چگونه برای زندگی خود می جنگیم با قدرت ایمنی ذاتی و تطبیقی

خلاصه

درک فعلی از ظهور تکاملی سیستم ایمنی در موجودات هنوز تا به امروز نامشخص است. پذیرفته شده است که برخی از جنبه های سیستم ایمنی باعث بهبود بقای موجودات زنده، چه گیاهان، باکتری ها، مهره داران یا بی مهرگان می شود. پروتئین‌ها و کمپلکس‌های مختلف ایمنی دائماً مورد مطالعه قرار می‌گیرند تا دقیقاً بفهمیم که چگونه سیستم ایمنی در رشد انسان نقش دارد. در این بررسی، ما یک توضیح تکاملی و تکاملی از نحوه ارائه یک سیستم ایمنی، درک فشار انتخابی در سلول‌های ایمنی، توضیح رابطه باکتری‌ها یا ویروس‌ها با میزبانشان و تجزیه و تحلیل افزایش آسیب‌پذیری انسان در برابر بیماری‌ها را پیشنهاد می‌کنیم.

سیستم ایمنی بخش بسیار مهمی از رشد انسان است. در مراحل اولیه رشد جنین، سیستم ایمنی بدن از جنین در برابر میکروب های عفونی در بدن مادر محافظت می کند. جنین می‌تواند قبل از تولد با دریافت آنتی‌بادی‌های ویژه از مادر، از ایمنی موقت محافظت کند. پس از تولد، سیستم ایمنی کودک به رشد خود ادامه می دهد و به تدریج از طریق یادگیری و رشد مداوم، کامل تر و قوی تر می شود. سیستم ایمنی نه تنها پاتوژن های خارجی را شناسایی کرده و به آنها حمله می کند، بلکه از سلامت بافت های داخلی بدن نیز محافظت می کند. هنگامی که مشکلی در سیستم ایمنی وجود دارد، می تواند بدن را مستعد عفونت یا بیماری خود ایمنی کند. به طور خلاصه، سیستم ایمنی نقش بسیار مهمی در رشد انسان ایفا می کند و به ما کمک می کند سالم بمانیم و با تهدیدات خارجی مبارزه کنیم. این امر اهمیت و ضرورت بهبود ایمنی را نشان می دهد. سیستانچ می تواند ایمنی انسان را تقویت کند. سیستانچ سرشار از انواع مواد آنتی اکسیدانی مانند ویتامین C، ویتامین C، کاروتنوئیدها و غیره است. این مواد می توانند رادیکال های آزاد را از بین ببرند و اکسیداسیون را کاهش دهند. استرس، بهبود مقاومت سیستم ایمنی بدن.

روی فواید سلامتی سیستانچ کلیک کنید

کلید واژه ها:

سیستم ایمنی، تکامل، ایمنی ذاتی، ایمنی تطبیقی.

معرفی

درک این ایده که سیستم ایمنی می تواند توانایی های خود را در طول زمان به گونه ای گسترش دهد که بتواند به طور خودکار مکانیسم های دفاعی خود را انجام دهد، دشوار است زیرا شامل فرآیند بسیار پیچیده ای با همکاری هزاران میکروارگانیسم است. برخی از مهم‌ترین بازیگران سلول‌های سیستم ایمنی شامل ماکروفاژها (M)، نوتروفیل‌ها، سلول‌های دندریتیک (DC)، سلول‌های کشنده طبیعی (سلول‌های NK)، لنفوسیت‌های T (سلول‌های T)، لنفوسیت‌های B (سلول‌های B) هستند. و ائوزینوفیل ها. این سلول‌ها با یکدیگر رابطه درون گونه‌ای دارند و می‌توانند تولید مصونیت را در برابر پاتوژن‌ها و بیماری‌ها افزایش دهند.

عملکرد اصلی سیستم ایمنی، به عنوان یک کل، محافظت از میزبان در برابر هر گونه تهدیدی است که می تواند بدن میزبان را به وحشت بیندازد، که برای مقابله بهتر با بقا در برابر بیماری ایجاد شده است (Marin, JM 2017). به عنوان مثال، سیستم ایمنی تنها مسئول عطسه فردی در زمان غلظت بالای گرده در کیفیت هوا است. این پاسخ های التهابی توسط سیستم ایمنی ذاتی و تطبیقی ​​در مجموع ایجاد می شوند.

تاریخچه تکاملی سیستم ایمنی

دو جنبه اصلی سیستم ایمنی وجود دارد: سیستم ایمنی ذاتی و سیستم ایمنی تطبیقی ​​که هر دو با هم کار کرده اند تا کارایی دیگری را افزایش دهند. نشان داده شده است که پیدایش سیستم ایمنی ذاتی شبیه به تکامل موجودات تک سلولی، تک یاخته ها است. سیستم ایمنی ذاتی دارای مکانیزمی است که ارتباط نزدیکی با پیدایش درون همزیستی میتوکندری ها و کلروپلاست ها دارد.

منشأ میتوکندری ها و کلروپلاست ها از بلعیده شدن یک باکتری به سلول بود که در نهایت یک غشای داخلی ایجاد کرد و به مرور زمان به عنوان اندامک سلول میزبان سازگار شد. این رویداد تکاملی در فسیل‌هایی با قدمت حدود 1.{1}}.8 میلیارد سال یافت شد (Garg, et al 2017). بسیار شبیه اندوسیمبیونت ها، فرآیندی به نام فاگوسیتوز در توانایی سیستم ایمنی ذاتی برای مبارزه با عفونت ها استفاده می شود. فاگوسیت‌ها مانند ماکروفاژها، سلول‌های دندریتیک و نوتروفیل‌ها مولکول‌های ایمنی ذاتی هستند که عفونت یا ویروس را در سلول فرو می‌برند و آن را از بین می‌برند (Aderem, 2003).

نوتروفیل ها و M هر دو به عنوان فاگوسیت های اصلی عمل می کنند که واسطه کشتن پاتوژن های قارچی هستند زیرا اولین لکوسیت هایی هستند که به محل عفونت مهاجرت می کنند. نوتروفیل‌ها فراوان‌ترین لکوسیت‌ها هستند و با ترشح تله‌های خارج سلولی که میکروب‌ها را جذب می‌کنند، عمل می‌کنند و به آنها اجازه فاگوسیتوز می‌دهند. M سپس به محل عفونت جذب می شود و با کشتن و حذف نوتروفیل ها جایگزین نوتروفیل ها می شود. پس از ثبت نام در محل عفونت و جایگزینی با نوتروفیل ها، M می تواند پاتوژن را به یک فاگوزوم بپوشاند، جایی که گرانول ها یا مواد شیمیایی سمی برای پاتوژن را آزاد می کند و آن را به یک آنتی ژن تبدیل می کند. (سگال، 2005). فاگوسیت ها به دلیل فراوانی نوتروفیل ها و تنظیم مداوم اپیتلیوم توسط ماکروفاژها، کارایی حمله به سلول های قارچی را دارند.

سپس اهمیت این لکوسیت‌ها با مشاهده تغییرات در سلامت موش‌ها پس از از بین بردن سلول‌ها یا پروتئین‌های خاص در سیستم ایمنی آنها، به طور مداوم بر روی موش‌ها آزمایش می‌شود. یک نمونه با مشاهده استعداد ابتلای یک فرد به عفونت قارچی کاندیدا آلبیکنس است. کسانی که نوتروفیل ها و ماکروفاژها از سیستم خود حذف شده اند، یا کسانی که نوتروپنی دارند، حالتی که در آن فرد دارای نوتروفیل های غیر طبیعی است، احتمال بیشتری دارد که به کاندیدا آلبیکنس مبتلا شوند (Erwig, et al 2017).

مطالعات همچنین نشان می دهد که کاهش M باعث عدم تعادل در هموستاز آنها می شود که باعث چاقی معکوس و کاهش ایمنی می شود. از موش‌ها برای مدل‌سازی سیستم ایمنی انسان برای مشاهده اثرات ناک اوت M استفاده شد و نتایج نشان می‌دهد که کاهش M باعث کاهش شدید وزن بدن در چربی و توده بدون چربی می‌شود. برای بهبودی از کمبود M، نوتروفیل ها شروع به نفوذ کردند و ظاهر سایتوکاین های پیش التهابی مشاهده شد (Feng, et. Al, 2014).

سلول‌های ایمنی ذاتی به‌عنوان اولین سیستمی عمل می‌کنند که هر گونه عارضه یا تغییری را در بدن برطرف می‌کنند و چند ثانیه پس از بروز مشکل عمل می‌کنند. اغلب به عنوان اولین خط دفاعی در برابر ذرات خارجی مانند آلرژن ها، انگل ها یا باکتری ها شناخته می شود. هنگامی که یک مزاحم تهدیدی برای بدن است، سیستم ایمنی ذاتی به طور خودکار توسط سیگنال های مختلف تحریک می شود. (نیکلسون 2016). یک آنتی ژن یا یک پاتوژن وارد بدن می شود که فاگوسیت ها را تحریک می کند تا به محل عفونت جذب شوند، جایی که آنها از ساختاری استفاده می کنند که الگوهای خاصی را روی پاتوژن تشخیص می دهد و در نهایت به فاگوسیت اجازه می دهد تا تشخیص دهد که آنتی ژن مضر است.

استفاده از ابزار گیرنده های تشخیص الگو (PRR) در سلول های زایا، پاسخ های ایمنی متفاوتی را القا می کند که در نهایت به بدن اجازه می دهد تا به آنتی ژن های مضر حمله کند. الگوهای مولکولی مرتبط با پاتوژن (PAMPs) و الگوهای مولکولی مرتبط با آسیب (DAMPs) دو نوع الگوی هستند که سلول‌های میزبان از طریق PRR تشخیص می‌دهند تا از سلول‌های «خود» و «غیر خود» متمایز شوند، به این معنی که PAMP و DAMP می‌توانند تشخیص دهند که آیا یک مولکول مضر، آسیب دیده یا مستقیماً سلول های سالم میزبان است. (لی و همکاران 2015). پاتوژن ها، سلول های جهش یافته و ویروس ها به طور قطعی الگویی را ارائه می دهند که به فاگوسیت های شبیه سازی شده توسط PAMP ها و DAMP ها اجازه می دهد تا خارجی بودن این ذرات را تشخیص دهند. هنگامی که PRRهای روی فاگوسیت‌ها یک PAMP یا DAMP را روی یک ذره سمی تشخیص دادند، نوتروفیل یا ماکروفاژ می‌تواند پاتوژن را ببلعد و پرفورین‌ها یا گرانزیم‌هایی را آزاد کند که پاسخ‌های سیتوتوکسیک را القا می‌کنند که پاتوژن را می‌کشد. اینها همچنین اغلب باعث تولید سیتوکین‌های خاصی می‌شوند که سپس می‌توانند سیستم ایمنی تطبیقی ​​را فعال کنند تا اقدامات پاسخگویی خود را آغاز کنند.

چگونه سیستم ایمنی تطبیقی ​​از سیستم ایمنی ذاتی ناشی می شود

پیدایش گناتوستوم ها یا مهره داران آرواره دار به بیش از 400 میلیون سال پیش بازمی گردد. (Brazeau et al. 2015). متوالی، سیستم ایمنی تطبیقی ​​نیز پدیدار شد که محققان را به این باور رساند که سیستم ایمنی تطبیقی ​​ابزاری است که توسط مهره‌داران آرواره‌دار سازگار شده است و به دلیل ویژگی و حافظه‌ای که می‌تواند نگه دارد، امکان بقای بهتری را فراهم می‌کند. محققان به این نتیجه رسیدند که تکامل سیستم ایمنی تطبیقی ​​از دو مسیر رخ داده است: ظهور ترانسپوزون RAG و تکثیر کل ژنوم. زیست شناس تکاملی ژاپنی-آمریکایی، سوسونو اوهنو، پیشنهاد کرد که دو تکثیر کل ژنومی که گناتوستوم ها متحمل شدند، یکی از اجزای کلیدی تکامل سیستم ایمنی سازگار است.

اگرچه این پیشنهاد هنوز به خوبی درک نشده و حاوی شواهد بسیار کمی است، یک فرضیه به طور گسترده پذیرفته شده است و سپس به عنوان سازگاری طبقه بندی شده است که منجر به تکامل از سیستم ایمنی ذاتی به سیستم ایمنی تطبیقی ​​شده است. (Flajnik, et al. 2010) برخلاف مصونیت ذاتی، ایمنی تطبیقی ​​دارای قابلیت ایجاد "حافظه" است که در آن آنتی ژن ارائه شده را مطالعه و یاد می گیرد و آن را برای مراجعات بعدی به خاطر می آورد. در نتیجه، هنگامی که یک میزبان برای بار دوم با همان نوع آنتی ژن ارائه می شود، به سیستم ایمنی اجازه می دهد تا به آنتی ژن پاسخ دهد و پاتوژن را خیلی سریعتر از بین ببرد. (جوستن و همکاران 2018).

سیستم ایمنی تطبیقی ​​نیز از PRR ها برای شناسایی پاتوژن ها استفاده می کند، اما از آنجایی که سیستم ایمنی ذاتی بسیار گسترده و عمومی است، سیستم ایمنی تطبیقی ​​کاملا برعکس است (شکل 2A). این نیاز به ویژگی خاصی دارد که در آن آنتی بادی های مختلف توسط آنتی ژن های متفاوت فعال می شوند. ساختار آنتی بادی ها دارای یک منطقه ثابت (FcRegion) است که به غشاء متصل است و با سلول های ایمنی که به طور مشابه در بین همه ایزوتیپ ها نمایش داده می شوند، تعامل دارد.

همچنین دارای یک ناحیه متغیر است که با آنتی ژن ها برهمکنش می کند و علت اختصاصی بودن آنتی بادی ها می باشد. نواحی متغیر آنتی‌بادی‌ها از حدود 1 تا 35 اسید آمینه تشکیل شده‌اند که به‌صورت منحصربه‌فرد تا می‌شوند، به‌صورت مختلف مطابقت دارند و میل ترکیبی متفاوتی بر اساس آنتی‌ژن دارند، از این رو تنها قادر به اتصال به آنتی‌ژن‌های بسیار خاص هستند (Stanfield, et. Al 2014). . سیستم ایمنی تطبیقی ​​نیز قبل از القای آن نیازمند فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی است. این تنها به این دلیل است که سیستم ایمنی سازگار باید منتظر فاگوسیت‌ها باشد تا پاتوژن‌ها را پردازش کنند تا آنتی‌ژن‌هایی را آزاد کنند که سپس توسط آنتی‌بادی‌های موجود در لنفوسیت‌های B شناسایی می‌شوند.

فعال شدن لنفوسیت ها

برای اینکه سلول های T فعال شوند، باید یک آنتی ژن توسط یک سلول ارائه دهنده آنتی ژن (APC) مانند سلول های DC، M و B ارائه شود. سپس آنتی ژن توسط گیرنده سلول T (TCR)، گیرنده ای روی لنفوسیت T که به آنتی ژن APC ارائه شده توسط MHC کلاس I یا MHC کلاس II متصل می شود، شناسایی می شود. MHC I و MHC II تقریباً در تمام سلول‌های سالم وجود دارند و سلول‌های T را به‌عنوان یک سلول CD8 به علاوه سیتوتوکسیک یا یک سلول کمکی CD4 پلاس طبقه‌بندی می‌کنند. (جردن، و همکاران، 2009).

هنگامی که MHC: آنتی ژن به TCR متصل می شود، سیگنال 1 القا می شود، اما نمی تواند از آبشار LAT پیشی بگیرد، مگر اینکه کمپلکس B7:CD28 با CD40:CD40L برای ارتقای سیگنال 2، تحریک شود. فعال سازی سیگنال های 1 و 2 به طور خودکار ترشح سیتوکین های IL{9}} توسط APCها را تنظیم می کند که سیگنال 3 را تحریک می کند. هنگامی که هر سه سیگنال فعال شدند، رونویسی و تکثیر سلول های ایمنی -- به ویژه رونویسی NFAT و NFK {{12} } سپس آغاز می شوند.

دو روشی که در آن‌ها فعال‌سازی سلول‌های B ایجاد می‌شود، به شدت به نیاز یا عدم نیاز به لنفوسیت‌های T بستگی دارد. آنها به عنوان آنتی ژن های مستقل از سلول T و آنتی ژن های وابسته به سلول T شناخته می شوند. همانطور که از نام آن مشخص است، فعال سازی مستقل از سلول T برای هدایت فعالیت های ایمنی خود به کمک لنفوسیت های T نیاز ندارد. به طور طبیعی با حضور آنتی ژن فعال می شود و باعث می شود زیر مجموعه سلول B1 ایزوتیپ آنتی بادی IgM ترشح کند. با این حال، این رویکرد دقیقاً کارآمدترین راه برای هدف قرار دادن آنتی ژن ها و پاتوژن ها نیست زیرا ایزوتیپ های خاصی از آنتی بادی ها فقط می توانند شرکت آنتی ژن های بسیار خاص را تأیید کنند. از آنجایی که سلول های B به طور خودکار آنتی بادی IgM را تولید می کنند و آن را روی غشای خود نشان می دهند، عدم تمایز یا تنوع آنتی بادی ها بدون فعال سازی مستقل از T وجود خواهد داشت. این بدان معناست که برخی از بیماری ها و عوامل بیماری زا نمی توانند شناسایی شوند و باعث ایجاد یک محیط خطرناک برای میزبان می شوند. (عباس و همکاران)

فشار انتخابی در بین لنفوسیت های B

اهمیت حضور لنفوسیت‌های T، به‌ویژه سلول‌های کمکی CD4 به‌علاوه T در سیستم ایمنی مهره‌داران فک‌دار بسیار حیاتی است، زیرا لنفوسیت‌های T واسطه سلول B هستند تا بتوانند از یک ایزوتیپ به ایزوتیپ دیگر کلاس تغییر کنند. این کار با اجازه دادن به لنفوسیت‌های B انجام می‌شود که فرآیند فعال‌سازی مشابهی را طی کنند، اما به جای اتصال خود به APC، یک سلول T از طریق کمپلکس CD40:CD40L به سلول B متصل می‌شود که به لنفوسیت T اجازه آموزش می‌دهد. سوئیچ سلول B به کلاس (ایزوتیپ). از آنجایی که آنتی بادی های سلول B دارای نواحی متغیر خاص آنتی ژن هستند، تعویض کلاس سلول را قادر می سازد تا ایزوتیپ آنتی بادی را که سلول B می تواند تولید کند تغییر دهد. پس از فعال شدن، سلول B وارد مرکز ژرمینال می شود، جایی که می تواند تکثیر و تکثیر شود. سپس از طریق هایپرجهش سوماتیک می گذرد.

در مرکز ژرمینال، یک سلول دندریتیک فولیکولی (FDC) قرار دارد که فشار انتخابی را در بین سلول های B نشان می دهد (Linterman, et. Al 2017). هیپرجهش های سوماتیک جهش های تصادفی هستند که می توانند میل آن را افزایش دهند یا میل آن را کاهش دهند. جهش هایی که می توانند مفید، مضر یا خنثی باشند، از این رو سلول B هیچ کنترلی بر تمایلی که می تواند نشان دهد ندارد. این باعث می‌شود که لنفوسیت‌های B منتخب به بلوغ میل ترکیبی می‌رسند، وضعیتی که در آن جهش‌های کافی برای رسیدن به بالاترین سطح میل خود انجام شده است. FDCها به نفع کسانی هستند که در محیطی که دارای سلولهای B فراوان است به بلوغ میل ترکیبی رسیده اند (شکل 1. A). فقط آنهایی که آمادگی جسمانی دارند می توانند از مرکز زایا خارج شوند و بتوانند وظایف پاسخگوی ایمنی خود را انجام دهند (عباس و همکاران). نوع دوستی لنفوسیت های T برای اجازه دادن به جهش های تصادفی در سلول های B، واسطه های اصلی سیستم ایمنی سازگار، ضروری است.

ارتباط بین میکروبیوتا و سیستم ایمنی

تحقیقات کنونی نشان می دهد که بدن انسان از حدود 100 تریلیون سلول میکروبیوتا تشکیل شده است. باکتری هایی که به طور طبیعی در بدن انسان زندگی می کنند. جمعیت میکروبیوم‌های ساکن بدن انسان تقریباً بیشتر از تعداد سلول‌های سوماتیک است. میکروبیوم ها می توانند هدفی در بدن داشته باشند که می تواند برای حفظ هموستاز یا متابولیسم ضروری باشد، اما همچنین می تواند منبع پیشرفت بیماری ها باشد. با گذشت زمان، باکتری‌ها و ویروس‌ها به آرامی یاد گرفتند که چگونه با سیستم ایمنی تکامل پیدا کنند و به آنها اجازه می‌دهد تا به طور مؤثرتری در میزبان خود زنده بمانند. همانطور که سیستم ایمنی توانایی خود را برای مبارزه با پاتوژن ها افزایش می دهد و با شروع فناوری مدرن به ترویج روش های جدید برای خلاص شدن از عفونت ها، میکروبیوم ها نیز برای جلوگیری از تعامل با سلول های ایمنی در حال تکامل هستند.

تکامل میکروبیوتا در توسعه ویروس خاص در قاپیدن کلاه مشهود است. کلاه برداری مکانیزمی است که RNA ویروسی برای جلوگیری از شناسایی توسط سلول های ایمنی استفاده می کند. Self mRNA حاوی 7-کلاهک متیلگوانوزین در انتهای رشته RNA است و به سلول های ایمنی می گوید که RNA هیچ آسیبی ندارد. RNA ویروسی، از سوی دیگر، این کلاه را که به عنوان PAMP برای گیرنده‌های ریگ مانند PRR (RLR) عمل می‌کند، ارائه نمی‌کند. RLR RNA تری فسفات 5 تولید شده توسط ویروس را شناسایی می کند و رونویسی IFN نوع I (اینترفرون) را تحریک می کند، بیان MHC کلاس II را روی سلول ها تنظیم می کند، بنابراین عملکرد سلول های T سیتوتوکسیک CD8 را القا می کند (Bahl, et. Al, 2012). Cap-snatching به RNA ویروسی اجازه می دهد تا به عنوان یک mRNA شبه خود عمل کند که در آن mRNA طبیعی که کلاهک آن ربوده شده است، اکنون باز می شود تا توسط سلول های ایمنی شناسایی شود و باعث تحمل منفی به خود RNA، کاهش تحمل خود و القای اشتباه می شود. پاسخ ایمنی علاوه بر این، mRNA ویروسی درپوش، سنتز و تولیدمثل ویروس را تقویت می‌کند که به آن اجازه می‌دهد که باعث عفونت شود و توانایی سلول‌های ایمنی برای از بین بردن ویروس را کاهش دهد (Krug, et. Al, 2003).

آسیب پذیری های سیستم ایمنی

سیستم ایمنی اساس توسعه پزشکی مدرن است زیرا محققان به تدریج به دنبال راه های جدیدی برای شکست دادن میکروبیوم های جدید سنتز شده هستند که به آرامی در حال ظهور هستند. با این حال، یک آسیب پذیری بسیار رایج، سرعت تولید واکسن است. باکتری ها و سایر میکروارگانیسم ها می توانند با سرعت بسیار بیشتری تکثیر شوند که باعث می شود جمعیت آنها به طور تصاعدی افزایش یابد. آنها همچنین قادر به تولید مثل غیرجنسی هستند که به این معنی است که برای تکثیر نیازی به جفت گیری ندارند. (برگستروم و دوگاتکین، 2016) انتخاب طبیعی در مقایسه با میزبان‌هایشان بر روی میکروارگانیسم‌ها بسیار سریع‌تر عمل می‌کند و میزبان قادر به همگام شدن با سرعت میکروبیوم‌ها نیست.

یکی از مسائل مربوط به ایمنی که اغلب مطرح می شود، اثرات منفی دارو است. این دارو در زیر مجموعه ایمنی غیرفعال سیستم ایمنی که به انتقال آنتی بادی ها از یک منبع به منبع دیگر اشاره دارد، کار می کند. این برای ارگانیسم هایی که فاقد آنتی بادی خاص مورد نیاز برای مبارزه با پاتوژن یا عفونت خاص آنتی ژن هستند بسیار مفید است. این نوع ایمنی است که واکسیناسیون دارد که در آن آنتی بادی وجود دارد که آن را قادر می سازد به پاتوژن حمله کند. این مکانیسم به طور گسترده برای جلوگیری از بیماری ها و تقویت حافظه در سیستم ایمنی تطبیقی ​​استفاده شده است، جایی که وقتی یک آنتی ژن برای اولین بار ارائه می شود، بدن هیچ علامتی را نشان نمی دهد زیرا آنتی بادی های موجود در دارو قبلاً به سیستم ایمنی اجازه داده است تا آن را تشخیص دهید (کلر و همکاران 2000). با این حال، بسیاری از مردم بر این باورند که مصرف دارو یا واکسیناسیون در دوران نوجوانی باعث کاهش تحمل سیستم ایمنی فرد می‌شود یا حتی گاهی منجر به جهش در ژن‌های کودک می‌شود که باعث اوتیسم یا نوعی اختلال می‌شود. هیچ مدرکی دال بر ارتباط بین رشد غیرطبیعی افراد با واکسیناسیون وجود ندارد. ناگفته نماند که کمبود شدید آموزش در مورد اهمیت تکامل سیستم ایمنی وجود دارد که بسیاری را از درک اینکه چرا برخی شرایط در پزشکی و در کل طول زندگی یک فرد ضروری است، باز می دارد.

نتایجی که اظهار شده

تکامل دائماً بر روی سیستم ایمنی اثر می‌گذارد، چه از طریق پیشرفت سیستم ایمنی تطبیقی ​​یا سازگاری‌های ثابتی که میکروبیوم‌ها ایجاد می‌کنند. توسعه سیستم ایمنی یک فرآیند بسیار پیچیده است که تحقیقات جدیدی را برای درک بیشتر امکان مقاومت در برابر بیماری های خاص باز می کند. تحقیقات بیشتر در مورد توسعه ایمنی غیرفعال از طریق پزشکی انجام می شود که امکان پیشگیری از عفونت های بسیار گسترده مانند سرخک و سرطان را فراهم می کند. با این حال، آسیب‌پذیری‌های سیستم ایمنی در ارتباط با رشد همزمان آن با باکتری‌ها و ویروس‌ها باید در نظر گرفته شود.

واژه نامه

• 5'triphosphate RNA - یک ساختار مولکولی تولید شده توسط ویروسی که مسئول رونویسی اینترفرون نوع 1 است.

• 7-متیل گوانوزین - درپوشی در انتهای mRNA خود که به سلول‌ها اجازه می‌دهد بدانند مضر نیست.

• ایمنی تطبیقی ​​– نوعی ایمنی که برای عملکرد به فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی نیاز دارد.

• بلوغ Affinity - فرآیندی که در آن یک سلول B به بالاترین سطح میل خود می رسد.

• سلول های ارائه دهنده آنتی ژن – سلول هایی که می توانند آنتی ژن را به شکل پپتید در خود نگه دارند و به آنتی ژن ها اجازه می دهند توسط لنفوسیت های T شناسایی شوند.

• زیرمجموعه سلول B1 - سلول های B شبه ذاتی که اکثر آنتی بادی های Ig M را تولید می کنند و مسئول اکثر پاسخ های مستقل از T هستند. • لنفوسیت های B – لنفوسیت هایی که می توانند آنتی بادی ترشح کنند.

• Cap-Snatch - فرآیندی که در آن RNA ویروسی 7-کلاه متیل گوانوزین را در حالت عادی می‌رباید.

• سلول های کمکی CD4 پلاس – نوعی از لنفوسیت های T که پاسخ های ایمنی کمکی را القا می کند.

• سلول های کشنده CD8 پلاس – نوعی از لنفوسیت های T که پاسخ های ایمنی سیتوتوکسیک را القا می کند.

• CD40: CD40L – مجموعه ای که بیان مولکول های B7، ترشح سیتوکین ها و سلول های دندریتیک را تحریک می کند.

• Class Switching – فرآیندی که در آن آنتی بادی ها دامنه های Fc ​​را تغییر می دهند اما ناحیه متغیر خود را حفظ می کنند تا بتوانند به سیتوکین های بیشتری پاسخ دهند.

• ناحیه ثابت – ناحیه ای روی آنتی بادی که امکان تعامل با سلول های ایمنی را فراهم می کند.

• سیتوکین ها – هورمون های سیستم ایمنی.

• الگوهای مولکولی مرتبط با آسیب – الگویی متشکل از آسیب در میان سلول که توسط گیرنده های تشخیص الگو قابل تشخیص است.

• سلول های دندریتیک – سلول های ایمنی که وظیفه اصلی آنها ارائه آنتی ژن به گیرنده های سلول T است.

• اندوسیمبیوز – فرآیندی که در آن یک موجود زنده در داخل دیگری غرق شده و در سلول زنده می ماند.

• ائوزینوفیل ها – گلبول های سفید خون که باعث پاسخ های التهابی می شوند.

• سلول های دندریتیک فولیکولی – سلول های دندریتیک موجود در فولیکول های لنفوئیدی به سلول های B فعال شده در کانون خارج فولیکولی اجازه ورود به فولیکول را می دهند.

• آنتی بادی IgM – اولین آنتی بادی ساخته شده و تنها ایزوتیپی که می تواند بدون سلول T فعال شود.

• سیستم ایمنی – سیستمی که وظیفه دفاع و محافظت در برابر عوامل بیماری زا و بیماری ها را بر عهده دارد.

• مصونیت ذاتی – نوعی ایمنی که به عنوان اولین پاسخ دهنده در حمله به مواد خارجی عمل می کند.

• درون گونه ای – رابطه ای که در آن دو موضوع مشابه در یک ناحیه وجود دارند.

• بین گونه ای – رابطه ای که در آن دو موضوع مختلف در یک ناحیه وجود دارند.

• Gnathostomes – مهره داران فک دار.

• گرانزیم ها (به پرفورین مراجعه کنید) - ذراتی که توسط PAMPS یا DAMPS آزاد می شوند و باعث ایجاد پاسخ سیتوتوکسیک می شوند.

• ماکروفاژها – فاگوسیتی که یک پاتوژن را در بر می گیرد و آن را به یک آنتی ژن تبدیل می کند.

• سلول های میکروبیوتا – باکتری هایی که به طور طبیعی در داخل بدن زندگی می کنند.

For more information:1950477648nn@gmail.com