خلاصه:پیری فرآیند بسیار پیچیده ای است که در طول زمان با یک اختلال دژنراتیو در بسیاری از عملکردهای اصلی بدن انسان همراه است. این روند اجتناب ناپذیر تحت تأثیر عوامل ارثی، سبک زندگی و تأثیرات محیطی مانند آلودگی بیگانه بیگانه، عوامل عفونی، اشعه ماوراء بنفش، سموم ناشی از رژیم غذایی و غیره است. بسیاری از علائم و نشانه های بیرونی و درونی مربوط به روند پیری و پیری هستند، از جمله خشکی و چین و چروک پوست، تصلب شرایین، دیابت، اختلالات نورودژنراتیو، سرطان و غیره. استرس اکسیداتیو، پیامد عدم تعادل بین پرو و ​​آنتی اکسیدان ها، یکی از علائم است. عوامل تحریک کننده اصلی که باعث آسیب ها و نگرانی های مربوط به پیری می شوند، به دلیل تولید محصولات جانبی بسیار واکنش پذیر مانند گونه های اکسیژن و نیتروژن فعال در طول متابولیسم، که منجر به آسیب سلولی و آپوپتوز می شود. آنتی اکسیدان ها می توانند از این فرآیندها جلوگیری کرده و به دلیل توانایی آنها در مهار تشکیل رادیکال های آزاد یا قطع انتشار آنها، طول عمر سالم را افزایش دهند و در نتیجه سطح استرس اکسیداتیو را کاهش دهند. این بررسی بر حمایت از سیستم آنتی اکسیدانی ارگانیسم با متعادل کردن رژیم غذایی از طریق مصرف مقدار لازم مواد طبیعی از جمله ویتامین ها، مواد معدنی، اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه (PUFA)، اسیدهای آمینه ضروری، پروبیوتیک ها، فیبرهای گیاهی، مکمل های غذایی تمرکز دارد. ، پلی فنول ها، برخی از عصاره های گیاهی و آب آشامیدنی.

گلیکوزید سیستانچ همچنین می تواند فعالیت SOD را در بافت های قلب و کبد افزایش دهد و به طور قابل توجهی محتوای لیپوفوسین و MDA را در هر بافت کاهش دهد و به طور موثر رادیکال های مختلف اکسیژن فعال (OH-، H2O2 و غیره) را از بین ببرد و از آسیب DNA ناشی از آن محافظت کند. توسط رادیکال های OH گلیکوزیدهای فنیل اتانوئید سیستانچ دارای توانایی مهار قوی رادیکال های آزاد، توانایی کاهش بالاتری نسبت به ویتامین C، بهبود فعالیت SOD در سوسپانسیون اسپرم، کاهش محتوای MDA و اثر محافظتی خاصی بر عملکرد غشای اسپرم هستند. پلی ساکاریدهای سیستانچ می توانند فعالیت SOD و GSH-Px را در گلبول های قرمز و بافت ریه موش های آزمایشگاهی مسن ناشی از D-گالاکتوز افزایش دهند و همچنین محتوای MDA و کلاژن را در ریه و پلاسما کاهش دهند و محتوای الاستین را افزایش دهند. اثر پاک کنندگی خوب بر روی DPPH، طولانی شدن زمان هیپوکسی در موش های پیر، بهبود فعالیت SOD در سرم، و به تاخیر انداختن انحطاط فیزیولوژیکی ریه در موش های آزمایشگاهی پیر. و این پتانسیل را دارد که دارویی برای پیشگیری و درمان بیماری های پیری پوست باشد. در عین حال، اکیناکوزید موجود در سیستانچ توانایی قابل توجهی در از بین بردن رادیکال های آزاد DPPH دارد و می تواند گونه های فعال اکسیژن را از بین ببرد، از تخریب کلاژن ناشی از رادیکال های آزاد جلوگیری کند و همچنین اثر ترمیم خوبی بر آسیب آنیون رادیکال آزاد تیمین دارد.

روی Cistanches Herba For Anti-aging کلیک کنید

【برای اطلاعات بیشتر:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

کلید واژه ها: سالخورده؛ آنتی اکسیدان ها؛ مواد تشکیل دهنده لوازم آرایشی؛ گیاهان دارویی؛ پروبیوتیک ها؛ ترکیبات طبیعی؛ استرس اکسیداتیو

1. معرفی

پیری یک پدیده طبیعی و برنامه ریزی شده تکاملی است که منجر به یک فنوتیپ سالخورده می شود که با رویدادهای غیرروشی مانند انحطاط بافت، کوتاه شدن تلومرها، زوال عقل و نقایص شناختی، اختلالات عملکردی و آسیب شناسی های مزمن مشخص می شود [1،2]. بنابراین، سالمندی یک فرآیند انحطاط‌آمیز است که به‌ویژه در سال‌های اخیر مورد بررسی قرار گرفته است و نظریه‌های متعددی در مورد ویژگی برنامه‌ریزی شده یا غیربرنامه‌ریزی‌شده آن تدوین شده است.

نظریه‌های پیری برنامه‌ریزی‌شده به سه زیرمجموعه مفهومی تقسیم می‌شوند: (الف) نظریه‌ای در مورد طول عمر برنامه‌ریزی شده ژنتیکی که فرض می‌کند پیری نتیجه شروع یا توقف برخی ژن‌ها، از جمله نقش بی‌ثباتی ژنتیکی (کوتاه شدن تلومرها) در پویایی فرآیندهای پیری؛ (ب) یک نظریه غدد درون ریز — بر اساس آن، پیری توسط یک ساعت بیولوژیکی کنترل می شود که عملکرد آن توسط مکانیسم های غدد درون ریز تنظیم می شود، که در میان آنها هورمون رشد شبه انسولین IGF{2}} نقش مهمی ایفا می کند. (ج) و یک نظریه در مورد ایمنی، مبنی بر اینکه سیستم ایمنی به گونه ای برنامه ریزی شده است که عملکرد خود را کاهش دهد (ایمنی زایی)، و این باید استعداد ابتلا به بیماری های عفونی و آسیب شناسی های التهابی مزمن را در طول پیری افزایش دهد.

به‌علاوه، آن دسته از نظریه‌هایی که فرآیند پیری را تحت تأثیر عوامل محیطی داخلی و خارجی قرار می‌دهند عبارتند از: (الف) نظریه سایش و تخریب، که طبق آن سلول‌ها و بافت‌ها در طول زمان توسط عناصر مضر محصولات جانبی سلولی فرسوده می‌شوند. (ب) تئوری سطح فعالیت - که بیان می کند که سطح بالای متابولیسم پایه منجر به کوتاه شدن عمر بدن می شود. (ج) تئوری پیوند متقابل، ارزیابی اینکه تبادل شیمیایی تجمعی ماکرومولکول‌های مهم، از جمله کلاژن، باعث پیری می‌شود. (د) تئوری تخریب DNA سوماتیک که به موجب آن تصور می‌شود پیری ناشی از تخریب یکپارچگی ژنتیکی سلول‌های سوماتیک در نتیجه جهش‌هایی است که هم در هسته و هم در سطح میتوکندری ثبت شده است. و (ه) نظریه رادیکال های آزاد که بیان می کند که سوپراکسید و سایر رادیکال های آزاد اجزای مولکولی سلول ها را از بین می برند و در نتیجه عملکرد طبیعی آنها را تغییر می دهند [3].

گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) احتمالاً مهم‌ترین رادیکال‌های آزاد هستند که پیامدهای عمده‌ای برای تخریب و پیری سلول‌ها و بدن دارند. نظریه رادیکال های آزاد در حال حاضر پذیرفته شده ترین توضیح برای پیری است، اگرچه مجموعه داده های اخیر روی موش های تراریخته Sod2 plus /- یا Mclk1 plus /- به دست آمده است. این امر جزم اصلی نظریه را تضعیف می کند. هارمن در سال 1957 این فرضیه را مطرح کرد که فرآیند کلی تجمع رادیکال‌های آزاد اکسیژن بر چندین عامل در محیط داخلی تأثیر منفی می‌گذارد و عوامل ژنتیکی را تغییر می‌دهد، مکانیسمی که مسئول پیری و مرگ همه موجودات زنده است. این تئوری در سال 1972 بازنگری شد و نشان داد که میتوکندری ها محل اصلی واکنش های شیمیایی هستند که رادیکال های آزاد تولید می کنند [3]. با در نظر گرفتن پیری به عنوان کاهش تدریجی در تنظیم عملکردی فرآیندهای بیولوژیکی پیچیده چندعاملی، ژنوتیپ فرد مطمئناً بر میزان پیری تأثیر می گذارد. با این حال، هیچ نشانگر ژنتیکی روند پیری شناسایی نشده است، اگرچه تلاش های مستمری در طول 20 سال گذشته انجام شده است [3].

راه‌های اصلی افزایش طول عمر سالم شامل اصلاح سبک زندگی و دستکاری‌های دارویی (یا ژنتیکی) است [1]. رژیم غذایی مناسب و محدودیت کالری در پیری سالم بسیار مهم است [4].

Liu JK خلاصه کرد که مطالعات بیوجرونتولوژیک فرصت بزرگی را برای صنایع داروسازی و مراقبت های بهداشتی فراهم می کند، زیرا داروهای ضد پیری افزایش بازسازی سلولی، القای اتوفاژی، تغییر اپی ژنتیکی فعالیت ژن و محدودیت کالری را هدف قرار می دهند [1].

پزشکی ضد پیری یک رشته پزشکی نسبتاً جدید است که با سرعت بسیار زیادی در حال توسعه است. این رشته یکی از کاربردهای فناوری های پیشرفته علمی و پزشکی در پیشگیری، تشخیص زودهنگام، درمان و درمان اختلالات مرتبط با افزایش سن می باشد. یکی از اهداف اصلی طب ضد پیری، نه تنها افزایش طول عمر، بلکه به ویژه حفظ یک زندگی سالم برای مدت طولانی تر است. Rattan تغییر رویکرد در این زمینه را از "ضد پیری" به "پیری سالم" پیشنهاد کرد، بنابراین تحقیقات سلامت محور را تقویت کرد [5]. این باید توضیح دهد که چرا متخصصان معمولاً از اصطلاح پیری سالم به جای ضد پیری استفاده می کنند.

مواد مغذی کلیدی مانند ویتامین‌ها، مواد معدنی (به عنوان ریز مغذی‌ها)، اسیدهای آمینه ضروری و شاخه‌دار، اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه (PUFA)، پروبیوتیک‌ها و متابولیت‌های گیاهی مانند پلی‌فنول‌ها و ترپنوئیدها به‌طور گسترده برای جلوگیری از پیری و پیری سالم شناخته شده‌اند. بر اساس نظریه رادیکال آزاد پیری، نقش آنها عمدتاً مقابله با استرس اکسیداتیو در بدن است [6-9]. افراد مسن خطر تصلب شرایین ناشی از التهاب مزمن را افزایش می دهند [10]. ترکیبات طبیعی می توانند با کاهش ابتلا به برخی بیماری های مزمن مرتبط با سن مانند دیابت، سرطان، تخریب عصبی و بیماری های قلبی عروقی، طول عمر را افزایش داده و سلامت و کیفیت زندگی را بهبود بخشند [11].

مکانیسم هایی که توسط آن استرس اکسیداتیو باید باعث ایجاد پدیده های دژنراتیو مرتبط با پیری شود باید از نقش اساسی ROS به عنوان مولکول های سیگنال دهنده جدا شود زیرا آنها سیستم های مهم سالم و بقا را تعدیل و تنظیم می کنند که توسط میتوکندری و غشاهای مرتبط با میتوکندری (MAM) نگهداری می شوند. اطمینان از زنده ماندن و وضعیت سالم سلول ها و بافت ها [12-14].

آنتی اکسیدان ها در پیشگیری از بیماری های مرتبط با افزایش سن مانند تصلب شرایین، فرآیندهای تخریب عصبی، سرطان، دیابت و چین و چروک های پوست در سطح مولکولی نقش دارند [3،15،16]. آنها همچنین با کاهش سطح فرآیندهای التهابی و دژنراتیو در بدن تأثیر مفیدی بر هضم و سیستم ایمنی دارند. ترکیبات گیاهی همچنین می توانند نقش مثبتی در فرآیندهای سم زدایی سلول های انسانی داشته باشند [17-19]. غذای کاربردی، بر پایه فیبرهای سبزیجات و میوه، غلات کامل، آجیل، غذاهای دریایی و چای سبز، پتانسیل سلامتی زیادی برای سلامت انسان دارد [3]. مصرف آنها ممکن است یکی از سالم ترین و ایمن ترین راه ها برای حفظ یک رژیم غذایی متعادل باشد.

در سال 2011، 30 ماده با خواص محافظت کننده عصبی توصیف شد. از جمله آنها می توان به Gerovital اشاره کرد - این محصول محافظت کننده عصبی رومانیایی است که توسط پروفسور آنا اصلان در سال 1951 بر اساس بی حس کننده پروکائین، رسوراترول و سایر پلی فنول های گیاهی، راپامایسین، آنتی اکسیدان ها، ویتامین های A، C و E، کاروتنوئیدها، لیپوئیک تهیه شده است. اسید، کوآنزیم کیو، سلنیوم و غیره، هورمون‌ها (GH، هورمون‌های تیروئید، آدرنالین، و هورمون‌های جنسی، ملاتونین)، پپتیدهای تنظیم‌کننده زیستی (تامین، اپی تالامیون)، بی‌گوانید (متفورمین، فنفورمین)، آداپتوژن (جین‌سنگ) [3]. ترکیبات محافظت کننده عصبی/ضد پیری (آنتی اکسیدان ها) مورد مطالعه در سراسر جهان، مانند رسوراترول، راپامایسین یا پروکائین، توکوفرول، اسید اسکوربیک، رتینول، یوبی کینون، سلنیوم و غیره به عنوان ترکیبات درون زا یا به عنوان مولکول های مصنوعی بیشتر در این زمینه، با تعادل اکسیداتیو [3]. ترکیبات طبیعی ضد پیری مانند ویتامین ها، پلی فنل ها، هیدروکسی اسیدها، پلی ساکاریدها و بسیاری دیگر نقش مهمی در مراقبت از پوست دارند [20].

این مرور داستانی با هدف برجسته کردن نقش متعادل کردن رژیم غذایی از طریق مصرف مقدار لازم مواد طبیعی از جمله ویتامین ها، مواد معدنی، اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه (PUFA)، اسیدهای آمینه، پروبیوتیک ها، فیبرهای گیاهی، مکمل های غذایی، پلی فنول ها، برخی از عصاره های گیاهی است. و نوشیدن آب برای حمایت از سیستم آنتی اکسیدانی ارگانیسم و ​​افزایش طول عمر مفید است.

2. ویتامین ها

بیشتر ویتامین‌ها در بدن انسان تولید نمی‌شوند، بنابراین از طریق رژیم غذایی تجویز می‌شوند.

2.1. ویتامین سی

ویتامین C (ال-اسکوربیک اسید یا ال-آسکوربات) یک آنتی اکسیدان بسیار مهم محلول در آب و احتمالاً رایج ترین ویتامین محلول در آب است که تاکنون شناخته شده است. این ویتامین برای مصرف رژیم غذایی و کاربردهای موضعی پوست [21] توصیه می شود زیرا سنتز کلاژن را در لایه پوست تحریک می کند و به محافظت در برابر آسیب های ناشی از اشعه ماوراء بنفش کمک می کند [21،22]. با توجه به سطوح توصیه شده ملی دریافت انرژی و مواد مغذی، مصرف بهینه ال-آسکوربات روزانه از 35 میلی گرم در روز (6 ماهگی تا 3 سالگی) تا 105 میلی گرم در روز (مردان) یا 85 میلی گرم در روز (زنان) متغیر است. به جز در دوران شیردهی (130 میلی گرم در روز) [23].

مطالعات بالینی در مورد اثرات دریافت افتراقی ویتامین C مشکل بزرگی را در دستیابی به نتایج صحیح و قابل اعتماد گزارش می‌کنند [24]. به طور گسترده ای شناخته شده است که میوه ها و سبزیجات تازه غنی ترین منابع طبیعی ویتامین C هستند.

عادت به کشیدن سیگار می تواند به طور قابل توجهی غلظت پلاسمایی ویتامین C را کاهش دهد [25]. با این حال، به نظر نمی رسد که کمبود ویتامین C اساساً با اختلالات تغذیه ای مرتبط باشد [26]. جالب توجه است که یک مطالعه روی 200 بیمار گزارش کرد که بیماران مبتلا به هیپوویتامینوز C سالخورده بودند و دارای سطوح بسیار بالایی از بیومارکرهای التهابی مانند پروتئین واکنشی C (CRP) بودند که نشان می‌دهد با افزایش سن سطح ویتامین C کاهش می‌یابد [27]. علاوه بر این، ویتامین C می تواند به طور قابل توجهی بر پیری تخمدان در مدل موش تأثیر بگذارد [28].

نقش ویتامین C در پیری به ویژه برای سلامت پوست [21،29] و ایمنی، به ویژه در بیماری های التهابی و دژنراتیو [30-33] بررسی شده است.

2.2. ویتامین A

ویتامین A در طبیعت به دو صورت یافت می‌شود: ویتامین A به‌عنوان مانند، که رتینول نیز نامیده می‌شود، که به شکل مکمل در خوراک دام وجود دارد، و پروویتامین A، معروف به کاروتن، که در محصولات حیوانی و گیاهی یافت می‌شود [34]. رتینول یک آنتی اکسیدان بسیار موثر است. رتینوئیدها، چه طبیعی و چه مصنوعی، مانند ترتینوئین و تازاروتن، اخیراً به عنوان داروهای احتمالی برای جلوگیری از پیری پوست، به‌ویژه برای پیری نوری معرفی شده‌اند [35-37]. اگر رتینوئیدها، که شکل مصنوعی ویتامین A را نشان می‌دهند، در جلوگیری از انحطاط پوست به دلیل افزایش سن مؤثر به نظر می‌رسند، منابع طبیعی ویتامین A باید نقش اصلی را در این زمینه داشته باشند [38].

نقش رتینول تاکنون فقط با بینایی مرتبط بوده است. رتینول نقش مهمی در عملکرد خوب اندام های بینایی ایفا می کند، کمبود مربوطه منجر به کاهش ظرفیت انطباق چشم ها با نور منتشر می شود. در موارد جدی تر، زخم مخاط چشم و حتی قرنیه می تواند رخ دهد که می تواند باعث کدورت جذب کریستالی شود [39]. علاوه بر این، رتینول برای کاروتن توصیه می شود. این گزینه با کاهش سمیت این تروفین توجیه می شود که همچنین از بروز انواع خاصی از سرطان جلوگیری می کند، سطح کلسترول را کاهش می دهد و در نتیجه خطر بیماری قلبی را کاهش می دهد. نقش رتینول همچنین در ممانعت از اثرات پیری بر روی بافت‌های انسانی، مانند پوست، اساسی است [38]. همانطور که اخیراً گزارش شده است، حتی یک مرطوب کننده صورت تثبیت شده 0.1 درصد رتینول ممکن است سلامت پوست را بهبود بخشد [40]. در عین حال، رتینول در تولید اسپرم، جفت و رشد جنینی نقش دارد [41]. در نهایت، کمبود ویتامین A می تواند کمبود آهن را در مورد کم خونی چند برابر کند. نشان داده شده است که مکمل ویتامین A اثرات مفیدی در درمان کم خونی، بهبود وضعیت تغذیه ای آهن، هم در کودکان و هم در زنان باردار دارد. این اثرات در درمان کم خونی بسیار قوی تر از زمانی است که آهن یا ویتامین A جداگانه داده شود [42].

بسیاری از ایزومرهای هندسی رتینول، رتینال و رتینوئیک اسید ممکن است به دلیل پیکربندی سیس یا ترانس چهار پیوند دوگانه موجود در زنجیره جانبی ظاهر شوند. ایزومرهای سیس پایداری کمتری دارند و به راحتی می توان آنها را به پیکربندی ترانس تبدیل کرد. برخی از آنها در حالت طبیعی یافت می شوند و عملکردهای اساسی دارند [39].

11-ایزومر سیس-شبکیه کروموفور رودوپسین، مولکول گیرنده نوری مهره‌داران است. رودوپسین از اتصال کووالانسی یک پایه شیف سیس شبکیه به یک پروتئین اپسین (با چوب، مخروط‌های آبی، قرمز یا سبز) تشکیل می‌شود. فرآیند بینایی بر اساس ایزومریزاسیون ناشی از نور 11-کروموفور سیس در آل ترانس است که منجر به تغییر در گیرنده نوری مولکول می شود، بنابراین یکی از اولین علائم کمبود ویتامین A شب کوری و کم است. حدت بینایی [39]. رتینول (ویتامین A1) و دهیدرورتینول (ویتامین A2) در غذاهای حیوانی (تخم مرغ، شیر، جگر) و عمدتاً غذاهای غنی شده مانند استرهای رتینیل یافت می شوند. در طی فرآیند جذب در روده، رتینول با اسیدهای چرب اشباع استری شده و به شیلومیکرون‌هایی وارد می‌شود که از طریق لنفاوی وارد خون می‌شوند. رتینول به عنوان یک استر در کبد ذخیره می شود. استرها به نوبه خود می توانند هیدرولیز شوند. بنابراین، رتینول وارد جریان خون می شود که در آنجا یک پروتئین خاص آن را به بافت های خارج کبدی منتقل می کند، جایی که پروتئین های سلولی خاص متصل می شوند [39].

کاروتن موجود در میوه‌ها و سبزیجات به عنوان یک پروویتامین A در نظر گرفته می‌شود. فعالیت پروویتامین A مختص کاروتنوئیدهای گیاهی است. کاروتنوئیدها رنگدانه هایی هستند که باعث می شوند گیاهان، میوه ها و سبزیجات قرمز، نارنجی و زرد شوند [8]. کدو تنبل، هویج، زردآلو و انبه نمونه‌هایی از سبزیجات و میوه‌های حاوی دوزهای بالای کاروتن هستند. حداقل ده نوع پروویتامین و کاروتن در غذاها شناسایی شده است. با این حال، نماینده ترین کاروتن است که از طریق دریافت غذا به بدن می رسد و بسته به نیاز به کبد در ویتامین A تبدیل می شود. بنابراین نام "رتینول" به مشارکت این ترکیب در عملکرد شبکیه اشاره دارد. بدن می تواند برخی از ترکیبات کاروتنوئیدی مانند کاروتن، کاروتن و کاروتن را به ویتامین A تبدیل کند.

محتوای کاروتن غذاها بر حسب میکروگرم یا میلی گرم بیان می شود. می تواند جذب روده شود یا به انتروسیت ها در قسمت شبکیه تبدیل شود که به رتینول و مقدار کمی به رتینوئیک اسید تبدیل می شوند. تحت تأثیر آنزیمی به نام کاروتنوئید در کبد و روده کوچک، کاروتن به رتینول تبدیل می شود و برای بدست آوردن 1 میلی گرم رتینول به 6 میلی گرم کاروتن نیاز است. این بازده کم دگرگونی توضیح می دهد که اعمالی که در بدن از طرف کاروتن خورده شده انجام می شود و در معرض تغییر و متابولیسم قرار می گیرد، باعث می شود دو سوم آن توسط مدفوع (4 میلی گرم از 6 میلی گرم) دفع شود و تنها یک مورد سوم در بدن حفظ شود. از آنچه باقی می ماند، نیمی از آن بلافاصله به عنوان رتینول جذب می شود، و نیمی دیگر بسته به نیازهای بیولوژیکی ارگانیسم، تحت کاروتن به عنوان ذخیره ای برای جذب بعدی، همچنین به شکل رتینول، ذخیره می شود [8].

2.3. ویتامین E

یکی دیگر از آنتی اکسیدان های سنتز شده از گیاهان ویتامین E است که منابع اصلی آن آجیل، غلات و روغن های فوق بکر زیتون، ذرت و غیره است. ویتامین E (-توکوفرول) یک ماده مغذی ضروری است که از یک آنتی اکسیدان لیپیدی گیاهی به دست می آید و برای همه مفید است. مهره داران عملکرد ویتامین E در پیشگیری و کاهش صدمات ناشی از ROS به خوبی شرح داده شده و مورد بحث قرار گرفته است [43،44].

برخی از تحقیقات گزارش کردند که ویتامین E عملکردهای جدیدی در فعالیت خاموش کردن رادیکال ها، به ویژه در تعدیل بیان ژن دارد [45]. توکوفرول می تواند از پراکسیداسیون لیپیدی UV جلوگیری کند و تأثیر بسیار مثبتی بر محافظت پوستی نشان می دهد [46]. توکوفرول ها مواد محلول در لیپوماتیک بسیار گسترده هستند، به ویژه در پادشاهی گیاهان. ساختار اصلی توکوفرول ها یک ابزار است. این یک حلقه کرومانول (هیدروکسی کرومان، دی هیدرو بنزوپیران) است که می تواند مونو، دی، یا تری متیله و هیدروکسیله باشد. کرومان از یک حلقه بنزن و یک هتروسیکل پیرانیک تشکیل شده است.

توکوفرول ها دارای یک هیدروکسیل فنلی در موقعیت شش و یک زنجیره جانبی اشباع شده، مشتق شده از فیتول (C20H39OH)، متصل به C2 هتروسیکل است. در C2، که حلقه اکسیدی بخش پیرانیک هسته را می بندد، یک رادیکال متیل متصل می شود. ترکیباتی که این ساختار پایه را دارند عبارتند از -، -، δ- و توکوفرول ها. - و - توکوفرول ها کاهش فعالیت ویتامین را نشان می دهند (بین 15 تا 30 درصد فعالیت توکوفرول). علاوه بر این، آزمایشات - و - فعالیت ویتامین را کاهش داده اند (به ترتیب 20 درصد و 5 درصد). سایر مشتقات فعالیت ویتامینی ندارند. موقعیت و تعداد گروه متیل در حلقه بنزن بر عملکرد ویتامین توکوفرول ها تأثیر می گذارد.

در گیاهان سبز (مخصوصاً چمن‌ها)، بیوسنتز توکوفرول با فیتول شروع می‌شود که در سنتز کلروفیل نیز نقش دارد. جذب ویتامین E توسط انتروسیت ها، مانند هضم چربی، به وجود نمک های صفراوی ضروری برای تشکیل میسلیوم ها نیاز دارد که امکان حمله لیپاز پانکراس به لیپیدها را فراهم می کند. استرهای توکوفرول خوراکی تحت تأثیر یک استراز پانکراس خاص قرار می گیرند که توکوفرول را به شکل توکوفرول آزاد می کند، شکلی که دارای فعالیت ویتامین است [47]. جذب روده‌ای یک فرآیند غیرفعال است که با سرعت نسبتاً پایینی اتفاق می‌افتد و ایزومرهای مختلف در شیلومیکرون‌ها به شیوه‌ای بدون تبعیض جاسازی می‌شوند. پس از ورود به گردش خون لنفاوی، شیلومیکرون ها بلافاصله توسط لیپوپروتئین لیپاز هیدرولیز می شوند. بافت‌ها و ماهیچه‌ها عمدتاً اسیدهای چرب آزاد شده را جذب می‌کنند و نشان می‌دهند که توکوفرول‌ها می‌توانند همراه با برخی از اسیدهای چرب به بافت‌های مختلف منتقل شوند. علاوه بر این، برخی از توکوفرول ها همراه با ذرات لیپو که به عنوان باقی مانده های لیپیدی سطح عمل می کنند و می توانند وارد ساختار HDL شوند، منتقل می شوند. در نهایت، شیلومیکرون‌های باقی‌مانده همراه با توکوفرول‌هایشان توسط کبد از طریق یک گیرنده تعدیل‌کننده شامل آپولیپوپروتئین E [48] جذب می‌شوند. در خون، توکوفرول ها 4{9}}-60 درصد لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) و 35 درصد لیپوپروتئین های با چگالی بالا را متصل می کنند. غلظت سرمی توکوفرول ها ارتباط نزدیکی با سطح لیپمی و کلسترول دارد، حدود 0.6 تا 0.8 میلی گرم توکوفرول بر گرم کل لیپیدهای پلاسما. سهم توکوفرول ها در سرم به جنس، سن و غیره بستگی دارد. در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی، غلظت ویتامین E سرم در بزرگسالان بین 5 تا 16 میلی گرم در لیتر است، در حالی که در زنان مسن می تواند به 9 تا 25 میلی گرم در لیتر برسد. در نوزادان، غلظت ویتامین E سرم در حدود 5 میلی گرم در لیتر حفظ می شود. در نوزادان نارس، بین 2 تا 4 میلی گرم در لیتر است [48].

نقش ویتامین E در پیری به ویژه مورد بحث است [49]. همانند ال-آسکوربات، ویتامین E نیز با پیشگیری از زوال شناختی در دوران پیری، به ویژه در بیماری آلزایمر، مرتبط است [50].

کمبود ویتامین E باعث تغییرات آنزیمی مانند کاهش فعالیت سیستم اکسیداز وابسته به سیتوکروم P{0}از بخش میکروزومی، افزایش فعالیت cAMP-فسفودی استراز، کاهش سطح تنفس سلولی، جلوگیری از تبدیل سیانوژن آمین به همکار فعال آن می شود. شکل آنزیمی و غیره. تصور می‌شود که هیپوویتامینوز E آنزیم‌هایی را در مسیرهای کاتابولیک فعال می‌کند: RNA-z، DNA-z، کاتپسین‌ها و غیره. به طور ضمنی، تقسیم سلولی در چندین سیستم حفاظتی آنتی اکسیدانی در موجودات زنده: نوکلئوتیدهای احیا شده با پیریمیدین، اسیدهای تیامین، برخی پروتئین ها مانند سرولوپلاسمین و ترانسفرین، سیستم های آنزیمی خاص (سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز، گلوتاتیون ردوکتاز، ویتامین ردوکتاز ج و دیگران [51].

در یک سری تغییرات با هدف از بین بردن رادیکال های آزاد، ممکن است بین ویتامین E و برخی از این سیستم های آنتی اکسیدانی هم افزایی وجود داشته باشد. بنابراین، مکانیسم اثر گلوتاتیون در تجزیه پراکسیدهای لیپیدی و اسیدهای هیدروکسی مشتق به بهترین وجه مورد مطالعه قرار گرفته است. گلوتاتیون پراکسیداز یک آنزیم وابسته به سلنیوم است. مشاهده اینکه کمبود سلنیوم در غذا باعث ایجاد برخی علائم مشخصه هیپوویتامینوز E و بالعکس می شود، ممکن است نشان دهنده این باشد که کمبود توکوفرول تا حدی با افزایش اندکی مصرف سلنیوم جبران می شود.

3. اسیدهای چرب اشباع نشده (PUFA)

اسیدهای چرب چند غیراشباع با زنجیره بلند ضروری (PUFAs) مواد مغذی کلیدی برای جلوگیری از ناهنجاری های مرتبط با افزایش سن هستند. PUFA ها در تنظیم سطح کلسترول مهم هستند و پیش ساز پروستاگلاندین ها هستند [52-54]. نقش آنها در پیری در سال های اخیر ظاهر شده است و در پاراگراف های زیر به تفصیل توضیح داده خواهد شد [55-57].

3.1. امگا{2}} PUFA

امگا{0}} PUFA می تواند تجمع پلاکتی و فشار خون را تعدیل کند [53] و از زوال عقل پیری محافظت کند [58]. زی و همکاران نشان داد که میکروبیوم روده انسان تا حدی واسطه مکانیسم های ضد پیری اسیدهای چرب امگا-3 است [59].

روغن ماهی و کالانوس، کدو تنبل و تخمه آفتابگردان و گردو غنی ترین منابع امگا-3 PUFA هستند [58,60,61]. مکانیسم های اصلی عمل PUFA کاهش التهاب از طریق رقابت با تولید اسیدهای آراشیدونیک و ایکوزانوئید است. اهمیت ریزمغذی‌ها، مانند ریزمغذی‌های خاص، برای سلامت درون و پوست، در مطالعات تجربی و بالینی برجسته شده است [62]. تحقیقات تجربی و انسانی اثرات پیش‌شناختی و محافظت عصبی امگا- 3 PUFA را در پیری گزارش کرده‌اند که نشان‌دهنده رابطه مثبت بین حجم ماده خاکستری منطقه‌ای (GM) و سطوح محیطی امگا-3 PUFA و همچنین یک رابطه منفی بین نقایص شناختی و سطوح امگا{8}} PUFA در رژیم غذایی [63،64]. این داده‌ها نشان داد که افزایش دریافت امگا{11}} PUFA در رژیم غذایی در پیری طبیعی می‌تواند ساختار و عملکرد GM جلویی هیپوکامپ را بهبود بخشد.

علاوه بر این، گزارش شده است که وضعیت پایین امگا{0}} PUFA در زنان میانسال آلمانی (40 تا 60 سال) با افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی مرتبط است [65]. گزارش شده است که امگا{5}} PUFA محتویات فاکتورهای سیگنال دهی متعددی را که به شکل پذیری کمک می کنند، افزایش نوروژنز کمپال حتی در سنین بالا و تقویت خارهای سیناپسی دندریتیک را بهبود می بخشد. علاوه بر این، امگا{6} PUFA افراد مسن اثرات ضد التهابی مربوط به بهبود فعالیت‌های شناختی را نشان می‌دهد که اثربخشی آن را در جلوگیری از از دست دادن یکپارچگی و حجم ماده سفید و خاکستری برجسته می‌کند [65،66].

داده های اخیر نشان می دهد که سطوح پلاسمایی هموسیستئین می تواند بر ارتباط بین امگا{0}}PUFA و کاهش شناختی در افراد مسن تأثیر بگذارد [67]. گزارش های متعددی رابطه نزدیک بین امگا-3-PUFA و اختلالات شناختی را توصیف کردند [68،69].

3.2. امگا{2}} PUFA

هر دو اسیدهای چرب امگا-3 (ω-3) و امگا-6 (ω-6) اجزای مهم غشای سلولی هستند و پیش ساز بسیاری از مواد دیگر در بدن هستند. کسانی که در تنظیم فشار خون و پاسخ های التهابی نقش دارند. بدن انسان قادر است تمام اسیدهای چرب مورد نیاز خود را تولید کند، به جز دو مورد: اسید لینولئیک (LA) - یک اسید چرب امگا-6 و اسید آلفا-لینولنیک (ALA) - یک اسید چرب امگا. اینها باید از رژیم غذایی تهیه شوند و به آنها "اسیدهای چرب ضروری" می گویند. هر دوی این اسیدهای چرب برای رشد و بهبودی ضروری هستند، اما می توان از آنها برای تولید اسیدهای چرب دیگر نیز استفاده کرد. به عنوان مثال، اسیدهای چرب امگا{7}}، ایکوزاپنتانوئیک اسید (EPA) و دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA) را می توان از ALA سنتز کرد، با این حال، از آنجایی که تبدیل محدود است، توصیه می شود این منابع را نیز در رژیم غذایی قرار دهید. اسیدهای چرب ALA و LA در روغن های گیاهی و روغن دانه ها یافت می شوند. اگرچه سطح LA به طور کلی بسیار بالاتر از سطح ALA است، روغن کانولا و گردو منابع عالی دومی هستند. اسیدهای چرب EPA و DHA در ماهی های چرب (مانند سالمون، ماهی خال مخالی، شاه ماهی) یافت می شوند. اسید چرب آراشیدونیک (AA) را می توان از منابع حیوانی مانند گوشت و زرده تخم مرغ به دست آورد.

داده های اخیر در مورد C. elegans گزارش کردند که اثرات ضد پیری امگا-6-PUFA ممکن است با اتوفاژی و در نتیجه با فنوتیپ مقاوم در برابر گرسنگی مرتبط باشد [70،71]. گردش پلاسمایی اسید لینولئیک نقش مفید امگا-6-PUFA [72] را بر عهده دارد. این مفهوم اساسی را معرفی می کند که یک نسبت صحیح ω3/ω6 باید رعایت شود تا اثرات مضر احتمالی ناشی از مصرف بیش از حد امگا{8}}PUFA کاهش یابد [73،74].

4. عناصر کمیاب و ریز مغذی ها

4.1. فلز روی

روی، مس و سلنیوم نقش حیاتی در حفظ سلامت بدن دارند [75]. روی یک کوفاکتور مهم بسیاری از متالوآنزیم ها است و می تواند به بیش از 300 آنزیم و بیش از 2000 عامل رونویسی متصل شود [76]. بسیاری از جنبه های متابولیسم سلولی وابسته به روی هستند. روی نقش مهمی در رشد، تکامل، پاسخ ایمنی، عملکردهای عصبی و تولید مثل دارد. یکی از عملکردهای اصلی آن محافظت از پوست در برابر تابش بیش از حد UV است [77،78]. در سطح سلولی، توابع روی را می توان به سه دسته تقسیم کرد: (1) توابع کاتالیزوری. (ب) توابع ساختاری. و (iii) عملکردهای نظارتی.

نقش کاتالیزوری: توانایی کاتالیز واکنش های شیمیایی حیاتی تقریباً 100 آنزیم مختلف به روی بستگی دارد. نقش ساختاری: روی نقش مهمی در ساختار پروتئین و غشای سلولی دارد. موتیف پروتئین ساختاری به نام "انگشت روی" (انگشت روی) که مشخصه تعداد زیادی گیرنده و فاکتورهای رونویسی است، به خوبی شناخته شده است. به عنوان مثال، مس در مرکز کاتالیزوری آنزیم با نقش آنتی اکسیدانی سوپراکسید دیسموتاز مس-روی (CuZn-SOD) قرار دارد. در عین حال، از نظر ساختاری نقش مهمی ایفا می کند [76].

ساختار و عملکرد غشای سلولی نیز تحت تأثیر روی است. مشاهده شده است که کاهش غلظت روی باعث افزایش حساسیت غشاها به آسیب اکسیداتیو می شود که شامل عملکرد آنها می شود. نقش تنظیمی: پروتئین های انگشت روی با عمل به عنوان فاکتورهای رونویسی بیان ژن را تنظیم می کنند (آنها توالی های خاصی را در ساختار DNA تشخیص می دهند و بر سطح رونویسی ژن های خاص تأثیر می گذارند). روی همچنین نقش مهمی در سیگنال دهی سلولی ایفا می کند و بر ترشح هورمون ها و انتقال تکانه های عصبی تأثیر می گذارد. اخیراً کشف شد که روی در آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده سلولی)، فرآیندی از تنظیم حیاتی سلولی با پیامدهایی برای رشد و توسعه چندین بیماری مزمن، نقش دارد [79]. فراهمی زیستی روی (مقدار روی حفظ شده و استفاده شده در بدن) برای گوشت، تخم مرغ و محصولات دریایی نسبتاً زیاد است. این به دلیل عدم وجود نسبی ترکیباتی است که جذب روی را متوقف می کند و وجود اسیدهای آمینه خاص (سیستئین و متیونین) که جذب روی را بهبود می بخشد. روی حاصل از غلات کامل و محصولات پروتئین گیاهی به دلیل مقادیر بالای اسید فیتیک، ترکیبی که جذب روی را مهار می‌کند، در دسترس زیستی کمتری دارد. عمل آنزیمی مخمر مورد استفاده در نان سازی سطح اسید فیتیک را کاهش می دهد. در نتیجه نان سبوس دار حاوی روی زیستی بیشتری نسبت به نان غیرسبوس دار است. بررسی های آماری اخیر در مورد عادات غذایی در ایالات متحده تخمین زده است که میانگین دوز روزانه روی در رژیم غذایی برای زنان بالغ 9 میلی گرم در روز و برای مردان بالغ 13 میلی گرم در روز است [80].

روی همچنین برای فعال شدن آنزیمی که تبدیل رتینول به شبکیه را کاتالیز می کند مورد نیاز است. در حال حاضر، اثرات کمبود روی بر وضعیت تغذیه ای ویتامین A دقیقاً مشخص نیست. با این حال، شناخته شده است که کمبود روی به چندین روش با متابولیسم ویتامین A تداخل می کند و باعث می شود: (1) کاهش سنتز پروتئین ناقل رتینول (RBP). (ب) کاهش فعالیت آنزیمی که رتینول را از فرم ذخیره سازی کبدی آن آزاد می کند (رتینیل پالمیتات).

【برای اطلاعات بیشتر:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】