سیستانچ در آسیب حاد کلیه سالمندان چه کاری می تواند انجام دهد؟

آسیب حاد کلیه در سالمندان: مستعد ابتلا به بیماری مزمن کلیه و بالعکس

اطلاعات اولیه:ali.ma@wecistanche.com

کلید واژه ها:مزمنکلیه مرض, حادکلیهآسیب، مرحله نهایی بیماری کلیوی، کلیه

خلاصه

در چند سال گذشته پیشرفت های قابل توجهی در درک ما از چگونگی وجود داشته استمزمنکلیه مرضمستعد می کندحادکلیهصدمهو بالعکس. با این حال، این بررسی نشان می‌دهد که مطالعات کمی بر روی افراد مسن متمرکز شده‌اند یا تجزیه و تحلیل طبقه‌بندی شده بر اساس سن را انجام داده‌اند. به نظر می رسد که بیماران مسن با نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمینی (eGFR) 45-59 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع در معرض خطر بیشتری هستند.حادکلیهصدمهدر مقایسه با همتایان خود با eGFR 1 60 ml/min/1.73 m2. این رابطه مشابهی است که در بیماران جوان دیده می شود، اگرچه اندازه اثر کوچکتر به نظر می رسد. به عنوان بروزحاد کلیهصدمهدر چند سال گذشته افزایش یافته است، نسبت بیماران مسن پس از زنده ماندنحادکلیهصدمهنیز افزایش یافته است. از آنجا کهحادکلیه صدمهخطر توسعه و تسریع را افزایش می دهدمزمنکلیه مرض، این نشان دهنده نگرانی های قابل توجهی در مورد سلامت عمومی در مورد تعداد مطلق افراد مسن است که دچار حادثه می شوندمزمنکلیهمرض.

کلیک کنید تافواید و عوارض جانبی سیستانچ بهمحافظتکلیه ها.

مقدمه

حادکلیهصدمهبه ویژه در میان سالمندان رایج است [1]. از قبل موجودمزمنکلیهمرضمسلما قوی ترین عامل خطر برایحادکلیهصدمه[2]. در اینجا، ادبیات اخیر در مورد رابطه بین را مرور می کنیمحادکلیهصدمهومزمنکلیهمرضدر بیماران مسن

مزمنکلیهمرضو استعداد بهحادکلیهصدمه

اخیراً بحث های قابل توجهی در مورد تعریف "" صورت گرفته است.مزمنکلیهمرضدر بیماران مسن [به Winearls and Glassock، pp. c2-c4 این شماره مراجعه کنید]. شک و تردید

مطرح شده است که آیا یک برش تخمینی نرخ فیلتراسیون گلومرولی (eGFR) 60 ml/min/1.73 m2 برای تعریف مناسب است یا خیر.مزمنکلیهمرضدر تمام اقشار جامعه، به ویژه در میان افراد مسن، از آنجایی که یک کاهش طبیعی مرتبط با سن در عملکرد کلیه وجود دارد [3]. برای اطلاع از این بحث، یکی از محورهای اصلی پژوهش فعال درمزمنکلیهمرضزمینه برای تعریف بهتر ارتباط بین سطوح eGFR و نتایج بالینی است [4]. برای رسیدگی به موضوعمزمنکلیهمرضطبقه بندی در افراد مسن، مقالات متعددی نتایجی مانند رویدادهای بیماری قلبی عروقی (به عنوان مثال انفارکتوس میوکارد یا نارسایی احتقانی قلب) و مرگ و میر را در تجزیه و تحلیل طبقه بندی سن مورد بررسی قرار داده اند [5-7].

با این حال، تا همین اواخر، هیچ مطالعه منتشر شده ای مورد بررسی قرار نگرفتحادکلیهصدمهبه عنوان یک نتیجه، حتی اگر یک استدلال قوی می توان آن را بیان کردحادکلیهصدمهدر مقایسه با بیماری های قلبی عروقی ارتباط مستقیمی با پاتوفیزیولوژیک داردمزمنکلیهمرض. بنابراین، هر ارتباط مشاهده شده بینمزمنکلیه مرضوحادکلیهصدمهاحتمال کمتری وجود دارد که به دلیل گیج کننده نسبت به ارتباط مشابه بین باشدمزمنکلیهمرضو بیماری های قلبی عروقی [8].

مقاله 2008 توسط Hsu و همکاران. [2] چگونگی خطر نیاز به دیالیز را تعیین کردحادکلیهصدمهبا شدت وجود متفاوت استمزمنکلیه مرضدر میان گروه بزرگی از بیمارانی که مراقبت های پزشکی معمول را در یک سیستم ارائه مراقبت های بهداشتی یکپارچه کالیفرنیای شمالی دریافت می کنند. آن مطالعه نشان داد که افزایش خطر ابتلا بهحادکلیهصدمهبا شروع زیر eGFRof 60 ml/min/1.73 m2 آشکار می شود. حتی افراد با eGFR 45-59 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع به طور متوسط ​​دو برابر افزایش نسبت شانس تعدیل شده دارند.حادکلیهصدمهدر مقایسه با افراد با eGFR 60 ml/min/1.73 m2 یا بالاتر - با این خطر که در افراد مبتلا به دیابت بیشتر از افراد بدون آن است (شکل 1). این داده ها از ملی پشتیبانی می کندکلیهپایهمزمنکلیه مرضدستورالعمل هایی که در آن افراد مبتلا به eGFR به طور مزمن کمتر از 60 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع به عنوان مبتلایان طبقه بندی می شوند.مزمنکلیهمرض، بدون توجه به عوامل دیگر. تجزیه و تحلیل‌های بیشتر طبقه‌بندی سنی نشان داد که نسبت شانس تعدیل‌شده 2.73 (95 درصد فاصله اطمینان (CI): 2.12-3.51; p 0.0001) برای افراد ^ 65 سال، مقایسه بیماران با eGFR 45-59 ml/min/1.73 m2 با همتایان آنها با eGFR 6 60 ml/min/1.73 m2. برای بیماران 1 65 ساله، نسبت شانس تعدیل شده مربوطه 1.33 بود (95 درصد فاصله اطمینان (CI): 1.08-1.64؛ p=0.008) [unpubl. داده ها].

انتشار اخیر توسط گرامز و همکاران. [9] با استفاده از داده های مطالعه خطر آترواسکلروز در جوامع (ARIC) نتایج مشابهی به دست آورد. به عنوان مثال، ریسک تعدیل شده ازحادکلیهصدمهتقریباً دو برابر شده و از eGFR 60 به 45 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع می رسد. جالب توجه است، گرامز و همکاران، که ازمزمنکلیهمرضمعادله EPI [10] برای کشف سطوح بالاتر eGFR، گزارش داد که در مقایسه با آنهایی که eGFR 75 میلی لیتر در دقیقه/1.73 متر مربع دارند، خطرات نسبی برایحادکلیهصدمهدر شرکت کنندگان ARIC با eGFR 60 ml/min/1.73 m2 تقریباً دو برابر شد. این یک سیگنال قوی تر و زودتر از آنچه در مطالعات متعدد در مورد eGFR و مرگ یا بیماری قلبی عروقی دیده می شود است - که در برخی موارد خطر ممکن است تا زمانی که eGFR کمتر از 45 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع نباشد، افزایش قابل ملاحظه ای نداشته باشد [11-13]. این استدلال می کند که آستانه NKF یک eGFR 60 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع ممکن است در برخی از تنظیمات بالینی بسیار محافظه کارانه باشد.حادکلیهصدمه. هیچ تجزیه و تحلیل eGFR طبقه بندی شده با سن توسط Grams و همکاران ارائه نشد. [9]. علاوه بر eGFR پایین، تظاهرات اصلی دیگرمزمنکلیهمرضپروتئینوری است و اهمیت پروتئینوری در طبقه بندیمزمنکلیهمرضاخیرا بسیار مورد توجه قرار گرفته است. هسو و همکاران [2] ابتدا گزارش داد که پروتئینوری یک عامل خطر مستقل مهم استحادکلیهصدمه. به نظر می رسد که احتمال ابتلا به پروتئینوری در بیماران مبتلا به پروتئینوری ثابت 2 تا 3 برابر بیماران بدون آن است.حادکلیهصدمهمستقل از eGFR. گرام و همکاران [9] مقدار بیشتر a

رابطه درجه بندی شده بین شدت پروتئینوری (آلبومینوری) و خطر ابتلا بهحادکلیهصدمه. با شرکت کنندگانی که نسبت آلبومین به کراتینین ادرار 10 میلی گرم بر گرم را به عنوان مرجع داشتند، نسبت خطرات تنظیم شدهحادکلیهصدمهبرای گروه های نسبت آلبومین به کراتینین ادرار 1.9، 2.2 و 4.8 به ترتیب 11-29، 30-299 و 6 300 mg/g بود. تجزیه و تحلیل طبقه بندی سن نشان داد که ارتباط بین نرخ خام ازحادکلیهصدمهو شدت آلبومینوری پایه در افراد بالای 65 سال یا کمتر از آن مشابه بود (شکل 2).

چندین مطالعه اخیر دیگر نیز به این نتیجه رسیده اند که پروتئینوری یک عامل خطر برای ابتلا به این بیماری استحادکلیهصدمهدر زمینه کاتتریزاسیون قلب [14]، جراحی قلب [15] و جمعیت عمومی [16]. اما هیچ مقایسه ای بین بیماران مسن و جوان گزارش نشد.

حادکلیهصدمهو استعداد بهمزمنکلیهمرض

انبوهی از داده ها در چند سال گذشته، هم از مطالعات تجربی بر روی حیوانات و هم از مطالعات انسانی، نشان می دهد کهحادکلیهصدمهبه ندرت منجر بهمزمنکلیه مرض.

در حیوانات آزمایشی، یک پاسخ فیبروتیک قوی درکلیهچند روز تا چند هفته پس از یک اپیزود مشخص استحادکلیهصدمهناشی از آسیب ایسکمی خونرسانی مجدد

[17، 18]. این پاسخ فیبروتیک با افزایش سن افزایش می یابد [19]. واسطه اولیه این رابطه چند عاملی است که آسیب ریز عروقی را دخیل می کند [17]، افزایش حساسیت به آنژیوتانسین II [20] و تنظیم مثبت ژن های مرتبط با التهاب، بازسازی و فیبروز [21، 22]. در موش های مسن، بیان گلیکوپروتئین روی ممکن است بر پاسخ فیبروتیک اغراق آمیز تأثیر بگذارد [19]. جلوه قابل توجهی از پس ازحادکلیه صدمهفنوتیپ فشار خون حساس به نمک است [23، 24].

غلبه شواهد حاصل از مطالعات اپیدمیولوژیک این ایده را تایید می کندحادکلیهصدمهمنجر بهمزمنکلیه مرضدر افراد مسن اولاً، سن بالاتر با احتمال بیشتری برای عدم بازیابی عملکرد کلیه به حالت اولیه پس از آن مرتبط استحادکلیهصدمهتا زمان ترخیص از بیمارستان [25]. دوم، چندین مطالعه نشان داده اند که حتی پس از تعدیل برای چندین متغیر کمکی مهم،حادکلیهصدمهبه طور مستقل با افزایش خطر برای هر دو مرتبط استمزمن کلیهمرضومرحله پایانی بیماری کلیوی( میز 1 ). در بیماران مسن، خطر برایمرحله پایانی بیماری کلیویپس از یک قسمت ازحادکلیهصدمهدر موارد خفیف 2- برابر افزایش یافته استحادکلیه صدمه[26]، و در افرادی که آسیب کلیوی حاد شدیدتر دارند 3- تا 13- برابر افزایش یافته است [16، 26-28]. خطر مطلق سالانه برای توسعهمرحله پایانی بیماری کلیویتقریباً 0.6-1.2 درصد پس از خفیف استحادکلیهصدمه[14، 26]، اما 1.7-2.9 درصد پس از آسیب شدید حاد کلیه [14، 26-28]. ریسک سالانهمرحله پایانی بیماری کلیویبه 7-9 درصد افزایش می یابد اگرحادکلیهصدمهدر فردی با سابقه قبلی رخ می دهدمزمنکلیهمرض[16، 27، 28]. خطر نسبی برایمرحله پایانی بیماری کلیویممکن است [28] یا ممکن است نباشد [27] در سنین بالاتر (در مقایسه با سن کمتر) پس ازحادکلیهصدمه. اگر مورد دوم درست باشد (خطر نسبی کمترمرحله پایانی بیماری کلیویبا سن بالاتر در مقابل سن کمتر)، این اثر احتمالاً با خطر رقابتی مرگ مخدوش می شود.

مرحله پایانی بیماری کلیویتنها نشان دهنده شدیدترین تظاهرات استمزمنکلیه مرض. مراحل کمتر شدید ازمزمنکلیهمرضهنوز هم با افزایش قابل توجه خطر بیماری های قلبی عروقی، کیفیت پایین تر زندگی و افزایش هزینه های مراقبت های بهداشتی مرتبط هستند [11]. میزان بروزمزمنکلیهمرض(مرحله 4 یا بدتر) تقریباً 120 در هر 1 است، 000 سال پس از عدم نیاز به دیالیزحادکلیهصدمه[29] و 479 در هر 1، 000 نفر-سال در کسانی که برای دیالیز نیاز داشتندحادکلیه صدمه[30]. این نرخ‌های بروز مطلق با نسبت‌های خطر تعدیل‌شده حداقل 4 برای افرادی که نیاز به دیالیز ندارند، متناسب است.حادکلیهصدمهو 28 برای نیاز به دیالیزحاد کلیه صدمه(به ترتیب در مقایسه با عدم آسیب حاد کلیه) [29، 30].

در یک مطالعه اخیر که میزان کاهش eGFR را در بیماران تحت کاتتریزاسیون قلبی بررسی می کند، جیمز و همکاران. [14] نشان داد که میزان کاهش eGFR 1.{2}} میلی‌لیتر در دقیقه/1.73 متر مربع در سال پس از خفیف بود.حادکلیهصدمهو 2.8 ml/min/1.73 m2 در سال بعد از متوسط ​​یا شدیدحادکلیهصدمه(در مقایسه با 0.1 ml/min/1.73 m2 در سال در افراد بدونحادکلیهصدمه). اگرچه این نرخ‌ها برای سن تنظیم شده بودند (همراه با پروتئینوری و بیماری‌های همراه)، مشخص نیست که آیا سن بالاتر با کاهش سریع‌تر eGFR مرتبط است یا خیر، همانطور که بر اساس داده‌های حیوانات آزمایشی فرض می‌شود. عواملی که تأثیرات رابطه بینحاد کلیهصدمهو مترقیمزمنکلیهمرضسطح عملکرد کلیوی پایه و درجه پروتئینوری است [16]. خطر برای پیشروندهمزمنکلیهمرضمربوط بهحادکلیهصدمهبا سطوح پایین تر eGFR پایه و سطوح بالاتر پروتئینوری ضعیف می شود.

در مورد بهداشت عمومی، تقریباً 40 میلیون نفر در ایالات متحده در سال 2010 دارای سن 6 65 هستند. از زمان بروزحادکلیهصدمهدر این جمعیت سالمند تقریباً 3،000 در هر 100،000 نفر در سال [1] است و 75 درصد پس از ترخیص زنده می‌مانند.حادکلیهصدمهو بروز مرحله 4 یا بدترمزمنکلیه مرضبعد ازحادکلیهصدمهتقریباً 120 در هر 1،000 نفر-سال [برآورد شده از منحنی کاپلان مایر در شکل 3 مرجع 29] است، سپس تقریباً 100،000 سالمند در سال در ایالات متحده در حال توسعه جدید هستند.مزمنکلیهمرضپس از یک قسمت ازحاد کلیه صدمه. چالش های جامعه نفرولوژی یافتن راهبردهایی برای جلوگیری از آسیب حاد کلیه یا جلوگیری از انتقال ازحاد کلیهصدمهبهمزمنکلیه مرض. تا زمانی که این استراتژی‌ها توسعه یابند و اثربخشی آنها ثابت شود،مزمنکلیهمرضومرحله پایانی بیماری کلیویبعد ازحادکلیه صدمهدر بیماران مسن یک بار سلامت عمومی قابل توجه است.

نتیجه

به طور خلاصه، بیماران مسن با eGFR 45-59 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع در معرض خطر بالاتری برایحادکلیهصدمهدر مقایسه با همتایان خود با eGFR 1 60 ml/min/1.73 m2. این رابطه مشابهی است که در بیماران جوان دیده می شود، اگرچه اندازه اثر کوچکتر به نظر می رسد. به عنوان بروزحاد کلیه صدمهدر طول چند سال گذشته [1] افزایش یافته است، نسبت بیماران مسن پس از زنده ماندنحادکلیهصدمهنیز افزایش یافته است [31-33]. از آنجا کهحادکلیه صدمهخطر توسعه و تسریع را افزایش می دهدمزمن کلیهمرض، این نشان دهنده نگرانی های قابل توجهی در مورد سلامت عمومی در مورد تعداد مطلق افراد مسن است که دچار حادثه می شوندمزمنکلیهمرض.

سیستانچمی شود بهترش کردکلیهتوابع و اجتناب ازحادکلیهصدمه, مزمنکلیهمرض,پایان-صحنهکلیهمرض. 

منابع

منبع توسط Steven G. Coca و همکاران، قابل دسترسی آنلاین در: www.karger.com/nec است.