باشد. به عنوان مثال، دیسبیوز روده ممکن است در مدل CKD خوراکی ناشی از آدنین به دلیل تأثیر مستقیم آن بر میکروبیوتای روده با مکانیسم‌های التهابی مرتبط با التهاب (التهاب با واسطه کریستال) برجسته‌تر باشد [75-78]. با کاهش دیس بیوز روده و خواص ضد التهابی پروبیوتیک ها، کاوش بیشتر در سایر مدل های CKD و مطالعات بالینی برای کاربرد بالقوه در CKD ضروری است.

سیستانچ استاندارد شده

نتیجه گیری

تجویز کاندیدا از طریق فعال‌سازی التهابی افزودنی IS با LPS و BG، پاسخ‌های نشتی روده و التهابی را در موش‌های CKD 5/6Nx افزایش داد. L. rhamnosus L34 شدت موش Candida-5/6Nx را تا حدودی از طریق بهبود یکپارچگی انتروسیت و ماکروفاژهای ضد التهابی القاء شده کاهش داد. برخی از پروبیوتیک ها به زودی یک درمان کمکی مهم در بیماران مبتلا به CKD خواهند بود.

منابع

1. همکاری در بیماری مزمن کلیه GBD. بار جهانی، منطقه ای و ملی بیماری مزمن کلیوی، 1990-2017: تجزیه و تحلیل سیستماتیک برای مطالعه بار جهانی بیماری 2017. Lancet 2020، 395، 709-733.

2. تانگ، WH; وانگ، ز. لویسون، BS; Koeth، RA; بریت، ای بی. فو، ایکس. وو، ی. Hazen، SL متابولیسم میکروبی روده فسفاتیدیل کولین و خطر قلبی عروقی. N. Engl. جی. مد. 2013، 368، 1575-1584.

3. آرونوف، PA; لو، اف جی. پلامر، NS; کوان، ز. هلمز، اس. Hostetter، TH; کمک مایر، TW کولون به املاح اورمیک. مربا. Soc. نفرول. 2011، 22، 1769-1776.

4. Graboski، AL; Redinbo، سموم اورمیک متصل به پروتئین مشتق از روده MR. Toxins 2020, 12, 590.

5. وزیری، ن.د. وونگ، جی. پهل، م. Piceno، YM; یوان، جی. DeSantis، TZ; نی، ز. نگوین، تی. اندرسن، GL بیماری مزمن کلیه فلور میکروبی روده را تغییر می دهد. کلیه های داخلی 2013، 83، 308-315.

6. Meijers، B. فار، آر. دژونگ، س. ویکاریو، ام. Evenepoel، P. عملکرد سد روده ای در بیماری مزمن کلیه. Toxins 2018, 10, 298.

7. McIntyre، CW; هریسون، LE; الدهنی، MT; جفریز، اچ جی; Szeto، CC; جان، اس جی; Sigrist، MK; برتون، جو. هوثی، دی. کورشید، س. و همکاران اندوتوکسمی در گردش: یک عامل جدید در التهاب سیستمیک و بیماری قلبی عروقی در بیماری مزمن کلیوی. کلین. مربا. Soc. نفرول. 2011، 6، 133-141.

8. الیس، RJ; کوچک، DM; Ng، KL؛ Vesey، DA; ویتتا، ال. فرانسیس، آر اس؛ گوب، جی سی؛ مورایس، سی. ایندوکسیل سولفات آپوپتوز و هیپرتروفی را در سلول های لوله ای پروگزیمال کلیه انسان القا می کند. سموم پاتول. 2018، 46، 449-459.

9. هوانگ، ی. ژو، جی. وانگ، اس. شیونگ، جی. چن، ی. لیو، ی. شیائو، تی. لی، ی. او، تی. لی، ی. و همکاران ایندوکسیل سولفات از طریق اختلال میتوفاژی با واسطه IRF{1}}به واسطه محور DRP1 باعث آسیب سد روده می شود. Theranostics 2020، 10، 7384-7400.

10. آمورنفیمولتام، ص. یوئن، PST؛ ستاره، RA; Leelahavanichkul، A. نشت روده از واسطه های التهابی ناشی از قارچ: بخشی از محور روده-کبد-کلیه در سپسیس باکتریایی. حفر کردن. دیس علمی 2019، 64، 2416–2428.

11. پانپچ، دبلیو. کولاپانیچ، سی. Dang، CP; ویسیچاناکون، پ. سایسورن، دبلیو. وانگ فوم، جی. Wannigama، DL; تیم اوام، ع. پاتارکول، ک. سومبونا، ن. و همکاران تجویز کاندیدا نشت روده ناشی از اورمی را در موش‌های نفرکتومی دوطرفه بدتر می‌کند، تأثیر قارچ‌های روده و مولکول‌های ارگانیسمی در اورمی. mSystems 2021, 6, e01187-20.

12. Koh, AY مدل های موشی کلونیزاسیون و انتشار گوارشی کاندیدا. یوکاریوت. سلول 2013، 12، 1416-1422.

13. بورخس، اف.ام. د پائولا، TO; Sarmiento، MRA; د اولیویرا، ام جی; پریرا، MLM؛ تولدو، IV; ناسیمنتو، تی سی؛ فریرا-ماچادو، AB; سیلوا، وی.ال. دینیز، تنوع قارچی CG میکروبیوتای روده انسان در میان افراد اوتروفیک، اضافه وزن و چاق بر اساس رویکرد وابسته به فرهنگ هوازی. Curr. میکروبیول. 2018، 75، 726-735.

14. ایلیف، شناسه; لئوناردی، I. دیس بیوز قارچی: ایمنی و فعل و انفعالات در موانع مخاطی. نات کشیش ایمونول. 2017، 17، 635-646.

15. Vanholder، R. Schepers، E. پلتینک، ا. ناگلر، EV; Glorieux، G. سمیت اورمیک ایندوکسیل سولفات و p-cresyl سولفات: یک بررسی سیستماتیک. مربا. Soc. نفرول. 2014، 25، 1897-1907.

16. وو، آی دبلیو. Hsu، KH; لی، سی سی; Sun، CY; Hsu، HJ; تسای، سی جی; Tzen، CY; وانگ، YC; Lin, CY; Wu، MS p-Cresyl sulfate و indoxyl sulfate پیشرفت بیماری مزمن کلیه را پیش بینی می کنند. نفرول. شماره گیری کنید. پیوند. 2011، 26، 938-947.

17. روسی، م. جانسون، DW; موریسون، ام. پاسکو، ای.ام. کومبز، JS؛ فوربس، جی.ام. Szeto، CC; McWhinney، BC; Ungerer، JP; کمپبل، KL Synbiotics کاهش نارسایی کلیوی با بهبود میکروبیولوژی روده (SYNERGY): یک کارآزمایی تصادفی شده. کلین. مربا. Soc. نفرول. 2016، 11، 223-231.

18. گیدا، بی. ژرمانو، آر. سه گانه، آر. روسو، دی. ممولی، بی. گرومتو، ال. بارباتو، اف. کاتالدی، ام. اثر درمان سین بیوتیک کوتاه مدت بر سطوح پ-کرزول پلاسما در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه: یک کارآزمایی بالینی تصادفی شده. Nutr. متاب. قلب و عروق. دیس 2014، 24، 1043-1049.

19. پاوان، م. تأثیر مکمل های پری بیوتیک و پروبیوتیک بر پیشرفت بیماری مزمن کلیوی. Minerva Urol. نفرول. 2016، 68، 222-226.

20. بونما، ص. اسپینلر، جی کی. Qin، X. جیتاپراساتسین، سی. موزنی، دی.م. دودپاننی، ح. گیبس، آر. پتروسینو، جی. تومواسورن، اس. ورسالوویچ، جی. توالی های ژنومی و توصیف سویه های لاکتوباسیلوس رامنوسوس L31، L34، و L35. ایستادن. ژنوم علمی 2014، 9، 744-754.

21. پانپچ، دبلیو. Chancharoenthana، W. بوتدی، ک. نیلگیت، اس. فینکلمن، ام. تومواسورن، اس. Leelahavanichkul، A. Lactobacillus rhamnosus L34 سپسیس باکتریایی ناشی از جابجایی روده را در مدل‌های موشی روده نشتی کاهش می‌دهد. آلوده کردن ایمنی 2018، 86، e00700-17.

22. Chancharoenthana، W. لیلهاوانیچکول، ا. تاراتومرات، س. وانگ فوم، جی. Tiranathanagul، K. Eiam-Ong، S. Cilostazol هیپرپلازی انتیما را در مدل موش بیماری مزمن کلیوی کاهش می دهد. PLoS ONE 2017, 12, e0187872.

23. پانپچ، دبلیو. ساواسوانگ، وی. چانچام، پ. اوندی، تی. Dang، CP; پایونگپورن، اس. تومواسورن، اس. Leelahavanichkul، A. Corrigendum: تجویز کاندیدا از طریق افزایش التهاب سیستمیک دیسبیوز روده، تأثیر مولکول های مرتبط با پاتوژن از جابجایی روده و اسید چرب اشباع، بستن ساق و سپسیس ناشی از سوراخ شدن در موش های چاق را بدتر می کند. جلو. ایمونول. 2020, 11, 613095.

24. پانپچ، دبلیو. سومبونا، ن. پالاسوک، م. هاینریش، پی. فینکلمن، ام. تومواسورن، اس. Leelahavanichkul، A. تجویز خوراکی کاندیدا در مدل موش کلستریدیوم دیفیسیل شدت بیماری را بدتر می کند اما توسط بیفیدوباکتریوم ضعیف می شود. PLoS ONE 2019, 14, e0210798.

25. لیلهاوانیچکول، ع. یان، س. هو، ایکس. آیزنر، سی. هوانگ، ی. چن، آر. میزل، دی. ژو، اچ. رایت، EC؛ Kopp، JB; و همکاران آنژیوتانسین II بر مقاومت وابسته به فشار ناشی از پیشرفت سریع CKD در مدل جدید موش کلیه باقیمانده غلبه می کند. کلیه های داخلی 2010، 78، 1136-1153.

26. افنبرگر، م. گراندر، سی. گرابهر، اف. گریزمخر، ا. پلنر، تی. هارتیگ، اف. بلمن-ویلر، آر. جوآنیدیس، م. زولر، اچ. ویس، جی. و همکاران التهاب سیستمیک به عنوان سوخت آسیب حاد کبد در COVID-19. حفر کردن. دیس کبد 2021، 53، 158-165.

27. تریمارچی، ح. موریان، ع. دیکوگنو، ام. جوان، پ. فارستر، ام. لومبی، اف. پومرانز، وی. ایریارته، آر. رعنا، ام اس; آلونسو، ام. پروتئینوری: نشانگر نادیده گرفته شده التهاب و بیماری قلبی عروقی در همودیالیز مزمن. بین المللی جی. نفرول. Renovasc. دیس 2012، 5، 1-7.

28. ایسارا- آمفورن، ج. Dang، CP; سایسورن، دبلیو. لیمبوتارا، ک. Leelahavanichkul، A. تجویز کاندیدا در موش‌های نفرکتومی دوطرفه، سرم (1→3) -بتا-D-گلوکان را افزایش می‌دهد که التهاب سیستمیک را از طریق افزایش انرژی در ماکروفاژها افزایش می‌دهد. بین المللی جی. مول. علمی 2021, 22, 5031.

29. پانپچ، دبلیو. هینگراچ، پی. نیلگیت، اس. تومواسورن، اس. سومبونا، ن. ویلانتو، ا. Chathtanathon، P. پروکساپانیچ، پ. Leelahavanichkul، A. تجویز اضافی کاندیدا آلبیکنس، شدت مدل کولیت موشی ناشی از محلول سولفات دکستران را از طریق التهاب سیستمیک تقویت‌شده توسط روده و دیسبیوز روده که توسط لاکتوباسیلوس رامنوسوس L34 ضعیف شده است، افزایش می‌دهد. میکروب های روده 2020، 11، 465-480.

30. هینگراچ، پ. پانپچ، دبلیو. وراسیلچای، ن. چیندامپورن، ا. تومواسورن، اس. جارونویچوان، تی. ویلانتو، ا. Chathtanathon، P. سومبونا، ن. Leelahavanichkul، A. تجویز کاندیدا آلبیکنس به موش های تحت درمان با محلول سولفات دکستران باعث دیس بیوز روده، ظهور و انتشار سودوموناس آئروژینوزا روده و سپسیس کشنده می شود. شوک 2020، 53، 189–198.

31. پانپچ، دبلیو. سومبونا، ن. بولان، دی. ایسارا-آمفورن، ج. فینکلمن، ام. وراسیلچای، ن. چیندامپورن، ا. پالاگا، تی. تومواسورن، اس. Leelahavanichkul، A. تجویز خوراکی کاندیدا آلبیکنس که در اثر گرما یا زندگی کشته شده است، بستن سکوم و سپسیس سوراخ شده را در مدل موش بدتر کرد که احتمالاً به دلیل افزایش سرم (1 → 3) -بتا-D-گلوکان است. PLoS ONE 2017, 12, e0181439.

32. مصطفی، ف. خلیل، ع. عبدالوهاب، م. صبح، MA هلیکوباکتر پیلوری و گاستریت اورمیک: یک مطالعه هیستوپاتولوژیک و ارتباط با یافته های آندوسکوپی و باکتریولوژیک. صبح. جی. نفرول. 1997، 17، 165-171.

33. van Muijlwijk، GH; ون میرلو، جی. یانسن، پی. ورمولن، ام. Bleumink-Pluym، NMC; پالم، شمال غربی؛ ون پوتن، JPM؛ de Zoete، MR شناسایی آلوباکولوم موکولیتیک به عنوان یک تجزیه کننده جدید موسین روده انسان. میکروب روده 2021، 13، 1966278.

34. ژو، ال. شیائو، ایکس. ژانگ، Q. ژنگ، جی. لی، ام. وانگ، ایکس. دنگ، م. ژای، ایکس. میکروبیوتای لیو، جی. روده ممکن است یک عامل مهم در رمزگشایی مزایای متابولیکی مصرف جنیستئین پری ناتال در سدها و فرزندان ماده بالغ باشد. عملکرد غذا 2019، 10، 4505–4521.

35. سگاتا، ن. ایزارد، جی. والدرون، ال. گیورس، دی. میروپلسکی، ال. گرت، WS; هاتنهاور، سی. کشف و توضیح بیومارکر متاژنومیکی. ژنوم بیول. 2011، 12، R60.

36. ویتتا، ال. لیولین، اچ. اولدفیلد، دی. دیسبیوز روده و میکروبیوم روده: استرپتوکوک ترموفیلوس یک پروبیوتیک کلیدی برای کاهش اورمی است. Microorganisms 2019, 7, 228.

37. لاو، SKP; Teng، JLL؛ چیو، تی. چان، ای. Tsang، AKL; پاناژیوتو، جی. ژای، اس ال. وو، انجمن های میکروبی دیفرانسیل گاو همه چیزخوار و گیاهخوار در چین جنوبی. محاسبه کنید. ساختار. بیوتکنول. J. 2018, 16, 54-60.

38. اوندی، ت. پونگپیرول، ک. جانچوت، ک. کاناچارون، اس. لرتمونگکولاکسورن، تی. وانگ ساروج، ال. سومبونا، ن. نگامونگساتیت، ن. Leelahavanichkul، A. Lactiplantibacillus plantarum dfa1 نسبت به ضد چاقی در موش‌های دارای چاقی ناشی از چربی بالا احتمالاً از طریق تفاوت در کاهش دیس‌بیوز روده، علی‌رغم خواص ضد التهابی مشابه، عملکرد بهتری از Enterococcus faecium dfa1 دارد. مواد مغذی 2021، 14، 80.

39. اوندی، ت. پونگپیرول، ک. ویسیچاناکون، پ. سایسورن، دبلیو. کاناچارون، اس. وانگ ساروج، ال. کولاپانیچ، سی. نگامونگساتیت، ن. Settachaimongkon، S. سومبونا، ن. و همکاران Lactobacillus acidophilus LA5 مدل موش چاقی ناشی از چربی اشباع را از طریق Akkermansia muciniphila روده بهبود می بخشد. علمی Rep. 2021, 11, 6367.

40. پانپچ، دبلیو. Phuengmaung، P. چیب چالارد، تی. سومبونا، ن. لیلهاوانیچکول، ا. Tumwasorn، S. Lacticaseibacillus casei سویه T21 عفونت Clostridioides difficile را در یک مدل موش از طریق کاهش التهاب و دیس بیوز روده با کاهش کشندگی سم و افزایش تولید موسین کاهش می دهد. جلو. میکروبیول. 2021, 12, 745299.

41. مک دوگال، آر.جی. Tandy، MW اجسام کوکسیدین/سیانوباکتری مانند به عنوان عامل اسهال در استرالیا. آسیب شناسی 1993، 25، 375-378.

42. رینینلا، ای. رائول، پ. سینتونی، ام. فرانچسکی، اف. Miggiano، GAD; گاسبارینی، ع. Mele, MC ترکیب میکروبیوتای سالم روده چیست؟ اکوسیستم در حال تغییر در سن، محیط، رژیم غذایی و بیماری ها. میکروارگانیسم ها 2019، 7، 14.

43. یانگ، جی. لی، YS; کیم، ی. لی، SH; ریو، اس. فوکودا، اس. هاس، ک. یانگ، CS; لیم، HS؛ کیم، ام اس؛ و همکاران روده کامنسال باکتروئید اسیدی از چاقی جلوگیری می کند و حساسیت به انسولین را در موش ها بهبود می بخشد. ایمونول مخاطی 2017، 10، 104-116.

44. هو، ی. Le Leu، RK; کریستوفرسن، سی تی. سما شکر، ر. Conlon، MA; منگ، XQ; زمستان، JM; وودمن، RJ; مک کینون، آر. جوان، GP دستکاری میکروبیوتای روده با استفاده از نشاسته مقاوم با محافظت در برابر سرطان کولورکتال مرتبط با کولیت در موش صحرایی همراه است. سرطان زایی 2016، 37، 366-375.

45. گومز-آرانگو، LF; بارت، اچ ال. مک اینتایر، HD; Callaway، LK; موریسون، ام. دکر نیترت، ام. گروه، ST افزایش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک با تغییر ترکیب میکروبیوتای روده و تولید بوتیرات در اوایل بارداری مرتبط است. فشار خون بالا 2016، 68، 974-981.

46. ​​جیا، ال. جیا، Q. یانگ، جی. جیا، آر. ژانگ، اچ. اثربخشی مکمل پروبیوتیک ها بر بیماری مزمن کلیه: مروری سیستماتیک و متاآنالیز. پرس خون کلیه. Res. 2018، 43، 1623-1635.

47. لئونگ، SC; Sirich، TL Indoxyl Sulfate - بررسی سمیت و استراتژی های درمانی. Toxins 2016, 8, 358.

48. گلوریو، جی. گریپ، تی. پرنا، A. متابولیت های مشتق شده از روده و نقش آنها در اختلال عملکرد سیستم ایمنی در بیماری مزمن کلیه. Toxins 2020, 12, 245.

49. آندراد اولیویرا، وی. فارستو-نتو، او. واتانابه، IKM؛ زاتز، آر. کامارا، التهاب NOS در بیماری های کلیوی: بازیکنان جدید و قدیمی. جلو. فارماکول. 2019، 10، 1192.

50. ویسیچاناکون، ص. Kaewduangduen، W. Chareonsappakit، A. سوسانتی تافونگ، پ. پیسیتکون، پ. ریتپراژک، پ. تونمچای، ن. Leelahavanichkul، A. تداخل در فعال‌سازی DNA سیتوزولی، شدت سپسیس را کاهش می‌دهد: آزمایش‌ها بر روی موش‌های دارای کمبود GMP-AMP سنتاز (cGAS). بین المللی جی. مول. علمی 2021، 22، 11450.

51. Phuengmaung، P. پانپچ، دبلیو. سینگکام-این، یو. چاتسووان، تی. چیراتاورن، سی. Leelahavanichkul، A. وجود Candida tropicalis بر روی بیوفیلم های Staphylococcus epidermidis تولید بیوفیلم تسهیل شده و انتشار کاندیدا: تأثیر قارچ ها بر بیوفیلم های باکتریایی. جلو. سلول. آلوده کردن میکروبیول. 2021, 11, 763239.

52. هایزل، تی. مونتاسیه، ای. جانسون، ا. الغالث، ج. لین، YW; وی، LN؛ شوالیه ها، دی. گیل، کالیفرنیا، رژیم غذایی پرچرب، میکروبیوم های قارچی و روابط بین پادشاهی را در روده موش تغییر می دهد. mSphere 2017, 2, e00351-17.

53. Szeto, CC; Kwan، BC; چاو، کیلومتر؛ لای، KB; چانگ، کی. Leung، CB; اندوتوکسمی Li، PKT با التهاب سیستمیک و تصلب شرایین در بیماران دیالیزی صفاقی مرتبط است. کلین. مربا. Soc. نفرول. 2008، 3، 431-436.

54. لیلهاوانیچکول، ع. وراسیلچای، ن. وانالردساکون، س. جوتیوراکول، ک. سومپارن، پ. ایسارا-آمفورن، ج. تچابون، س. سریساوات، ن. فینکلمن، ام. Chindamporn، A. نشت دستگاه گوارش توسط سرم (1 → 3) -بتا-D-گلوکان در مدل های موش و یک مطالعه آزمایشی در بیماران مبتلا به سپسیس. شوک 2016، 46، 506-518.

55. Sukkummee, W. جیتیساک، پ. وونگانان، پی. ویتایالرتپانیا، اس. چاریاویلاسکول، پ. Leelahavanichkul، A. اختلال برجسته سیتوکروم P450 کبدی/روده‌ای و ناقل‌های داروی روده‌ای در آسیب کلیوی حاد ناشی از سپسیس بیش از ایسکمی حاد و مزمن کلیوی، مقایسه مدل موش. رن. شکست. 2019، 41، 314-325.

56. جووانوویچ، آ. ایساکووا، تی. Stubbs، J. Microbiome and Cardiovascular Disease in CKD. کلین. مربا. Soc. نفرول. 2018، 13، 1598-1604.

57. دو، ال. برتراند، ای. سرینی، سی. فاور، وی. سمپل، ج. وان هولدر، آر. برلند، ی. Brunet، P. املاح اورمیک p-cresol و indoxyl sulfate از تکثیر اندوتلیال و ترمیم زخم جلوگیری می کنند. کلیه های داخلی 2004، 65، 442-451.

58. Sun، CY; چانگ، SC; سموم اورمیک Wu، MS با فعال کردن انتقال اپیتلیال به مزانشیمی مرتبط با سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون داخل کلیه، فیبروز کلیه را القا می کنند. PLoS ONE 2012, 7, e34026.

59. واتانابه، ح. میاموتو، ی. هوندا، دی. تاناکا، اچ. وو، کیو. اندو، م. نوگوچی، تی. کادواکی، دی. ایشیما، ی. کوتانی، س. و همکاران p-Cresyl sulfate با القای استرس اکسیداتیو با فعال شدن NADPH اکسیداز باعث آسیب سلول های لوله کلیوی می شود. کلیه های داخلی 2013، 83، 582-592.

60. وانگ، ج. ژانگ، ی. سویفت، او. فینکلمن، ام. پاتیدار، ع. رامانارایانان، س. ویلار، ای. Farrington، K. بتا گلوکان در CKD پیشرفته: نقش در اندوتوکسمی و التهاب. BMC Nephrol. 2020، 21، 118.

61. پانپچ، دبلیو. سومبونا، ن. بولان، دی. ایسارا-آمفورن، ج. وراسیلچای، ن. فینکلمن، ام. چیندامپورن، ا. پالاگا، تی. تومواسورن، اس. Leelahavanichkul، A. کلونیزاسیون گوارشی کاندیدا آلبیکنس، سرم (1 → 3) - بتا-D-گلوکان، بدون کاندیدمی را افزایش می دهد، و بستن ساق و سپسیس سوراخ را در مدل موشی بدتر می کند. شوک 2018، 49، 62-70.

62. هونما، ک. روسیتو، ا. Sharma، A. - فعالیت گلوکاناز باکتری دهان Tannerella forsythia به رشد گونه شریک، Fusobacterium nucleatum، در Cobiofilms کمک می کند. Appl. محیط زیست میکروبیول. 2018، 84، e{4}}.

63. دلانایی، ص. کاوالیر، ای. پاتل، اچ. کراتینین سرم: نه چندان ساده! نفرون 2017، 136، 302-308. [CrossRef] [PubMed]

64. دو، JMA; لورنز، ن. بیتل، RR; Clausen، EC; Hestekin، JA تخمیر مداوم کلستریدیوم تیروبوتیریکوم با بازیافت سلولی جزئی به عنوان یک استراتژی بلند مدت برای تولید اسید بوتیریک. انرژی ها 2012، 5، 2835-2848.

65. تانگ، WH; وانگ، ز. کندی، دی جی؛ وو، ی. بوفا، جی. آگاتیسا-بویل، بی. لی، XS؛ لویسون، BS; مسیر تری متیل آمین N-oxide (TMAO) وابسته به میکروبیوتای روده Hazen، هم در ایجاد نارسایی کلیوی و هم خطر مرگ و میر در بیماری مزمن کلیوی نقش دارد. دور Res. 2015، 116، 448-455.

66. متصائر، ح. استریبوس، EG; گلوریو، جی. وان هولدر، آر. اولینگا، P. بیماری مزمن کلیه و فیبروز: نقش املاح احتباس اورمیک. جلو. پزشکی 2015، 2، 60.

67. Lin, YT; وو، PH; Tsai، YC; Hsu، YL; وانگ، هی. کو، ام سی؛ Kuo، PL; Hwang، SJ ایندوکسیل سولفات آپوپتوز را از طریق استرس اکسیداتیو و مهار مسیر سیگنالینگ پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن در آستروسیت های انسانی القا می کند. جی. کلین. پزشکی 2019، 8، 191.

68. ریس، ج. فرانزیک، بی. لاوینسکی، جی. اولشفسکی، آر. Cialkowska-Rysz، A.; Gluba-Brzozka، A. تأثیر CKD بر سموم اورمیک و میکروبیوتای روده. Toxins 2021, 13, 252.

69. Schroeder, JC; دیناتال، ق.م. موری، IA; فلاوینی، کالیفرنیا؛ لیو، کیو. Laurenzana، EM; لین، جی.ام. استروم، SC; Omiecinski، CJ; امین، س. و همکاران سم اورمیک 3-ایندوکسیل سولفات یک آگونیست درون زا قوی برای گیرنده هیدروکربنی آریل انسانی است. بیوشیمی 2010، 49، 393-400.

70. تائو، اس. تائو، اس. چنگ، ی. لیو، جی. ما، ال. فو، P. اثرات pr. مکمل های پروبیوتیک در پیشرفت بیماری مزمن کلیه: یک متاآنالیز نفرولوژی 2019، 24، 1122-1130.

71. کوون، م. لی، جی. پارک، اس. کوون، اوه سئو، جی. Roh, S. Exopolysaccharide جدا شده از لاکتوباسیلوس پلانتاروم L-14 دارای اثرات ضد التهابی از طریق گیرنده 4 مشابه در سلول‌های RAW 264.7 ناشی از LPS است. بین المللی جی. مول. علمی 2020, 21, 9283.

72. واتسون، سی جی; رولند، ام. Warhurst, G. مدل سازی عملکردی اتصالات محکم در تک لایه های سلولی روده با استفاده از الیگومرهای پلی اتیلن گلیکول. صبح. جی. فیزیول. فیزیول سلولی 2001، 281، C388–C397.

73. جرز مورالس، ا. مرینو، جی اس؛ دیاز-کاستیلو، ST; اسمیت، سی تی. Fuentealba، J. برناسکونی، اچ. اچورریا، جی. Garcia-Cancino، A. تجویز سویه Synbiotic Lactobacillus Bulgaricus 6c3، اینولین و فروکتولیگوساکارید غلظت ایندوکسیل سولفات و آسیب کلیه را در مدل موش کاهش می دهد. Toxins 2021، 13، 192.

74. وانگ، IK; ین، TH; حسیه، ص. هو، اچ. Kuo، YW; هوانگ، YY; Kuo، YL; لی، سی. Lin، HC; وانگ، JY اثر یک ترکیب پروبیوتیک در یک مدل موش تجربی و بیماران بالینی مبتلا به بیماری مزمن کلیه: یک مطالعه آزمایشی. جلو. Nutr. 2021, 8, 661794.

75. آراندا-ریورا، AK; سریواستاوا، آ. کروز-گرگوریو، آ. پدرازا-چاوری، جی. Mulay، SR; Scholze، A. دخالت اجزای التهابی در بیماری کلیه. آنتی اکسیدان ها 2022، 11، 246.

76. Vilaysane، A. چون، جی. سیمون، من؛ وانگ، دبلیو. چین، آر. هیروتا، اس. لی، ی. کلارک، SA; تچاپ، جی. ترپکوف، ک. و همکاران NLRP3 التهابی التهاب کلیه را ترویج می کند و به CKD کمک می کند. مربا. Soc. نفرول. 2010، 21، 1732-1744.

77. Hutton، HL; Ooi، JD; هلدزورث، اس آر؛ کیچینگ، AR التهاب NLRP3 در بیماری کلیوی و خودایمنی. نفرولوژی 2016، 21، 736-744.

78. رحمان، ع. یامازاکی، دی. سفیون، ع. کیتادا، ک. هیتومی، اچ. ناکانو، دی. Nishiyama، A. یک رویکرد جدید به کم خونی مرتبط با بیماری مزمن کلیه ناشی از آدنین در جوندگان. PLoS ONE 2018, 13, e0192531.

Somkanya Tungsanga 1,2 , Wimonrat Panpetch 3 , Thansita Bhunyakarnjanarat 3 , Kanyarat Udompornpitak 3 , Pisut Katavetin 1 , Wiwat Chancharoenthana 4,5 , Piraya Chathanathon 6 , Naraporn Tumpornnamy, Sombongaon 6 3 و Asada Leelahavanichkul 1، 3،

1. گروه پزشکی، بخش نفرولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه چولالانگکورن، بانکوک 10330، تایلند. s.tungsanga@gmail.com (ST); pkatavetin@yahoo.com (PK); kriangtungsanga@hotmail.com (KT)

2. گروه پزشکی، بخش پزشکی داخلی عمومی- نفرولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه Chulalongkorn، بانکوک 10330، تایلند

3. گروه میکروبیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه چولالانگکورن، بانکوک 10330، تایلند. mon-med@hotmail.com (WP); thansitadew@gmail.com (TB); jubjiibb@hotmail.com (KU); somying.tumwasorn@gmail.com (ST)

4. واحد تحقیقات نفرولوژی گرمسیری، گروه پزشکی گرمسیری بالینی، دانشکده پزشکی گرمسیری، دانشگاه ماهیدول، بانکوک 10400، تایلند. wiwat.cha@mahidol.ac.th

5. واحد تحقیقات ایمونولوژی و ترجمه گرمسیری، گروه پزشکی استوایی بالینی، دانشکده پزشکی گرمسیری، دانشگاه ماهیدول، بانکوک 10400، تایلند

6. گروه میکروبیولوژی، دانشکده علوم، دانشگاه چولالانگکورن، بانکوک 10330، تایلند. memind01@gmail.com (کامپیوتر)؛ naraporn.s@chula.ac.th (NS)

7. واحد تحقیقات میکروبیوم برای پروبیوتیک ها در مواد غذایی و آرایشی، دانشگاه چولالانگکورن، بانکوک 10330، تایلند