وضعیتی از هنر خواص آنتی اکسیدانی کورکومینوئیدها در بیماری های نورودژنراتیو قسمت 4

اگرچه کورکومین پتانسیل درمانی بسیار خوبی در برابر AD دارد، دسترسی زیستی و توزیع زیستی ضعیف آن می تواند اثربخشی آن را کاهش دهد. در این زمینه، Fidelis و همکاران، اثرات آنتی اکسیدانی و ضد افسردگی را با استفاده از کپسول‌های هسته لیپیدی بارگذاری شده با کورکومین (NLC C) در موش‌های نر سوئیسی در حال تولید مثل مدل‌های AD ارزیابی کردند.

رابطه بین افسردگی و حافظه توجه زیادی را به خود جلب کرده است. بسیاری از مطالعات نشان می دهد که افسردگی می تواند بر حافظه فرد تأثیر بگذارد، اما اثرات آن دائمی نیست.

افسردگی می تواند باعث برخی تغییرات شیمیایی در مغز افراد شود، مانند کاهش اکسید نیتریک یا دوپامین که بر عملکرد شناختی مغز تأثیر می گذارد، توجه و تمرکز افراد را کاهش می دهد و منجر به کاهش حافظه می شود.

افسردگی همچنین می تواند باعث تغییرات ساختاری در مغز افراد شود. به عنوان مثال، افراد مبتلا به افسردگی می توانند هیپوکامپ کوچکتری داشته باشند، ناحیه ای از مغز که بر حافظه و خلق و خوی تأثیر می گذارد. علاوه بر این، افراد مبتلا به افسردگی ممکن است هنگام انجام کارهای خاص از نواحی مختلف مغز استفاده کنند، که ممکن است حافظه را تحت تاثیر قرار دهد.

با این حال، این اثر دائمی نیست. همانطور که افسردگی درمان می شود و افراد بهبود می یابند، خاطرات آنها نیز بهبود می یابد. علاوه بر این، برخی تحقیقات نشان می دهد که انجام تمرینات حافظه، مانند بازی های حافظه یا یادگیری مطالب جدید، می تواند به بهبود حافظه و تسکین علائم افسردگی کمک کند.

بنابراین، در حالی که افسردگی ممکن است بر حافظه فرد تأثیر بگذارد، راه‌های زیادی وجود دارد که افراد می‌توانند تأثیرات آن را کاهش دهند. با دریافت درمان موثر، ورزش و تغذیه مناسب و مثبت بودن در مورد زندگی، افراد می توانند بر اثرات افسردگی غلبه کنند و زندگی سالم و فعال تری داشته باشند. مشاهده می شود که ما نیاز به بهبود حافظه داریم و سیستانچ دسرتیکولا می تواند حافظه را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد زیرا سیستانچ دسرتیکولا یک ماده دارویی سنتی چینی است که اثرات منحصر به فرد زیادی دارد که یکی از آنها بهبود حافظه است. اثربخشی سیستانش دسرتیکولا از بسیاری از مواد فعال موجود در آن ناشی می شود، از جمله اسید تانیک، پلی ساکاریدها، گلیکوزیدهای فلاونوئید و غیره. این مواد می توانند سلامت مغز را به طرق مختلف ارتقا دهند.

برای تقویت حافظه روی مکمل‌های شناختی کلیک کنید

برای القای مدل AD، استیل A 25-35 جمع شده (3 نانومول/3 میکرولیتر) به صورت داخل بطنی مغزی تجویز شد. کورکومین از طریق داخل معده برای غلبه بر فراهمی زیستی کم آن تجویز شد.

موش ها با NLC C (10 میلی گرم بر کیلوگرم) هر 48 ساعت به مدت 12 روز پیش درمان شدند. نتایج مطالعه حاضر نشان داد که NLC C سطوح ROS را کاهش داده و سطوح آنزیم‌های آنتی اکسیدانی مانند SOD و CAT را که با درمان با A 25-35 در قشر جلوی مغز افزایش می‌یابد، منظم می‌کند. با این حال، مطالعات انجام شده بر روی هیپوکامپ تفاوت های قابل توجهی را نشان نداد، اما NCL C منجر به افزایش نسبت SOD/CAT شد.

بنابراین، NLC C یک درمان موثر در برابر استرس اکسیداتیو ناشی از A 25-35 در قشر جلوی مغز است و همچنین در کاهش رفتار افسردگی ناشی از تزریق A 25-35 موثر است [97]. همچنین، Malvajerd و همکاران. اثرات NLC C را در موشهای صحرایی نر نژاد Sprague-DawleyA 1-42- که برای القای مدلی از AD تحت درمان قرار گرفتند، ارزیابی کرد.

درمان NLC C (4 میلی‌گرم بر کیلوگرم) که به صورت داخل بطنی مغزی تجویز می‌شود، کاهش کلی در استرس اکسیداتیو ناشی از درمان A1-42 در بافت هیپوکامپ موش‌ها را نشان داد. به طور خاص، نتایج کاهش سطح MDA، ROS و پراکسیداسیون لیپیدی را در بافت هیپوکامپ نشان داد و نشان داد که کورکومین با استرس اکسیداتیو مقابله می‌کند.

علاوه بر این، محققان افزایش تیول‌ها را پیدا کردند که به دلیل خواص آنتی‌اکسیدانی آن‌ها بود. یک یافته قابل توجه، نسبت ADP/ATP نیز ارزیابی شد که در تیمار NLC C نسبت به گروه شم کاهش یافت.

اثر NLC C برای تحویل مغزی کورکومین نیز با بهبود حافظه فضایی در موش صحرایی تایید شد. این شواهد خواص آنتی اکسیدانی کورکومین را تایید کرد و ثابت کرد که NLC C ناقل خوبی برای رسیدن به غلظت بهینه در مغز است [111].

5.3. اثرات آنتی اکسیدانی کورکومین در کارآزمایی بالینی

برخی از مطالعات بالینی برای بررسی اثرات بالقوه اثر CBD در مدیریت AD انجام شد. گروهی از محققان چینی یک کارآزمایی فاز 1/2 (NCT00164749) را برای ارزیابی کارایی کورکومین در کاهش پیشرفت AD انجام دادند.

در این مطالعه 36 بیمار (50 سال و بالاتر) با کاهش تدریجی عملکرد شناختی و حافظه برای حداقل شش ماه وارد مطالعه شدند. بیماران با دارونما یا 1 یا 4 گرم کورکومین در روز تحت درمان قرار گرفتند.

علاوه بر این، همه بیماران با 120 میلی گرم عصاره جینکو در روز تحت درمان قرار گرفتند. همه شرکت کنندگان در ابتدا، 1، 3 و 6 ماه پس از درمان تحت نظر قرار گرفتند. نتیجه اولیه این مطالعه ارزیابی ایمنی کورکومین بود تا بتوان یک مطالعه بزرگتر برای آزمایش کورکومین در برابر AD طراحی کرد.

هدف ثانویه مطالعه ایجاد مکانیسم بیوشیمیایی مورد استفاده از کورکومین و توضیح اینکه کدام یک از این دو دوز موثرتر بود. بنابراین، برای ارزیابی اینکه آیا کورکومین می‌تواند سطوح A و پروتئین‌های مرتبط با استرس اکسیداتیو را کاهش دهد، نمونه‌های خون برای اندازه‌گیری سطوح ایزوپروستان، پروتئین A، فلزات و کلسترول مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

تست‌های شناختی برای ارزیابی اثرات کورکومین بر آسیب‌های شناختی معمولی AD انجام شد. در نتیجه، نتایج این مطالعه به ما کمک می‌کند بفهمیم که آیا کورکومین می‌تواند به عنوان درمانی برای به تاخیر انداختن پیشرفت AD استفاده شود. مطالعه کامل فاز 2 (NCT00099710)، دوسوکور، با هدف ارزیابی ایمنی و تحمل دو دوز کورکومین C3 انجام شد. Complex ® در بیماران مبتلا به AD خفیف یا متوسط.

این مطالعه 33 بیمار (50 سال و بالاتر) را انتخاب کرد که به صورت تصادفی یکی از دو دوز کورکومین خوراکی (2 یا 4 میلی گرم) یا دارونما را برای شش ماه اول مطالعه دریافت کردند.

پس از شش ماه، بیماران گروه دارونما یکی از دو دوز کورکومین را دریافت کردند، بنابراین مطالعه به شش ماه دیگر تمدید شد. شرکت‌کنندگان در طول مطالعه 12-ماهه به هفت بازدید رسیدند. در این بازدیدها معاینات فیزیکی و عصبی، آزمایش‌های معمول آزمایشگاهی و ارزیابی‌های عصبی روان‌شناختی انجام شد.

به طور خاص، مقیاس ارزیابی بیماری آلزایمر، بخش فرعی شناختی (ADAS-Cog)، ابزار پرسشنامه عصبی روانپزشکی (NPI) و فعالیت‌های مطالعاتی مشترک بیماری آلزایمر (ADCS-ADL) برای ارزیابی نتایج بالینی درمان استفاده شد. آزمایشات خون و مایع مغزی نخاعی نیز برای ارزیابی نحوه جذب کورکومین توسط بدن و اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی احتمالی آن انجام شد.

بخشی از نتایج مطالعه در مطالعه انجام شده توسط Ringman JM و همکاران منتشر شد. در این مطالعه، نویسندگان تنها داده های اثربخشی را در 6 ماه پس از درمان و اقدامات تحمل کورکومین تا 12 ماه گزارش کردند.

پس از یک سال درمان، کورکومین به خوبی تحمل شد. از 33 بیمار ثبت نام شده، تنها سه نفر به دلیل علائم شدید گوارشی از مطالعه خارج شدند. با این حال، نتایج مطالعه داده‌های بالینی را در مورد اثربخشی کورکومین علیه AD گزارش نکرد. در واقع، تفاوت معنی‌داری بین گروه‌های درمانی در نمرات ADAS-Cog، NPI و ADCS-ADL وجود نداشت.

همچنین تغییرات قابل توجهی در سطح پلاسما و مایع مغزی نخاعی A1-40، A1-42، tau، andp-tau وجود نداشت. علاوه بر این، کورکومین به نظر می رسد فراهمی زیستی پایینی از خود نشان داده است.

در نتیجه، فراهمی زیستی ضعیف، فقدان داده‌های بالینی نشان‌دهنده اثربخشی کورکومین در AD، و انتشار جزئی داده‌ها، اجازه نمی‌دهد نتیجه‌گیری قطعی از این مطالعه گرفته شود، مشاهدات بیشتر و مطالعات بالینی طولانی‌مدت برای درک لازم است. مکانیسم هایی که کورکومین برای اعمال اثرات مفید آن استفاده می کند.

با توجه به فراهمی زیستی ضعیف کورکومین، که اجازه نتایج مثبت را در مطالعات بالینی نمی دهد، یک کارآزمایی بالینی فاز 2 (NCT01001637) برای تعیین اثربخشی و ایمنی ذرات کورکومین جامد لیپیدی کورکومین بسیار قابل دسترسی زیستی (SLCPor Longvida) طراحی شد. در این مطالعه 26 شرکت‌کننده (50 تا 80 سال) مبتلا به AD متوسط ​​یا شدید مورد بررسی قرار گرفتند.

بیماران به طور تصادفی به گروهی تقسیم شدند که دارونما و گروهی تحت درمان با فرمولاسیون خوراکی کورکومین با دوز 2000 میلی گرم یا 3000 میلی گرم در روز قرار گرفتند. نتیجه اولیه این مطالعه بررسی اثربخشی فرمولاسیون کورکومین بر توانایی های ذهنی بیماران مبتلا به AD 2 ماه پس از درمان بود. این کارآزمایی همچنین با هدف ارزیابی تغییرات غلظت سرمی A انجام شد.

نتایج این مطالعه هنوز منتشر نشده است، با این حال، آنها به درک دوز خوراکی ذرات جامد-لیپیدی کورکومین و ارزیابی ایمنی آن کمک می کنند. علاوه بر این، داده ها برای درک اینکه آیا کورکومین فرموله شده باعث بهبود کمبود حافظه می شود و بر نشانگرهای زیستی AD بهتر از کورکومین غیرفرموله شده تأثیر می گذارد مفید خواهد بود.

در نتیجه، یافته‌های بالینی نشان داد که کورکومینوئیدها در طول قبل از درمان، تجمع A را مهار می‌کنند، هیپرفسفوریلاسیون تاو را کاهش می‌دهند و در نتیجه عملکرد شناختی را بهبود می‌بخشند و از ایجاد زوال عقل جلوگیری می‌کنند (جدول 2).

با این حال، مطالعات بالینی که اثربخشی درمان کورکومینوئید را در بیماران مبتلا به AD با مراحل خفیف متوسط ​​بیماری نشان می‌دهند، اندک هستند. بنابراین، مطالعات بیشتری برای تشویق استفاده از کورکومینوئیدها به عنوان ابزارهای درمانی معتبر در مدیریت AD مورد نیاز خواهد بود.

6. اسکلروز جانبی آمیوتروفیک

ALS یک بیماری تخریب‌کننده عصبی است که با انحطاط پیشرونده نورون‌های حرکتی بالا و پایین مشخص می‌شود که منجر به آتروفی عضلانی و فلج تدریجی می‌شود که معمولاً منجر به نارسایی تنفسی می‌شود [112].

نارسایی تنفسی معمولاً در عرض 2 تا 5 سال پس از تشخیص به دلیل درگیری عضلات تنفسی رخ می دهد. علاوه بر این، حدود 50٪ از بیماران ALS شواهدی از اختلال عملکرد لوب پیشانی و گیجگاهی را نشان می دهند، در حالی که حدود 15٪ از بیماران مبتلا به ALS، درجاتی از درگیری حرکتی را نشان می دهند [113]. حدود 10٪ از بیماران مبتلا به ALS از یک الگوی خانوادگی پیروی می کنند، عمدتاً اتوزومال غالب (ALS خانوادگی)، در حالی که 90٪ یک مبنای ژنتیکی را نشان می دهند (ALS پراکنده).

چندین جهش ژنی مرتبط با ALS تا به امروز مرتبط شده‌اند، از جمله سوپراکسید دیسموتاز 1 (SOD1)، پروتئین متصل‌کننده به DNA TAR 43 (TDP43)، و ذوب شده در ژن‌های سارکوم/جابجایی در سارکوم (FUS).

علت ALS کاملاً اشتباه درک نشده است، با این حال، مانند سایر بیماری های عصبی، یک آسیب شناسی چند عاملی است [114]. مطمئناً سمیت تحریکی ناشی از گلوتامات، فعال سازی میکروگلیا، آپوپتوز، التهاب عصبی، استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد میتوکندری، همه عواملی هستند که در پاتوژنز این بیماری نقش کلیدی دارند [115,116].

مطالعات متعددی نقش مهمی را که استرس اکسیداتیو در ایجاد و پیشرفت ALS ایفا می‌کند، نشان داده‌اند. در واقع، آسیب اکسیداتیو ناشی از تجمع ROS در سلول‌های NSC{0}} که ژن‌های TDP{2}} جهش یافته یا نوع وحشی را بیان می‌کنند تأیید شده است [117].

استرس اکسیداتیو مسئول تغییرات در سیگنال دهی ردوکس است که سایر فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی مانند سمیت تحریکی [118]، آسیب میتوکندری [119]، تغییرات در سیگنال دهی آستروسیت و میکروگلیا [120،121]، مسئول آسیب به نورون های حرکتی را تشدید می کند. درمان با ترکیبات آنتی اکسیدانی ممکن است پیشرفت بیماری را در مدل های حیوانی ALS کند کند [122,123].

کورکومین، در خطوط سلول‌های عصبی حرکتی ترانسفکت شده با جهش TDP{0}}، استرس اکسیداتیو را کاهش می‌دهد و از سلول‌ها در برابر آسیب میتوکندری محافظت می‌کند [124,125]. علاوه بر این، کورکومین آستروسیت‌های اولیه ژنزین هدف Nrf2 نخاع را فعال می‌کند. از آنجایی که Nrf2 تنظیم کننده ژن های آنتی اکسیدانی است، فعال شدن این مسیر آنتی اکسیدانی ممکن است یک استراتژی درمانی معتبر باشد که توسط کورکومین برای جلوگیری از از دست دادن نورون های حرکتی در نخاع استفاده می شود [126].

در این رابطه Chico L. و همکاران. اثرات کورکومین را در بیماران مبتلا به ALS ارزیابی کرد. بیماران به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند، یک گروه دارونما به مدت سه ماه دریافت کردند و متعاقباً کورکومین خوراکی (600 میلی گرم در روز، برائنویل) را به مدت سه ماه دریافت کردند. در حالی که گروه دوم با کورکومین به مدت شش ماه (600 میلی گرم در روز، برینویل) تحت درمان قرار گرفتند. ).

ارزیابی ها در ابتدا پس از سه ماه و پس از شش ماه انجام شد. ارزیابی‌های بالینی انجام شد و نشانگرهای زیستی استرس اکسیداتیو، از جمله محصولات پروتئین اکسیداتیو (AOPP)، ظرفیت کاهش آهن (FRAP)، تیول‌های کل (T-SH) و لاکتات اندازه‌گیری شدند که با گروه کنترل مقایسه شدند.

در طول کل مطالعه، گروهی که کورکومین را از ابتدا دریافت کردند، امتیاز مقیاس رتبه‌بندی عملکردی اسکلروز جانبی آمیوتروفیک اصلاح‌شده (ALSFRS-R) را نشان دادند. علاوه بر این، این گروه همیشه کاهش AOPP را نشان داد (01/0p < 0)، که در گروه A مشاهده نشد. کورکومین تجویز شده به مدت شش ماه همچنین FRAP را ثابت نگه داشت و لاکتات را کاهش داد.

علاوه بر این، بیماران مبتلا به ALS که در این مطالعه استخدام شدند، افزایش استرس اکسیداتیو را در مقایسه با افراد سالم نشان دادند. با این حال، درمان با کورکومین استرس اکسیداتیو را کاهش داد. بنابراین مکمل خوراکی کورکومین داده های دلگرم کننده ای را نشان داد که نشان دهنده کاهش اندک در پیشرفت بیماری، بهبود متابولیسم هوازی و کاهش آسیب اکسیداتیو است [127].

اثرات کورکومین نیز در کارآزمایی بالینی دیگری که هنوز مطالعه نشده است، مورد ارزیابی قرار می گیرد. کارآزمایی در حال انجام ثبت‌شده در ClinicalTrials.gov (در 12 فوریه 2021) (NCT04654689)، قصد دارد اثرات کورکومین مورد استفاده در ترکیب با پلی‌فنل دیگری، رسوراترول را ارزیابی کند. در این مطالعه 100 بیمار ALS (بالای 18 سال) به مدت حداقل 6 ماه انتخاب شدند و به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند.

یک گروه یک دوز روزانه از ترکیب رزوراترول (75 میلی گرم) و کورکومین (200 میلی گرم) لیپوزوم با دوتاستراید را به مدت 6 ماه دریافت خواهند کرد. گروه دوم دارونما را با همان دوز و در همان بازه زمانی دریافت خواهند کرد. دارونما از ساکارز به عنوان جایگزینی برای پلی فنول های لیپوزومی و یک کپسول نرم متیل سلولز میکروکریستالی به جای دوتاستراید تشکیل شده است.

در طول مطالعه، ارزیابی ها در ابتدا، سه ماه و شش ماه پس از درمان انجام خواهد شد. بیماران با استفاده از آزمون‌های عملکردی، شناختی و رفتاری از طریق ALSFRS-R، الکترومیوگرافی، و اندازه‌گیری ظرفیت حیاتی اجباری ارزیابی‌های بالینی را انجام خواهند داد. مانند پلاسما IL-6 و TNF- و نشانگرهای استرس اکسیداتیو مانند ظرفیت آنتی اکسیدانی معادل Trolox (TEAC)، 8-oxoguanine و MDA.

انتخاب استفاده از این ترکیبات در لیپوزوم ها یا نانوذرات، پایداری، فراهمی زیستی و جذب آنتی اکسیدان را افزایش می دهد. در واقع، استفاده از نانوبیوتکنولوژی با کورکومین (80 میلی گرم در روز) در درمان بیماران مبتلا به ALS نتایج مثبتی به دست آورده است که نشان می دهد نانوکورکومین بی خطر است و می تواند سیر بیماری را بهبود بخشد و همچنین ثابت کرده است که یک استراتژی درمانی معتبر برای استفاده به عنوان یک دارو است. درمان کمکی در بیماران مبتلا به ALS [128].

بنابراین، نتایج این مطالعه بالینی در درک مکانیسم هایی که این ترکیبات اثرات محافظتی خود را اعمال می کنند مفید خواهد بود. علاوه بر این، ارزیابی اینکه آیا ترکیبات طبیعی مانند کورکومین می‌تواند یک استراتژی درمانی معتبر برای استفاده در بیماران مبتلا به ALS باشد نیز ضروری است.

جالب توجه است که درمان بیماران ALS با کورکومین ایمن و مفید در بهبود و پیشگیری از پیشرفت بیماری است. بنابراین، این داده ها استفاده از کورکومینوئیدها را به عنوان یک استراتژی درمانی در درمان ALS تشویق می کند.

7. نتیجه گیری

این مرور مطالعاتی را خلاصه کرد که خواص آنتی اکسیدانی کورکومینوئیدها را در رابطه با اثرات بالقوه محافظت عصبی آنها ارزیابی می‌کند. به طور خاص، کورکومینوئیدها اثرات آنتی اکسیدانی قوی را از طریق فعال کردن مسیر Akt/Nrf2 برجسته می‌کنند (شکل 3). چندین مطالعه پیش بالینی نشان داده‌اند که کورکومینوئیدها دارای اثربخشی درمانی در برابر AD، PD و ALS هستند. با این حال، هیچ مطالعه بالینی در دسترس برای PD وجود ندارد. در عوض، کارآزمایی‌های بالینی کمی در مورد AD و ALS ثبت شده است و نتایج محدودی اثربخشی و ایمنی کورکومینوئیدها را گزارش کرده‌اند. بنابراین، مطالعات بالینی برای گنجاندن کورکومینوئیدها در عمل بالینی مورد نیاز است.

مشارکت نویسنده: Conceptualization، EM و PB. آماده سازی پیش نویس نوشتن-اصل، SSand CS; نوشتن، بررسی و ویرایش، EM; نظارت، EM; کسب بودجه، PB همه نویسندگان نسخه منتشر شده نسخه خطی را خوانده و با آن موافقت کردند.

بودجه: این مطالعه توسط صندوق های تحقیقاتی جاری 2020، وزارت بهداشت، ایتالیا حمایت شده است.

بیانیه هیئت بررسی نهادی: قابل اجرا نیست.

بیانیه رضایت آگاهانه: قابل اجرا نیست.

بیانیه در دسترس بودن داده ها: هیچ داده جدیدی در این مطالعه ایجاد یا تجزیه و تحلیل نشده است. به اشتراک گذاری داده در این مقاله اعمال نمی شود.

قدردانی: نویسندگان مایلند از وزارت بهداشت ایتالیا تشکر کنند.

تضاد منافع: نویسندگان هیچ گونه تضاد منافع را اعلام نمی کنند.

مراجع

1. WHO. روش‌ها و منابع داده سازمان جهانی بهداشت برای برآورد بار جهانی بیماری 2000-2011. دپارتمان آمار بهداشت و سیستم های اطلاعاتی: ژنو، سوئیس، 2013; در دسترس آنلاین: http://www.who.int/healthinfo/statistics/GlobalDALYmethods_2000_2011.pdf?ua=1 (در 6 نوامبر 2020 قابل دسترسی است).

2. اولوفسون، ص. روزاس-بالینا، م. لوین، YA; Tracey, KJ تجدید نظر التهاب: مدارهای عصبی در تنظیم ایمنی. Immunol. Rev. 2012, 248, 188-204. [CrossRef] [PubMed]

3. Barnham، KJ; Masters, CL; بوش، AI بیماری های عصبی و استرس اکسیداتیو. نات. Rev. Drug Discov. 2004، 3، 205-214.[CrossRef]

4. حسیه، HL; یانگ، CM نقش سیگنالینگ ردوکس در التهاب عصبی و بیماری های عصبی. بیومد. Res. بین المللی 2013,2013, 484613. [CrossRef] [PubMed]

5. شیبر، م. Chandel، عملکرد NS ROS در سیگنالینگ ردوکس و استرس اکسیداتیو. Curr. Biol. 2014، 24، R453–R462. [CrossRef]

6. گوزمن مارتینز، ال. Maccioni، RB; آندراده، وی. ناوارته، LP; کشیش، MG; راموس اسکوبار، N. التهاب عصبی به عنوان یک ویژگی مشترک اختلالات عصبی. جلو. فارم. 2019، 10، 1008. [CrossRef] [PubMed]

7. چن، XP; Guo، CY؛ کنگ، JM استرس اکسیداتیو در بیماری های عصبی. نورال ریجن. Res. 2012، 7، 376-385.

8. دادانیا، معاون; تریودی، پی پی. ویکرام، ا. Tripathi، DN Nutraceuticals در برابر نورودژنراسیون: یک بینش مکانیکی. Curr.Neuropharmacol. 2016، 14، 627-640. [CrossRef]

9. رحمان، MU; ولی، اف. احمد، ع. شکیل، اس. رسول، س. علی، ر. رشید، س.م. مدخالی، ح. گانایی، م. خان، R. استراتژی های محافظت عصبی برای اختلالات عصبی توسط محصولات طبیعی: به روز رسانی. Curr. نوروفارماکل. 2019، 17، 247–267.[CrossRef]

10. Chainani-Wu، N. ایمنی و فعالیت ضد التهابی کورکومین: جزء زردچوبه (Curcuma longa). جی جایگزین.مکمل. پزشکی 2003، 9، 161-168. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com