بخش 2 عصاره وزن سیستانچ توبولوزا (Schenk) عملکرد اندام عقبی را افزایش می دهد و بیان زنجیره سنگین IId/IIx میوزین را در موش های بی حرکت بازیگران کاهش می دهد.

برای قسمت 1 اینجا را کلیک کنید

برای اطلاعات بیشتر لطفا تماس بگیرید:Joanna.jia@wecistanche.com

4. بحث

روش جدید بی‌حرکتی گچ‌گیری ما منجر به تحلیل عضلانی برجسته، قابل مقایسه با سایر روش‌های بی‌حرکتی گچ‌گیری شد [17-24]، که باعث از دست دادن تقریباً 10 تا 45 درصد از توده عضلانی گاستروکنمیوس در 10 تا 21 روز می‌شود. همچنین، میوفایبر CSA کاهش یافت که نشان دهنده کاهش توده عضلانی است. این تغییر عضلانی با افزایش بیان MyHC IId/IIx همراه بود که در چندین مطالعه دیگر در مورد آتروفی عضلانی بلا استفاده مشاهده شده است [11، 12]. از این رو، ما معتقدیم کهاندام عقبیعدم استفاده به دلیل بیحرکتی گچ ایجاد شده استاندام عقبیماهیچهاتلاف.

عضله اسکلتی پستانداران دارای رشته های عضلانی کند انقباض و تند انقباض است. خواص این الیاف با بیان ایزوفرم های متعدد MyHC (I، IIa، IId/IIx، و IIb که فقط در پستانداران کوچک وجود دارد) تعیین می شود. ایزوفرم I دارای نمایه کند انقباض است، در حالی که ایزوفرم های IIa، IId/IIx، و IIb، به این ترتیب، دارای نمایه های سریع انقباض فزاینده ای هستند که IIb سریع ترین است [36]. هنگامی که تحلیل عضلانی رخ می دهد، یک تغییر در نوع میوفیبر نیز اتفاق می افتد، و به طور خاص، یک جابجایی آهسته به سریع در موارد از دست دادن تأثیر عصبی و بارگذاری مکانیکی رخ می دهد. فرض بر این است که تغییرات در بیان MyHC IId/IIx که در بالا ذکر شد، نتیجه تغییر نوع میوفیبر از آهسته به سریع است [10]. در مقابل، سوءتغذیه، التهاب و سارکوپنی باعث تغییر سریع به آهسته نوع میوفیبر [10] از طریق کاهش الیاف نوع II می شود [1]. با این حال، چندین گزارش نشان داد که الیاف نوع I در سارکوپنی نیز کاهش می‌یابد، جایی که آنها فیبرهای هم‌ابراز کننده MyHC را تشکیل می‌دهند [37]. تجویز خوراکی CTE به مدت 13 روز تمایل به بهبود وخامت دارداندام عقبیعملکردو برای سرکوب افزایش بیان MyHC IId/IIx، اگرچه نه به روش آماری معنی‌داری. جالب توجه است که کاهش توده عضلانی به طور همزمان بهبود نیافت. این نتایج نشان می‌دهد که CTE می‌تواند تغییر نوع میوفیبر آهسته به سریع را کاهش دهد، در نتیجه با بدتر شدن عملکرد عضلات اندام عقبی مخالفت می‌کند.

سیستانچمی شود بهترش کرداندام عقبیعملکرد، برای اطلاعات بیشتر اینجا کلیک کنید

از آنجایی که TS به طور طبیعی یک نمایه انقباض آهسته را نشان می دهد، پیشنهاد شد که تغییر نوع فیبر عضلانی آهسته به سریع همراه با آتروفی عضلانی می تواند باعث اختلال در عملکرد عضلانی شود و کاهش این تغییر می تواند آن را کاهش دهد. به عنوان مثال، دسافی و همکاران. گزارش داد که در عضله کفی موش‌های تخلیه‌شده با اندام عقبی، سطح بیان MyHC IId/IIx و IIb افزایش یافت، در حالی که سطح بیان IIa کاهش یافت، و این تغییرات همراه با تغییر آستانه مکانیکی و تغییرات پارامترهای تحریک‌پذیری، همراه با کاهش توده عضلانی؛ همچنین مشخص شد که درمان آنتی اکسیدانی توسط Trolox می تواند

این تغییرات را خنثی کنید، اما هیچ تاثیری بر توده عضلانی نداشت [11]. فرارو و همکاران همچنین یک پدیده مشابه با استفاده از تری متازیدین (TMZ) نشان داد. تجویز TMZ در موش های مسن، قدرت عضلانی اندام جلویی را بدون افزایش توده عضلانی بهبود بخشید، و این تغییر با افزایش MyHC I همراه بود [33]. در مقابل، تجویز 8-هفته‌ای 2-گیرنده آدرنرژیک BRL-47672 به‌طور قابل‌توجهی MyHC IIb را افزایش داد، بیان MyHC I را به‌طور قابل‌توجهی کاهش داد، و منجر به افزایش ۲۲ درصدی کمپلکس عضلانی گاستروکنمیوس-پلانتاریس-سولئوس شد. GPS) جرم، اگرچه منجر به بدتر شدن عملکرد GPS شد [38].

سیستانچیک داروی گیاهی چینی با ارزش است که اثرات زیادی بر بدن انسان دارد

مکانیسم‌های مولکولی زیربنای اثرات CTE بر تحلیل عضلات ناشناخته باقی می‌مانند، از جمله اجزای مولکولی CTE که بر عملکرد عضلانی تأثیر می‌گذارند. اخیراً گزارش دادیم که حداقل یکی از اجزای تشکیل دهنده CTE، آکتئوزید، عملکرد عضلانی مدل موش آسیب نخاعی را بهبود می بخشد [39]. فرض بر این است که چندین مسیر مولکولی در تغییر فنوتیپ میوفیبر از آهسته به سریع دخیل هستند، از جمله فعال شدن فاکتور هسته ای Ca2 به همراه کلسینئورین در مسیر سلول T 1 (NFATc1) و Ca2 به علاوه کالمودولین کیناز-هیستون داستیلاز (HDAC) 4/. 5 مسیر فاکتور 2 افزایش میوسیت [36، 40، 41]. علاوه بر این، مسیرهای شامل کیناز مرتبط با خارج سلولی (ERK) 1/2، پروتئین کیناز فعال شده با AMP (AMPK) سرتوئین 1 پراکسی زوم فعال کننده گیرنده گاما فعال کننده تکثیرکننده 1- (PGC1-) و خاص عضله microRNAها همچنین با تغییرات نوع میوفیبر که با عدم استفاده از عضله رخ می دهد، مرتبط هستند [36، 41]. با این حال، در حال حاضر هیچ داده ای در مورد رابطه بین تجویز CTE و تغییر نوع میوفیبر در دسترس نیست. آزمایش‌های بیشتر باید به دنبال شفاف‌سازی مکانیسم‌های مولکولی زیربنایی اثرات CTE و همچنین اکتئوزید بر روی تغییرات فنوتیپ میوفیبر و بهبود عملکرد عضلانی باشد. برای این منظور، آزمایشاتی روی رده های سلولی میوبلاست، مانند سلول های C2C12، باید انجام شود [42].

چندین آزمایش دیگر نیز باید در تحقیقات آینده در مورد این موضوع انجام شود. به منظور تعیین قوی اثر CTE بر تغییر نوع میوفیبر، CTE باید به مدل‌های حیوانی مختلف آتروفی عضلانی استفاده نشده تجویز شود و به عنوان مثال، روی دیافراگم آزمایش شود.

سیستانچعصاره فواید زیادی دارد

حیوان دارای تهویه مکانیکی [43] یا بر روی موش هایی که در معرض نیروی جاذبه زمین با پرواز فضایی قرار گرفته اند [44]. داده های انسانی، مانند آتروفی عضلانی به دلیل استراحت در بستر، نیز ضروری است. مدت زمان تجویز CTE بیش از 13 روز باید مورد آزمایش قرار گیرد، زیرا ممکن است منجر به نتایج بهتر شود. علاوه بر این، تجویز CTE پس از القای آتروفی عضلانی نیز ممکن است بر مرحله بهبودی آتروفی عضلانی تأثیر بگذارد، در حالی که داده‌های ما فقط بر روی اثر پیشگیرانه آن متمرکز است.

5. نتیجه گیری ها

نتایج ما نشان می دهد که CTE کاهش بیان MyHC IId/IIx را کاهش می دهد و عملکرد عضله آتروفی شده ناشی از عدم استفاده را بدون افزایش توده عضلانی بهبود می بخشد. علاوه بر این، آنها نشان می‌دهند که روش جدید ریخته‌گری برای بی‌حرکتی اندام عقبی که در اینجا معرفی شده است، در آزمایش‌های تحلیل عضلانی هم مؤثر و هم مفید است. ما دریافتیم که باعث کاهش اندازه عضلات، CSA عضلانی و محتوای MyHC IId/IIx، همراه با اختلال در عملکرد عضلانی می‌شود.

در دسترس بودن داده ها

داده های مورد استفاده برای حمایت از یافته های این مطالعه در این مقاله گنجانده شده است.

تضاد علاقه

تداخل منافع وجود ندارد.

مشارکت نویسندگان

YK و CT آزمایش ها را انجام و طراحی کردند. YK آزمایش ها را انجام داد. YK و CT داده ها را تجزیه و تحلیل کردند. YK، CT، YS، و TK مقاله را نوشتند. همه نویسندگان نسخه نهایی نسخه خطی را تایید کردند.

قدردانی

نویسندگان از همکاران خود در دپارتمان طب شرقی ژاپن و بخش علوم اعصاب پزشکی به خاطر حمایت سخاوتمندانه و بحث های سازنده شان سپاسگزاری می کنند. نویسندگان مایلند از Editage (http://www.editage.jp) برای ارائه ویرایش به زبان انگلیسی تشکر کنند. این تحقیق توسط کمک مالی JSPS KAKENHI، 2014، (شماره کمک هزینه JP17H03558)، کمک مالی در سال 2015 برای یک پروژه تحقیقاتی مشارکتی از موسسه طب طبیعی دانشگاه تویاما، و بودجه اختیاری از رئیس دانشگاه تویاما در سال های 2014، 2015، 2016 و 2017.

سیستانچفواید دسرتیکولا

منابع

[1] N. Miljkovic، J.-Y. Lim, I. Miljkovic, and WR Frontera, "Aging of skeletal muscle fibers," Annals of Rehabilitation Medicine, vol. 39، شماره 2، صص 155-162، 2015.

[2] Z. Aversa، P. Costello و M. Muscaritoli، "تخریب عضلانی ناشی از سرطان: آخرین یافته ها در پیشگیری و درمان"، پیشرفت های درمانی در انکولوژی پزشکی، جلد. 9، نه 5، صص 369-382، 2017.

[3] O. Schakman، S. Kalista، C. Barbe´، A. Loumaye، و JP Thissen، "آتروفی عضلات اسکلتی ناشی از گلوکوکورتیکوئید"، Re International Journal of Biochemistry & Cell Biology, vol. 45، شماره 10، صفحات 2163-2172، 2013.

[4] SS Rudrappa، DJ Wilkinson، PL Greenhaff، و همکاران، "آتروفی عدم استفاده از عضلات اسکلتی انسان: اثرات بر سنتز پروتئین عضلانی، تجزیه، و مقاومت به انسولین - یک بررسی کیفی"، Frontiers in Physiology، جلد. 7، ص. 361, 2016.

[5] RG Brower، "عواقب استراحت در بستر"، Critical Care Medicine، vol. 37، شماره 10، صفحات S422–S428، 2009.

[6] K. Yamauchi، A. Yoshiko، S. Suzuki، و همکاران، "آتروفی عضلانی و بازیابی عضلات ران فردی که با اسکن تصویربرداری تشدید مغناطیسی در طول درمان با گچ برای شکستگی مچ پا یا پا اندازه‌گیری می‌شود،" مجله ارتوپدی جراحی (هنگ کنگ)، جلد. 25، شماره 3، شناسه مقاله 2309499017739765، 2017.

[7] V. Dutt, S. Gupta, R. Dabur, E. Injeti, and A. Mittal, "آتروفی عضلانی اسکلتی: عوامل درمانی بالقوه و مکانیسم های عمل آنها"، تحقیقات فارماکولوژیک، جلد. 99، ص. 86–100، 2015.

[8] S. Ciciliot, AC Rossi, KA Dyar, B. Blaauw, and S. Schiaffino, "ویژگی نوع ماهیچه و نوع فیبر در تحلیل عضلانی" Re International Journal of Biochemistry & Cell Biology, vol. 45، شماره 10، صفحات 2191-2199، 2013.

[9] J.-F. Desaphy، S. Pierno، A. Liantonio و همکاران، "درمان آنتی اکسیدانی موش تخلیه شده با اندام عقبی با انتقال نوع فیبر مقابله می کند، اما نه آتروفی عضلات از کار افتاده،" Pharmacological Research، جلد. 61، شماره 6، صفحات 553-563، 2010.

[10] HZ Feng، X. Chen، MH Malek و JP Jin، "بازیابی آهسته مقاومت خستگی مختل در عضله کف پا موش تخلیه پورت مربوط به کاهش عملکرد میتوکندری و افزایش جبرانی در الیاف آهسته نوع I"، مجله آمریکایی فیزیولوژی، فیزیولوژی سلولی، ج. 310، شماره 1، صفحات C27–C40، 2016.

[11] وزارت بهداشت، کار و رفاه، "سیستانچHerb" در فارماکوپه ژاپنی ویرایش هفدهم، وزارت بهداشت، کار و رفاه، 2016.

[12] کمیسیون فارماکوپه چین، داروسازی جمهوری خلق چین نسخه. 2015، چاپ علوم پزشکی و فناوری چین، پکن، چین، 2015.

[13] N. Wang، S. Ji، H. Zhang، S. Mei، L. Qiao، و X. Jin، "Herbaسیستانچ: ضد پیری، پیری و بیماری، جلد 8، شماره 6، صص 740-759، 2017.

[14] Z. Fu، X. Fan، X. Wang، و X. Gao، "سیستانچهربا: مروری بر خواص شیمی، فارماکولوژی و فارماکوکینتیک آن، مجله Ethnopharmacology، جلد 219، صفحات 233-247، 2018.

[15] TN Frimel، F. Kapadia، GS Gaidosh، Y. Li، GA Walter و K. Vandenborne، "مدلی از آتروفی عضلانی با استفاده از بیحرکتی گچ در موش ها"، Muscle & Nerve، جلد. 32، شماره 5، صفحات 672-674، 2005.

[16] N. Kawanishi، R. Nozaki، H. Naito، و S. Machida، "موش‌های معیوب TLR4- (C3H/HeJ) از آتروفی عضلانی ناشی از بی‌حرکتی گچ محافظت نمی‌شوند، گزارش‌های فیزیولوژیک ، جلد 5، نه 8, 2017.

[17] L. Madaro, P. Smeriglio, M. Molinaro, and M. Bouche´, "بیحرکتی یکطرفه: مدلی ساده از آتروفی اندام در موشها," Basic Applied Myology, vol. 18، صفحات 149-153، 2008.

[18] EL Coutinho، ARS Gomes، CN França، و TF Salvini، "یک مدل جدید برای بی حرکت کردن اندام عقبی موش صحرایی"، مجله برزیلی تحقیقات پزشکی و بیولوژیکی، جلد. 35، شماره 11، صص 1329–1332، 2002.

[19] MAS Khan، N. Sahani، KA Neville، و همکاران، "آتروفی عضلانی ناخواسته ناشی از غیرجراحی و اختلال عملکرد عصبی عضلانی گیرنده های استیل کولین آلفا7 را تنظیم می کند." Canadian Journal of Physiology and Pharmacology، جلد. 92، شماره 1، صفحات 1-8، 2014.

[20] A. Onda، H. Kono، Q. Jiao، و همکاران، "مدل جدید موش آتروفی عضلات اسکلتی با استفاده از بیحرکتی سیم مارپیچی"، Muscle & Nerve، جلد. 54، شماره 4، صفحات 788-791، 2016.

[21] A. Mokhtarian, JP Lefaucheur, PC Even, and A. Sebille, "بی حرکتی اندام عقبی که در 21-موش های یک روزه mdx از وقوع دژنراسیون عضلانی جلوگیری می کند" Journal of Applied Physiology, vol. 86، خیر. 3، صفحات 924-931، 1999.

[22] AZ Caron, G. Drouin, J. Desrosiers, F. Trendz, and G. Grenier, "روش جدید بیحرکتی اندام عقبی برای مطالعه آتروفی و ​​ریکاوری عضلات اسکلتی در موش" Journal of Applied Physiology, vol. 106، شماره 6، صفحات 2049–2059، 2009.

[23] پی. لوند و دی سی گاتریج، "از دست دادن عضله اسکلتی ناشی از التهاب"، Bone، جلد. 80، صص 131-142، 2015.

[24] RD Prisby، BJ Behnke، MR Allen، و MD Delp، "اثرات تخلیه اسکلتی بر خواص وازوموتور شریان اصلی تغذیه ای استخوان ران"، مجله فیزیولوژی کاربردی، جلد. 118، شماره 8، صفحات 980-988، 2015.

[25] T. Ohira, F. Kawano, T. Ohira, K. Goto, and Y. Ohira, "Responses of skeletal muscles to gravitational disloading and/ or reloading," Re Journal of Physiological Sciences, vol. 65، شماره 4، صص 293-310، 2015.

[26] JW Kim، SK Ku، KY Kim، و همکاران، "مکمل Schisandrae Fructus آتروفی عضلانی ناشی از نورکتومی سیاتیک را در موش بهبود می بخشد"، Oxidative Medicine and Cellular Longevity، جلد. 2015، شناسه مقاله 872428، 17 صفحه، 1394.

[27] BA Cisterna، C. Cardozo، و JC Sa´ez، "درگیری عصبی در آتروفی عضلانی"، Frontiers in Cellular Neuroscience، جلد. 8، ص. 405، 2014.

[28] K. Sugimoto، "کاربرد بیماری های سبک زندگی - مدل های حیوانی در تحقیق برای sarcopenia"، Nippon Ronen Igakkai Zasshi. مجله ژاپنی سالمندان، جلد. 50، نه 6، صفحات 766-769، 2013.

[29] M. Tamaki, K. Miyashita, A. Hagiwara, et al., "درمان با گرلین کاهش فیزیکی موش های مدل sarcopenia را از طریق تقویت عضلانی و فعال سازی میتوکندری بهبود می بخشد." Endocrine Journal, vol. 64، شماره Suppl، pp. S47–S51، 2017.

[30] JW Kim, S.-K. Ku، MH Han، و همکاران، "تجویز Fructus Schisandrae باعث کاهش آتروفی عضلانی ناشی از دگزامتازون در موش ها می شود." International Journal of Molecular Medicine, vol. 36، شماره 1، صفحات 29-42، 2015.

[31] E. Ferraro, F. Pin, S. Gorini, et al., "بهبود عملکرد عضلات اسکلتی در پیری توسط تعدیل کننده متابولیک Trimetazidine" Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle, vol. 7، نه 4، صفحات 449-457، 2016.

[32] Y. Kishida، S. Kagawa، J. Arimitsu، و همکاران، "Go-sha-jinki-Gan (GJG)، یک داروی گیاهی سنتی ژاپنی، از سارکوپنیا در موش‌های با تسریع پیری محافظت می‌کند، Phytomedicine، جلد. . 22، شماره 1، صفحات 16-22، 2015.

[33] RM Deacon، "اندازه گیری هماهنگی حرکتی در موش ها"، مجله تجربیات تجسمی: ​​جوو، جلد. 75، شناسه مقاله e2609، 2013.

[34] J. Talbot و L. Maves، "نوع فیبر ماهیچه‌ای اسکلتی: استفاده از بینش‌های زیست‌شناسی رشد عضلانی برای تشریح اهداف برای حساسیت و مقاومت به بیماری‌های عضلانی،" Wiley Interdisciplinary Reviews: Developmental Biology، جلد. 5، نه 4، صفحات 518-534، 2016.

[35] FM Purves-Smith، N. Sgarioto، و RT Hepple، "تایپ فیبر در عضله پیری"، بررسی‌های ورزش و علوم ورزشی، جلد. 42، شماره 2، صفحات 45-52، 2014.

[36] DJ Baker، D. Constantin-Teodosiu، SW Jones، JA Timmons و PL Greenhaff، "درمان مزمن با 2-پیش داروی آگونیست گیرنده آدرنرژیک BRL-47672 با القای یک سیستم جامع، عملکرد عضله اسکلتی موش را مختل می کند. تغییر به یک فنوتیپ عضلانی سریعتر، "Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 319، شماره 1، صفحات 439-446، 2006.

[37] A. Kodani، T. Kikuchi، و C. Tohda، "Acteoside بهبود آتروفی عضلانی و عملکرد حرکتی با القای ترشح میوکین جدید در آسیب مزمن نخاعی،" Journal of Neurotrauma, vol. 36، شماره 12، صفحات 1935-1948، 2019.

[38] BS Shenkman، "از آهسته به سریع: بازسازی ناشی از هیپوگرانشی فنوتیپ میوزین فیبر عضلانی"، Acta Naturae، جلد. 8، نه 4، صفحات 47-59، 2016.

[39] KM Baldwin، F. Haddad، CE Pandorf، RR Roy و VR Edgerton، "تغییرات در توده عضلانی و فنوتیپ انقباضی در پاسخ به مدل‌های تخلیه: نقش مکانیسم‌های رونویسی/پیش ترجمه،" Frontiers in Physiology، جلد. 4، ص. 284، 2013.

[40] X. Chen، Y. Guo، G. Jia، G. Liu، H. Zhao و Z. Huang، "آرژنین تبدیل نوع فیبر ماهیچه‌ای اسکلتی را از طریق مسیر Sirt1/AMPK از تند انقباض به کند انقباض ترویج می‌کند. "Re Journal of Nutritional Biochemistry, vol. 61، صفحات 155-162، 2018.

[41] MJ Tobin, F. Laghi, and A. Jubran, "مروری روایت: ضعف عضلات تنفسی ناشی از ونتیلاتور" Annals of Internal Medicine, vol. 153، شماره 4، صفحات 240-245، 2010.

[42] DA Riley، S. Ellis، GR Slocom، T. Satyanarayana، JLW Bain، و FR Sedlak، "آتروفی ناشی از هیپوگرانشی عضلات کف پا و گشاد کننده انگشتان بلند موش"، Muscle & Nerve، جلد. 10، نه 6، صص 560-568، 1987.