مروری کوتاه بر تاثیر میدان های مغناطیسی بر بیماری های عصبی قسمت 2

در غشای سلولی، گیرنده‌ها یا پروتئین‌های کانال نیز می‌توانند به عنوان اهرم یا آنتن عمل کنند که توسط پدیده‌های تشدید فعال می‌شوند. این به این دلیل است که عناصر مولکولی باردار را می‌توان «غیر اختصاصی» با فرکانس‌های رزونانس مناسب EMF بررسی کرد (شکل 1).

غشای سلولی جزء مهم سلول و یکی از مکانیسم های کلیدی برای ثبت حافظه است. غشای سلولی یک لایه نازک متشکل از یک لایه دوگانه مولکول های چربی است که اندامک ها و مواد شیمیایی مختلف داخل سلول را احاطه کرده و از آن محافظت می کند. نقش مهمی در ورود مواد خارجی به داخل سلول و حفظ پایداری محیط داخلی و خارجی سلول دارد و همچنین ارتباط تنگاتنگی با حافظه انسان دارد.

غشای سلولی نه تنها می تواند موادی را وارد سلول کند، بلکه سیگنال هایی را از طریق انتقال دهنده های عصبی از یک نورون به نورون دیگر منتقل می کند. بنابراین، کانال مهمی برای انتقال عصبی است و ارتباط نزدیکی با یادگیری و حافظه انسان دارد. حافظه انسان توسط روانشناسی و علوم اعصاب توضیح داده می شود. در دراز مدت، عمدتاً به تغییرات در مورفولوژی و عملکرد سیناپس ها در قشر مغز متکی است.

حافظه ارتباط نزدیکی با نورون ها دارد زیرا ارتباط بین نورون ها اساس فیزیکی و شیمیایی حافظه ما را تشکیل می دهد. لیپیدها، پروتئین ها و سایر ترکیبات موجود در غشای سلولی نقش مهمی در ارتباط بین نورون ها دارند. به عنوان مثال، از نظر ساختار و عملکرد غشای پس سیناپسی، پروتئین های روی غشای سلولی نقش حیاتی دارند. آنها باعث آزاد شدن انتقال دهنده های عصبی و فعالیت گیرنده های انتقال دهنده عصبی بر روی غشای سلولی پس سیناپسی می شوند.

غشای سلولی علاوه بر ایفای نقش در اتصالات عصبی، می تواند حافظه را از طریق سیگنال های نوسانی خاص منطقه نیز ثبت کند. به عنوان مثال، تفاوت پتانسیل کلی را می توان برای درک تجربیات عاطفی و یادآوری صحنه های خاص مورد استفاده قرار داد و نقش مهمی در شکل گیری حافظه انسان ایفا می کند. به طور خلاصه، نقش غشای سلولی در حافظه ارتباط تنگاتنگی با عصب شناسی حافظه انسان دارد، بنابراین حفظ عملکرد و پایداری غشای سلولی یکی از عناصر مهم برای محافظت از سلامت حافظه انسان است.

در زندگی روزمره، حفظ سلامت غشای سلولی برای حفظ سلامت حافظه ضروری است. یک رژیم غذایی معقول، ورزش منظم، خواب کافی و سلامت روان راه های مهمی برای حفظ عملکرد غشای سلولی هستند. در عین حال، خوردن غذاهای غنی از اسیدهای چرب ضروری (مانند ماهی و آجیل) و مکمل مواد مغذی صحیح و فیبر غذایی نیز می تواند به حفظ عملکرد طبیعی غشای سلولی کمک کند. این عادات نه تنها برای سلامت جسمانی مفید هستند بلکه به حفظ سلامت حافظه انسان نیز کمک می کنند. مشاهده می شود که ما نیاز به بهبود حافظه داریم و سیستانچ می تواند به طور قابل توجهی حافظه را بهبود بخشد زیرا سیستانچ دارای اثرات آنتی اکسیدانی، ضد التهابی و ضد پیری است که می تواند به کاهش واکنش های اکسیداتیو و التهابی در مغز کمک کند و در نتیجه از سلامت بدن محافظت کند. سیستم عصبی علاوه بر این، سیستانچ همچنین می‌تواند رشد و ترمیم سلول‌های عصبی را افزایش داده و در نتیجه اتصال و عملکرد شبکه‌های عصبی را افزایش دهد. این اثرات می تواند به بهبود حافظه، توانایی یادگیری و سرعت تفکر کمک کند و همچنین می تواند از بروز اختلالات شناختی و بیماری های عصبی جلوگیری کند.

برای بهبود حافظه کوتاه مدت، روی دانستن کلیک کنید

به دنبال این مرحله از یک آبشار سیگنالینگ، پیام‌رسان‌های ثانویه استخراج می‌شوند و این مسیرهای "کلاسیک" را آغاز می‌کند [38، 41، 60]. رویدادهای ثانویه، پایین‌دستی استخراج می‌شوند، به‌عنوان مثال، از طریق گیرنده تیروزین کیناز، PIP2 (Phosphatidybilinosite4,{{sphatidyl5} )، PIP3 (فسفاتیدیل 3،4،5-تری فسفات) و لیپید فسفاتاز PTEN (هولوگ فسفاتاز و تنسین).

PIP3 می تواند بیشتر از طریق Akt سیگنال دهد و Akt خود مرکز بسیاری از مسیرهای سیگنالینگ دیگر است (1): برای سنتز پروتئین که بر رشد، تمایز، مهاجرت و غیره عمل می کند. جریان Ca{2}} که توسط VGCC ایجاد می شود می تواند آبشارهای سیگنالینگ زیادی را القا کند.

مولفه مغناطیسی EMF می تواند بر تولید رادیکال و در محیطی حاوی اکسیژن نیز بر روی گونه های رادیکال اکسیژن (ROS) عمل کند. علاوه بر این، جهت‌گیری مجدد با اسپین-سه‌گانه نیز می‌تواند یک جزء جهت‌دار القا شود. کریپتوکروم ها (CRY) می توانند این را تحریک کنند و منجر به تولید ROS شوند. همچنین، میتوکندری می تواند منبع تولید ROS و همچنین اکسیژن نیتریک (NO) باشد.

NO andROS نیز به نوبه خود می تواند به پراکسی نیترید (ONOO-) واکنش نشان دهد. این به نوبه خود IκB و NFκB را فعال می کند و این می تواند واکنش های سلولی را ایجاد کند، به عنوان مثال، منجر به نوعی "پیش شرطی سازی" و محافظت شود.

واکنش های درجه سوم از طریق اصلاح اپی ژنتیکی بیان ژن یا تنظیم مستقیم ژن در هسته ایجاد می شود که منجر به (2) هموستاز ردوکس، بقای سلولی، و رشد یا (3) تغییر بیان ژن یا، به عنوان مثال، تغییر در چرخه سلولی می شود.

به عنوان پیام رسان، NO و همچنین ROS ممکن است باعث فعال شدن مسیر آنتی اکسیدانی Nrf2 شوند و اثرات محافظتی [61، 62] را با کاهش نشانگرهای زیستی آسیب اکسیداتیو و سلولی اعمال کنند.

با توجه به تولید NO، Chinon Etal. [63] مشاهده کردند که افزایش سطح NO در بیماران سکته مغزی پس از TMS با فعالیت‌های نیتریک اکسید سنتتاز عصبی (nNOS) و/یا فعالیت‌های NOS اندوتلیال (eNOS) مرتبط است، اما با بیان NOS القایی (iNOS) ارتباط ندارد. Cho و همکاران [5]، نشان دادند که ELF-EMF (60 هرتز، 2 mT) بیان و فعال شدن nNOS را در مغز موش افزایش داد [63].

در مقابل، فعال‌سازی nNOS و eNOS به یون‌های کلسیم وابسته است و گزارش‌های زیادی وجود دارد که اثرات بیولوژیکی ELF-EMF مربوط به کنترل کانال‌های کلسیم است [64].

بنابراین، مکانیسم مشاهده شده افزایش تولید NO و متابولیسم ممکن است با شار یون کلسیم مرتبط باشد. تقویت از طریق شار کلسیم ممکن است ابزاری را نیز فراهم کند که توسط آن اثرات واسطه غشایی EMF به داخل سلول منتقل شود [41، 57]. محل ذخیره سلولی Ca{6} مبتنی بر اکتین F در اسکلت سلولی زیر غشایی قرار دارد [38].

انتقال کلسیم به داخل سلول می‌تواند روی بسیاری از مسیرها و اندامک‌های دیگر عمل کند. رویدادهای سلولی دیگر از طریق گیرنده تیروزین کینازها (RTK)، فسفاتیدیل‌نوزیتول 4، 5-بی‌فسفات (PIP2)، فسفاتیدیل‌لینوزیتول 3،4، {6}}تری فسفات (PIP3)، و لیپید فسفاتاز و همولوگ تنسین (PTEN).

PIP3 می تواند مسیرها را از طریق سرین/ترئونین کیناز Akt فعال کند و Akt خود مرکز مسیرهای سیگنال دهی متنوع است.

یائو و همکاران [65] همچنین نشان داده‌اند که اثرات PEMF می‌تواند بر بیان ژن نیز تأثیر بگذارد، زیرا در شرایط آزمایشگاهی دریافتند که PEMF تمایز سلول‌های پیش‌ساز اولیگودندروسیت را تقویت می‌کند.

تغییرات اپی ژنتیکی نیز گزارش شده است که TMS تکراری روی قشر پیشانی موش های بیدار اعمال می شود که باعث ایجاد تغییرات مداوم وابسته به گیرنده دوپامین D2 در CDK5 (کیناز 5 وابسته به سیکلین) و PSD{5}} (پروتئین با چگالی پس سیناپسی 95- عضوی از سطح پروتئین گوانیلات کیناز مرتبط با غشاء به ویژه در ناحیه تحریک شده مغز [66].

این اصلاحات با تغییرات هیستوناستیلاسیون در ناحیه پروموتر ژن آنها همراه بود و با تجویز یک مهارکننده هیستون دی استیلاز از این رویداد جلوگیری شد. کنسول ها و همکاران [67] یک نمای کلی انتقادی از تغییرات اپی ژنتیکی ایجاد شده توسط تحریک عمیق مغز و TMS در بیماران پارکینسون و نورون های مدل های حیوانی مختلف ارائه کرد.

در سلول های خونی تک هسته ای محیطی بیماران AD، Capelli و همکاران. [28] توانایی کم فرکانس-PEMF را برای تعدیل بیان ژن در عملکردهای سلولی که در AD (به عنوان مثال BACE1) تنظیم نمی شوند، آزمایش کرد. آنها مشاهده کردند که LF-PEMF می تواند تنظیم اپی ژنتیکی را با واسطه miRNA ها تحریک کند، که منجر به تعادل مجدد مسیرهای تنظیم نشده در وضعیت پاتولوژیک می شود.

با این حال، مطالعات بیشتر در سطح مولکولی با توجه به شبکه پیچیده سیگنال‌های اپی ژنتیکی و احتمال اثرات نامطلوب بالقوه ضروری است.

موش‌های AD پس از قرار گرفتن در معرض PEMF اختلال درازمدت شناخت و حافظه را نشان دادند و این منجر به علائم AD در این موش‌ها شد [68]. نویسندگان این مطالعه استدلال می کنند که EMF می تواند استرس اکسیداتیو را افزایش دهد و این ممکن است به اختلال اتوفاژی که در این حیوانات مشاهده می شود مرتبط باشد. فرکانس بالاتر مگاهرتز و مدت طولانی‌تر اتوفاژی می‌تواند منجر به دمیلینه شدن در مغز موش شود[69].

در مقابل، مطابق با پدیده های EMF پنجره ها و شدت ها، Marchesi و همکاران. [70] دریافتند که اتوفاژی به طور مثبت در نوروبلاستوماسل های انسانی از طریق قرار گرفتن در معرض مستقیم میدان های الکترومغناطیسی با فرکانس پایین تعدیل می شود.

به عنوان یک مکانیسم پیشنهادی، نویسندگان بیان invitro یک توالی microRNA را ذکر می‌کنند که بر اتوفاژی از طریق Beclin1، یک ارتولوگ از ژن 6 و BEC{3}} مربوط به اتوفاژی تأثیر می‌گذارد.

نویسندگان این مطالعه در مورد اثر محافظتی سلولی مثبت اتوفاژی در پاکسازی تجمعات پروتئینی در سلول ها در بیماری هایی مانند AD بحث می کنند.

بیان قابل توجهی افزایش یافته ژن های پلاستیسیته 24 ساعت پس از تحریک منقطع انفجار تتا (iTBS) در مقایسه با شم TBS در یک مدل سلولی شبیه نورون انسانی یافت شد [71].

این اثر خاص برای مکانیسم‌های پلاستیسیته مفروض به‌طور گسترده‌ای که زیربنای اثرات iTBS بر تحریک‌پذیری قشر انسان است، پشتیبانی می‌کند. تولید ROS پیوند مولکولی دیگری در رابطه با تحریک مغناطیسی است.

تغییرات در سطوح ROS سلولی، ناشی از دستگاه‌های PEMF، ممکن است اثرات مفید و شفابخش آنها را توضیح دهد. به طور جالب توجه، غلظت ROS القا شده توسط چنین دستگاه هایی بسیار کمتر از غلظت های ناشی از استرس اکسیداتیو است [72، 73].

بطور متناقض، ROS با تحریک مسیرهای دفاعی و ترمیم آنتی اکسیدانی نقش مفیدی ایفا می کند و اثرات درمانی PEMF در چندین آسیب شناسی شامل مکانیسم های سلولی تعریف شده ثبت شده است [74].

PEMF می تواند تجمع سریع سلول های پستانداران ROSin را تحریک کند [72]. به دنبال قرار گرفتن در معرض PEMF، رشد سلولی کند می شود و ژن های پاسخ دهنده به ROS القا می شوند [72]. این اثرات مستلزم وجود کریپتوکروم، یک حسگر مغناطیسی فرضی است که ROS را سنتز می کند.

کریپتوکروم‌ها فلاووپروتئین‌هایی هستند که در همه جا بیان می‌شوند که تحت تغییرات ساختاری قرار می‌گیرند و جفت آرادیکال را در حضور میدان‌های نور یا مغناطیسی تولید می‌کنند[75، 76]. برعکس، اثر مثبت قرار گرفتن در معرض میدان مغناطیسی در طی بهبودی تشنج در مگس سرکه [77] گزارش شد.

به طور مشابه، این اثر وابسته به کریپتوکروم است که یک واکنش جفت رادیکال فتوشیمیایی حساس مغناطیسی را در کریپتوکروم پیشنهاد می‌کند که سطوح تحریک عصبی را تغییر می‌دهد. در نهایت، TMS تکراری در شدت کم باعث رشد آکسون و سیناپتوژنز می‌شود که می‌تواند یک مدار عصبی را در شرایط in vivo و ex vivo مانند رشد آکسونی پس از ضایعه و عصب دهی اولیوکربلار در موش ترمیم کند.

این ترمیم بستگی به این دارد که الگوهای بیومیمتیک پیچیده به ویژه مؤثر باشند و وجود کریپتوکروم [78].

این نتایج متناقض در مورد غلظت ROS را می توان با یک قرار گرفتن در معرض تولید ROS ناشی از ELFPEMF در استئوبلاست های انسانی بدون کاهش گلوتاتیون درون سلولی حل کرد [79].

قرار گرفتن مکرر در معرض PEMF، با این حال، سطوح ROS را کاهش داد که نشان دهنده تغییرات در پاسخ استرس آنتی اکسیدانی است. پاکسازی گونه های رادیکال اثر PEMF را بر عملکرد استئوبلاست کاهش داد [73].

بنابراین، نتیجه‌گیری می‌شود که PEMF مقادیر غیرسمی ROS را ایجاد می‌کند و واکنش‌ها به ROS تولید شده توسط PEMF نیز ممکن است منجر به آماده‌سازی برای این سلول‌ها شود[81].

7. نتیجه گیری

این مجموعه از گزارش‌های مربوط به تحریک مغناطیسی و EMF در بیماری‌های عصبی تصویر پیچیده‌ای را به‌دلیل تغییرات فراوان در مدت، شدت، اثرات تشدید و همچنین اثرات پنجره ترسیم می‌کند. در این مقاله سعی شده است پیوندهای بیولوژیکی مولکولی و سلولی مهم تعیین شود. برای جفت کردن میدان های الکترومغناطیسی با فرکانس پایین به دست آمده از مطالعات حیوانی و بالینی.

در میان عوامل دیگر، پتانسیل استراحت سلول‌های تحت استرس، ملتهب یا آسیب‌دیده ممکن است این تغییر را آغاز کند و منجر به نتایج بهبود یافته برای این بیماران مبتلا به اختلالات عصبی شود [81].

گیرنده های حساس به بار و کانال های تعبیه شده در غشای سلولی می توانند انواع آبشارهای سیگنالینگ را فعال کنند که منجر به واکنش های مختلف سلولی و بافتی ثانویه مانند سنتز پروتئین، رشد، مهاجرت و تمایز می شود. ما همچنین بر اهمیت تولید ROS، به ویژه از میتوکندری با پتانسیل غشای بیرونی بسیار بالای آنها تأکید می کنیم.

این اندامک باید زنجیره انتقال الکترون را مدیریت کند که خطر فرار الکترون‌هایی را به همراه دارد که منجر به تولید ROS و NO می‌شود. هر دو پیام رسان، و همچنین آبشارهای سیگنال دهی مرتبط، قابلیت القای تغییرات اپی ژنتیکی و ژنتیکی را دارند که در نهایت می تواند منجر به تغییراتی در بیان ژن شود که می تواند بر بقای سلول، هموستاز ردوکس و بسیاری دیگر از واکنش های سلولی تأثیر بگذارد.

در مقایسه با کوپلینگ الکتریکی، نقش "برهم کنش های مغناطیسی" بحث برانگیز است. حسگر مغناطیسی فرضی جدید کشف شده، کریپتوکروم، این پتانسیل را دارد که تمرکز را بر روی اثرات EMF، PEMF و TMS بر روی جزء مغناطیسی خود تغییر دهد. بنابراین، مهم است که بیوفیزیک، و رشته های مرتبط، مکانیسم جفت رادیکال کوانتومی و نقش کریپتوکروم ها را بررسی کنند [82، 83].

با انتشارات متعددی که در سال‌های اخیر در این زمینه پدیدار شده‌اند، ما اکنون شروع به درک بهتر اصول علی اتصال EMF به پدیده‌های بیولوژیکی کرده‌ایم.

هالت [8] اشاره کرد که TMS ابزار قدرتمندی برای فیزیولوژیست عصبی بالینی به ویژه در تشخیص اختلالات عصبی است. از آنجایی که بیشتر این اثرات خفیف و اغلب گذرا هستند، تحقیقات بیشتر برای درک اصول اساسی این اثرات ناشی از EMF ضروری است.

درک کامل تری در مورد ماهیت الکتریکی اجزای داخلی سلول، مانند اندامک ها و بیومولکول های حسگرهای نانو سنگریزه میتوکندریایی برای تعیین مکانیسم گسترش گسترده تر میدان های الکتریکی داخلی سلولی ضروری است. با توسعه اندازه گیری های دقیق EMF در داخل سلول، این محدودیت های مطالعات EMF-مغناطیسی و TMS را می توان بهتر درک کرد.

8. مشارکت نویسنده

MF مفاهیم اساسی و اصول فیزیک و مغناطیسی درمانی را برای بیماری های مربوطه ارائه می دهد. RHWF اصول بیولوژیکی اثرات مغناطیسی و الکترومغناطیسی و اثرات بالینی را شرح می دهد. RHWF ویرایش نهایی نسخه را انجام داد.

9. تایید اخلاق و رضایت شرکت

قابل اجرا نیست.

10. تصدیق

کار ذکر شده در این بررسی تا حدی توسط وزارت علوم و آموزش ساکسونی، GWT، HZDR، و TUD (پروژه NeuroMaX) تامین شده است.

11. تامین مالی

این تحقیق هیچ بودجه خارجی دریافت نکرد.

12. تعارض منافع

نویسندگان هیچ تضاد منافع را اعلام نمی کنند

13. مراجع

[1] Zhang Z، Luan F، Xie C، Geng D، Wang Y، Ma J. تحریک مغناطیسی فراجمجمه ای با فرکانس پایین برای افزایش انعطاف پذیری سیناپسی در مغز پیر مفید است. تحقیقات بازسازی عصبی. 2015؛ 10: 916-924.

[2] Pell GS، Roth Y، Zangen A. مدولاسیون تحریک پذیری قشر مغز ناشی از تحریک مغناطیسی مکرر جمجمه ای: تأثیر زمان بندی و پارامترهای هندسی و مکانیسم های زیربنایی. پیشرفت در نوروبیولوژی 2011؛ ​​93: 59-98.

[3] Panagopoulos DJ، Margaritis LH. شناسایی یک "پنجره" شدت بر اثرات زیستی تابش تلفن همراه. مجله بین المللی زیست شناسی تشعشعی. 2010؛ 86: 358-366.

[4] مارکو اس. مارکوف. "پنجره بیولوژیکی": ادای احترام به W. RossAdey. کارشناس محیط زیست 2005، 25: 67-74.

[5] Cho SI، Nam YS، Chu LY، Lee JH، Bang JS، Kim HR، و همکاران. میدان‌های مغناطیسی با فرکانس بسیار پایین سیگنال‌دهی اکسید نیتریک را در مغز موش‌ها تعدیل می‌کنند. بیوالکترومغناطیس. 2012؛ 33: 568-574.

[6] پارکین ب، اختیاری ح، والش وی. تحریک مغز انسان غیر تهاجمی در علوم اعصاب شناختی: آغازگر. Neuron.2015؛ 87: 932-945.

[7] دایان ای، سانسور N، بوخ ER، ساندرینی ام، کوهن ال جی. تحریک غیرتهاجمی مغز: از فیزیولوژی تا پویایی شبکه و برگشت علوم اعصاب طبیعت. 2013؛ 16: 838-844.

[8] Hallett M. تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال: آغازگر. نورون. 2007؛ 55: 187-199.

[9] زیمن یو، راثول جی سی، ریدینگ ام سی. تعامل بین مهار و تسهیل داخل قشری در قشر حرکتی انسان. مجله فیزیولوژی. 1996؛ 496: 873-881.

[10] بیتز جی ام. بیماری پارکینسون: بررسی Frontiers in Bioscience.2014؛ 6: 65-74.

[11] Vadalà M، Vallelunga A، Palmieri L، Palmieri B، MoralesMedina JC، Iannitti T. مکانیسم‌ها و کاربردهای درمانی الکترومغناطیسی درمانی در بیماری پارکینسون. رفتار و عملکردهای مغز. 2015؛ 11: 26.

[12] موربرگ BM، Malling AS، Jensen BR، Gredal O، Bech P، بیماری Wermuth L. پارکینسون و میدان های الکترومغناطیسی پالس ترانس کرانیال: یک کارآزمایی بالینی تصادفی شده. اختلالات حرکتی. 2017؛ 32: 625-626.

For more information:1950477648nn@gmail.com