چگونه می توان انسداد حاد شریان کلیوی را بازیابی کرد؟

انسداد حاد شریان کلیوی در یک کلیه منفرد: بهبود غیر منتظره پس از عروق مجدد دیررس

برای اطلاعات بیشتر:ali.ma@wecistanche.com

کلید واژه ها:انسداد حاد شریان کلیوی،عروق مجدد، آسیب حاد کلیه، کلیه

خلاصه

حادکلیهشریانانسدادیک علت نادر استحادکلیهصدمه. در این گزارش موردی، یک بیمار با یکحادکلیهشریانانسدادکه بهبودی غیرمنتظره پس از عروق کلیوی دیررس داشتند. بیمار که به بیماری عروق محیطی مبتلا بود و یک فرد منفرد بودکلیه، مدت کوتاهی پس از بستری شدن در بیمارستان به دلیل نارسایی حاد قلبی با نارسایی حاد کلیوی ارائه شد.

در ابتدا علت نکروز حاد توبولار فرض شد، اما تداوم فشار خون بالا و عدم بهبود عملکرد کلیه وجود تنگی شریان کلیوی را به عنوان یک علت احتمالی مطرح کرد.

در آنژیوگرافی CT، شریان کلیه راست مسدود شد، با عروق اضافی به دلیل عروق جانبی. روش عروق مجدد، 16 روز پس از بستری انجام شد، منجر به بهبودی کامل خط پایه شدکلیهعملکرد.

زمینه

حادکلیهشریانانسدادیک بیماری ناشایع، با انواع تظاهرات بالینی از درد کلاسیک حاد پهلو همراه با هماچوری و افزایش لاکتات دهیدروژناز (LDH) گرفته تا بسیاری از ویژگی های غیر اختصاصی دیگر مانند تب، لکوسیتوز، تهوع، درد شکمی، فشار خون بالا، نارسایی حاد کلیوی. .1، 2 این تظاهرات غیر معمول، که گاهی با علائم مربوط به سایر اندام ها همراه است، می تواند تشخیص را به تاخیر بیندازد. علاوه بر این، تظاهرات معمول انفارکتوس کلیه دارای همان علائم بالینی کولیک کلیوی است که یک بیماری بسیار شایع تر است. علاوه بر این، بسته به اینکه آیا انسداد تنه اصلی یا شاخه‌ای از شریان کلیوی را تحت تأثیر قرار می‌دهد و اینکه آیا انسداد یک فرد منفرد را تحت تأثیر قرار می‌دهد، تظاهرات ممکن است متفاوت باشد.کلیهیا الفکلیهبا عملکرد طرف مقابل. علل شناخته شده متفاوت است و شامل ترومبوآمبولی می شودکلیه(فیبریلاسیون دهلیزی شایع ترین علت است)، ترومبوز شریان کلیوی، تشریح شریان کلیوی، علل تروماتیک و ایتروژنیک. 3

شواهد بسیار کمی برای حمایت از مدیریت خاص وجود داردحادکلیهشریانانسداد، اساساً بر اساس گزارش‌های موردی یا مجموعه‌ای از موارد. به‌علاوه، زمان‌بندی پروسیجر عروق مجدد مورد بحث است: اگرچه توافق کلی وجود دارد که درمان زودهنگام منجر به آسیب کمتر ایسکمیک می‌شود، اطلاعات محدودی در مورد پنجره مداخله‌ای وجود دارد. بسیاری از مطالعات نتایج خوبی را با بهبود عملکرد کلیه حتی پس از یک زمان ایسکمیک طولانی مدت (با موارد توصیف شده بهبود کامل پس از 31 روز آنوری) گزارش کرده اند.

برای مشکلات کلیوی روی دوز cistanche tubulosa و Cistanche برای مشکلات کلیوی کلیک کنید

ارائه مورد

مردی 87- ساله با ادم حاد ریوی به بخش اورژانس مراجعه کردحادکلیهصدمه. بیمار از نظر جسمی و شناختی در شرایط بسیار خوبی قرار داشت، اما چندین بیماری همراه داشت. سابقه پزشکی وی شامل فشار خون شریانی، بیماری عروق محیطی همراه با آنژیوپلاستی قبلی و استنت گذاری عروق اندام تحتانی، دیابت قندی کنترل شده فقط با رژیم غذایی و نفروآنژیواسکلروز مزمن بود.کلیهمرض. انفرادی هم داشتکلیهپس از نفرکتومی چپ برای کارسینوم کلیه که 20 سال قبل درمان شده بود، با مقدار پایه کراتینین 135 میکرومول در لیتر، با نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمینی (eGFR) 40 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع بر اساس Chronicکلیهفرمول همکاری اپیدمیولوژی بیماری (CKD EPI).

او اخیراً به دلیل نارسایی قلبی جبران نشده به دلیل فیبریلاسیون دهلیزی تاکی کاردی جدید در بخش عمومی پزشکی بستری شده بود. او با دیورتیک های داخل وریدی، بتا بلوکرها و یک ضد انعقاد خوراکی مستقیم درمان شده بود. کراتینین پلاسما او سه روز قبل از ترخیص 153 میکرومول در لیتر (eGFR 35 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع) بود.

یک روز پس از ترخیص، بیمار با شروع حاد تنگی نفس برگشت. اشباع اکسیژن با 2 لیتر در دقیقه اکسیژن 90 درصد بود. فشار خون (BP) و ضربان قلب (HR) هر دو نرمال بود (BP 135/85 mmHg و HR 75 bpm).

اشعه ایکس قفسه سینه علائم ادم ریوی را با افیوژن پلورال دو طرفه نشان داد. کراتینین سرم در 470 میکرومول در لیتر (eGFR) افزایش یافت

9 ml/min/1.73 m2)، بدون اختلالات الکترولیت یا اسیدوز متابولیک. هماچوری، نه میکرو و نه ماکروسکوپی وجود نداشت. معاینه سونوگرافی سمت راستکلیهو مثانه یک علت انسدادی را حذف کردند و الف را شرح دادندکلیهبا مورفولوژی و اندازه مناسب سن (100 × 51 میلی متر).

بیمار با مدر درمانی داخل وریدی در بخش عمومی پزشکی بستری شد اما با وجود این درمان همچنان آنوریک باقی ماند. ضد انعقاد مستقیم خوراکی با ضد انعقاد درمانی داخل وریدی با هپارین غیر شکسته جایگزین شد.

بنابراین بیمار برای شروع هموفیلتراسیون مداوم به بخش مراقبت های ویژه (ICU) منتقل شد. پس از 5 روز درمان مداوم جایگزینی کلیه، وی با تداوم آنوری به همودیالیز متناوب منتقل شد. در طول اقامت وی ​​در ICU، ارزیابی مکرر سونوگرافی ناهنجاری های ساختاری را حذف کردکلیهو وجود پرفیوژن خون را در ناف کلیه توصیف کرد، در حالی که نمونه برداری از عروق محیطی دشوار بود.

تشخیص مشکوک، نکروز حاد توبولار به دلیل هیپوپرفیوژن طولانی مدت کلیه ثانویه به برون ده قلبی پایین بود. سپس بیمار به بخش نفرولوژی منتقل شد و سه بار در هفته به همودیالیز متناوب ادامه داد، بدون اینکه عملکرد کلیوی بهبود یابد یا دیورز بهبود نیابد.

پس از چند روز، بیمار با فشار خون کنترل نشده شریانی (با مقادیر فشار خون سیستولیک تا 190 میلی‌متر جیوه)، علیرغم معرفی مجدد رژیم ضد فشار خون خانگی خود، متشکل از یک آنتاگونیست کلسیم و یک آلفا بلوکر، مراجعه کرد.

فشار خون مقاوم به درمان، همراه باحادکلیهصدمهو ادم ریوی فلش، وجود تنگی شریان کلیوی را پیشنهاد کرد. یک سونوگرافی دوبلکس تنگی مشکوک شدید شریان کلیه راست را با شتاب دهانی و یک جریان پس از تنگی دیستال نشان داد که نشان دهنده انسداد جریان قابل توجهی است. سی تی آنژیوگرافی، که فقط در مرحله شریانی به دست آمد، انسداد شریان کلیه راست را در منشا آن از آئورت نشان داد (شکل 1) و اندازه طبیعی را نشان داد.کلیهبدون علائم ادم، عدم وجود انفیلتراسیون چربی اطراف کلیه، با ورود رادیو کنتراست دیستال به شاخه های شریان هیلار به دلیل عروق جانبی.

تصمیم برای انجام آنژیوپلاستی یک چالش بود. عناصر حمایت کننده از این روش، شواهد گردش خون جانبی در آنژیوگرافی CT و عدم وجود شواهد رادیولوژیکی بالینی یا غیرمستقیم از انفارکتوس کلیه بود. سی تی اسکن برای تایید تشخیص و مطالعه آناتومی عروق برای برنامه ریزی دقیق آنژیوپلاستی اجباری در نظر گرفته شد. بیمار هرگز قبل یا در طول بستری شدن هیچ گونه درد پهلو نداشت و LDH سرم همیشه در محدوده بود. علاوه بر این، به دلیل انسداد واقعی شریان، خطر بدتر شدن بیشتر عملکرد کلیوی کم بود، در حالی که مزایای بهبود حتی نسبی عملکرد کلیه به او اجازه می‌داد همودیالیز را متوقف کند و او را به شدت تغییر داد. کیفیت زندگی. از سوی دیگر، انسداد تنه اصلی شریان کلیه راست به مدت بیش از 2 هفته، امید بسیار کمی به موفقیت فنی مداخله و بهبود عملکرد کلیه باقی گذاشت. همچنین، خطر رویه ای از حوادث آمبولیک وجود دارد.

پس از گفتگوهای بین رشته ای بین رادیولوژیست های مداخله ای، نفرولوژیست، آنژیولوژیست، بیمار و خانواده وی، در روز شانزدهم آنوری تصمیم به انجام آنژیوپلاستی کلیه گرفتیم.

رفتار

آرتریوگرافی اولیه آئورت انسداد شریان کلیه راست را با عروق مجدد دیستال به دلیل گردش خون جانبی، با افزایش کنتراست تاخیری و ضعیف در پارانشیم کلیه تایید کرد (شکل 2).

پس از کاتتریزاسیون انتخابی شریان کلیه راست، تزریق ماده حاجب جریان ظریف کنتراست را در شریان نشان داد. وجود شار ظریف در تنگی ما را از انجام ترومبواسپیراسیون دلسرد کرد زیرا می‌توانست پلاک آترواسکلروتیک را بی‌ثبات کند. با این وجود، حتی اگر مقداری ترومبوز تازه وجود داشته باشد، ناچیز بوده و تلاش برای ترومبواسپیراسیون را توجیه نمی کند. با توجه به کل تصویر بالینی، نظر ما این بود که تنگی آترواسکلروتیک جنبه اصلی در پاتوژنز بیماری است.حادکلیهشریانانسدادو اینکه تلاش ما برای عروق مجدد باید روی آن تمرکز می کرد.

تنگی شدید با استنت گذاری مستقیم با استنت 5 × 21 میلی متری قابل گسترش با بالون (Paramount Mini GPS Stent, Medtronic, Minneapolis, Minnesota, USA) درمان شد.

ما یک معرفی کننده 6F 45 سانتی متری (CORDIS، غلاف معرفی کننده Brite-Tip)، با یک کاتتر هدایت کننده 6F RDC (CORDIS، کاتتر هدایت کننده Vista-Brite) قرار دادیم. ما از یک Terumo، Radifocus® Guide Wire M Standard type 0035 ″ برای تحویل کاتتر راهنما و یک سیم راهنمای اسب کاری 0014 ″ (Abbot، Hi-Torque Command ES) برای غلبه بر تنگی و تحویل استنت استفاده کردیم. هموستاز در محل سوراخ شریان فمورال با استفاده از یک دستگاه بستن (Terumo، Angio-Seal 6F) به دست آمد.

آنژیوگرافی انجام شده پس از عمل، موقعیت صحیح استنت را با جریان طبیعی ماده حاجب از طریق شریان کلیوی و برخی نقایص پرکننده کوچک در یکی از شاخه های داخل پارانشیمی نشان داد که احتمالاً ناشی از آمبولی دیستال است (شکل 3). در نتیجه درمان ضد پلاکتی با کلوپیدوگرل به داروهای ضد انعقاد خوراکی اضافه شد.

نتیجه و پیگیری

در روز اول پس از عمل، بیمار برون ده ادرار کافی را بدست آورد، کراتینین سرم شروع به کاهش کرد و دیالیز متناوب را می توان به حالت تعلیق در آورد.

در روزهای بعد، فشار خون عادی شد و به ما اجازه داد درمان ضد فشار خون را متوقف کنیم. سپس بیمار 10 روز پس از عمل، با کراتینین 194 میکرومول در لیتر (eGFR 26 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع) از بیمارستان مرخص شد.

یک ماه پس از ترخیص یک ویزیت پیگیری سرپایی برنامه ریزی شد. در کنترل بالینی، او بدون علامت، با فشار خون طبیعی بدون هیچ گونه درمان ضد فشار خون و کراتینین سرم 170 میکرومول در لیتر (eGFR 30 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع) بود.

پیگیری بعدی تقریباً شش ماه پس از عمل نشان داد که کراتینین 149 میکرومول در لیتر (eGFR 36 ml/min/1.73 m2) بود و بیمار همچنان به هیچ درمان ضد فشار خون نیاز نداشت.

بحث

اگرچه نقش استنت گذاری شریان کلیوی در بیماری آترواسکلروتیک آترواسکلروتیک در طول زمان مجدداً ارزیابی شده است، 9-11 این روش را به بیمارانی که با دقت انتخاب شده اند، محفوظ می دارند.خون رسانی مجددرویه ها در شرایط حاد هنوز باید در نظر گرفته شوند که هدف ازکلیهنجات در نظر گرفته شده است.

در شرایط حاد، زمان موفقیت آمیز استخون رسانی مجددمشخص نیست، اما موارد متعددی وجود دارد که مداخله دیرهنگام منجر به بهبودی کامل شده است. 4-8 ممکن است فرض شود که درکلیهمانند مغز یا قلب، ناحیه ای از "نیمه سایه ایسکمیک" وجود دارد که گسترش و مدت زمان آن به عوامل مختلفی بستگی دارد.

در این مورد، ما معتقدیم که بیماری آترواسکلروتیک مزمن از قبل وجود داشته است، با احتمال تنگی شدید شریان کلیوی زمینه‌ای، منجر به یک گردش خون جانبی شده است که توانسته تا زمان درمان زنده ماندن اندام را حفظ کند.

برخی از مطالعات نشان داد که در بیماران مبتلا به ایسکمی ناگهانی یک فرد سالمکلیه(مثلاً انسداد آمبولیک یا تروماتیک) از دست دادن عملکرد کلیه غیرقابل برگشت است، با پیشرفت سریع ایسکمی قبل از انجام هر گونه درمانی. از طرف دیگر، در بیماران مبتلا به انسداد ترومبوتیک یک رگ تنگ شده (در شرایط یک بیماری رنواسکولار آترواسکلروتیک)، عملکرد کلیه بدون توجه به تاخیر در تشخیص و درمان، احتمال بیشتری برای برقراری مجدد دارد.

انسداد ترومبوتیک معمولاً در شرایط تنگی شریان کلیوی از قبل وجود دارد، همانطور که احتمالاً در بیمار ما اتفاق افتاده است. این بیماران دارای گردش خون جانبی از طریق عروق اطراف لگن، پری اورتریک و کپسول هستند که در طول پیشرفت تنگی ایجاد می‌شوند. بنابراین، هنگامی که انسداد رخ می‌دهد، این وثیقه‌ها جریان خون کلیوی را حفظ می‌کنند که می‌تواند تحمل آسیب ایسکمیک را بهبود بخشد و زنده ماندن کلیه را حفظ کند. مشاهده جالب دیگر این واقعیت است کهخون رسانی مجددبعد ازحادکلیهشریان انسدادکه درکلیهبیماران پیوندی با وجود زمان نسبتاً کوتاه ایسکمیک، میزان موفقیت کمتری دارند، که اهمیت رگ‌سازی جانبی یا کپسولی را تقویت می‌کند.

نتیجه

در نتیجه رادیولوژی مداخله ای درحادکلیهشریانانسدادباید برای هدف مورد بحث قرار گیردکلیهنجات، حتی در شرایط ایسکمی طولانی مدت. تحت شرایط انتخاب شده، مانند وجود تنگی از قبل موجود،کلیهمی تواند یک ایسکمی طولانی مدت را تحمل کند وخون رسانی مجددممکن است عملکرد کلیه را دوباره برقرار کند. ما پیشنهاد می کنیم که هر مورد را در یک جلسه چند رشته ای مورد بحث قرار داده و خطرات و مزایای آن را متعادل کنیدخون رسانی مجددبا دانستن اینکه گزارش های موفقیت آمیزی پس از 31 روز آنوری وجود دارد.

منابع

منبع توسط Ilaria Giordani و همکاران در Annals of Vascular Surgery - Brief Reports and Innovations 1 (2021) 100021 است.