هیپوترمی ناشی از اکسکاربازپین پس از ایسکمی گذرا جلو مغزی از طریق گیرنده گذرا بالقوه وانیلوئید نوع 1 و 4 در ژربیل ها محافظت عصبی درمانی را اعمال می کند.

2.5. TRPV1 و TRPV4 ایمنی واکنش پذیری

تغییرات در رنگ‌پذیری TRPV1 و TRPV4 در نواحی CA1 همه گروه‌ها از طریق ایمونوهیستوشیمی بررسی شد (شکل‌های 5 و 6).

بافت های ایمنی دفاع اصلی بدن در برابر پاتوژن های خارجی هستند و همچنین نقش مهمی دارند - بهبود حافظه ما.

مطالعات نشان داده اند که بافت های ایمنی می توانند حافظه بدن را با فعال کردن سلول های عصبی و انتقال دهنده های عصبی در مغز بهبود بخشند. هنگامی که عوامل ایمنی در مغز آزاد می شوند، هیپوکامپ و قشر جلوی مغز را فعال می کنند، دو ناحیه از بدن که حافظه و احساسات را کنترل می کنند. تحریک این نواحی به ما امکان می دهد اطلاعات را بهتر به خاطر بسپاریم و پردازش کنیم.

علاوه بر این، بافت‌های ایمنی نیز می‌توانند با کاهش التهاب و کاهش اثرات منفی استرس مزمن بر مغز، تأثیر مثبتی بر حافظه داشته باشند. این تأثیر به ویژه در افراد مسن مشهود است، جایی که کاهش سیستم ایمنی به یک پدیده رایج تبدیل شده است، بنابراین سطوح بالاتر سیستم ایمنی نقش مهمی در این زمینه ایفا می کند.

بنابراین باید سعی کنیم سیستم ایمنی خود را سالم نگه داریم که تاثیر مثبتی بر سلامت و عملکرد شناختی ما خواهد داشت. خوردن یک رژیم غذایی متعادل، ورزش متوسط ​​و ارتباط اجتماعی راه‌های خوبی برای حفظ ایمنی هستند. ما همچنین باید نگرش مثبت داشته باشیم و خلق و خوی خوش بینانه را حفظ کنیم، که به بهبود پاسخ ایمنی ما نیز کمک می کند.

به طور خلاصه، رابطه نزدیکی بین بافت ایمنی و حافظه وجود دارد. ما باید تمام تلاش خود را برای محافظت از سیستم ایمنی به منظور ارتقاء سلامت فردی و رشد جسمی و روانی انجام دهیم. مشاهده می شود که ما نیاز به بهبود حافظه داریم و سیستانچ می تواند به طور قابل توجهی حافظه را بهبود بخشد زیرا دارای اثرات آنتی اکسیدانی، ضد التهابی و ضد پیری است که می تواند به کاهش اکسیداسیون و واکنش های التهابی در مغز کمک کند و در نتیجه از سلامت مغز محافظت کند. سیستم عصبی علاوه بر این، سیستانچ همچنین می تواند رشد و ترمیم سلول های عصبی را تقویت کند و در نتیجه اتصال و عملکرد شبکه های عصبی را افزایش دهد. این اثرات می تواند به بهبود حافظه، توانایی یادگیری و سرعت تفکر کمک کند و همچنین می تواند از بروز اختلالات شناختی و بیماری های عصبی جلوگیری کند.

روی 10 روش برای بهبود حافظه کلیک کنید

2.5.1. رنگپذیری TRPV1

در تمام گروه‌های ساختگی، رنگ‌پذیری TRPV1 اساساً در منطقه CA1 شناسایی شد: رنگ‌پذیری عمدتاً در لایه هرمی (SP) که از سلول‌های هرمی (سلول‌های اصلی) تشکیل شده است نشان داده شد (شکل 5A(a1-c1)).

در گروه tFI+vehicle، رنگ‌پذیری TRPV1 تا دو روز بعد از tFI در مقایسه با گروه شم+ خودرو تغییر نکرد (شکل 5A(a2-a5)، B). همچنین، در گروه tFI+HyT، رنگپذیری TRPV1 تا دو روز پس از tFI به طور قابل توجهی تغییر نکرد (شکل 5A (b2-b5)، B).

با این حال، در این دو گروه، رنگ‌پذیری TRPV1 در SP (به ترتیب 57.4% و 52.2% در مقابل گروه شم+خودرو) بطور قابل توجهی کاهش یافت (شکل 5A(a6،b6)، B).

در گروه tFI+OXC، رنگپذیری TRPV1 در SP (168.9٪ در مقابل گروه شم + وسیله نقلیه) در 30 دقیقه پس از tFI به طور قابل توجهی افزایش یافت (شکل 5A(c2)، B)، و افزایش ایمنی TRPV1 در SP تا زمانی که حفظ شد چهار روز پس از tFI (شکل 5A(c3-c6)، B).

شکل 5. (الف) تصاویر نشان دهنده ایمونوهیستوشیمی TRPV 1 در ناحیه CA1 همه گروه ها در 30 دقیقه، 12 ساعت، 24 ساعت، 48 ساعت، و 96 ساعت پس از عمل tFI یا ساختگی.

در گروه‌های tFI + خودرو و tFI + HyT، رنگ‌پذیری TRPV1 تا 48 ساعت بعد از tFI به طور قابل‌توجهی در لایه هرمی (SP) تغییر نکرد، اما در 96 ساعت پس از tFI به طور قابل‌توجهی (فلش) کاهش یافت.

در گروه tFI + OXC، با این حال، رنگپذیری TRPV1 به طور قابل توجهی در SP در 30 دقیقه افزایش یافت و (ستاره ها) تا 96 ساعت پس از tFI حفظ شد. (ب) چگالی نوری نسبی (ROD) رنگپذیری TRPV1.

میله‌ها میانگین ± SEM (n {{0}} را برای هر گروه نشان می‌دهند؛ * p < 0.05 در مقابل گروه شم+خودرو، # p <0.05 در مقابل زمان متناظر tFI+vehicle گروه). SO، لایه شرقی; SR، لایه رادیاتوم. نوارهای مقیاس=100 میکرومتر.

شکل 6. (الف) تصاویر نشان دهنده ایمونوهیستوشیمی TRPV4 در ناحیه CA1 همه گروه ها در 30 دقیقه، 12 ساعت، 1 روز، 2 روز و 4 روز پس از عمل tFI یا ساختگی.

در گروه‌های tFI+vehicle و tFI+HyT، رنگ‌پذیری TRPV4 تا 2 روز پس از FI مشابه با گروه شم+ خودرو بود، اما در SP (فلش‌ها) در چهار روز پس از tFI به طور چشمگیری کاهش یافت.

در مقابل، رنگ‌پذیری TRPV4 گروه tFI + OXC در SP در 12 ساعت پس از FI به طور قابل‌توجهی (ستاره‌ها) افزایش یافت و در چهار روز پس از tFI کمی (سر پیکان) کاهش یافت. (B) ROD رنگپذیری TRPV4.

میله‌ها میانگین ± SEM (n {{0}} برای هر گروه را نشان می‌دهند؛ * p < 0.05 در مقابل گروه شم+خودرو، # p <0.05 در مقابل زمان متناظر tFI +گروه خودرو). SO، لایه شرقی; SR، لایه رادیاتوم. میله های مقیاس=100 میکرومتر.

2.5.2. رنگپذیری TRPV4

در همه گروه‌های ساختگی، رنگ‌پذیری TRPV4 اساساً در منطقه CA1 نشان داده شد، و رنگ‌پذیری عمدتاً در محیط سیتوپلاسمی و دندریت‌های سلول‌های هرمی واقع در SP بیان شد (شکل 6A(a1,b1,c1)).

در گروه‌های tFI+vehicle و tFI+HyT، رنگ‌پذیری TRPV4 مشاهده‌شده تا 48 بعد از tFI مشابه آن چیزی بود که در گروه‌های ساختگی نشان داده شده است (شکل 6A(a2-a5،b2-b5)، B).

در این دو گروه، واکنش‌پذیری TRPV4 به‌طور قابل‌توجهی در سوماتا و دندریت‌های سلول‌های هرمی (به ترتیب 6/55 و 5/48 درصد در مقابل گروه شم+خودرو) در 96 ساعت پس از tFI مشاهده شد (شکل 6A(a6,b6)،B).

در مقابل، رنگپذیری TRPV4 گروه tFI+OXC به طور قابل توجهی تقویت شد (168.9٪ در مقابل گروه شم + وسیله نقلیه) در 12 ساعت پس از tFI (شکل 6A(c3)، B)، تا 48 ساعت بعد از tFI (شکل 6A( c4،c5)، B)، و مشابه (104.9٪ در مقابل گروه شم+خودرو) با گروه شم+خودرو در 96 ساعت پس از tFI (شکل 6A(c6)، B) شد.

2.6. محافظت عصبی

2.6.1. یافته های هیستوشیمی کرسیل ویولت (CV).

ما تغییرات در سلول‌های واقع در هیپوکامپ را پس از عمل tFI یا شم و اینکه آیا OXC با بقای سلولی در هیپوکامپ ایسکمیک با استفاده از رنگ‌آمیزی CVhistochemical مرتبط است را بررسی کردیم (شکل 7).

در همه گروه‌های شم، سلول‌های رنگ‌آمیزی CV (CV+) به راحتی در هیپوکامپ شناسایی شدند، و هیچ تفاوتی در توزیع سلولی در گروه‌های شم مشاهده نشد: به‌ویژه، سلول‌های CV+ در SP، که سلول‌های هرمی و نورون‌های اصلی نامیده می‌شوند، نسبتاً بودند. شکل بزرگ و هرمی مانند (شکل 7A, C, E, a, c,e).

در گروه tFI+vehicle، رنگ‌پذیری CV در SP ناحیه CA1 کاهش یافت، اما نه در منطقه CA2/3، در چهار روز پس از tFI در مقایسه با گروه شم+ خودرو (شکل 7B): در این نقطه، CV+ هرمی سلول ها منقبض شده و دارای هسته های تیره متراکم بودند (شکل 4B).

در گروه tFI+HyT، تغییر در سلول‌های CV+ چهار روز پس از tFI مشابه با گروه tFI+vehicle بود (شکل 7D,d).

با این حال، در گروه tFI+OXC، سلول‌های CV+ در چهار روز پس از tFI در مقایسه با آن‌هایی که در گروه tFI+ vehicle بودند، تغییری نکردند (شکل 7F، f). این یافته به این معنی است که OXCtreatment پس از ایسکمیک سلول های هرمی CA1 را از آسیب ایسکمیک نجات داد.

شکل 7. رنگ آمیزی CV در هیپوکامپ و ناحیه CA1 آن از وسیله نقلیه شم+ (A, a)، شم+HyT(C,c)، شم+OXC (E,e)، tFI+خودرو (B,b)، گروه های tFI+HyT (D,d) و tFI+OXC (F,f).

در گروه‌های tFI + vehicle and tFI + HyT، رنگ‌پذیری CV در SP (فلش‌ها) ناحیه CA1 کاهش یافت. با این حال، در گروه tFI+OXC، مورفولوژی سلول‌های CV+ مشابه با گروه thesham+vehicle بود.

میله‌ها میانگین ± SEM (n=7 برای هر گروه) را نشان می‌دهند. DG، شکنج دندانه دار. میله های مقیاس=400 میکرومتر (A–F) و 100 میکرومتر (a–f).

شکل 8. (A-F و a-f) ایمونوهیستوشیمی NeuN (A-F) و رنگ‌آمیزی FJ B (a-f) در ناحیه CA1 شم+خودرو (A, a)، شم+HyT (C,c) گروه های شم+OXC (E,e)، tFI+خودرو (B,b)، tFI+HyT(D,d) و tFI+OXC (F,f) در روز 4 پس از عملیات tFI یا شم.

تعداد کمی NeuN + و بسیاری از سلول های FJ B در SP گروه tFI + خودرو و tFI + HyT مشاهده شد.

با این حال، در گروه tFI+OXC، بسیاری از سلول‌های NeuN+ و تعداد کمی FJ B+ در روز 4 پس از tFI در SP یافت شدند. (G,g) میانگین تعداد سلول های NeuN+(G) و FJ B+(g).

میله‌ها میانگین ± SEM را نشان می‌دهند (n {{0}} برای هر گروه؛ * p < 0.05 در مقابل گروه شم+خودرو، # p <0.05 در مقابل زمان متناظر tFI+ گروه خودرو). SO, stratumoriens; SR، لایه رادیاتوم. نوارهای مقیاس=100 میکرومتر.

3. بحث

ایسکمی گذرا مغز به طور انتخابی باعث مرگ نورون ها (DND) در ساختارهای آسیب پذیر مانند نئوکورتکس، مخطط و هیپوکامپ می شود [30،31]. هیپوکامپ به ویژه در برابر ایسکمی گذرا آسیب پذیر است [32،33].

به عبارت دیگر، چند روز پس از ایسکمی گذرا، از بین رفتن انبوه سلول‌های هرمی (نرون‌های اصلی) واقع در ناحیه CA1 هیپوکامپ در انسان و حیوانات آزمایشی رخ می‌دهد [34،35].

در این راستا، یک جدول زمانی حفاظتی از مرگ (از دست دادن) عصبی در مناطق ایسکمیک، امیدی به مداخلات محافظتی یا درمانی برای کاهش آسیب ایسکمیک ایجاد کرده است.

با این حال، مکانیسم های زیربنایی مربوط به مرگ انتخابی تاخیری نورون ها هنوز به طور کامل مشخص نشده اند. اخیراً گزارش دادیم که قبل و بعد از درمان با OXC از آسیب ایسکمیک در ژربیل ها محافظت می کند [36]. با این حال، مکانیسم محافظت عصبی هنوز نامشخص است.

بنابراین، این مطالعه اثر درمانی درمان OXC پس از tFI در برابر آسیب ایسکمیک و مکانیسم آن را در مدل ژربیلی tFI بررسی کرد.

در این مطالعه، درمان پس از ایسکمیک با OXC به طور قابل توجهی دمای بدن را کاهش داد (تا حدود 33 ◦C) و به طور قابل توجهی بیش فعالی ناشی از tFI را کاهش داد، اگرچه هیپوترمی درمانی (خنک کردن کل بدن) نتوانست بیش فعالی ناشی از tFI را کاهش دهد.

جمع آوری داده های تجربی گزارش کرده است که ژربیل ها، پس از tFI، بیش فعالی را در فعالیت حرکتی خود نشان می دهند: بیش فعالی در روز 1 پس از tFI به خوبی بررسی می شود [37،38].

برخی از مطالعات گزارش داده اند که بیش فعالی ناشی از ایسکمی با درمان با مواد محافظ عصبی کاهش می یابد.

به عنوان مثال، در مدل جربیلی tFI، پیش تیمار با فوکویدان (یک پلی ساکارید سولفاته که از جلبک دریایی قهوه‌ای منشا می‌گیرد) بیش فعالی ناشی از tFI را کاهش می‌دهد و نشان می‌دهد که سلول‌های هرمی ناحیه CA1 هیپوکامپ از آسیب ایسکمیک نجات می‌یابند [39].

علاوه بر این، گزارش شده است که پیش درمانی با روفینامید (مسدود کننده کانال سدیمی با ولتاژ) بیش فعالی ناشی از tFI را در ژربیل ها بهبود می بخشد، که نشان می دهد نورون های هرمی CA1 پس از tFI آسیب نمی بینند [40].

به خوبی شناخته شده است که نقش هیپوکامپ در عملکرد مغز ارتباط نزدیکی با عملکرد یادگیری و حافظه دارد [41،42].

اختلال عملکرد شناختی، از جمله کاهش حافظه کوتاه مدت و حافظه فضایی، می تواند با آزمون های رفتاری ساده، مانند RAMT (برای حافظه فضایی) و PAT (برای حافظه کوتاه مدت) شناسایی شود [43،44].

در مطالعه کنونی ما، درمان پس از ایسکمیک با OXC به‌ترتیب باعث بهبود اختلالات شناختی (کاهش حافظه فضایی و کوتاه‌مدت) توسط RAMT و PAT شد، اگرچه خنک‌سازی کل بدن نتوانست اختلال شناختی ناشی از tFI را بهبود بخشد. مطالعات قبلی نشان داد که نقص شناختی ناشی از tFI توسط محافظت کننده های عصبی بهبود می یابد.

به عنوان مثال، تجویز Pycnogenol® (عصاره استاندارد شده از پوست درخت کاج دریایی فرانسوی) قبل از توهین‌های ایسکمیک، کاهش حافظه کوتاه‌مدت و حافظه فضایی را در مدل ژربیل [43] بهبود می‌بخشد. علاوه بر این، درمان با اسید کلروژنیک (یک استر از کافئیک اسید و اسید کوئینیک) به طور قابل توجهی اختلال عملکرد شناختی ناشی از tFI را تعدیل می کند [44].

این مقالات نشان می دهد که چنین اختلال عملکرد شناختی با مرگ عصبی تاخیری در هیپوکامپ همراه است.

بر اساس یافته‌های ذکر شده در بالا، ما ارزیابی کردیم که آیا درمان OXC پس از tFI از نظر درمانی از نورون‌ها در هیپوکامپ به دنبال tFI با استفاده از هیستوشیمی CV، ایمونوهیستوشیمی NeuN و رنگ‌آمیزی FJ B محافظت می‌کند یا خیر، و دریافتیم که پس از درمان با OXC به طور موثری از آسیب عصبی CA1 در هرمی پیرومی محافظت می‌کند. tFI.

گزارش شده است که هیپوترمی یکی از قوی ترین استراتژی های محافظت کننده عصبی در برابر آسیب های ایسکمیک است [45-47]. مویر و همکاران (1992) گزارش کردند که در یک مدل موش 60-دقیقه ایسکمی کانونی گذرا مغز، هیپوترمی داخل ایسکمیک (حدود 32 ◦ بلافاصله پس از ایسکمی القا شده) حجم انفارکتوس را کاهش داد، در حالی که خنک شدن به تعویق افتاد اثر قابل توجهی نشان نداد [48] .

علاوه بر این، یاماموتو و همکاران. (1999) گزارش کردند که در مدل موش صدمه مغزی تروماتیک همراه با هیپوکسی و افت فشار خون، هیپوترمی (حدود 30 درجه سانتیگراد) آسیب عصبی زیر قشری فوق بطنی را کاهش داد [47].

با این حال، گزارش‌ها نشان می‌دهند که هیپوترمی درمانی اثر محافظتی عصبی قابل توجهی در برابر آسیب‌های ایسکمیک مغز نشان نمی‌دهد. فریدمن و همکاران (2001) گزارش کردند که هیپوترمی پس از ایسکمیک نتوانست نورونسین هرمی هیپوکامپ یک مدل موش 10-دقیقه ایسکمی جهانی گذرا را نجات دهد [49].

در آزمایش فعلی ما، هیپوترمی پس از ایسکمیک در برابر مرگ نورون های هرمی CA1 ناشی از tFI در ژربیل ها محافظت نمی کند. به طور کلی، مشخص است که هیپوترمی زمانی به بهترین شکل محافظت می شود که هیپوترمی (32 تا 35 درجه سانتیگراد) در اسرع وقت پس از شروع ایسکمی القا شود و حداقل یک تا دو ساعت طول بکشد [50].

هیپوترمی درمانی آزمودنی‌های انسانی اکنون به روش‌های مختلفی به دست می‌آید، ترکیبی از خنک‌سازی فیزیکی سطح بدن یا جریان خون با بیهوشی و آرامش برای سرکوب لرز. با این حال، این روش ها دست و پا گیر هستند و عوارض جانبی را نشان می دهند [9،51].

در این راستا، اخیراً روش‌هایی با استفاده از عوامل دارویی به عنوان راهی برای کاهش دمای مرکزی بدن به‌طور مؤثرتر و سریع‌تر از خنک‌سازی سطحی پیشنهاد شده‌اند [10]. در مطالعه فعلی ما، هیپوترمی ناشی از درمان با OXC بلافاصله پس از جریان خون مجدد، و خنک سازی کل بدن مشابه هیپوترمی ناشی از OXC به مدت شش ساعت پس از خونرسانی مجدد کنترل شد.

هیپوترمی ناشی از OXC از سلول های هرمی CA1 در برابر مرگ ناشی از آسیب ایسکمی ناشی از tFI محافظت می کند، اما خنک سازی کل بدن نتوانست نورون ها را از آسیب ناشی از tFI نجات دهد.

این یافته‌ها نشان می‌دهند که یک تعامل حیاتی بین دمای بدن و OXC وجود دارد که به نظر می‌رسد حفاظت عصبی پس از توهین‌های ایسکمیک را فراهم می‌کند، همانطور که در زیر توضیح داده شده است. کنترل دمای بدن یک فرآیند بیولوژیکی پیچیده است که نه تنها توسط هیپوتالاموس بلکه توسط حسگرهای حرارتی محیطی کنترل می‌شود [21].

نشان داده شده است که داروهای القاکننده هیپوترمی به طور موثر هیپوترمی را در گونه های مختلف از جمله انسان ترویج می کنند [52-54]. کانال های یونی خانواده بالقوه گیرنده های گذرا در تنظیم دمای بدن نقش اساسی دارند و در مکانیسم های محیطی که دمای بالا و پایین را تشخیص می دهند، درگیر می شوند [22].

یکی از اعضای مرکزی خانواده گیرنده پتانسیل گذرا TRPV1 است که قبلاً به عنوان گیرنده کپسایسین-وانیلوئید{1}} [55] شناخته می‌شد. گیرنده TRPV1 در مغز بزرگسالان از جمله در هیپوکامپ، قشر و مغز عقبی بیان می شود [23،24] و می تواند تغییرات دمای بدن را تشخیص دهد [56].

شناخته شده است که فعال سازی گیرنده TRPV1 در پیش شرطی سازی هیپوکسیک در قلب موش [55] و در پس شرطی سازی ایسکمیک از راه دور در قلب های جدا شده موش [56] نقش دارد و از قلب ها در برابر آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد محافظت می کند.

علاوه بر این، کائو و همکاران. [57] نشان داد که فعال‌سازی دارویی کانال TRPV1 باعث ایجاد هیپوترمی و ایجاد اثرات محافظت عصبی در برابر آسیب ناشی از ایسکمی/ریپرفیوژن مجدد در موش‌های ناک اوت C57BL/6 WTand TRPV1 می‌شود که نشان می‌دهد درمان با آگونیست TRPV1 (دی هیدروکپسایسین هیپوفیوژن مجدد) 33 ◦C)، انفارکتوس را کاهش می‌دهد و عملکرد عصبی را در موش‌های مبتلا به ایسکمی بهبود می‌بخشد، اما اثرات هیپوترمی و محافظت عصبی در موش‌های ناک اوت TRPV نشان داده نشد [57].

علاوه بر این، کپسایسین (یک آگونیست کانال TRPV1 کلاسیک) از طریق فعال شدن نورون‌های حاوی TRPV{1} واقع در مرکز، هیپوترمی ایجاد می‌کند [21]. در مطالعه فعلی ما، درمان OXC (200 میلی‌گرم بر کیلوگرم) پس از tFI افزایش بیان TRPV1 در سلول‌های هرمی واقع در ناحیه CA1 هیپوکامپ در 30 دقیقه پس از شروع خونرسانی مجدد، و افزایش بیان تا چهار روز پس از ایسکمی حفظ شد.

بر اساس نتایج قبلی ما، OXC از طریق TRPV1 محافظت هیپوترمیایی در برابر مرگ عصبی ایجاد می‌کند. ]. علاوه بر این، فعال‌سازی TRPV4 برای میانجی‌گری پاسخ‌های عصبی و گلیالی به تورم در شبکیه پیشنهاد شده است [61].

با این حال، مشخص نیست که آیا TRPV4 از طریق مکانیسم‌های وابسته به دما در فرآیند ایسکمی مغز فعال می‌شود یا خیر. در اینجا، ما دخالت احتمالی فعال‌سازی TRPV4 در هیپوکامپ را پس از درمان OXC پس از tFI با استفاده از وسترن بلات و ایمونوهیستوشیمی برای TRPV4 بررسی کردیم و دریافتیم که پس از درمان با OXC، بیان TRPV4 هیپوکامپ اینجربیل را پس از tFI به طور قابل‌توجهی افزایش نداد.

در نتیجه، نتایج مطالعه حاضر ما نشان می‌دهد که OXC از طریق فعال‌سازی TRPV1 باعث ایجاد هیپوترمی شده و محافظت عصبی در برابر آسیب ایسکمیک ناشی از tFI در ژربیل‌ها فراهم می‌کند.

این مطالعه شواهدی را ارائه می‌کند که نشان می‌دهد هدف‌گیری گیرنده حرارتی می‌تواند یک استراتژی موثر برای درمان ایسکمی در افراد هوشیار باشد، اگرچه درمان بلافاصله پس از خونرسانی مجدد انجام می‌شود. بنابراین، OXC را می توان برای کاهش سریع دمای بدن معرفی کرد و ممکن است برای درمان هیپوترمیک برای بیماران استفاده شود.

For more information:1950477648nn@gmail.com