بررسی بیومارکر متابولیت مرتبط با آسفیکسی (AAMBI). پیامدهای بالینی کوتاه مدت و در سن 22 تا 42 ماهگی

سابقه و هدف:

انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک پری ناتال (HIE) را می توان با هیپوترمی درمانی (TH) و به طور بالقوه با مداخلات محافظت کننده عصبی دارویی بهبود بخشید. شناسایی زودهنگام نوزادان در معرض خطر بر اساس pH، کمبود پایه و نمرات آپگار به اندازه کافی قابل اعتماد نیست. هدف مطالعه AAMBI تعریف مجموعه ای از نشانگرهای زیستی متابولومیک مناسب برای شناسایی نوزادانی است که ممکن است از مداخلات محافظت کننده عصبی سود ببرند. در اینجا ما مقایسه ای از نتایج بالینی کوتاه مدت نوزادان گروه AAMBI با وضعیت رشد عصبی در سن 22 تا 42 ماهگی را ارائه می دهیم (جدول 1 را ببینید).

روش شناسی:

مطالعه مشاهده ای آینده نگر. پس از رضایت آگاهانه کتبی، سه گروه از نوزادان انتخاب شدند: گروه 1: 65 نوزاد با معیارهای محلی برای TH. گروه 2: 38 نوزاد مشکوک به آسیب مغزی پری ناتال بر اساس اسیدوز پری ناتال متوسط ​​تا شدید (PH کمتر یا مساوی 7.10 یا بیش از حد پایه کمتر یا مساوی -12mmol/l) یا احیا ظرف 30 دقیقه پس از تولد، اما تحت TH قرار نگرفته است. گروه 3: 52 نوزاد با pH بیشتر یا مساوی 7.25 و اختلال سازگاری نوزاد و نیاز به نظارت بالینی پس از زایمان. پیامد بالینی نوزادان بر اساس امتیازات تامپسون در ساعت‌های 0.5±2 و 1±6 ساعت و همچنین نتایج ارزیابی‌های مرکزی cMRI و aEEG تعیین شد و به‌عنوان HIE طبیعی، مشکوک، بالقوه غیرطبیعی، غیر طبیعی HIE یا غیر طبیعی غیرطبیعی درجه‌بندی شد. علاوه بر این، نتایج آزمون بیلی و/یا پرسشنامه سنین و مراحل (ASQ) و ارزیابی عصبی، و همچنین سوالاتی در مورد قابلیت‌های بینایی و شنوایی، برای طبقه‌بندی پیامد در 22-42 ماه با درجه‌بندی نرمال، مشکوک، استفاده شد. غیر طبیعی-HIE و غیر طبیعی غیر HIE.

نتایج:

شکل 2 توزیع گروه های ورود به نتایج بالینی رشدی عصبی نوزادان و 22-42 ماهه را ارائه می دهد. بحث و نتیجه گیری: برای هر سه گروه بیمار، تشخیص بالینی در دوره نوزادی امکان پیش آگهی به اندازه کافی قابل اعتماد از وضعیت رشد در 22-42 ماه را نمی دهد. بنابراین، ابزارهای تشخیصی کلاسیک که معمولاً در دوره نوزادی استفاده می‌شوند (مثلا pH) نمی‌توانند به طور قابل اعتمادی نیاز به درمان محافظت عصبی را نشان دهند. پروژه AAMBI با شناسایی نشانگرهای زیستی متابولومیک با هدف دستیابی به اطمینان تشخیصی بهبود یافته است. بنابراین، نمونه‌های خونی که در بدو تولد و در 2 و 6 ساعت سن مورد سنجش قرار می‌گیرند، اکنون تحت یک تجزیه و تحلیل متابولومیک جامع قرار می‌گیرند.

برای آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد روی سیستانچ ارگانیک کلیک کنید

Thمکانیسم اثر سیستانش هربا در درمان آسیب ایسکمی- خونرسانی مجدد مغزی

سیستانچ دارای اثرات محافظت کننده عصبی در برابر آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد مغزی است. اعتقاد بر این است که اثرات محافظتی خود را از طریق مکانیسم های مختلفی از جمله فعالیت آنتی اکسیدانی، اثرات ضد آپوپتوز و تعدیل مسیرهای التهابی اعمال می کند. برخی از آزمایش‌های مربوطه که ممکن است برای ارزیابی کارایی سیستانچ در درمان آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد مغزی مورد استفاده قرار گیرند، شامل معاینه عصبی، تجزیه و تحلیل هیستوپاتولوژیک، و سنجش‌های بیوشیمیایی می‌شوند.

چندین مطالعه مزایای بالقوه سیستانچ را در درمان آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد مغزی بررسی کرده اند. یک مطالعه اخیر که در مجله Ethnopharmacology در سال 2020 منتشر شد، اثرات عصاره سیستانچ توبولوزا را بر آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد مغزی در موش‌ها بررسی کرد. این مطالعه نشان داد که عصاره Cistanche tubulosa قادر به بهبود نقایص عصبی و کاهش آسیب عصبی در موش‌ها بود.

مطالعه دیگری که در ژورنال Neural Regeneration Research در سال 2013 منتشر شد، اثرات عصاره گیاه سیستانچ کویر را بر آسیب ایسکمیک خونرسانی مجدد مغزی در موش‌ها بررسی کرد. این مطالعه نشان داد که عصاره گیاه سیستانچ کویر قادر به کاهش استرس اکسیداتیو و التهاب در موش‌ها بوده که منجر به بهبود نتایج عصبی می‌شود.

در حالی که نتایج این مطالعات نشان می دهد که سیستانچ ممکن است مزایای بالقوه ای در درمان آسیب ایسکمی خونرسانی مجدد مغزی داشته باشد، تحقیقات بیشتری برای ارزیابی کامل پتانسیل درمانی آن مورد نیاز است.